DENGUE

1. DEFINICION:
El dengue es una enfermedad viral aguda, endémo-epidémica, transmitida por la picadura
de mosquitos hembras del género Aedes, principalmente por Aedes aegypti, que
constituye actualmente la arbovirosis más importante a nivel mundial en términos de
morbilidad, mortalidad e impacto económico (1)

2. ETIOLOGIA
Agente:
El virus del dengue pertenece a la familia Flaviviridae, por métodos de biología molecular
y aislamiento viral, se pueden distinguir cuatro serotipos que se definen como: dengue 1,
dengue 2, dengue 3 y dengue 4, que comparten analogías estructurales y patogénicas; por
lo que cualquiera puede producir las formas graves de la enfermedad aunque los serotipos
2 y 3 están asociados al mayor número de formas graves y fallecidos. Para que en un lugar
haya transmisión de la enfermedad, tienen que estar presentes de forma simultánea: el
virus, el vector y el huésped susceptible. (1)

Serotipo:
Los virus del dengue han sido agrupados en cuatro serotipos: DEN-1, DEN- 2, DEN-3 y
DEN-4. Cada serotipo crea inmunidad específica a largo plazo contra el mismo serotipo
(homólogo), así como una inmunidad cruzada de corto plazo contra los otros tres
serotipos, lo cual significa que una persona puede infectarse y enfermar varias veces. Los
cuatro serotipos son capaces de producir infección asintomática, enfermedad febril y
cuadros severos que pueden conducir hasta la muerte, dada la variación genética en cada
uno de los cuatro serotipos. Algunas variantes genéticas parecen ser más virulentas o tener
mayor potencial epidémico. (1)
Transmisión:
Se produce por la picadura de un zancudo (Aedes aegypti); estos zancudos pican durante
todo el día, preferentemente por la mañana temprano y en el inicio de la noche. No hay
transmisión de persona a persona, ni a través de las fuentes de agua.
Período de Transmisibilidad:
Los enfermos (personas) suelen infectar a los “zancudos” desde el día anterior hasta el
final del periodo febril, en promedio 05 días; el mosquito se torna infectante de 8 a 12
días después de alimentarse con sangre y así continua durante toda su vida (45 días).
Período de Incubación:
El período de incubación se describe entre 3 y 14 días, con una media aproximada de
entre 5 a 7 días; todos los grupos humanos sin distinción de color, raza y sexo pueden
igualmente ser afectados por dengue, dependiendo de la exposición al vector.
Las personas y los “zancudos” Aedes aegypti son reservorios del virus dengue.
Transmisión viral del dengue:
En las Américas el virus del dengue persiste en la naturaleza mediante un ciclo de
transmisión hombre – Aedes aegypti –hombre; luego de una ingestión de sangre
infectante, es decir de una persona en etapa de viremia, el mosquito también llamado
“zancudo” puede transmitir el agente después de un período de incubación intrínseca.
Puede sin embargo ocurrir transmisión mecánica cuando se interrumpe la alimentación y
el “zancudo” se alimenta de inmediato en un huésped susceptible cercano. Por
consiguiente la transmisión del virus dengue requiere de un vector y un hospedero. (3)
3. ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS
La mayoría de las áreas tropicales A. aegypti está altamente urbanizado y cría en
depósitos de agua destinados a la bebida o al baño y en agua de lluvia recogida en
cualquier recipiente. Los virus del dengue también se han recuperado en la especie Aedes
albopictus, por ejemplo durante la epidemia de Hawai en 2001, mientras que los brotes
en el área del Pacífico se han atribuido a otras especies Aedes, que utilizan para criar el
agua atrapada en la vegetación. En el sudeste asiático y en África occidental, el virus del
dengue puede mantenerse mediante un ciclo que implica a monos de la jungla, habitantes
de las copas de los árboles y a especies Aedes, que se alimentan de ellos.
Las epidemias eran comunes en las áreas templadas de América, Europa, Australia y Asia
hasta principios del siglo xx. La fiebre dengue y la enfermedad similar al dengue son
ahora endémicas en Asia tropical, las islas del Pacífico Sur, el norte de Australia, África
tropical, la península Arábiga, el Caribe, Centroamérica y Sudamérica.
La fiebre dengue también suele afectar a viajeros que visitan esas áreas.
Anualmente se producen más de 390 millones de infecciones por dengue, de las que
aproximadamente 96 presentan manifestacionesclínicas.
Los brotes de dengue en las áreas urbanizadas infestadas por A. aegypti pueden ser
explosivos; se puede afectar hasta el 70-80% de la población. La enfermedad se produce
sobre todo en niños mayores y adultos. Puesto que A. aegypti tiene un alcance limitado
de vuelo, la diseminación de la epidemia ocurre fundamentalmente a través de seres
humanos con viremia y sigue las líneas de transporte principales. Los casos centinela
pueden infectar a los mosquitos domésticos; un gran número de infecciones secundarias
casi simultáneas ofrece el aspecto de una enfermedad contagiosa. En los lugares donde
el dengue es endémico, los niños y los extranjeros susceptibles pueden ser las únicas
personas que adquieran la enfermedad sintomática, ya que los adultos desarrollan
inmunidad. (2)

4. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

Son factores que incrementan el riesgo de dengue:
 Densidad de población humana susceptible: población sin inmunidad a ninguno de los
serotipos Dengue 1, 2, 3 y 4.
 Densidad del zancudo Aedes aegypti, sin embargo las localidades/sectores con un
índice de infestación larvaria igual ó mayor al 2% y más son suficientes para producir
transmisión con características epidémicas.
 Las condiciones ambientales, clima, temperatura, lluvia, humedad favorecen el ciclo
biológico del zancudo.
 Persona infectada que se encuentra en período febril (viremia), los primeros 05 días de
la enfermedad y que circula, es un potencial diseminador del virus por la presencia del
vector.
 Lugares de grandes concentraciones poblacionales: escuelas, cuarteles, hospitales con
casos y presencia del vector.
 El incremento de casos de dengue en zonas endémicas y circulación permanente del
virus dengue.
5. CUADRO CLÍNICO:
Generalmente la primera manifestación clínica es la fiebre de intensidad variable, esta
puede ser antecedida por diversos pródromos, la fiebre se asocia a cefalea y vómitos,
dolores del cuerpo; en los niños es frecuente que la fiebre sea la única manifestación
clínica o que la fiebre esté asociada a síntomas digestivos bastante inespecíficos. La fiebre
puede durar de 2 a 7 días y relacionarse con trastornos del gusto; también puede
encontrarse enrojecimiento de la faringe, pero otros signos y síntomas respiratorios no
son frecuentes ni de importancia; sí puede encontrar dolor abdominal y diarreas, esta
última más frecuente en menores de dos años y adultos mayores.
El dengue es una enfermedad de amplio espectro de presentaciones clínicas, que van
desde formas asintomáticas y subclínicas (oligosintomáticos) hasta cuadros muy graves
con compromiso vascular, afección de órganos y sistemas que se asocian a mortalidad a
veces en pocas horas; por lo tanto, debe ser vista como una sola enfermedad que puede
evolucionar de múltiples formas. Entre las formas graves se destacan las que producen
hepatitis, insuficiencia hepática, encefalopatía, miocarditis, hemorragias severas nefritis
y choque.
También existen las formas clínicas que por no ser tan frecuentes se les llama “atípicas”
que resultan de la afectación especialmente intensa de un órgano o sistema: encefalopatía,
miocardiopatía o hepatopatía por dengue, así como la afectación renal con insuficiencia
renal aguda y otras que también se asocian a mortalidad.
El choque por dengue está presente en la inmensa mayoría de los enfermos que agravan
y fallecen, siendo la causa directa de muerte el dengue, o por complicaciones como
hemorragias masivas, coagulación intravascular diseminada, edema pulmonar no
cardiogénico, falla multiorgánica (síndrome de hipoperfusion-reperfusión). Más que
complicaciones del dengue son complicaciones del choque prolongado o recurrente;
prevenir el choque o tratarlo precozmente significa prevenir las demás complicaciones
del dengue y evitar la muerte.
6. CURSO DE LA ENFERMEDAD
El Dengue es una enfermedad infecciosa sistémica y dinámica, aunque su duración es
corta (casi el 90% no más de una semana) su evolución puede modificarse y agravarse de
manera súbita, por lo que es necesario se efectúe el seguimiento del caso de manera diaria.
Posee un amplio espectro clínico que incluye las formas graves y no graves. Después del
período de incubación, la enfermedad comienza abruptamente y es seguida por 3 fases:
 Fase febril:
Se inicia de forma repentina, por lo general dura de 2 a 7 días y suele ir acompañada de
dolor osteo muscular generalizado e intenso (fiebre rompe huesos), artralgia, cefalea, y
dolor retro ocular, se puede encontrar también enrojecimiento cutáneo, eritema de la piel,
esta etapa se asocia a la presencia del virus en sangre (viremia). La evolución pasa por la
caída de la fiebre y durante la misma el enfermo va a tener sudoración, astenia o algún
decaimiento, toda esta sintomatología es transitoria. El personal de salud debe estar atento
en el seguimiento y monitoreo de la evolución del caso, ya que al final de esta fase puede
evolucionar desfavorablemente.

 Fase crítica:
Luego de la caída de la fiebre el paciente puede evolucionar favorablemente ó agravarse;
La caída de la fiebre marca el inicio de la etapa crítica, donde el paciente puede agravarse
apareciendo inicialmente los signos de alarma, y complicaciones como extravasación de
plasma y su manifestación más grave que es el shock, que se evidencia con frialdad de la
piel, pulso filiforme, taquicardia e hipotensión, por lo tanto requiere seguimiento clínico
estricto.
A veces, con grandes hemorragias digestivas asociadas, así como alteraciones hepáticas
y quizás de otros órganos. El hematocrito se eleva en esta etapa y las plaquetas que ya
venían descendiendo alcanzan sus valores más bajos.
Frente a las manifestaciones de alarma la conducta a seguir es la hospitalización.

 Fase de recuperación.
En esta fase, generalmente se hace evidente la mejoría del paciente, esta fase no excede
de 48 a 72 horas, se deberá vigilar un estado de sobrecarga líquida (generada durante la
etapa crítica), así como alguna co-infección bacteriana agregada; en esta fase se debe
tener un especial cuidado con el manejo de fluidos sobre todo en pacientes con
insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal crónica, ancianos y niños. En esta fase se da
lugar a la reabsorción gradual del líquido extravasado el cual regresa del espacio
extravascular al intravascular. Se hace evidente una mejoría del estado general del
paciente. Es en esta fase en la que puede presentarse erupción cutánea característica
(eritematoso petequial con zonas pálidas) con prurito intenso. El hematocrito se
estabiliza, el número de glóbulos blancos y plaquetas comienzan a elevarse. (2)

7. CLASIFICACIÓN DEL DENGUE

La clasificación recomendada por la Organización Mundial de la Salud en 2009, que
establece dos formas de la enfermedad: DENGUE y DENGUE GRAVE.
El llamado DENGUE CON SIGNOS DE ALARMA es parte de la forma DENGUE
pero se le describe aparte por ser de extrema importancia su identificación para decidir
conductas terapéuticas y prevenir el DENGUE GRAVE. (1)

 Dengue sin signos de Alarma

Este cuadro clínico puede ser muy variado, desde un síndrome febril inespecífico hasta
las formas típicas, los pacientes, pueden presentar la mayoría o todos estos síntomas
durante varios días (no más de una semana, generalmente) para pasar a una convalecencia
que puede durar varias semanas.
En los niños, el cuadro clínico puede ser oligosintomático y manifestarse como “síndrome
febril inespecífico”. La presencia de otros casos confirmados en el medio al cual
pertenece o permanece el niño febril, es determinante para sospechar en diagnóstico de
dengue.
 Dengue con signos de Alarma
A la caída de la fiebre (defervescencia), el paciente con dengue puede evolucionar a la
mejoría y recuperarse de la enfermedad, ó presentar un deterioro clínico y manifestar
signos de alarma. Los signos de alarma son el resultado de un incremento de la
permeabilidad capilar y se presentan en la fase crítica, en esta fase vigilar la presencia de:
 Dolor abdominal intenso y continúo: Se ha planteado que el dolor intenso referido a
epigastrio es un dolor reflejo asociado a líquido extravasado hacia zonas para y
perirrenales que irrita los plexos nerviosos presentes en la región retroperitoneal. La
extravasación ocurre también a nivel de la pared de las asas intestinales, que aumentan
bruscamente su volumen por el líquido acumulado debajo de la capa serosa, lo cual
provoca dolor abdominal de cualquier localización (colecistitis, colecistolitiasis,
apendicitis, pancreatitis, embarazo ectópico, infarto intestinal).
 Vómitos persistentes: (tres o más en 1 hora, 5 o más en 6 horas) impiden la hidratación
oral adecuada y contribuyen a la hipovolemia. El vómito frecuente ha sido reconocido
como marcador clínico de gravedad.
 Acumulación clínica de líquidos: derrame pleural, ascitis, derrame pericárdico,
detectados clínicamente por radiología ó ultrasonido sin estar asociados a dificultad
respiratoria ni compromiso hemodinámico en cuyo caso se clasifica como dengue grave.
 Sangrado de mucosas: encías, nariz, sangrado vaginal, digestivo (hematemesis,
melena), hematuria.
 Alteración del estado de conciencia: irritabilidad (inquietud) y somnolencia (letargia)
(Glasgow menor a 15)
 Aumento del tamaño del hígado: Palpable > 2 cm bajo el reborde costal.

 Aumento progresivo del hematocrito, concomitante con disminución progresiva de

las plaquetas, al menos en dos mediciones, durante el seguimiento del paciente en el
período crítico.

 Dengue Grave
Las formas graves de dengue se definen por la presencia de uno o más de los siguientes
signos:
- Choque por extravasación del plasma y/o acumulación de líquido con disnea.
- Sangrado profuso que clínicamente sea considerado importante por los
médicos tratantes, o
- Afectación grave de órganos.
En torno a la caída de la fiebre, el incremento brusco de la permeabilidad vascular
conduce a la hipovolemia y en consecuencia llevarlo al estado de choque. Esto ocurre
con mayor frecuencia al día 4 ó 5 (rango de 3 días a 7) de la enfermedad y casi siempre
es precedido por los signos de alarma.
8. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
El dengue por ser una enfermedad pleomórfica, las manifestaciones clínicas y resultados
de las pruebas de laboratorio pueden parecerse a las que se presentan en otras
enfermedades, con las que debe realizarse el diagnóstico diferencial.
El diagnóstico diferencial debe incluir todas las enfermedades febriles sin evidencia clara
de foco; por consiguiente ante la sospecha de un caso aislado de dengue (que no se
presente durante una epidemia), debe establecerse el diagnóstico diferencial con
influenza, malaria, sarampión, rubeola, fiebre tifoidea, fiebre amarilla, enfermedad
meningocóccica, ricketsiosis, leptospirosis, sépsis, discrasias sanguíneas, abdomen
agudo, hepatitis, entre otros.
En situaciones de choque, considerar otras causas como embarazo ectópico, hemorragia
digestiva, meningococemia y choque séptico. Principalmente pensar en:
 Leptospirosis

 Influenza

 Ricketsiosis

 Fiebre amarilla

 Malaria

 Hepatitis

 Otras arbovirosis como mayaro, oropuche y encefalitis

 Rubeola

9. EXÁMENES AUXILIARES LABORATORIO EN EL DIAGNÓSTICO

DEL DENGUE.
Se realizará el diagnóstico de laboratorio de dengue en pacientes que cumplan la
definición de caso probable de dengue, que son atendidos en los establecimientos de
salud.
Se realizarán las pruebas de detección de IgM, del antígeno NS1 y del ARN viral,
genotipificación y/o aislamiento viral en los Laboratorios de Referencia Regionales o el
Laboratorio de Referencia Nacional (INS), según corresponda.
En la fiebre dengue puede aparecer pancitopenia a los 3-4 días de enfermedad. La
neutropenia puede persistir o reaparecer durante la última fase y continuar en la
convalecencia, con recuentos de leucocitos menores de 2.000/mm3. Las plaquetas pocas
veces bajan de 100.000/mm. (2)
Los tiempos de coagulación, hemorragia y protrombina, así como los valores de
fibrinógeno en plasma, permanecen dentro de límites normales.
La prueba del torniquete puede ser positiva. Es posible detectar acidosis leve,
hemoconcentración, aumento de las concentraciones de transaminasas e hipoproteinemia
durante algunas primoinfecciones por el virus del dengue.
El electrocardiograma puede mostrar bradicardia sinusal, focos ectópicos ventriculares,
ondas T aplanadas y prolongación del intervalo P-R.
Las anomalías hematológicas más comunes durante la fiebre hemorrágica dengue y el
síndrome de shock por dengue son la hemoconcentración, con un aumento superior al
20% del hematocrito, trombocitopenia, prolongación del tiempo de hemorragia y
disminución moderada del nivel de protrombina, que pocas veces es inferior al 40% del
control. Los niveles de fibrinógeno pueden estar por debajo de lo normal, y los productos
de degradación de la fibrina hallarse elevados. Otras anomalías son una elevación
moderada de los niveles séricos de transaminasas, consumo del complemento, acidosis
metabólica leve con hiponatremia e hipocloremia ocasional, elevación ligera del
nitrógeno ureico sérico e hipoalbuminemia. Las radiografías de tórax muestran derrames
pleurales (lado izquierdo > lado derecho) en casi todos los pacientes con síndrome de
shock por dengue. Puede usarse la ecografía para detectar derrames serosos del tórax o el
abdomen. El engrosamiento de la pared de la vesícula biliar y la presencia de líquido
perivesicular son signos característicos del aumento de la permeabilidad vascular.
10. TRATAMIENTO
En el caso de la fiebre dengue sin complicaciones consiste en medidas de soporte. Se
aconseja reposo en cama durante el período febril. Se deben administrar antipiréticos para
mantener la temperatura corporal por debajo de 40 °C y pueden precisarse analgésicos o
sedación suave para controlar el dolor. El ácido acetilsalicílico está contraindicado y no
se debe usar, debido a sus efectos sobre la hemostasia. La reposición de líquidos y
electrólitos es necesaria para suplir el déficit causado por la sudoración, el ayuno, la sed,
los vómitos y la diarrea.
Fiebre hemorrágica por dengue y síndrome de shock por dengue
El síndrome de shock por dengue es una urgencia médica que puede ocurrir en
cualquier niño con un antecedente de viaje reciente a un destino tropical.
El tratamiento comienza con la sospecha diagnóstica y sabiendo que el shock
aparece a menudo durante la defervescencia.
El tratamiento de la fiebre hemorrágica dengue y del síndrome de shock por
dengue comprende la evaluación inmediata de las constantes vitales y de los grados de
hemoconcentración, deshidratación y desequilibrio electrolítico.
La vigilancia estrecha es esencial por lo menos durante 48 horas, puesto que el
shock puede ocurrir o reaparecer con brusquedad al principio de la enfermedad.
Los pacientes con cianosis o disnea deben recibir oxígeno.
 La reposición intravenosa rápida de líquidos y electrólitos suele ser suficiente para
el mantenimiento de los enfermos, hasta que se produce la recuperación espontánea.
El suero salino fisiológico es más eficaz para tratar el shock que el suero salino de
Ringer lactato, que, además, es más caro. Cuando la presión diferencial es ≤10 mmHg o
cuando la elevación del hematocrito persiste después de la reposición de líquidos, están
indicados los preparados de plasma o de coloides.
Se debe tener cuidado para evitar la hiperhidratación, que puede contribuir a la
insuficiencia cardíaca. Las transfusiones de sangre fresca o de plaquetas suspendidas en
plasma pueden ser necesarias para controlar la hemorragia; durante la hemoconcentración
sólo se pueden administrar después de la evaluación de los valores de hemoglobina o
hematocrito.
Los salicilatos están contraindicados debido a su efecto sobre la coagulación
sanguínea. La sedación puede ser necesaria en niños con gran agitación. El uso de
vasopresores no ha proporcionado una reducción significativa de la mortalidad, en
comparación con las medidas de soporte simple. La coagulación intravascular diseminada
puede requerir tratamiento. Los corticoides no acortan la duración de la enfermedad ni
mejoran el pronóstico en los niños que reciben un tratamiento de soporte adecuado.

11. COMPLICACIONES
La hipervolemia durante la fase de reabsorción de líquidos puede ser potencialmente
mortal y viene presagiada por una disminución del hematocrito y una presión diferencial
ancha. Puede ser necesaria la administración de digitálicos y de diuréticos.
Las primoinfecciones con fiebre dengue y las enfermedades similares al dengue suelen
ser autolimitadas y benignas. Las pérdidas de líquidos y electrólitos, la hiperpirexia y las
convulsiones febriles son las complicaciones más frecuentes en los lactantes y los niños
pequeños.
La epistaxis, las petequias y las lesiones purpúricas no son comunes, pero pueden ocurrir
en cualquier fase.
La deglución de sangre procedente de las epistaxis, que después se vomita o se expulsa
por el recto, puede interpretarse por error como hemorragia digestiva.
En los adultos, y posiblemente en los niños, los trastornos subyacentes pueden causar una
hemorragia clínicamente significativa.
Pueden producirse crisis comiciales durante la fase con fiebre alta, sobre todo en el caso
de la fiebre chikungunya. De forma excepcional, después de la fase febril, los niños
pueden presentar astenia prolongada, depresión del nivel de consciencia, bradicardia y
extrasístoles ventriculares.
En áreas endémicas la fiebre hemorrágica dengue se debe sospechar en niños que tengan
una enfermedad febril con características de fiebre dengue y que experimenten, además,
hemoconcentración y trombocitopenia.
 12. PREVENCIÓN
Se están investigando vacunas contra los tipos 1-4 del dengue y existe una vacuna eficaz
de virus muertos contra la fiebre chikungunya, pero no está autorizada. Estudios clínicos
a gran escala en fase III de una vacuna tetravalente quimérica de dengue/fiebre amarilla
fabricada por Sanofi Pasteur revela solo una protección moderada frente a virus dengue
individuales, pero una disminución de las tasas de hospitalización y de enfermedad grave.
La profilaxis consiste en evitar las picaduras de mosquitos mediante el uso de
insecticidas, repelentes y prendas de vestir, con la protección de las casas con malla fina
y a través de la destrucción de los lugares de cría de A. aegypti. Si se debe acumular agua,
una tapa con ajuste hermético o una capa fina de aceite pueden evitar la puesta o la
eclosión de los huevos. Se puede añadir un larvicida, como el Abate
Sólo los repelentes y las medidas personales antimosquitos son eficaces contra las
picaduras de estos insectos en el campo, el bosque o la jungla.
 LEISHMANIASIS

DEFINICIÓN
Las leishmaniasis son un grupo diverso de enfermedades causadas por un protozoo
intracelular parásito del género Leishmania, que se transmite mediante el flebótomo
llamado mosca de la arena.
Se conocen muchas especies de Leishmania causantes de enfermedad en humanos, que
afectan a la piel y las superficies mucosas, y los órganos reticuloendoteliales. La infección
cutánea suele ser leve, pero produce desfiguración estética. La infección mucosa y
visceral se asocia con morbilidad y mortalidad significativas.
ETIOLOGÍA
Los organismos del género Leishmania son miembros de la familia Trypanosomatidae,
que incluye 2 subgéneros, L. (Leishmania) spp. y L. (Viannia) spp. El parásito es
dismórfico y existe como flagelado promastigote en el insecto vector y como aflagelado
amastigote que reside y se replica en los fagocitos mononucleares del huésped vertebrado.
El parásito es resistente al medio ácido, hostil del macrófago, y eventualmente rompe la
célula y sale para infectar a otros macrófagos.
Los macrófagos infectados tienen menos capacidad de iniciar y responder a una reacción
inflamatoria, lo que proporciona al parásito intracelular un aislamientoseguro.
EPIDEMIOLOGÍA
Se estima que las leishmaniasis afectan a 10-20 millones de personas en las regiones
endémicas tropicales y subtropicales de todos los continentes, excepto Australia y la
Antártida.
Las distintas formas de la enfermedad tienen diferentes causas, características
epidemiológicas, transmisión y distribución geográfica. Puede producirse de forma
esporádica en una región endémica o en focos epidémicos.
Con raras excepciones, los microorganismos de Leishmania que provocan el cuadro
cutáneo no desencadenan la enfermedad visceral.

CARACTERISTICAS CLINICAS DE LA LEISHMANIOSIS

Presenta tres formas clínicas diferenciadas, denominándoseles Leishmaniosis Cutánea
(LC), Leishmaniosis Mucocutánea (LCM) y Leishmaniosis Viceral (LV).
La inmunidad en la Leishmaniosis depende de la forma clínica y la respuesta del huésped.
Se ha descrito un espectro de fenotipos que se correlacionan con la intensidad de la
respuesta inmune. La inmunidad mediada por células tiene una influencia dominante en
la determinación de la enfermedad.
La coinfección con el VIH/SIDA produce una alteración mutua de la historia natural de
estas infecciones, pudiendo incrementar la morbilidad y mortalidad.
El tipo de manifestación clínica y la severidad de la enfermedad son variables y están
relacionadas a la especie, cepa de Leishmania Infectante y a la respuesta inmune del
hospedero, afectando la piel, membranas mucosas y órganos internos. Se describen tres
formas clínicas: 1) Leishmaniosis Cutánea, llamada también cutánea andina o “Uta”, 2)
Leishmaniosis Mucocutánea, llamada también selvática o “espundia” y 3) Leishmaniosis
Visceral.
LEISHMANIOSIS CUTANEA (LC)
El período de incubación de la Leishmania Cutánea varía de dos semanas a varios meses
y en algunos casos hasta años. Se inicia con una mácula eritematosa, poco pruriginoso,
y luego de algunos días se produce una infiltración subcutánea local ocasionando una
lesión papulosa de menos de 5 mm de diámetro. Suele observarse linfadenitis leve a
moderada en la zona afectada.
Aproximadamente luego de una semana, la lesión inicial se ulcera espontáneamente y
produce un exudado seroso que al secarse en algunos días formará una costra cubriendo
toda la lesión. Sin embargo por debajo de la costra la lesión se extiende en tamaño y
profundidad, y cuando se retira dicha costra se observa una lesión redondeada, con
fondo granulomatoso, eritematoso y con exudado seroso no purulento, no sangrante; sus
bordes son bien definidos levantados y cortados en forma de sacabocado levemente
indurada que recuerda la imagen de un cráter; la zona perilesional no presenta signos
inflamatorios salvo que se complique con una infección bacteriana sobre agregada, lo
cual es frecuente. Pueden aparecer lesiones satélites que al unirse a la inicial, originan
una úlcera grande.
La localización de la úlcera es más frecuente en las partes expuestas del cuerpo,
especialmente las extremidades y cara, lugares a donde tienen mejor acceso las
lutzomias. No obstante, existen casos en que se afectan áreas corporales inusuales como
el tórax, pelvis, genitales. Pueden afectarse las mucosas pero únicamente los bordes y
por continuidad, como es el caso de la boca.
A los pocos meses las lesiones empiezan autolimitarse a medida que empieza a
prevalecer la respuesta inmune del huésped, tienden a evolucionar y a la curación
espontánea, en un periodo de seis meses a tres años. Una pequeña proporción de casos
presentan residivas en la misma lesión después de algunos años de silencio
asintomático. Un trauma local en la cicatriz puede reactivar la lesión.
Se ha descrito diversas características de las lesiones no ulceradas de leishmaniosis,
como la papulosa, impetiginoide, verrucosa, nodular, vegetante, mixtas y cutáneo
difusa. Esta última, la difusa, se asocia a trastornos de la inmunidad produciendo
lesiones nodulares infiltrativas en todo el cuerpo.
LEISHMANIOSIS MUCOCUTÁNEA (LMC)

Las manifestaciones clínicas de la forma mucocutánea se presentan muchos meses o años

después haber cursado con la forma cutánea, sin embargo en algunos pacientes aparecen
cuando todavía existen las manifestaciones en la piel
En más de un tercio de los casos, las lesiones mucosas se manifiestan sin antecedente de
lesión cutánea. Posiblemente la infección primaria ha sido inaparente o se ha manifestado
como una lesión mínima que pasó desapercibida para el paciente. Sin embargo, un alto
riesgo de desarrollo de la LMC está asociado a la falta, incompleta o inadecuado
tratamiento. (3)
Las lesiones mucosas se inician en las vías aéreas superiores, principalmente a nivel del
cartílago del tabique nasal y progresa hacia el piso de la nariz. Inicialmente los pacientes
con compromiso nasal presentan secreción nasal mucoserosa, leve ardor y dolor, prurito
y respiración forzada y sonora. La mucosa nasal suele encontrarse eritematosa con ligero
edema y luego de algunas semanas se ulcera la mucosa, compromete el cartílago y
finalmente lo perfora. Si hay infección sobreagregada, la secreción es muco purulenta. La
superficie de la piel se torna eritematoso con edema e infiltración produciendo aumento
del volumen de la punta de la nariz y el ala, que puede sobrepasar el surco nasogeniano.
A esta nariz grande junto a la caída del extremo distal de la nariz por lesión del cartílago
subyacente se la conoce con el nombre de 'nariz de tapir'. (2)
Luego de meses o años las lesiones ulcerativas y destructivas progresan de la nariz hacia
el labio superior, paladar y úvula. En estas partes también se pueden observar formaciones
proliferativas. Cuando empieza afectar la faringe, epiglotis y laringe se producen
trastornos de la voz. El compromiso gingival e interdentario es leve, raramente produce
la caída dentaria. Las lesiones de la hipofaringe, laringe y tráquea se caracterizan por un
compromiso de los repliegues ariteepiglóticos y aritenoides, que dan lesiones
hipertrofiantes que producen disfonía, afonía y asfixia. La epiglotis también puede estar
comprometida y las cuerdas vocales infiltradas. Si no hay tratamiento, la enfermedad
puede llevar a la muerte.
La Leishmaniosis Mucocutánea, en los primeros años de su evolución, no afecta el estado
general del paciente, el que puede realiza su labor normalmente. Sin embargo, cuando las
lesiones mucosas están muy avanzadas y comprometen la mucosa de la boca y la laringe,
la respiración, la alimentación y el estado general del enfermo se altera, encontrando al
paciente afectado física, psicológica y laboralmente
LEISHMANIOSIS MUCOCUTÁNEA (LMC)

Las manifestaciones clínicas de la forma mucocutánea se presentan muchos meses o años

después haber cursado con la forma cutánea, sin embargo en algunos pacientes aparecen
cuando todavía existen las manifestaciones en la piel
En más de un tercio de los casos, las lesiones mucosas se manifiestan sin antecedente de
lesión cutánea. Posiblemente la infección primaria ha sido inaparente o se ha manifestado
como una lesión mínima que pasó desapercibida para el paciente. Sin embargo, un alto
riesgo de desarrollo de la LMC está asociado a la falta, incompleta o inadecuado
tratamiento.
Las lesiones mucosas se inician en las vías aéreas superiores, principalmente a nivel del
cartílago del tabique nasal y progresa hacia el piso de la nariz. Inicialmente los pacientes
con compromiso nasal presentan secreción nasal mucoserosa, leve ardor y dolor, prurito
y respiración forzada y sonora. La mucosa nasal suele encontrarse eritematosa con ligero
edema y luego de algunas semanas se ulcera la mucosa, compromete el cartílago y
finalmente lo perfora. Si hay infección sobreagregada, la secreción es muco purulenta. La
superficie de la piel se torna eritematoso con edema e infiltración produciendo aumento
del volumen de la punta de la nariz y el ala, que puede sobrepasar el surco nasogeniano.
A esta nariz grande junto a la caída del extremo distal de la nariz por lesión del cartílago
subyacente se la conoce con el nombre de 'nariz de tapir'.
Luego de meses o años las lesiones ulcerativas y destructivas progresan de la nariz hacia
el labio superior, paladar y úvula. En estas partes también se pueden observar formaciones
proliferativas. Cuando empieza afectar la faringe, epiglotis y laringe se producen
trastornos de la voz. El compromiso gingival e interdentario es leve, raramente produce
la caída dentaria. Las lesiones de la hipofaringe, laringe y tráquea se caracterizan por un
compromiso de los repliegues ariteepiglóticos y aritenoides, que dan lesiones
hipertrofiantes que producen disfonía, afonía y asfixia. La epiglotis también puede estar
comprometida y las cuerdas vocales infiltradas. Si no hay tratamiento, la enfermedad
puede llevar a la muerte.
La Leishmaniosis Mucocutánea, en los primeros años de su evolución, no afecta el estado
general del paciente, el que puede realiza su labor normalmente. Sin embargo, cuando las
lesiones mucosas están muy avanzadas y comprometen la mucosa de la boca y la laringe,
la respiración, la alimentación y el estado general del enfermo se altera, encontrando al
paciente afectado física, psicológica y laboralmente
DIAGNOSTICO
Se debe sospechar LCL ante el desarrollo de una o varias lesiones únicas o múltiples
lentamente progresivas, no dolorosas, nodulares o ulceradas de un paciente con
exposición potencial en un área endémica.
Las pruebas serológicas para LM y LCL generalmente tienen poca sensibilidad y
especificidad, y no son muy útiles. Las pruebas serológicas con enzimoinmunoanálisis,
inmunofluorescencia indirecta o aglutinación directa son muy útiles en la LV debido a la
gran cantidad de anticuerpos antileishmania.
Las pruebas de diagnóstico serológico son positivas sólo en la mitad de los pacientes
coinfectados por VIH.
El diagnóstico definitivo de leishmaniasis se establece demostrando a presencia de
amastigotes en las muestras tisulares o aislando el parádito en cultivo.
A todo caso probable, se le tomará muestras de raspado del borde interno de la(s)
lesión(es) a fin de realizar un frotis para diagnóstico parasitológico que confirme el caso.
Pruebas de intradermo reacción, serología, histopatología y PCR, se realizarán en casos
pertinentes para seguimiento e investigación clínica epidemiológica.
Todo procedimiento de laboratorio se anotará en el Libro de Registro de Muestras de
Leishmaniasis.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

a. Diagnóstico diferencial de la Leishmaniosis Cutánea: infecciones bacterianas de

piel, dermatomicosis, blastomicosis, tuberculosis, lepra lepromatosa, sífilis secundaria o
terciaria, miasis, sporotricosis, eczema, ulcera por vasculopatias, sarcoidosis, carcinoma
de piel, lesiones verrucosas.
b. Diagnóstico diferencial de Leishmaniosis Mucocutáneo: paracoccidiodomicosis,
histoplasmosis, tuberculosis, sífilis, tuberculosis, síndrome de Behcet´s, lupus
eritematoso discoide, granuloma letal de línea media, neoplasias, rhinoescleroma,
granulomatosis de Wegener´s.
c. Diagnóstico diferencial de Leishmaniosis Visceral: Los cuadros agudos deben
distinguirse de la malaria, bartonelosis aguda, fiebre tifoidea, tifus, tuberculosis miliar,
abseso amebiano hepático. Los cuadros sub agudos o crónicos pueden confundirse con
brucellosis, bacteriemia prolongada por salmonella, histoplasmosis, malaria crónica,
linfoma, leucemia, entre otros.
TRATAMIENTO DE LA LEISHMANIOSIS
De acuerdo a la forma clínica y al grupo poblacional, se utilizará uno de los esquemas
descritos líneas abajo. Es importante recordar que iniciado el tratamiento, de no mediar
una contraindicación específica, debe completarse la dosis por el tiempo indicado según
cada caso, para lo cual deberá garantizarse la disponibilidad de medicamentos.
LEISHMANIOSIS CUTÁNEA EN NIÑOS, ADOLESCENTES Y ADULTOS:
Como primera línea de tratamiento se administra un antimonial pentavalente tipo estibo
gluconato de sodio o antimoniato de meglumine a dosis de 20 miligramos de antimonio
pentavalente base / kilogramo de peso / día, durante un ciclo de veinte (20) días
consecutivos. La dosis diaria máxima no excederá los 1,250 miligramos de antimonio
pentavalente. Deberá administrarse en una sola dosis diaria sin fraccionarla, por vía
intravenosa, diluido en suero fisiológico de 20 a 50 ml, lento en 15 a 20 minutos.
Excepcionalmente podrá utilizarse la vía intramuscular, y en este caso sin dilución
adicional.
En caso de presentar fracaso al tratamiento luego de 2 meses de haber completado el
primer ciclo de tratamiento, se repite el esquema de antimonial pentavalente por un
segundo ciclo a la misma dosis también por 20 días. De persistir el fracaso luego de dos
meses más al término del segundo ciclo terapéutico, se pasa al siguiente esquema.
Como segunda línea de tratamiento se administrará Anphoterecin-B a dosis de 0.5 mg a
1.0 mg /Kg /día hasta acumular una dosis máxima de 1.5 a 2.0 gramos por el periodo de
tratamiento.

LEISHMANIOSIS MUCOCUTÁNEA EN NIÑOS, ADOLESCENTES Y

ADULTOS:
Se administra un antimonial pentavalente tipo Estibo gluconato de sodio o antimoniato
de meglumine a dosis de 20 miligramos de antimonio pentavalente base / kilogramo de
peso / día, durante un período de treinta (30) días consecutivos. La dosis diaria máxima
no excederá los 1,250 miligramos de antimonio pentavalente. Deberá administrarse en
una sola dosis diaria sin fraccionarla, por vía intravenosa, diluido en suero fisiológico de
20 a 50 ml, lento en 15 a 20 minutos. Excepcionalmente podrá utilizarse la vía
intramuscular, en este caso sin dilución adicional.
En caso de presentar fracaso al tratamiento luego de 2 meses de haber completado el
primer ciclo de tratamiento con antimonial pentavalente se pasa al esquema de segunda
línea.
Como tratamiento alternativo de segunda línea se administrará Anphoterecin-B a dosis
de 0.5 a 1.0 mg/ Kg/ día. Como dosis máxima diaria 50 mg. Se administrará hasta
acumular una dosis máxima de 1.5 a 2.0 gramos por el periodo de tratamiento.
LEISHMANIOSIS MUCOCUTÁNEO GRAVE GRAVE.
El manejo terapéutico es hospitalario. Tiene como objetivo controlar y eliminar el parásito
de la Leishmania, controlar y erradicar las complicaciones infecciosas asociadas, aliviar
los efectos negativos de las lesiones profundas y disminuir las secuelas.
Tratamiento etiológico

En los casos graves se administra directamente Anphoterecin-B a dosis de 0.7 a 1 mg/

Kg/ día. Como dosis máxima diaria será 50 mg. El tratamiento dura hasta acumular una
dosis máxima de 1.5 a 2.0 gramos por el periodo de tratamiento.
Si el paciente presenta fracaso terapéutico con el Anphoterecin-B, se administra drogas
alternativas bajo la conducción de los especialistas del área.
Tratamiento de infecciones asociadas
De acuerdo al tipo de infección sospechada o documentada se administrará tratamiento
antimicrobiano, antifúngico u otros.
Manejo de secuelas
Todo paciente con lesiones amplias y profundas deberán ser evaluado y tratado por
especialista en cirugía reparadora al término del tratamiento etiológico.
LEISHMANIOSIS VISCERAL.
Se administra un antimonial pentavalente tipo Estibo gluconato de sodio o antimoniato
de meglumine a dosis de 20 miligramos de antimonio pentavalente base / kilogramo de
peso / día, durante un período de treinta (30) días consecutivos. La dosis diaria máxima
no excederá los 1,250 miligramos de antimonio pentavalente. Deberá administrarse en
una sola dosis diaria sin fraccionarla, por vía intravenosa, diluido en suero fisiológico de
20 a 50 ml, lento en 15 a 20 minutos. Excepcionalmente podrá utilizarse la vía
intramuscular, en este caso sin dilución adicional. (1)
En caso de presentar fracaso al tratamiento luego de 2 meses de haber completado el
primer ciclo de tratamiento con antimonial pentavalente se pasa al esquema de segunda
línea.
Como tratamiento alternativo de segunda línea se administrará Anphoterecin-B a dosis
de 0.5 a 1.0 mg/ Kg/ día. Como dosis máxima diaria 50 mg. Se administrará hasta
acumular una dosis máxima de 1.5 a 2.0 grs. por el periodo de tratamiento.

(1) (2) (3)

Bibliografía
1. WALDO E N. TRATADO DE PEDIATRIA. 20th ed. ESPAÑA: ELSEVIER; 2016.

2. MINSA. MINISTERIO DE SALUD. [Online].; 2011 [cited 2018 MAYO 15. Available from:
[Link]

3. MINSA. NORMA TECNICA DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LESIHMANIASIS. [Online].;

2014 [cited 2018 MAYO 20. Available from: [Link]
[Link].