Streptococcus pyogenes
Streptococcus pyogenes o estreptococo beta-hemolítico del grupo
A o estreptococo del grupo A (GAS por el acrónimo inglés de
Streptococcus pyogenes
group A streptococcus), es una bacteria Gram-positiva que crece en
cadenas de cuatro a diez células. En su pared celular expresa el
antígeno grupo A de laclasificación de Lancefieldy hace hemólisis
del tipo beta-hemólisis cuando se cultiva en agar sangre, debido a
las hemolisinas que produce (estreptolisina S y O).1 2
S. pyogenes es uno de los patógenos humanos más comunes,
originando diversas enfermedades supurativas y no supurativas.
Entre las supurativas, el S. pyogenes constituye la causa más
frecuente de faringitis bacteriana, aunque también produce otitis
media, mastitis, infecciones en las capas superficiales de la piel
(impétigo), en las capas profundas (erisipela), y en los casos más
severos, fascitis necrotizante, de donde proviene el apelativo
S. pyogenes bacteria @ 900x
«bacteria comedora de carne» de esta bacteria. Dentro de las no
supurativas encontramos la fiebre reumática y la glomerulonefritis Taxonomía
posestreptocócica.1 3 4 5 Dominio: Bacteria
Filo: Firmicutes
S. pyogenes típicamente produce grandes zonas (halo) de beta-
Clase: Bacilli
hemólisis, con completa rotura de eritrocitos y la recuperación de
hemoglobina, por todo ello se le conoce también por estreptococo
Orden: Lactobacillales
beta-hemolítico del grupo A (o sus siglas en inglés: GAS). Puede Familia: Streptococcaceae
ser encapsulado por lo que es resistente a la fagocitosis, posee Género: Streptococcus
numerosas exotoxinas. Se trata de un microorganismo no Especie: S. pyogenes
esporulado (no produce esporas). ROSENBACH 1884
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Índice
Etimología
Fisiología y estructura
Pared celular
Proteína M
Cápsula
Otros componentes
Factores de virulencia
Cápsula de ácido hialurónico
Estreptolisina O y S
Toxina Pirogénica
Estreptoquinasa
Hialuronidasa
Estreptodornasa
Otras toxinas
Patogénesis
Cuadro clínico
Diagnóstico de laboratorio
Microscopía
Detección de antígenos
Pruebas para ácidos nucleicos
Cultivo
Identificación
Detección de anticuerpos
Diagnóstico diferencial
Tratamiento
Referencias
Bibliografía
Enlaces externos
Etimología
El nombre de Streptococcus pyogenes deriva de las siguientes raíces griegas:
στρεπτός streptós: Flexible
κόκκος cóccos: Grano o baya
πύον píon: Pus
γεννάω gennáo: Engendrar o producir
Literalmente, un grano o baya flexible, en referencia al aspecto de las largas y flexibles cadenas de cocos, productor de pus, ya que se
asocia a la formación de pus en lasheridas.
Así mismo, el términoMeSH lo define como:6
A species of gram-positive, coccoid bacteria Una especie de cocobacterias gram-positivas,
isolated from skin lesions, blood, aisladas de lesiones de la piel, sangre,
inflammatory exudates, and the upper exudados inflamatorios, y el tracto respiratorio
respiratory tract of humans. It is a group A superior de los seres humanos. Se trata de un
hemolytic Streptococcus that can cause estreptococo hemolítico del grupo A que puede
SCARLET FEVER and RHEUMATIC causar escarlatina y fiebre reumática.
FEVER.
MeSH: Streptococcus pyogenes(en inglés)
Fisiología y estructura
Las cepas de S. pyogenes son cocos esféricos de diámetro comprendido entre 1 y 2 µm que forman cadenas cortas en las muestras
clínicas y cadenas de mayor longitud cuando crecen en medios de cultivo. Su crecimiento se ve favorecido en el agar sangre
enriquecido pero se ve inhibido cuando contiene una concentración elevada de glucosa. Después de 24 horas de crecimiento se
observa β-hemólisis.4
Pared celular
La pared celular de esta bacteria está constituida por una capa de peptidoglucano gruesa que la clasifica dentro del grupo de bacterias
grampositivas. En la pared celular se encuentran los antígenos específicos de grupo y de tipo. El carbohidrato específico de grupo
representa el 10% del peso en seco de la célula. Para esta bacteria se expresa el antígeno específico A del grupo de Lancefield, un
dímero de N-acetilglucosamina y de ramnosa.4 7 8
Proteína M
La proteína M es la proteína principal de la superficie del
estreptococo y está asociada a la virulencia del GAS; está codificada
por el gen emm. La proteína M se usa para serotipar a las cepas de S.
pyogenes.
La proteína M es similar a la tropomiosina; se compone de dos
cadenas polipeptídicas que forman una alfa hélice central flanqueada
por dominios funcionales terminales. La hélice central tiene cuatro
bloques con repeticiones, de la A a la D desde el N-terminal hacia el
C-terminal, donde los bloques A y B se proyectan hacia la matriz Cultivo en una placa de agar sangre enriquecida
extracelular, dándole la especificidad al serotipo; y el bloque D se mostrando el crecimiento deStreptococcus
encuentra adyacente a la zona de anclaje en el peptidoglucano de la pyogenes
pared celular.9
La proteína M protege a la bacteria de la fagocitosis al unirse al factor H (proteína
reguladora del complemento) y fibrinógeno, y favorece la degradación del factor del
complemento C3b. Esta se encuentra anclada por el grupo carboxilo a la membrana
citoplasmática y, por una secuencia altamente conservada, se extiende a través de la
pared celular.4 7
Las proteínas M se subdividen en dos tipos, moléculas de clase I y moléculas de
clase II, las bacterias portadoras de la proteína M clase I están asociadas con fiebre
reumática. La proteína M está codificada por el gen emm.4 La respuesta inmune
hacia la proteína M es un arma de dos filos para el huésped, ya que por una parte
induce la producción de anticuerpos protectores que promueven la fagocitosis. Sin
embargo, estos anticuerpos pueden reaccionar con estructuras localizadas en los Streptococcus pyogenesen agar
tejidos del huésped.7 sangre.
Cápsula
En la estructura de la bacteria destacan la presencia de una cápsula de ácido hialurónico, producida por la mayoría de las células, es
de gran importancia ya que es imposible diferenciarla a nivel antigénico del ácido hialurónico presente en el tejido conjuntivo del
mamífero —de manera comparable con una capa de invisibilidad—. Las cepas encapsuladas son las responsables de las infecciones
sistémicas graves.4 7
Otros componentes
47
Entre otros componentes que conforman la estructura bacteriana se encuentran:
Superfamilia de genes emm (gen emm):La superfamilia de genes emm constan de un grupo de más de 20 genes
que codifican las proteínas M, las proteínas tipo M y otras proteínas que se unen a las inmunoglobulinas (Ig).
Proteínas tipo M. Estas están codificadas por el genemm
Ácido lipoteicóico y proteína F: El ácido lipoteicóico y la proteína F facilitan la unión a las células del hospedero, ya
que pueden formar un complejo con lafibronectina.
Factores de virulencia
S. pyogenes tiene varios atributos que lo hacen más virulento, incrementando su habilidad para colonizar, multiplicarse, evadir la
ganismo.5 10
respuesta inmune del huésped, y extenderse en el or
Cápsula de ácido hialurónico
Una cápsula de ácido hialurónico, un carbohidrato polisacarídico, envuelve la
bacteria; no es antigénica dada su similitud con el tejido conectivo del huésped, y
evita la opsonización al ocultar sus propios antígenos.5 Además, hay ácidos
lipoteicoicos y proteínas que embeben la cápsula (M proteína) que también
incrementan la virulencia por facilitar la adherencia y la invasión de las células
huésped.11 La proteína M inhibe una parte del sistema inmune: el sistema del
complemento, que participa en la identificación y destrucción de las bacterias
invasoras. Sin embargo, la proteína M es tambiénun punto débil en el mecanismo de Hemólisis (Izquierda: Sin hemólisis,
defensa porque es un patrón en la producción de anticuerpos del sistema inmune del Centro: Sin hemólisis, Derecha:
hospedador, usado para reconocer las bacterias. Las proteínas M son únicas en cada Hemólisis) —Descripción detallada—
cepa y su identificación puede usarse clínicamente para confirmar el germen
causante de una infección.
Hay varias toxinas y enzimas que contribuyen a la virulencia deS. pyogenes:
Estreptolisina O y S
Tóxinas que son la base de las propiedades beta-hemolíticas del organismo. La
estreptolisina O causa una respuesta inmune y la detección de anticuerpos en el suero
sanguíneo; la antiestreptolisina O (ASLO) puede usarse clínicamente para confirmar una
reciente infección.
La estreptolisina S es una hemolisina adherida a la célula y estable frente al oxígeno, no es
inmunogénica, es capaz de lisar eritrocitos, así como leucocitos y plaquetas tras contacto
directo.
Toxina Pirogénica
Encontrada en las cepas de S. pyogenes responsables de la fiebre escarlatina y en las
responsables del síndrome de shock tóxico estreptocócico. El gen de la toxina es
proporcionado por un fago lisogénico.
Estreptoquinasa
La estreptoquinasa activa enzimáticamente al plasminógeno, una enzima proteolítica
plasmática que digiere a la fibrina (proteína que forma los coágulos) y otras proteínas.
Hialuronidasa
La hialuronidasa rompe el ácido hialurónico, un importante componente del tejido conectivo,
facilitando la expansión de la infección.
Estreptodornasa
Una ADNasa, la estreptodornasa despolimeriza el ADN. El huésped produce anticuerpos
contra esta enzima, que pueden ser utilizados para el diagnóstico serológicos de las
infecciones por Streptococcus pyogenes.
Otras toxinas
Incluye la peptidasa anti-C5a y otras.
La identificación definitiva del Streptococcus agalactiae se realiza por la demostración del antígeno específico de grupo B en la cepa
aislada mediante la técnica de coaglutinación.
Patogénesis
S. pyogenes se asocia a muchas enfermedades, algunas muy importantes: faringitis estreptocócica, infecciones de piel por
estreptococo (celulitis, erisipelas, impétigos, fascitis necrotizante). La faringitis se puede complicar con la aparición de un exantema
difuso (escarlatina), lo que ocurre con algunas cepas de estreptococo. Otras enfermedades que puede causar son la bartolinitis y
síndrome de shock tóxicopor estreptococo. También puede causar enfermedad a través de la reacción delsistema inmune, como en la
fiebre reumática y la glomerulonefritis postestreptocócica.
Cuadro clínico
Infecciones por Streptococcus pyogenes
Infecciones supurativas
Faringitis: Es una infección de lafaringe, la cual se encuentra
enrojecida y con presencia frecuente deexudados y
linfadenopatía cervical, misma que puede ser prominente
Escarlatina: Es un exantema eritematoso difuso que comienza
en el tórax y se exiende posteriormente a las extremidades,
suele ser una complicación de lafaringitis estreptocócica
Pioderma: Es una infección cutánea localizada con vesículas
que avanzan a pústulas sin indicios de enfermedad sistémica.
Erisipela: Es una infección cutánea condolor, inflamación, Granuloma por S. pyogenes
adenopatía y síntomas sistémicos
Celulitis: Infección cutánea que afecta a lostejidos
subcutáneos
Fascitis necrosante:Es una infección de la piel que provoca la destrucción deltejido adiposo y tejido
muscular subyacente.
Síndrome del shock tóxico estreptocócico:Es una infección sistémica, semejante alsíndrome del shock
tóxico estafilocócico provocado por Staphylococcus aureus. Los pacientes suelen presentarbacteriemia e
indicios de fascitis.
Otras enfermedades supurativas: Entre estas se encuentran lasepticemia puerperal, la linfangitis y la
neumonía
Infecciones no supurativas
Fiebre reumática: Se caracteriza por alteraciones inflamatorias delcorazón (pericarditis), articulaciones
(desde altralgias hasta artritis), vasos sanguíneos y tejidos subcutaneos. Este daño está mediado por
mimetismo molecular y generación de anticuerpos dirigidos contra el anfitrión (enfermedad autoinmune).
Glomerulonefritis aguda: Es la inflamación aguda de losglomérulos renales con edema, hipertensión,
hematuria y proteinúria.
Diagnóstico de laboratorio
Microscopía
La observación de una muestra al microscopio teñida con Gram es útil para realizar
un diagnóstico rápido y preliminar con el fin de iniciar un tratamiento oportuno.
Suelen verse como cocos grampositivos agrupados en cadenas asociados con
leucocitos es relevante ya que los estreptococos no suelen colonizar la superficie
cutánea; no obstante, Streptococcus pyogenes es parte de la microbiota normal de la
orofaringe y debería tenerse a consideración si esta muestra es aislada de la
4
orofaringe porque el pronóstico se ve fuertemente sesgado.
Detección de antígenos
Mediante el uso de pruebas inmunológicas que utilizan anticuerpos que reaccionan
Morfología microscópica deS. con los carbohidratos específicos de grupo (en este caso, antígeno A) puede
pyogenes identificarse a esta bacteria en frotis sanguíneo o de manera directa. Estas pruebas
poseen una sensibilidad moderada y especificidad alta, además de ser económicas.4
Pruebas para ácidos nucleicos
Las pruebas para ácido nucleico incluyen sondas (sensibilidad baja, especificidad alta) y pruebas de reacción en cadena de la
polimerasa (PCR, sensibilidad alta, especificidad altísima) suelen ser útiles en muestras faríngeas pero el PCR no está al alcance de
hospitales aún.4
Cultivo
Los cultivos de esta bacteria suelen
Streptococcus
hacerse con muestras de la faringe
pyogenes
posterior ya que aumenta la (Lancefield Horse
probabilidad de aislar la bacteria Blood [Link]
porque se encuentra mayor cantidad
de saliva y otras bacterias que
inhiben el crecimiento de S.
pyogenes, y de piel, aunque esta
tiende a contaminarse por Cultivo de S. pyogenes Detalle de las colonias Detalle de las colonias
Staphylococcus. También pueden en una placa de agar
realizarse cultivos tisulares y sangre
hemocultivos procedentes de
pacientes con fascitis necrosante.
Para mejorar la sensibilidad de las pruebas aisladas de la boca puede añadirse antibióticos a la placa o usar placas direrenciales (que
4
ya incluyen antibióticos) aunque el crecimiento es más lento.
Identificación
Streptococcus pyogenes se identifican de forma definitiva mediante la demostración del antígeno A (carbohidrato del grupo), su
susceptibilidad hacia bacitracina o por la presencia de su enzima L-pirrolidonil-arilamidasa(PYR). La prueba de PYR es una prueba
muy rápida (1 minuto aprox.) y mide la hidrólisis de L-pirrolidonil-β-naftilamida, que en presencia de p-
4
dimetilaminocinnamaldehido, formando un compuesto rojo.
Detección de anticuerpos
Los pacientes con enfermedad por S. pyogenes generan anticuerpos frente a varias enzimas específicas, principalmente los
anticuerpos dirigidos contra la estreptolisina O y la proteína M. Los anticuerpos contra la estreptolisina O aparecen tempranamente
(entre 3 y 4 semanas) y pueden ser detectados con la prueba ASLO (Anti-StreptoLysin-O) que es útil para confirmar el diagnóstico de
fiebre reumática o glomerulonefritis aguda derivadas de una infección estreptocócica reciente. Los sujetos con piodermitis
desarrollan pocos anticuerpos contra estreptolisina-O, pero, al igual que en la faringitis, se desarrollan títulos contra ADNasa B, que
4 Se puede dar un diagnóstico diferencialentre este y la fiebre de Zika.12
pueden ser detectados con la prueba de la anti-ADNasa B.
Diagnóstico diferencial
Se puede dar un diagnóstico diferencialentre Grupo A streptococcus pyogenes y lafiebre de Zika.12
Tratamiento
S. pyogenes es altamente sensible a penicilina. En los pacientes alérgicos a esta puede usarse eritromicina o una cefalosporina oral,
pero este tratamiento suele ser ineficaz contra infecciones mixtas con staphylococcus aureus, en donde el tratamiento puede incluir
oxacilina o vancomicina.4 La azitromicina y claritromicina (macrólidos) no han demostrado ser más eficaces que eritromicina (otro
macrólido).13 En sujetos con compromiso severo de los tejidos blandos debe iniciarse el desbridamiento o drenaje quirúr
gico.
El tratamiento antibiótico de los pacientes con faringitis acelera la recuperación de los síntomas y previene la fiebre reumática cuando
se instaura durante los primeros 10 días del inicio de la enfermedad. No parece que el tratamiento inhiba la progresión de la
glomerulonefritis aguda.13 4
Referencias
5. Acharya, Tankeshwar (15 de enero de 2016).
1. Ryan, Kenneth J. (2004). «Streptococci and «Virulence factors of Streptococcus pyogenes and their
Enterococci» ([Link] roles» [Factores de virulencia del Streptococcus
herris_medical_microbiology.html?id=RRRrAAAAMAA pyogenes y sus roles] ([Link]
J). En Ryan, Kenneth J.; Ray, C. George. Sherris ce-factors-streptococcus-pyogenes-roles/). Microbe
Medical Microbiology. An introduction to infectious online (en inglés). Consultado el 28 de julio de 2016.
diseases [Una introducción a las enfermedades
infecciosas] (en inglés) (4 edición). The McGraw-Hill 6. MeSH: Streptococcus pyogenes ([Link]
Companies, Inc. pp. 273-286. ISBN 9780838585290. ov/cgi/mesh/2012/MB_cgi?mode=&term=Streptococcu
doi:10.1036/0838585299 ([Link]
s+pyogenes) (en inglés)
299). Consultado el 21 de julio de 2016. 7. Dra. Paz María Salazar Schettino (fecha desconocida).
2. Facklam, Richard (octubre de 2002). «What Happened «Periódico Mural: Fiebre Reumática» ([Link]
to the Streptococci: Overview of Taxonomic and [Link]/deptos/salud/periodico/fiebre/[Link])
Nomenclature Changes» [Qué pasó con el (HTML). En Dra. Ana María Castro. Periódico mural de
estreptococo: Reseña de los cambios taxonómicos y la Facultad de Medicina de la UNAM. México: UNAM.
de nomenclatura] ([Link] Consultado el 29 de abril de 2012. (requiere
suscripción).
cles/PMC126867/). Clin Microbiol Rev (en inglés) (US
National Library of Medicine National Institutes of 8. Slade, Hutton D; Slamp, William C (3 de marzo de
Health) 15 (4): 613-630. PMID 12364372 ([Link] 1962). «Cell-wall composition and the grouping
[Link]/pubmed/12364372). doi:10.1128/CMR.15.4.613- antigens of streptococci» [Composición de la pared
630.2002 ([Link] celular y agrupación de los antígenos del estreptococo]
630.2002). Consultado el 23 de julio de 2016. ([Link] J. Bacteriol
3. Tortora, Gerard J.; Funke, Berdell R.; Case, Christine (en inglés) 84: 345-351. Consultado el 26 de julio de
L., eds. (2016). «Microbial Diseases of the Skin and 2016.
Eyes» ([Link] 9. De Oliveira, David Manuel Pereira (julio de 2015).
BAJ). Microbiology: An Introduction (en inglés) (12 «Characterisation of M protein from Group A
edición). Pearson Education. pp. 584-586. streptococcal isolates associated with invasive
ISBN 9780321929150. Consultado el 23 de julio de 2016. disease» [Caracerización de la proteína M de colonias
4. Patrick R. Murray; Ken S. Rosenthal; Michael A. Pfaller de estreptococo del grupo A con enfermedad invasiva]
(Abril de 2009). «Capítulo 22: Streptococcus»([Link] ([Link]
[Link]/books?id=GZ1-JI9AmI8C&lpg=PP context=theses). Research online, University of
1&hl=es&pg=PP1). En Patrick R. Murray. Microbiología Wollongong Thesis Collections (en inglés)
Médica (6a edición). España: Elsevier-Mosby. ISBN 978- (Wollongong, Australia: University of Wollongong).
84-8086-465-7. OCLC 733761359 ([Link]
Consultado el 26 de julio de 2016.
c/733761359). Consultado el sábado 31 de marzo de 10. Patterson MJ (1996). Streptococcus. In: Barron's
2012. Medical Microbiology (Barron S et al, eds.) (4th ed.
edición). Univ of Texas Medical Branch. (via NCBI 13. Chambers, Henry F.; Deck Daniel H. (2009) [Primera
Bookshelf) ([Link] edición: 1982]. «Capítulo 43: Lactámicos β y otros
section.824) ISBN 0-9631172-1-1. antibióticos activos en la pared y al membrana
11. Bisno AL, Brito MO, Collins CM (2003). «Molecular celulares». Escrito en Estados Unidos. En Bertram G
basis of group A streptococcal virulence». Lancet Katzung; Susan B Masters; Anthony J Trevor.
Infect Dis 3 (4): 191-200. PubMed ([Link] Farmacología básica y clínica. Lange médical book
gov/pubmed/12679262). (11a edición edición). México: McGraw-Hill-Lange.
12. «For Health Care Providers: Clinical Evaluation & pp. 773-793. ISBN 978-607-15-0336-7. OCLC 699461359 (htt
ps://[Link]/oclc/699461359).
Disease | Zika virus | CDC» ([Link]
c-providers/[Link]). [Link].
Consultado el 24 de diciembre de 2015.
Bibliografía
McDaniel, Larry. "Gram Positive Pyogenic Cocci", lectura del 2º año de medicina (20 de septiembre de 2005, Centro
Médico Universidad de Mississippi Medical Center .
Gladwin, Mark y Bill Trattler. Microbiología médica ridículamente simple, 3ª edición
, 2004.
Brooks, Geo F., Janet S. Butel, y Stephen A. Morse. Jawetz, Melnick, y Adelberg's Microbiología Médica, 22ª
edición, 2001.
Enlaces externos
Microbiología clínica (on-line). Tema 11. Género Streptococcus
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