Esfago

2 tipos de disfagia, bucofarngea y la esofgica:

Disfagia bucofarngea: Es la dificultad para el paso del alimento desde la boca hasta el esfago, y
con frecuencia se asocia a sntomas de regurgitacin nasofarngea y aspiracin pulmonar. Se
produce generalmente por trastornos neuromusculares o estructurales que afectan a la laringe y
al esfago proximal.

La evaluacin se inicia con una exploracin neurolgica detallada. El esofagograma con bario
evalua el mecanismo de la deglucin bucofarngea y puede identificar la penetacion larngea. La
exploracin otorrinolaringolgica, que debe emplear endoscopia nasal flexible, puede identificar
causas estructurales. TC permite detectar un proceso estructural. Pruebas de laboratorio para
detectar polimiositis, miastenia gravis y otros trastornos neuromusculares si no hay causas
neurolgicas y estructurales.

Primer estudio para la disfagia es un esofagograma. La electromiografa, uno piensa en una

miopata o algn tipo trastornos de estos, se puede mandar.

La disfagia esofgica, ya nos vamos a ir a la parte del tercio medio hacia el tercio tercerio inferior,

Causa

trastronos motoros esofgicos,

acalasia,

Espamos esofgicos difusos ( esfago de cascanueces)

Procesos inflamatorio de tipo ppticos o infecciosos

Procesos obstructivos tumores o estenosis ( tpo pptica) lo que obstruya estructuralmente puede
causar disfagia esofaica

La acalasia, el esfago tiene musuclatura lisa, en la acalasia los trastornos que tienen que ver con
la relajacin del esfintir esofgico inferior ,para explicarlo mejor cuando usted come,
esencialmente las ondas de peristalasis a bajar el bolo alimentcio, una vez que va llegando al EEI,
el abre, ocurre una relajacin del EII, la acalasia es la ausencia de relajacin del EII, por ende
crnicamente va tener una dilatacin del todo resto del esfago, el primer hallazgo radiolgico es
la imagen que mostro ( el esfago dilatado), el primer examen radiolgico en un paciente con
disfagia es el esofagograma, entonces en la acalasia es una estreches pero con una dilatacin del
resto del esfago ok?, all como les mencione, ausencia de relaciono eiii, hay perdidas de las
neuronas del plexo mienterico inhibitorio , las neuronas en esa zona se pierden y no se relaja el
musculo, bsicamente hay que diferenciar, entre una acalasia secundaria, es una acalasia que
tenga una causa que no sea primaria, una causa como un tumor, una estreches de tipo pptica
que puede simular algo parecido a la acalaasia, mas que todo se ve en pacientes de 30 a 50 aos
en promedio, pero hay pacientes o cierta tendencia observarse en pacientes, razn de 1.5 a uno,
mujeres vs varones, pero lo principal es el diagnostico diferencial que es la acalasia secundaria.

Causas de acalasia secundaria :

Tumores

Enfermedades de Chagas aqu en panam

Sindrome de encfalopatio mioneurogastriointestinal

Encefalitis eosinofilicas

Pacientes que se le realizan vagotomia ( ya no se hace)

Sarcaoidosis

Amiloidosis

Enfermedad de von recklin hausen ( neurofibromatosis)

Complicaciones: esofagitis, hemorragia, estenosis del esfago, broncoaspiracion, cncer de

esfago tipo escamoso, fistula esofgica, desnutricon proteocalorica ( no esta nutrindose
adecuadamente)

Diagnstico: esofagograma, manometra esofgica y endoscopia para descartar acalasia primaria

de la secundaria.

Tratamiento: tipo endoscpico, se hace lo primero, hacer endoscopia, estar seguro que no haya
ningn tipo de tumor, se introduce una sonda de 25 a 30mm y lo infla bajo control fluoroscopico, y
hace una dilatacin y rompe las fibras del eei y la persona va a poder tragar. Esta la miotomia de
hller abierta o laparoscopia, donde se cortan las fibras del eii. Esta la inyeccin de toxinas
botulnicas, pero eso es transitorio y se va a los 4 a 6 meses. Administracin de nifedipina. Dar
inhibidores de la bomba de protones ya que hay acides, y puede haber cierto grado de reflujo.

Los espamos esofgicos difusos

Son otro tipo de trastornos, los pacientes se refieren y ven el esofagogramo y parece un
sacacorcho de botella de vino. Se debe a contracciones espasmdica de esfago y produce dolor y
disfagia. La causa no se conoce, pero se ha visto degeneracin de las prolongaciones de los nervios
que viajan hacia la musculatura lisa del esfago. Nadie sabe la causa, unos crrean que
enfermedades del colajeno, neuropata diabtica, enfermedades por reflujo, la esofagitis
eosinofilica, el sntoma es dolor toraxico , disfagio o AMBOS, son pacientes jvenes. Puede ocurrir
en reposo y puede irradiar a la espalda y simulando una isquemia, asique simulan un infarto y por
regla general nunca descartar enfermedad cardiovascular en pacientes con disfagia. Disfagia y
dolor torcico hacer EKG para descartar, es mejor pecar por un examen a que la vida del paciente.

Alguien con dolor de pecho y dificultad para tragar , hay que hacer EKG.

Diagnostico: Esofago en saca corcho, el daignostico principal se trata de un espasmo esofgico.

Manometria revela contraciones repetititvas de gran amplitud, de ah el nombre en cascanuces,
contracciones muy fuertes y la endoscopia para ver si es una disfagia esofgica.

Bsicamente se trata con nitroglicerina, nitrato de nisosorbide, el mismo tratamiento como si

fuera in infarto. Inhibidores de la bomba de protones y baclofeno pero es un agonista de
receptores gaba que produce mayor relajacion del esfago

ERGE

Es otro trastorno del esfago, es uno de los mas comunes, gran cantidad de personas la tienen y
no lo saben. Lo mismo de los aspectos anatmicos, eei el esfago el eei, la enfermedad por reflujo,
se le llama enfermedad porque ya hay alteracin histoptologica resultante de los episodios de
reflujo, no es lo mismo reflujo que enfermedad por reflujo, cualquier persona que coma puede
tenr episodios de reflujo, quiere decir que me lleno demasiado en la noche puedo tener reflujo, es
nromal, es de esperar, pero si es repetitio, la sensacin de que regurgita el alimento, ms de 2
veces por semana, entonces muy problamente tenga enfermedad por reflujo. Cualquiera puede
tener reflujo pero el reflujo persistente lleva a la enfermedad.

Esofagitis por reflujo, bsicamente son los cambios histolgicos producto de los episodios de
reflujo, alterando la histologi normal del esfago. Contneido acido del estomago, regurgita atraves
de la unin esfago gstrica, los mecanismo del reflujo son multiples, si les pregunto , cual es el
mmecanimo esencial del reflujo, no hay, es multifactorial, pero de los mecanismo el mas
important, son las relajaciones transitorias del eei. En si puede haber alteraacion de la barrera
anatmica, las relajaciones, la presin disminuida de eei, hernia hiatal, un vaciamiento gstrico
alterado, todo esto esencialmente puede tener alteraciones esofgica.

La hernia hiatal, es un saco, anatmicamente hablando, cuando la unin esofagogastrica est por
arriba de la cruz del diafragma bsicamente se habla de una presencia de una hernia hiatal, mucha
la gente le dice que tiene una hernia , la hernia hiatales no se operan, es un hallazgo anatmico y
es de tipo congnito, y sino de varios aos despus xq el paciente tiene reflujo se trata de una
hernia hiatal, no es mandatorio operarlo. Es un cambio de posicin de la normal de la unin
esofagogastrica por arriba del diafragma.

Hay ciertos alimentos que pueden disminuir el tono del eei, la comidas con exceso de grasa,
choclates, mentales, bebidas con alcohol, cafena, algunos medicamentos, los hta bloquedaores de
canales de calcio ( ya que el musculo se contrae usando calcio, si lo bloquea, se relaja) o cualquier
medicamento que produzca bloqueo de canales de calcio.

Cuando clnico: Dispepsia, ardor retoresternal. SI yo les pregunto , el diagnostico por reflujo, cual
seria? Clnico, el diagnostico por erge es clnico, xq s els voy a preguntar, netamente clnico. Los
sntomas, pirosis ( se puede irradiar al cuello, diag dif enferemdad coronaria, y se debe a irracion
de las terminales nerviosas a nivel del esfago), regurgitacin de acidos, disfagia, pueden
manifestar sntomas extraesofagica, nauseas, arqueo, dolor farngeo, odinofaia, tos , neumonitis,
hipersalivacion, ronquera, ahogamiento nocturno ( es muy clsico, se levante toseando). Las
complicaciones esencialment por reflujo, ulcera, inflamacin, estenosis y eventualmente los
tumores.

La clasificacin del esfago, se utiliza la clasificacin de Los Angeles

Dependiendo del grado de inflamacin de esfago uno puede tener de la A a la D, siendo la la D lo

mas severo, ocupando un 75% de toda la estructura esofgica. ( no quiere que se lo aprende),
pero se ve quemado, con fibrina y con sangre, el acido lo quema de esa manera. Puede haber
estenosis pptica.

El esfago de barret, es simplemente un cambio de la mucosa normal, es un tipo de epitelio

escamoso, cuando ocurre la metaplasia el esfago el epitlio escamosa cambia a cilndrico o
colmnar con clulas caliciforme, y se llama metaplasia porque cambia su estructura normal a una
histologa totalment diferente. El esfago no es sinnimo de cncer esofgico, es un prembulo o
un riesgo para aumento de cancer de esfago pero no significa sinnimo, la mucosa se ve rosada,
el diagnstico diferencial, gastritis, enfermedad ulcero peptica, esofagitis por pildoras, esofagitis
infecciosa, esas personas que toman medicamentos sin ningn tipo de bebida, se les puede
quedar el medicamento en el esfago y los medicamentos son o muy bsico o muy acidos y
queman el esfago y la enfermedad coronaria. Otras condiciciones que pueden empeorar el
reflujo son, el embarazo, la enfermedad del tejido conectivo, hiperclerodermia, la reumatologica,
sndrome de shogrren ( una enfermedad autoinmune, no produce saliva y no puede tragar bien).

En la evaluacin diagnostica lo mas importante es la historia clnica y el examen fsico. La

endoscopia se hace si solamente tiene datos de disfagia o es un paciente que te dice que tiene 5
aos de tener el problema y no se me ha quitado, el erge no se cura, nunca se va a curar, siempre
v aa tener el reflujo y tiene que controlar lo que como. El esofagograma con doblecontraste no es
para diagnostico de reflujo, nadie como acostado ,entonces tras de que te piden que te acueste,
has un pujo, aumenta la presin intrabdominal como el embarazo, aumento el reflujo, el liquido
que come va a subir. El diagnstico es netament clnica. El esofagograma es para ver si hay una
estreches , tumoracin o compresin.

Una de las cosas que se puede hacer es phmetria esofgica y manometra. Una prueba muy
sencilla es un ensayo teraputico, si se queja, y le das un inhibidor de bomba, si se le quita tiene
reflujo. El medicamento se lo das 2 veces al da por 3 semanas, si reporta el diagnostico esta
hecho.

Cules son las indicaciones para endoscopia:

Sntomas de alarma, perdida de pesos, hematemesis hemorragia en bolas de caf, disfagia,

hematemsis o ha tenido melena, alguien que tiene reflujo y tiene estas caractersticas se le indica
una endoscopia. O el paciente que tiene anemia inexplicable, o que tenga mas de 5 aos de erge y
se sigue dando el problema tratar de buscar esfago de barret.

Tratamiento cual es: Inhibidor de la bomba de protones, le puede dar otros medicamentos, pero
lo mas importante son los inhibidores. Medidas no farmacolgicas, bajar peso, no acostarse
depsues de comer ( 2h) , evitar alimentos grasos, caf, menta, elevar la cabeza al dormir, evitar el
tabaquismo, evitar exceso de bebida con alcohol. Basicamento coloca un bloque en la cabera de la
cama, pero eso es incomodo pero no lo hacen. Bloqueadores de h2 , son muy comunes mas
baratas, pero no te quitan la sintomatolgia tan rpido. Al inicio 2 veces al dia y luego 1 dia. Los
procineticos que son medicamentos al vaciamiento del estomago, y entre menos cantidad de
restos alimentos estn dentro del esfago ser mejor, disminuye el reflujo. El baclifeno sigue
siendo el medicamento para ayudar a relajar o mejorar la ocntractilidad del esfago.

Desgarros de mallory weiss, que es un desgarro de la mucosa de la unin esfago gstrica por un
arquero muy intenso, que produce desgarro de la mucosa, vomita sangre. La historia clsica es
persona que tomaba bebido con alcohol y al dia siguiente vomito normal y luego vomto sangre.
Pero cualquier situacin , que te produzca vmitos con arqueo muy intensos te puede llevar a un
mallory weiss. Si tienes una gastroenteritis y estas vomitando bsicamente puedes tener un
desgarro de mallory weiss. Ocupa el 5% de hemorragia digestiva, cualquier patologa que
produzca un aumento sbito de la presin intraabdominal , las embarazadas pueden tener mallory
weiss, en el primer trimestre vomitan demasiado y pueden tener este problema. Algunas que
tieen erge y hernia hiatales estn mas propensos a este problema. EL cuadro clnico es vomito con
sangre ya sea rojas o en borras de caf. El diagnstico es por endoscopia, cualquier persona que
vomita sangre tiene que hacerse su estudio endoscpico, el estudio de bario no ayuden, y diag
diferencial, gastritis, varices esofgica, gastritis erosiva.

Tratamiento: hemodinmica, estabilizarlo, se trasfunde si e snecesario, cristaloides, tratamiento

endoscpico, inyeccin de adrenalina. Casos severos, balones intragastricos, tratameitno
quirrgico pero nunca ha visto que llegamos a esto.

Pronostico 90 y 95% de ls pacientes tienen buena evolucin con el tratamiento endoscpico , la

mayora de los desgarros, del 80% paran solitos.

Hablando un poquito de la secrecin acida, en la enferemadad ulcero pptico, la serecion acida

tiene su funcin en las clulas parietales, que son las clulas que tienen la produccin de acido,
pero lo principal, donde acutuan los inhibidores d ela bomba, ellos actan sobre la pared
basolateral. Las sutancias, como la gastrina, histamina, acetilcolina, estimula esencialmente
atraves de canales de calcio, o adenilciclasa, convierten el atp en amp se libera fosfato y estimulan
un protena quinasa, esa protena interactua con el potasio que esta fuera de la membrana
basolaterlal y estimulando la secrecin de acido , y este se mescla con el cloro y forma el acido
clorhdrico con otras bombas del lado lateral. Hay otras sustancias inhibidores de la ciclasa como
las prostaglandinas y la somatostatina que son inhibidores de la adenilciclasa. El medicamento , los
inhibidores de protenes, actan inhibiendo la adenilciclasa, entonces como yo bloqueo
esencialmente la protena quinasa, cunaado debo darlo, antes o despus de la comida, es antes,
pero porque?, porque esencialmente yo lo que quiere bloquear eso antes de que la comida llegue
al estomago, el medicamento actua sobre la bomba y lo inhibe, cuando yo coma, el primer
estimulo para la clulas parietales y la liberacin de gastriana dentro del estomago, el estimulante
mas fuerte para la produccin de acido es la gastrina, entonces, cuando ya yo he dado el
medicamento ya esta inhibido, entonces no quiero ver nadie dando despus de la comida. Lo que
se busca inhibir la bomba de hiidrogenion antes de que el aliento llegue al estomago. La
produccin de acido tiene una fase ceflica, es decir desde que la gente piensa en comida, una
fase gstrica, cuando llega el alimento, y la fase intestinal. Cuando se esta acercando la hora del
almuerzo, generalmente la gente tiene hambre, eso a travs de la fase ceflica, tiene que ver con
la glargina o gastrina no escuche para estimular la celula parietal posteriormente y una ves ya
dentro del estomago, se produce cortsitension de la cmara gstrica , receptores de distensin y
esitmula la producion de gstrica y exacerbando la parte ceflica y la intestinal tiene que ver
esencialente cuando las protenas van llegando a la parte del intestino, van a estiular a las clulas
parietales a travs de un mecanismo totalmente de mediacin de tipo humoral, a travs de
hormonas.

Helicobacter pylori, es una bactria, gram negativa, espiralada y con un flagelo, que tiene actividad
ureasa. La prevalencia en pases de via de desarrollo es basicamento es aproximado a 70 a 90 %,
Panama es considerado, entre 60 a 70% aunque no hay estudios en panama, hechos en panam,
xcepto en panam, donde midieron los niveles de ureasa en los pacientes que oscilaban entre 9 a
15 aos y encontraron una prevalencia similar. Pero los pases desarrollados, la prevalencia es
mucho menor. El problema se debe a la higiene, la forma de transmisin del h, pylori atraves de la
via fecal o oral. Con el mantemiento de nuevas tcnicas para esterilazaion de los equipos ha
disminuido. La forma exacta no se conoce, pero lo mas aceptado es la via oral oral, o oral fecal. Se
ha visto una correlacion, si la mama tiene h pylori, la probalidad q ese nio tenga hasta la edad de
los 19 aos , bsicamente, aumenta riesgo en mas de la mitad de los casos. Entre las parejas, si
una pareja, u hombre tiene h pylori, la probaldiad a lo largo de llos aos umento en mas de 50%.
La localizacin del h pylori se localiz en las mucosas, acividad ureasa, bsicamente esta atraves de
la parte del amoniaco y mejorar el microambietne de la bacteria, se defiende, del cido, atraves
del acido libera algo de base para donde crecer.

Sintomatologia: 80% son asintomticas, asi que esto es importante, no todos paciente con h pilory
hay que tratarlo, no todos hay que perdirle prueba. Si no tiene prueba, no te metas a buscarlo,
despus el tratamiento puede ser tedioso y un poco engorroso y muchas personas no an a
desarollar ningn tipo de sintomatologa. 95% de los pacientes con una ulcera duodenal tienen
helicobacter pylori. Si ustedes le mandaorn sospecha una paciente con ernfermedad ulcera
pptica y radilogo les dice que hay una lesin a nivel del bulbo duodonal, lo mas proabble es que
tiene la infeccin, 60 a 90 % gstricas tienen la infeccin o tienen la bacetria, de los infectados 10%
podran tner ulcera pptica.

Hay una cepa que esta relacionado con el aumento o desarrollo del cncer gstrico, y esa son las
cepas que tienen una protena esencialmente en la superficie, cagA. Si alguien preguntara, el tipo
de sepa, es esa.

La pruebas diagnosticas para el helicobacter pylori son todas estas que estn aqu, la serologa, la
prueba de aliento, la prueba de ureasa rpida, la histologa a traves de biopsia, y antgeno de
cultivo. La mas barata es la serologa , pero no a todo paciente, si es un paciente de por primera
vez con gastritis e infeccin y no le quieres hacer gastar tanto dinero pide una prueba srologica,
tiene sensibilidad y espcifiicdad bastante buenas. La prueba de aliento, esencialmente es bastante
cara, tiene una sensibildiad bastante alta, y especificidad bastatne alta, y la del antgeno fecal,
pero tanto la de aliento como la fecal tienen que estar ausento de cualquier inhibidor de la bomba
de protones, por lo menos 4 semanas antes, entonces no es valida para todo paciente, si alguien
que ha estado tomando como una inhibidor, no le vayan a pedir la prueba porque tienen tener un
falso positivo, asique te preguntaran si estas tomando inhibidor, ya que dan falsos positivos. En
una endoscopia, uno toma una prueba del estomago, sobretodo el cuerpo o antro gstrico, la
pone en un positvo, que tienen urea, como es ureasa, la degrada , libera amoniaco ese cambio de
bsico a travs de fenol, de amarillo cambia rojo. Asique esencialmente la mas econmica,
serologa, la prueba con altas sensibilidad, antgeno fecal y aliento oral. El cultivo, especificidad de
100% es muy duro de cultivar. Pruebas para el diagnostico del helicobacter post tratamiento ,
nada de prueba de serologa, por la memoria de los anticuerpos dara de nuevo positiivo. Estas
pruebas, antgeno fecal, si elimine la bacteria el antgeno no va estar y si el tratamiento fue
efectivo, si la bacteria no esta no estar en eces. Si le hago una prueba de aliento, si no esta , no
va a ver ureasa, la prueba de aliento consiste darle una capsula , que tiene urea con carbono 13 o
14 , se degrada y libera ese carbono y se lee con un aparato, no causa ningn dao, no es
teratogenico, realmetne muchos pacietne prefieren esa prueba, el requisito para que esto sea
efectivo es de 4 a 6 semanas despus de tratamiento, entonces una prueba, ideal es depsues de 4
semanas despues de haber terminado el tratamiento.

Un estomago mas la presencia de hp, puede llevar a un cncer gstrico, ok, esencialmente en la
patogensis del cncer gstrico, que nosotros tenemos una mucosa normal, se infecta por la
bacteria, se genera una gastritis crnica, con el tiempo, las clulas se van atrofiando, disminuyyen
de tamao y ocurre la gastritis atrfico y puede evolucionar a metaplasia intestinal o puede pasar
a una displasai a bajo grado y de esta a alto grado y con ciertos factores pueden predisponer a la
presencia de caster gstrico, todo esto puede pasar en un transcurso de 20 aos. El que tiene hp
no necesariamente es sinnimo de cncer gstrico, no asusten los pacientes que te va a dar
cncer, tienes aumento del riesgo, tieneos del 1%, pero es un aumento.

A quienes hay que tratar, Paciente con ulcera pptica y hp positivo. Paciente que emplean aines y
tienen hp positivo. Pacientes que tienen gastritis y hp positivo. Paciente con dispepsia no
ulcerosa (otro d las indicaciones) con hp positivo. Historia familar de primer grado de
consaguineidad y hp positivo, pacientes que tienen linfoma de tipo MALT con hp positivo, paciente
con purpura trombocitopenica ideopatica y hp positivo y si el paciente lo solicita. No a todos se les
logra erradicar la bacteria. Esto es muy importante que lo tengan en mente. Primera lnea de
tratamiento, se van a llevar el conecpto

Inhibidores de la bomba de protones con antibiticos

Para pacientes no alrgicos a la penicilina se les da 1 inhibidor de la bomba de protones ,

amoxicilina y claritromicina. Esa es la primera lnea de tratamiento

Pacientes alrgicos

Un inhibidor a doble dosis ( cualquier inhibidor), metradonizaol y a claritromicina. 7 DIAS OTROS

17 DIAS DE TRATAMMIENTO, SON 10 DIAS DE TRATAMEINTO, con efectividad de 88 a 90% de
lograr eliminarla. Cuando mescalmos esto en la priemra lnea de tratamiento de un 94% no
erradicaciones, pero en promedio 90% de porcentaje de erradicacin.

Segunda lnea de tratameinto: levofloacina, se le quita la amoxicilina y se puede dar levo o

claritromicina ( si es alegico)con su inhibidor. Dosis de 500 mayor porcentaje.

La mortalidad puede ser hasta 1%, la enfermedad uclero pptica puede recurrir dependiendo si no
es trata adecaduamento, conlleva altos gastos al sistema de salud. Lo mas importante es
comprobar una infeccin con hp y tratarla. El uso de los AINES incrementa e lriesgo en pacientes
ancionos, en pacientes con atrititis, usan mucho aines, pacientes de edad mayor cuidado. La
enfermedad ulcero pptica esta disminuyendo con el uso de los inhibidores, lo que les mencione
las fases de secrecin de acido, mecanismos de proteccin, ya les hable de eso.

El cuadro clnico, lo mas importante es el dolor abdominal, de un paciente con dolor epigastrio
que mejora con la alimentacin, si uno se pone a pensar, que tiene una herida, y le hechas sal
arde, si tu tienes un paciente que tien una ulcera, cuando el alimetno llega al estmago el
alimento es absico amenos que tomas una limonada pero en trminos generales al mescalrse con
la saliva forma una pelcula como de bicarbonato y tiene a cubrir la ulcera y siente alivio, cuando
ha pasado media hora despus de haber comido, y el acido empieza a baar la ulcera, empieza a
doler, el paciente se queja de un dolor ardoroso post-pandrial, media o 1 hora despues de la
comida

Pancreatitis aguda y Pancreatitis crnica

Que significa pancreatitis aguda, inflamacin del pncreas. Me voy a concentrar en pancreatitis
aguda, es lo ms comn comparado con la pancreatitis crnica, la pancreatitis aguda deben saber
y pensar el diagnostico ya que la mortalidad es bastante alta, asique no dejen pasar un dolor
abdominal y que la causa sea pancreatitis, y dentro de 24h ya no tienen paciente, es imperdonable
que se nos pase un cuadro, el objetivo es que usedes tengan las herramientos elementos para
pensar en este diagnostico.

La pancreatitis aguda, es u proceso inflamatorio agudo del pncreas con inflamacin variable de
otros tejidos regionales o sistemas de rganos a distancia. Ya con la misma dfinicion en si, es un
proceso severo, no solo se localiza en el pancrea, se va a estructurar o a rganos en diferentes
sitemas, puede afectar, respiratorio, el sistema renal, prcticamente toda la parte vascular, asique
hay que pensar en pancreatitis aguda, hay que pensar que es una enfermedad sistmica y puede
tener consecuencias severas.

La patognesis, pensemos una causa, luego les digo cuales son las mas comunes. El pncreas tiene
una porcin endgena y una exocrina, el metabolismo , lo que es la digestin, se debe a la funcin
exgena, encimas digestivas que viene a romper los enlaces de los alimentos y liberar protenas ,
etc. Fisiopatologicamente, la celula acinar basciamente tiene para poder activar el resto de las
enzimas digestivas, tiene que convertir el tripsinogeno a una forma activa llamada tripsina, este
es el paso principal, entonces, hay precursores como la fosfolipasas, carboxipeptidadas todas estas
coas tienen que posteriormente, cuando hay activacin de las clulas germinales, si alguien tiene
pancreatitis libera todas esas enzimas tienen que pensar que les puede pasar a los otros rganos.
Cuando esto ocurre, va a ocacionar la autodigestion y liberacin de mas cantidad de enzimas, y
entra en una especie de ciclo vicioso. Porque especficamente, no se autodestruyo, hay un
mecanismo de inactivacin de la tripsina, nosotros en el organismo, tenemos alguna de las
antiproteasas, que ahen que el mismo cuerpo produzca una autodigestion, entonces, de ah
encialmente a manre de tratamiento, se pens algo que inhiba la accin de la tripsina, pero no se
ha estableido algun medicamento como tal. El mecanismo de la pancreatitis, por ejemplo, que
tienen panreatitis por diferentes causas, pero tambin hay hereditarias, la causas de esta es la
activacin del tripsinogeno intrapacreatico , es decir hay sustancia que actan la tripsina y se da el
mismo mecanismo. En la fibrosis qustica por ejemplo, es una causa de pancreatitis recurrente,
pero la fibrosis qustica no es una cosa comn, y tiene que ver con la mutacin de losc anales de
crono, y esto activa el tripsinogeno endgeno, en la rotacin de pediatra, puede ser que vean la
fibrosis qustica y si les preguntan, la complicacin es la pancretitis aguda o cronica.

La causa mas comn en latinoamerica, de pancreatitis, es la causa biliar. Es la causa primordial que
se ve en latinoamerica. En Estados Unidos se menciona que la causa es por consumo de bebidas
alcoholicas. Entonces la causa de pancreatitis en nuestro medio, es la via biliar, la pancreatitis
biliar. Pero porque razn ocurre una pancreatitis bbiliar, la patognesis de los cambios biliares,
pero en la patognesis, que imaginaran ustedes, la bilis e sun equilibrio entre sale sbiliares,
colesterol y otros solutos, en la patognesis de la formacin de clculos biliars hay sobresaturacon
en el nucleo de formacin de cristales y el exceso de colesterol se empieza a precipitar y ah e
empieza a formar lo clculos de colesterol, tambin hay clculos de sales biliares, pero por mismo
mecanismo, mismo principios, pero por alguna razn, por ejemplo los falcemicos, todos esos
pigmentos firmados y se siguen principitando, hay diferencia entre estos 2 calculos, unos son
negros y otros son amarillos o color naranja, pero el principio cualquiera d elos 2 , ya sea colesterol
o por sales biliares, el mecanismo es la obstruccin principal de la salida del ducto pancrtico,
anatmicamente hablando desemboca en la segundo porcin del duodeno junto al conducto
biliar, el orificio se llama la ampolla de batter. Si a eso le lleg un calculo en la parte de abajo, es
decir por debajo de la unin de los canales pancretico y biliar, no saldr la liquido pncreas, se
llena, se satura, aumenta la presin intrapancreatica y el paciente puede desarrollar una
pancreatitis de tipo biliar. Pero si les pongo , la primera causa de pancreatitis cual es, y la opcin
dice, biliar( panam y muchos lugres de latinoamerica) y alcohlica ( muy comn, segunda en
panama), estn bien, porque ambas son causas principales en diferentes regiones.

Dentro de la fisiopatologa esta tambin el reflujo pancretico, como no sale por la papila de
batter, empieza a salir regurgitar hacia el ducto pancretico. El reflujo biliar, contiene bilis, y algo
de enzimas pancreticas, que aumentan la permeabilidad del ducto pancretico y ah empieza la
inflamacin del parnquima pancretico, se empieza a liberar, se activa la tripsina y pasa el
mecanismo ya mencionado.

En la fisiopatologa, especficamente, existe lo que se llama, lesin microcirculatoria, quimiotaxis,

Tumores gstricos ( Cncer gstrico)

El cncer gstrico sigue siendo un problema de salud a pesar de que ha disminuido, sigue siendo
el segundo tipo de cncer ms comn, de hecho el adenocarcinoma gstrico ( ACG) es una de las
principales causa de muertes en el mundo.

El ACG se ha clasificado en 2 tipos histolgicos, el llamado adenocarcinoma tipo intestinal bien

diferenenciado o expansivo tambin llamado tipo epidmico es altamente prevalente en
poblaciones con altas tasas de cncer gstrico, el segundo tipo es el adenocarcinoma tipo difuso o
infiltrante es mas frecuente en poblaciones de baja incidencia de cncer gastric y llamado el de
tipo endmico.

Etiologa : La causa del ACD intestinal es de origen por factores ambiental mientras que el difuso es
de origen gentico. Hay mucha informacin en cuanto a los factores ambientales predisponentes
pero en los factores genticos es poca la informacin disponible. Mayor predisposicin en
pacientes sanguneos de grupo A, gente joven y familiares con antecedentes.

Diferentes tipos de cncer gstrico desde el punto de vista anatomopatologico, 90% son
adenocarcinoma, mientras que el resto 10% corresponde a linfomas no Hodking y tumores del
estroma gastrointestinal y tumores carcinoides. Tumores benignos son raros y rara vez malignizan.

Epidemiologia: La incidencia vara segn regin, estn los de alto riesgo donde esta Japon y
America Latina y los d ebajo riesgo como USA, Australia y Nueva Zelanda. Se ve mayor incidencia
en hombres que mujeres, una edad media de los 70 aos en varones y 74 para las mujeres ( Segn
estudio Espaol). Ha disminuido el ACG distal y ha aumentado la incidencia en cardias y la unin
gastroesofgica ( UGE).

Etiologa y patogenia: 2 tipos de ACG ,la intestinal y difuso ( clasificacin de Lauren). La intestinal
se caracteriza por la formacin de estructuras tubulares que imitan las glndulas intestinales,
predomina en zonas de alto riesgo, mas frecuente en varones y con mejor pronostico. El difuso es
menos diferenciado, carece de estructura glandular, e invade con mas frecuencia la pared gstrica
( Linitis plstica), se presenta mas en mujeres jvenes y peor pronostico.

La patogenia del tipo intesitnal, se utiliza un modelo multifasico introducido por Correa, donde
inicia con una mucosa gstrica no infectada ( normal) que con el tiempo se puede llegar a infectar
por H. pylori y por liberacin de citosinas evoluciona a una gastritis activa cronica, que con el
tiempo llega a presentar islas asociada a CAG y evoluciona a gastritis atrfica, la mucosa se vuelve
inestable y se produce una metaplasia intestinal; si se produce mutacion del gen supresor de
tumores p53 evoluciona a metaplasia intestinal con displasia de bajo grado y con el tiempo
evoluciona a alto grado y luego queda el cncer gstrico de tipo intestinal. Algo importante es el
acontecimiento incial comn con la infeccin de la h. pylori y adems de la atrofia gstrica con
perdida gradual de las glndulas mucosas y determina la progresin a la carcinognesis. Los
fenmenos de metaplasia se efectan sobre una mucosa con lesiones de gastritis cronica y atrofia.

Causas ambientales:

- Helicobacter pylori: bacteria gramnegativa, microaerofila que coloniza selectivamente el

epitelio gstrico. A nivel de la mucosa, produce inflamacin cronica, pero la mayora de los
pacientes son asintomticos y solo un 15% produce sntomas que varian desde ulcera
pptica y la gastritis atrfica hasta el cncer.
- Factores dietticos: Dieta con alto contenido de sal, ahumados y nitratos y un bajo
contenido en frutas y verduras frescas. Utilizacion de la refrigeracin para conservar los
 alimentos ha significado un decenso en la incidencia del ACG. Incrementan el riesgo de
ACG: elevada ingesta de grasas, carnes rojas y las aflatoxinas.
- Tabaco y alcohol: Tabaco es un factor de riesgo para el cncer ya aprobado. Pero el
alcohol no ha desmotrado ser un factor independiente en la patognesis del cncer.
- Acido acetilsaliclico y otros AINES: Se han publicado varios estudios en donde hay un
aumento de la expresin de la COX2 en la mucosa gstrica de pacientes con lesiones
precancerosas y pacientes con ACG, especialmente en pacientes infectaos con HP. Se
observo que la toma de AAS disminuia de forma significativa el riesgo de mortalidad por
ACG, pero de forma prolongada para que sea efectiva, esto revelo que el proceso de
carcinognesis dura entre 10 a 20 aos. Pero hay que ver efectos secundarios, por lo que
no se usa de forma preventiva.
- Nivel socioeconmico: Nivel socioeconmico bajo se asocia a ACG, pero hay que tomar en
cuenta, la falta de higiene, infeccin por HP, falta de refrigeradores y mayor exposicin a
carcinognicos.

Predisposicin hereditaria y factores genticos: El desarrollo de la ACG influyen los factores

geneticos. Por ejemplo, un familiar de primer grado de consaguineidad con ACD tiene un riesgo
relativo de 2 a 3 veces superior el desarrollo comparado con pacientes sin historia familiar de
cncer gstrico. Sindromes neoplsicos familiares que tienen una elevada prevalencia de ACG
como la poliposis adenomatosa familiar y el sndrome de Lynch y se recomienda un cribado
endoscpico estricto. Existe un cncer herediatario, autosmico dominante y que aparece como
consecuencia de mutaciones del gen que codifica la E-caherina, los pacientes con esta mutacion
desarrollan ACG difuso. La causa de ACG por sndrome neoplsico familiar no corresponden a
estos sino, por infeccin de HP. La infeccin por HP, induce a las clulas gstricas, la sntesis de
citonas proinflamatorias: interleucina 1, factor de necrosis tumoral alfa, COX-2, especies reactivos
de oxigeno y oxido ntrico con capacidad para inducir la transformacin a neoplasia mediante
estimulo de expresin de oncogenes.

Procesos premalignos

- Gastritis crnica atrfica : GCA es la perdida del tejido glandular especializado en la zona
correspondiente del estomago. Existen 2 tipos, la GCA multifocal asociado a HP y la GCA
corporal asociado a un componente autoinmune que se limita al cuerpo y fondo asociada
a anemia perniciosa. Ambas aumenta el riesgo e ACG, principalmente la multifocal.
- Metaplasia intestinal: No es una entidad homognea. Con tcnicas de tincin de
hematoxilina y eosina, se diferencian 2 tipos de metaplasia intestinal: Metaplasia tipo
intestino delgado o completa y metaplasia intestinal tipo colonica o incompleta. La
primera se caracteriza por clulas caliciformes de vacuola nica junto con clulas
columnares de tipo absortivo ( enterocitos) que muestran borde en cepillo y la segunda se
caracteriza por una mayor distosion de la arquitectuca glandular y por la presencia de
clulas columnares mucosecretoras que muestran grandes vacuolas de diferentes
tamaos en sus citoplasmas. Es posible encontrar tipo intestino delgado coexistentes.
Existe otra clasificacin de las metaplasias intestinales que las dividen en 3 grados
 dependiendo del grado de distorsion de la arquitectura de las criptas y las clulas
columnares y la expresin de mucinas. Metaplasia de grado II y III se consideran
premaligno.
- Displasia gstrica: Se utiliza la clasificacin de Padova. Obviamente en el cncer se ve una
displasia de alto grado. La clasificacin va de categoria I a IV y cada uno con clasificacin
diferente. La Categoria 1 tiene 3 clasificaciones, (1.0 normal ( arquitectura gstrica), 1.1
hiperplasia foveolar (arquitectura normal con aumento del tamao de nucleo y figura) y
1.2 metaplasia intestinal ( morfologa similar a intestino delgado). Categoria 2 es
indefinido para displasia ( no se sabe si la celula son o no neoplsicas), categora 3 es
neoplasia no invasiva (epitelio confinado a la capa basal, se incluye adenomas, se divide en
bajo y alto grado), categora 4 es sospecha de neoplasia invasiva ( presencia de neoplasia
sin definir invasin) y categora 5 neoplasia invasiva ( carcinoma invasivo).
- Polipos gstricos: La mayora son de origen hiperplasico con escaso potencial de
malignizacion, adenomas gstricos son menos frecuente pero con mayor potencial de
malignizacion ( reseccin).
- Gastrectomia previa: Parece ser un factor de riesgo para el desarrollo de ACG 20 aos
despus de la misma, relacionado con el reflujo biliar y hipocloridia.
- Enfermedad de Menetrier: formacin de pliegues gstricos gigantes e hiperplasia
epitelial. Debido a su baja frecuencia no se ha podido relacionar con el CG.
- Ulcera gstrica: indica un aumento a ACG aunque esta relacin se explica por la infeccin
por HP.

Caractersticas clnicas

No suele presentar sntomas hasta que invade la capa muscular y cuando lo hace ya suele ser un
proceso ya avanzado. Los sntomas de ACG avanzado con mayor frecuencia es la perdida de peso y
dolor abdominal. Otros sntomas son las nauseas, vomitos ( tumores de antro), disfagia ( tumores
de cardias). Pueden aparecer sndromes paraneoplasicos que son poco frecuentes como la
tromboflebitis, acantosis nigricans, dermatosis seborreica. La metstasis es frecuente en el cncer
gstrico, principalmente hacia hgado, pulmones, peritoneo y medula osea.

Diagnostico

La prueba diagnostica por excelencia es la endoscopia combinada con la biopsia.

- Endoscopia: La endoscopia alta es la prueba de eleccin hoy en da para el diagnostico de

ACG, con una sensibilidad superior al 95% para deteccin de ACG avanzados. Si se ve una
ulcera gstrica que no cicatriza se recomienda obtener entre 6 y 8 biopsias del borde y la
base para descartar cncer.
- Pruebas de laboratorio: Analitica sangunea suele ser normal hasta que el tumor alcanza
un estadio avanzado. Suele aparecer anemia ferropenica y deteccin de sangre oculta en
heces por sangrado crnico. No existen marcadores sricos.
 - Ecografia: No tiene utilidad en el diagnostico
- Ecografia endoscpica (EE): permite visualizar las 5 capas de la pared gstrica, lo que
permite estadificar la profundidad de la invasin en un 80% de los casos, distingue estadio
del T1 al T2. til para estadificar estadio N ( metstasis ganglionar).
- Tomografa computarizada: Actualmente se utiliza para la deteccin de metstasis a
distancia y como complemente de la EE para evaluacin de los ganglios.
- Resonancia magntica: No se utiliza mucho, ya que para estadiaje se prefiere la EE y la TC.
- Transito gastroduodenal: Estudios baritados presentan una menor sensibilidad que la
gastroscopia.

Clasificacion y pronostico

La superviviencia a los 5 aos del ACG es de 20%. Sin tratamiento, la esperanza de vida para los
canceres avanzados con metstasis heptica son de 4 a 6 meses y 6 semanas con metstasis
peritoneal. Se utiliza la clasificacin TNM para diferenciar los estadios clnicos que permiten
predecir el pronostico.

Tratamiento

El manejo del cncer gstrico requiere la participacin de multiples especialidades incluyendo

aparato digestivo, radioterapia, oncologa medica, radiologa y anatoma patolgica y se han
aadido nutricon, cuidados paliativos y psicooncologia.

La primera opcin es la REM , reseccin endoscpica de mucosa, en pacientes con estadios

iniciales de tumores, Tis y T1. La cirugi sigue siendo el tratamiento de eleccin en pacientes de
bajo riesgo quirurgico con lesiones potencialmente resecables, mientras que las lesiones
avanzadas incluyen como tratamiento inicial quimioterapia con el rgimen ECF ( epirrubicina,
cisplatino y 5-fluoracilo) e incluso la quimio-radioterapia. Si el tumor es resecable se intenta
conseguir la reseccin completa considerado como patrn oro de tratamiento. Se recomienda
gastrectoma subtotal en aquellos pacientes con canceres distales. La gastrectoma proximal y
total esta indicada en canceres proximales. Guias recomiendan la subtotal para estadios T1 a T3 y
T4 se reserva para la total. Se considera que un cncer es irresecable cuando hay evidencia de
metstasis, afectacin peritoneal, metstasis a distancia o evidencia de enfermedad avanzada
localmente principalmente si hay invasin a vasos, se puede realizar cirujia en tumores resecables
pero para forma paliativa de los sntomas. Se utiliza la gastrectoma con reseccin D1 ( ganglios
perigastricos). La REM representa en la actualidad el mayor avance en el tratamiento quirurgico
minimamente invasivo de ACG. La quimioterapia debe reservarse para pacientes con buen estado
funcional. Se prefiere terapia adyuvante despus de la reseccin.

Otros tumores gstricos

- Linfoma gstrico : Son linfomas no Hodking que representan el 5% de los tumores

gstricos. Se originan del tejido linfoide de la mucosa y submucosa gstricas y son muy
sensibles a la radioterapia y quimioterapia.
 - Tumores carcinoides gstricos: Son muy poco frecuentes , 0.3% de las neoplasias gstricas
y derivan de las clulas neuroendocrinas del tubo digestivo. Los factores de riesgo de son
la GCA y anemia perniciosa. Hallazgo endoscpico, es masa de aspecto submucoso con
pequea depresin eritematosa en su centro similar a pncreas ectpico. Suelen
presentar buen pronostico, y se utiliza el REM y cirujia convencional para tumores de
mayor tamao.
- Tumores del estroma gastrointestinal: GIST son de origen mesenquimatoso, derivado de
las ceulas intersticiales de Cajal. Se puede desarrollar a lo largo del todo tubo digestivo,
pero el estomago es el mas frecuente. Expresan protena KIT ( receptor de tirocinasa).
Curso clnico e indolente. Diagnostico por gastroscopia y toma de biopsia. Se utilia cirujia y
inhibidores de la tirocinasa ( imatinib) con buenos resultados.

Cncer de pncreas

El adenocarcinoma ductal pancretico tambin llamado cncer de pncreas ( CP) es el tumor de

origen pancretico mas frecuente. A pesar de los avanzes tanto de diagnostico como teraputicos
tiene un muy mal pronstico, con una taza de tumores resecables al momento del diagnstico de
un 20%.

Clasificacin : Se engloba dentro de la clasificacin de los tumores malignos del pncreas exocrino
propuesta por la OMS. El CP pertenece a la lnea ductal siendo el mas frecuente ( 90%).

Epidemiologia y pronstico :Tiene un incidencia parecida a la mortalidad. Incidencia de unos 7 -8

casos por cada 100mil dentro de una medi de edad entre 63-69 aos. Cuarta causa de muerte
dentro de los cnceres y la segunda en cncer digestivo. La mayora de los pacientes presentan un
cncer avanzado o metastasico en el momento del diagnstico.

Grupos de riesgo y estrategia de cribado : Factores de riesgo asociado a CP. El mas importante
factor demografico es la edad avanzada ( mayor de los caos entre 60 y 80 aos), se asocia a sexo
masculino, raza negra y la ascendencia juda. El habito tabquico es el factor ambiental ms
importante. Otro factor clave es la predisposicin gentica al CP , 10% de los pacientes tienen
familiares de primer o segundo grado con CP. CP puede presentarse en otros sndromes
hereditarios conocidos como pancreatitis hereditaria, cncer de mama hereditario, sndrome de
melanoma familiar atpico con mola multiple y mutacion germinal p16 asociada y el sndrome de
Peutz Jeghers. Pancreatis cronica se considera factor predisponente. Incrementan riesgo modesto
es la infeccin por HP, fibrosis qustica y sobrepeso.

Estrategias de cribado en el CP :Cribado es para detectar CP precoces o lesiones precursoar como

el tumor mucinoso papilar intraductal o la neoplasia intraepitelial. Se realiza en pacientes con 3 o
mas familiares de primer grado con CP, miembros de familias con sndrome de MMMFA (
mutacion p16), sndrome de Peutz-jeghers y pancreatitis hereditaria. La tcnica mas aceptada es
la ultrasonografa endoscpica ( USE) pero tambin es aceptable el uso de RM ( riesgo
extrapancreatico). Hacer 10 aos, antes del paciente mas joven diagnosticado en la familia.

Diagnostico

- Manifestaciones clnicas : Sintomatologa muy inespecfica ( causa de diagnostico tardo y

mal pronostico). Sintoma habitual es el dolor abdominal epigstrico con irradiacin en
cinturn hacia la espalda que mejora con la sedestacion. Perdida de peso, insuficiencia
pancretica, sndrome metabolico. CP en cabeza de pancreas tienen ictericia ( sin dolor
abdominal ), pacientes inician con una diabetes mellitus y CP se puede presentar como
una pancreatitis aguda.
- Pruebas de laboratorio: No suelen presentar alteraciones analticas significativas. Se
utiliza el antgeno carbohidratado (CA), es el mejor, con especificidad y sensibilidad pero
no ha demostrado utilidad en el diagnostico precoz. Puede mostrar falsos positivos.
- Pruebas de imgenes: Ante CP , imgenes son fundamentales. Se usa la ecografa
abdominal, la TC, RM, tomografa por emisin de positrones TEM. La ecografa es la
primera tcnica que se realiza antes la sospecha clnica de un CP ( especificidad y
sensibilidad de un 75%), limitaciones como gas intestinal y obesidad. TC, es la tcnica mas
ampliamente usada para el diagnostico de CP, permite la exploracin completa del
pancreas y correcta etadificacion del tumor. RM: sensibilidad diagnostica similar a la TC,
posibilidad de realizar secuencias colangiograficas que desmuestran lesin biliar y el
conducto pancretico. Ultrasonografia endoscpica: permite alta resolucin del pncreas
lo que permite detectar lesiones de pequeo tamao, es superior al resto de los exmenes
de gabinete, se puede hacer biopsia guiada.

Estadificacin del pncreas

Se utiliza la clasificacin de la TNM. Util para predecir supervivencia y separacin de grupos

pronsticos. De forma practica se clasficacan en tumores resecables y irresecables. Resecable es
el tumor que se puede extirpar en su totalidad y se consideran los irresecables aquellos con
infiltracin arterial del tronco celiaco, infiltracin al eje porto-mesenteric y con presencia de
enfermedad metastasica. Se utiliza la TC y TCMC para el estadiaje, TC helicoidal para predecir
irresacabilidad es elevada. La TCMC se considera la tcnica primordial para estadificacion.

Diagnostico diferencial del pancreas con otros tumores del pancreas

Puncin para biopsia pancretica se utiliza para tumores irresecables como resecables, para poder
descartar la sospecha de una pancreatitis cronica, un tumor neuroendocrino , un tumor de origen
metastasico o un CP. La puncion guiada por USE es la va de eleccin para la obtencin de
muestras. Se puede utilizar la puncion-aspiracion por aguja fina y la bipsia por USE, tienen un
amorbilidad baja y mortalidad de 0%. Se puede usar la elastografia que permite ver el grado de
dureza de los tejidos, los tumores malignos se asocian a una composicin dura. Se puede usar
contrastes con harmonicos, tiene elevada eficacia.
Tratamiento del cncer de pncreas

- Cncer de pncreas resecable : el tratamiento del CP localizado es la cirujia con intencin

curativa, ya que supone la posibilidad real de curacin. Las reseccin pancreticas son
procedimientos actualmente seguros con baja mortalidad y una aceptable morbilidad. El
tratamiento estndar actual del CP localizado en la cabeza del pancreas es la
duodenopancreatectomia ceflica ( DPC), que consiste en la reseccin de la cabeza del
pancretica y el duodeno junto con una gastrectoma distal, colecistectoma, reseccin
biliar principal hasta por encima del cstico, yeyuno proximal y reseccin del bloque de los
ganglios regionales (linfadenectomia , ganglios pancreticos duodenales anteriores y
posteriores, pilricos, via biliar y los supra e infrapancreaticos). En tumores de cuello, se
trata con DPT total y los de cuerpo y cola se utiliza pancreatectomia corporocaudal con
esplenectoma. Tratamiento neoadyuvante se utiliza la quimioradioterapia, se prefiere
cirujia y luego la quimio. El tratamiento adyuvante es la utilizacin de gemcitabina en
monoterapia.
- Cancer de pancreas localmente avanzado: En casos avanzados impide la reseccin
quirrgica. Superviviencia de 8 a 12 meses. La opcin de tratamiento es la quimioterapia
exclusiva con gemcitabina
- Cancer de pancreas metastasico: 70-80% de los pacientes presentan metstasis al
momento del diagnostico. Pacientes con muy mal estado general no son candidatos a QT,
dado que la mediana de supervivencia es de 2 meses. Se controlan los sntomas de dolor
por medio de analgsicos, corticoides para la astenia y anorexia asociada a la enfermedad.
Si el paciente tiene buena situacin clnica, aceptable capacidad funcional, se usa
gemcitabina con folfirinox.

Tratamiento de soporte

- Tratamiento de la obstruccin biliar: Crear una derivacin ya sea endoscpica o

percutnea es una paliacin en pacientes no quirrgicos. En tumores irresecables, se
utiliza una protesis por via endoscpica o CEPRE.
- Tratamiento del dolor: causa mucho dolor, se utiliza diferentes tipos de analgsicos,
AINES, paracetamol e incluso opiceos. Aveces el control del dolor es ineficaz, en estos
casos la neurolisis del plexo celiaco y la esplacnicectomia transtoracica.
- Tratamiento de la obstruccin gstrica: se ve en pacientes con CP en cabeza de pancreas,
se coloca protesis enterales autoexpandibles.

Cncer de colon

Es el segundo cncer ms frecuente en los seres humanos, su incidencia aumenta despus de los
50 aos de edad y tiene casi la misma frecuencia en varones y mujeres.
Etiologa y factores de riesgo : Casi todos los cncer colonicos surgen de plipos adenomatosos.
Ya se definieron los pasos genticos del plipo a la displasia, al carcinoma in situ o cncer invasor ,
hay mutacion en el protooncogen K- ras, la hipometilacion del DNA que conduce a una expresin
gnica mas intensa, perdida del gen APC ( supresor tumoral), perdida allica del gen DCC en el
cromosoma 18 ,perdida del p53 en el cromosoma 17.

El cncer de colon hereditario sin poliposis se produce por mutacin en los genes para reparacin
de discrepancia de DNA, el gen Hmsh2 en el cromosoma 2 y el Hmlh1 en el cromosoma 3, esto
conduce al cncer de colon y otros canceres.

Factores ambientales: Paises desarrollados, reas urbanas, grupos socioeconmicos

desfavorecidos, hipercolesterolemia, coronariopata. Correlacion con la aimentacion rica en grasas
animales y con poca, riesgo es menor con la complementacin de calcio a largo plazo y con
ingestin diaria de acido acetilsaliclico. Riesgo incremente en familiares en primer grado de los
pacientes, familias cn mayor prevalencia de cncer, mujeres con cncer mamario o ginecolgico o
colitis de Crohn por mas de 10 aos. La mayora de los tumores en pacientes con antecedentes
failiares a menudo se sitan en la parte derecha del colon.

Patologa: Casi siempre adenocarcinoma, 75% en angulo esplnico ( excepto cuando se relaciona
con cncer hereditario), pueden ser polipoides, ssiles, vegetantes o constrictivos. Clasificacion de
Dukes es el mejor factor predictivo de pronostico. Tumores en recto y sigmoide pueden
diseminarse pronto a los pulmones por el drenaje venoso paravertebral sistmico de esa regin.
Facto de mal pronostico, antgeno carcinoembrionario ( CEA) serico pre-operatorio > 5ng/ml,
perforacin intesitnal, invason vneosa, adherencia a rganos, delecciones en cromosoma 5, 17, 18
y mutacion en ras.

Manifestaciones clnicas:

- Cncer lado izquierdo: Se presentan mas a menudo con hemorragia rectal ( sangre roja
brillante : rectorragia por reduccin de la luz del colon), alteracin en los habitos
intestinales ( estenosis, estreimiento, diarrea intermitente, tenesmo), lumbalgia. Por ser
mas estecho, el dolor colico en el abdomen puede aliviarse con las defecaciones.
- Cncer cecales o de colon ascendente o derecho: se manifiestan con sntomas de anemia,
sangre oculta en heces o perdida de peso y se puede palpar un tumor abdominal, como el
contenido de este lado es lquido, los tumores por lo general son bastante grandes y
pueden producir una gran estenosis de la luz pero sin producir sntomas obstructivos.
Dolor abdominal en el 60% de los casos igual que el sndrome anmico por sangre que no
modifica el aspecto de las heces, se les descubre anemia microcitica e hipocromica que
indica dficit de hierro. Raza negra mayor incidencia en colon derecho que la blanca.
- Cncer de rectosigma: Las heces a este nivel son mas cocnentradas, los tumores pueden
impedir su paso al exterior por lo que produce dolor abdominal tipo colico y puede haber
perforacin intestinal. Puede haber tenesmo y rectorragia, disminucin del dimetro de
las heces. Puede haber uretritis si el tumor comprime la uretra y generar infecciones
urinarias.
Diagnstico: Historia clnica con sintomatologa, antecedentes familiares y factores de riesgo.
Hacer tacto rectal. Se recomienda prueba de sangre oculta en heces, sigmoidoscopio , enema con
bario y contraste , colonoscopia es la prueba mas sensible y especifica, permite realizar biopsias
del tumor y extirpar plipos sincronicos.

- Tacto rectal: Se pueden palpar alredodr del 20% de los carcinomas colorrectales, puede
evaluar alrededor 8cm por arriba de la lnea pectinea. Debe ser rutina en adultos mayores
de 40 aos, pero la mayora de los tumores no se encuentran al alcance del dedo.
- Sangre oculta en heces, PSOH: Los vasos sanguneos se encuentran en la superficie de los
plipos , adenomas o tumores colorrectales, son frgiles y con el paso de las heces liberan
una cantidad de sangre en el excremento. Si es positiva, es necesario hacer una positiva
para descartar aunque, las hemorroides, divertculos y enfermedad inflamatoria intestinal.
Se puede alterar con la ingesta de AINES durante 7 das antes de la prueba , mas de 250g
de vitamina C y carnes rojas.

Tratamientos: Reseccion quirrgica del segmento oclonica que contiene el tumor, el estudio
preoperatorio para valorar pronostico y estrategia quirrgica incluye colonoscopia, rx, pruebas
bioqumicas, y CAT abdominal. Reseccion metastaticas hepticas en casos aislados. La
radioterapi complementaria a la pelvis disminuye el ndice de recurrencia local del carcinoma
rectal , radioterapia no es beneficiosa en tumores colonicos. Escision mesorrectal total es mas
eficaz que la reseccin anteroposterior convencional en el cncer rectal. Quimioterapia
complementrio ( 5FU/acido folinico mas oxaliplatino, o FOL-FOX mas bevacizumab, o
5FU/acido folinico mas irinotecan, o FOLFIRI).

Enfermedad inflamatoria intestinal ( Crohn y cuci)

Las enteropatas inflamatorias o enfermedad inflamatorias intestinales ( IBD) son trastornos

inflamatorios crnicos de causa desconocida que afectan al tubo digestivo. Mayor ocurrencia
entre los 15 y 30 aos y entre los 60 y 80 aos, pero pueden iniciar a cualquier edad. En cuanto a
la epidemiologia, se ve mas en judos tanto la colitis ulcerosa como la enfermedad de Crohn , igual
proporcin para hombres y mujeres, el tabaquismo puede prevenir la colitis mientras que lo
puede causar en el Crohn, los anticonceptivos orales aumentan el riesgo en la coitis y la
apendicectomia es protectora en la CUCI mientras que no es protectora en la enfermedad de
chron.

La patologa de la IBD implica la activacin de las clulas inmunitarias por un agente provocador
desconocido ( puede ser un microorganismo, un componente diettico, bacterias o autoantigeno)
que induce la liberacin de citosinas y mediadores inflamatorios. Se sugiere un componente
gentico, por el mayor riesgo en familiares en primer grado de pacientes con IBD y concurrencia
del tipo IBD. Se ve el HLA-DR2 en pacientes japoneses con colitis ulcerosa y un gen con la
enfermedad de Crohn llamado CARD15 en el cromosoma 16p. La mutacion podra explicar 10% de
la suceptibilidad de presenar enfermedad de Crohn. Otros factores patgenos potenciales incluyen
los anticuerpos citpplasmaticos antineutrofilos ( ANCA) en 70% de ls pacientes con colitis ulcerosa
y 5 a 10% en enfermedad de chron y anticuerpos contra Saccharomyces cerevisiae ( ASCA) en 60 a
70% de los pacientes con Chron. En la enfermedad de Crohn puede haber vasculitis
granulomatosoa ( angitis). Los brotes agudos se desencadenan por infecciones, uso de AINES o
estrs. El inciio de la colitis a menido sigue a la terminacin del tabquismo.

Colitis ulcerosa

Patologia: inflamacin de la mucusa colonica, casi siempre esta afectado el recto, con extensin
inflamatoria continua ( no hay regiones respetadas, universal) en sentido proximal en una
distancia variable; las manifestaciones histolgicas incluyen dao epitelial, inflamacin, abscesos
de las criptas, perdida de clulas caliciforme.

Manifestaciones clnicas: Diarrea sanguinolenta y mucosa, fiebre, dolor abdominal, tenesmo,

perdida de peso; espectro de gravedad ( Gran parte de los casos es leve, se limita al colon
sigmoide). En los casos graves hay deshidratacin, anemia, hipopotasemia, hipoalbuminemia.

Complicaciones: Megacolon toxico, perforacin colonica; el riesgo de cncer se relaciona con la

extensin y la duracin de la colitis; a menudo precedida o coincidente con displasia, la cual puede
detectarse en las biopsias colonoscopicas de vigilancia.

Diagnostico: Sigmoidoscopia o colonoscopia: eritema mucoso, apariencia granular, friabilidad,

exudado, hemorragia, ulceras, plipos inflamatorios ( seudopilupos). Enema con bario: perdida de
los haustros, irregularidad mucosa, ulceraciones.

Enfermedad de Crohn

Patologia: En cualquier parte del tubo digestivo, casi siempre en la parte terminal del ileon y o el
colon; inflamacin transmural, engrosamiento de la pared intestinal, ulceraciones lineales y
engrosamiento de la submucosa que causa un patrn en adoquinado; discontinuo ( reas
respetadas); las manifestaciones histolgicas incluyen inflamacin transmural, granulomas, fisuras,
fistulas.

Manifestacones clnicas: Fiebre, dolor abdominal, diarrea ( muchas veces sin sangre), fatiga,
perdida de peso, retraso del crecimiento en nios; ileitis aguda que simula apendicits; fisuras,
fistulas y abscesos anorrectales. La evolucin clnica cae en tres patrones amplios 1) inflamatorio
2) con estenosis 3)) con fistulas

Complicaciones: Obstruccion intestinal ( edema o fibrosis); raras veces hay megacolon toxico o
perforacin; fistulas intestinales hacia el intestino, vejiga, vagina, piel, tejido blando, a menudo
con formacin de abscesos; malabsorcin de sales biliares que origina clculos biliares de
colesterol y clculos renales de oxalato; tumor maligno intestinal; amiloidosis.

Diagnostico: sigmoidoscopia o colosncopia, enema con bario; la serie del tubo digestivo alto y del
intestino delgado muestra ndulos, rigidez, ulceras que pueden ser profundas o longitudinales,
apariencia de adoquinado, reas respetadas, estenosis, fistulas. La tomografa computarizada (CT)
puede mostrar asas intestinales engrosadas y apelmazadas o un absceso.

Diagnostico diferenciales de ambos

Enterocolitis infecciosa: Shigella, salmonella, campulobacter, yersinia ( ileitis aguda) , aeromonas,

escherichia coli, gonorrea, clostridium difficile ( colitis seudomembranosa), tuberculosis, SIDA.

Otros: Enteropatias isquemia, apendicitis, diverticulitis, enterocolitis por radiacin, diarrea

inducida por sales biliares ( reseccin ileal), colitis inducida por frmacos ( AINES), lesin colonica
hemorrgica, sndrome de intestino irritable ( sin hemorragi).

Manifestaciones extraintestinales de la colitis ulcerosa y de la enfermedad de Crohn

1. Aritulaciones: Artritis perifrica, con actividad paralela a la enfermedad intestinal;

espondilitis anquilosate y sacroilitis.
2. Piel: Eritema nudoso, ulceras aftosas, piodermia gangrnosa, enfermedad de Croh cutnea.
3. Ojos: Epiescleritis, iritis, uvetis.
4. Higado: Higado graso, pericolangitis ( colangitis esclerosante intrahepatica), colangitis
esclerosante primaria, colangiocarcinoma, hepatitis cronica.
5. Otras, anemia hemoltica autoinmune, flebitis, embolia pulmonar ( estado
hipercoagulable).

Ambos trastornos se pueden manifestar con diarrea, perdida de peso y dolor abdominal. Por lo
general, la CU se presenta con diarrea hemorrgica. La EC tambin puede presentarse con
formacin de fistulas, estenosis, abscesos y obstruccin intestinal.

Tratamiento

EL tratamiento depende de la gravedad de la enfermedad , su localizacin y las complicaciones

asociadas. Los objetivos del tratamiento son resolver las manifestaciones agudas y reducir las
recurrencias futuras.

- Enfermedad de leve a moderada

Se aplica a pacientes con prdida de peso escasa o nula, una adecuada capacidad funcional y
posibilidad de mantener una ingesta oral. Los pacientes con CU, menos de 4 disposiciones sin
heorragia reactal y anemia, signos vitales normales y VSG normal.
Inicia con 5-aminosalicilatos. : Supone la reduccin de la produccin de metabolitos del acido
araquidnico, particularmente leucotrienos. La sulfasalazina llega intacta al colon, se metaboliza a
mesalazina y a una porcin de sulfapiridinaa, utilidad circunscrita a CU y EC limitada al colon como
tratamiento inicial ( 0.5g vo 2 veces al dia). Puede producciones reacciones de hipersensibildiad,
exantema, fiebre y agranulocitosis, hepatotoxicidad y empeoramiento paradjico de la colitis.
Aportar acido flico, es capaz de reducir su absorcin. Mesalazina , carecen de la porcin de
sulfato de la sulfasalazina y se asocian a menos efectos adversos. Mas costosos. Mesalazina de
liberacin retardada ( formula oral, se libera a un pH de 7 en el ileon distal, til en la CU y EC
ileocecal/colonica en dsis de 800 a 1600 mh v.o.) , mesalazina granulada de liberacin prolongada,
dependiente de tiempo y del pH, til en la enfermedad difusa del intestino delgado con EC,
mesalazina en granulos encapsulados, distribuye mesalazina por todo el colon.

Se usa AB en la EC leve o moderada, pero no en la CU, en la que no se ha establecido la

participacin de las bacterias. Su uso limitado a la EC colonica o ileocolonica, perianal , fistulas y
abscesos. Metrodinazol y ciprofloxacino.

Corticoides ( budesonida, 6 a 9 mg), corticoesteroide sintetico con una metabolismo heptico,

reduce la toxicidad sistmica . Uso en EC ileocolonica leve a moderada y puede sustituir la
mesalazina en la induccin de la remisin. No se ha desmotrado eficicacia en CU.

Tratamiento tpico limitada en l EII limitada al colon izquierdo distal. Proctitis ulcerosa y la CU
limitada al colon rectosigmoide se pueden tratar de esta forma, usando supositorios de
mesalazina o glucocorticoides admiinistrados, en casos graves tambn se utiliza simultneamente el
trat sistmico.

- Enfermedad moderada a grave.

La sufren los pacientes con EC que no responden al tratamiento de la enfermedad leve a

moderada y que tienen prdida de peso significativa, anemia, fiebre, dolor o sensibilidad
abdominal, nauseas, vmitos intermitentes sin obstruccin intestinal o pacientes con CU con mas
de 6 deposiciones hemorrgicas al da, fiebre, anemia leve y elevacin del VSG. Objetivo, reducir la
remisin con corticoesteroides y mantener la remisin con frmacos inmunodepreseores.

Glucocorticoides son eficaces en la indeccion de la remisin en la enfermedad moderada a grave.

Las manifestaciones extraintestinales tambin responden a los glucocorticoides. La administracin
de prednisona por v.o ( 40 a 60 mg v.o al da) y se continua hasta la mejora. No se recomeinda el
uso de estos frmacos para el mantenimiento. Es fundamentl evitar prescribir glucocorticoides
orales o parenterales antes de descartar un proceso infeccioso, monitorizar la deteccin de
osteoporosis a pacientes tratados con al menos 5mg de prednisona durante mas de 2 meses.

Farmacos inmunodepresores, un anlogo purinico y la azatioprina, provocan supresin

preferencial de la activacin de los linfocitos T y del reconocimiento de los antgenos y tiles para
mantener la remisin inducida por los glucocorticoides tanto en la CU como en la EC., se emplean
como frmacos ahorradores de corticoesteroides en la enfermedad inflamatoria grave o
refractaria. Respuesta demora, 1 o 2 meses y la respuesta optima se da alos 4 meses. Efectos
adversos, depresin reversible de la medula osea, pancreatitis y reacciones alrgicas.
Determinacion de la actividad de la TPMT ( Tiopurina metiltransferasa) antes del inicio al
tratamiento identifica poliformismo gentico que predispone a toxicidad. Metotrexato eficaz
como frmaco ahorrador de corticoesteroides en la EC pero no en la CU. Efectos adversos, fibrosis
heptica. Mielodepresion, alopecia, neumonitis, reacciones alrgicas y teratogenia.

Anticuerpos monnoclonales antifactor de necrosis tumoral alfa ( nti-TNF-a), modifican la funcin

del sistema inmunitario y tiles en la EC oderada a grave que no responde a tratamiento,
inmunodepresores. Utilidad en la CU moderda a grave. Infliximab, el adalmumab y el certolizumab
pegol, el uso de estos frmacos se a asociado a la reactivacin de la tuberculosis latente, por lo
que se recomienda prueba de tuberculina y rx de torax, pueden aparecer infecciones oportunistas,
y icc. Natalizumab , es un anticuerpo monoclonal humanizado frente a la integrina a4 y se utiliza
en la CE moderada a grave que no responde a todos los otros tratamientos, incluidos los anti TNF-
a. Puede inducir la reactivacin del VPH que produce leucoencefalopatia multifocal progresiva.

- Enfermedad grave a fulminante

Los sufren los pacientes generalmente hospitalizados por la gravedad de sus sntomas. Pacientes
con EC fulminante tienen sntomas persistentes a esar del tratamiento con glucocorticoesteroides
o con frmacos anti-TNF-a o tienen fiebre elevada, vomitos persistente, obstruccin intestinal,
abscsos intraabdominal, signos peritoneales o caqueia. La colitis fulminante ( tanto en la EC como
la CU) puede presentarse con deposiciones hemorrgicas profusas, anemia significativa, signos
sistmicos de toxicidad ( fiebre, sepsis, trastornos electrolticos, deshidratacin). Se produce
megacolon toxico en el 1 a 2% de los pacientes con CU, se ve atnico y dilatado.

Tratamiento, dieta absoluta con aspiracin NG. Deshidratacion y trastornos electrolticos se tratan
de forma intensiva, se administra sangre en anemia grave. Megacolon interrumpir administracin
de frmacos anticolinrgico y opioides. Inicar tratamiento mdico con corticoesteroides i.v (
metiprednnisolona) y antimicrobianos de amplio espectro. Si no se observa ninguna respuesta,
iniciar infusin de ciclosporina, se usa en la colitis por CU fulminante. Deterioro clnico o ausencia
de mejora a los 7 a 10 das de tratamiento intensivo, los datos de perforacin intestinal y los
signos peritoneales son indicaciones de colectomia total urgente.

- Tratamiento quirrgico

Se reserva a los pacientes con fistulas, obstruccin, abscesos, perforacin o hemorragias y rara vez
por enfermedad que no responde al tratamiento medico. En la EC la recurrencia cerca de los
bordes resecados es frecuente despus de la reseccin intestinal. En la CU, la colectomia total es
curativa y en algunos pacientes se prefiere a la inmunodepresin o el tratamiento a largo plazo.

Dieta: dieta pobre en fibra provoca alivio sintomtico, en pacientes de leve a moderada y con
estenosis. Pacientes con ileitis de Crohn o con reseccin ileocolonica precisen de suplementoso de
vitamina B12.
 - Consideraciones especiales

Seguimiento para detectar cncer de colon. En pacientes con colitis de mas de 8 a 10 aos de
duracin se recomienda una evaluacin colonoscopica anual para detectar neoplasias con biopsias
de mucosa en los 4 cuadrantes cada 5 a 10cm, datos de displasia es indicacin de colectomia total.
Justificado el abandono del tabaco en todos los pacientes con EII, existe efecto protector en
pequeo numero de pacientes con CU, la nicotina aumenta metabolismo de los frmacos para el
tratamiento y reduce su eficacia.

ERGE
Dx enfermedad por reflujo: clnico
Mas causado por: Relajacin transitoria de EEI
Clasificacin de los Angeles..no aprender
Tx: inhibidores de bomba de protones
A quines se debe tratar

PANCREATITIS AGUDA

Alta mortalidad
Definicin: proceso inflamatorio agudo del pncreas con afeccion variable de otros tejidos
regionales o sistemas de rganos a distancia
Patognesis: causa Conversin de tripsinogeno a tripsina (en clula acinar)
conversin de otras enzimas y precursores inactivos: elastasa, fosfolipidos, carboxipep,
complemento, cininas autodigestion liberacin de enzimas activas que hacen ciclo
vicioso y luego muerte
Mecanismo de pancreatitis hereditaria : activacin de zimogenos intrapancreaticos
Mutacin en fibrosis qustica -obstruccin ductal vs funcin acinar alterada
Complicacin de FQ: pancreatitis aguda o crnica
Causa mas comn de pancreatitis en latinoamerica: causa biliar (pancreatitis biliar)
CALCULO Reflujo biliar tiene bilis y enzimas pancreticas que aumentan ducto pancretico
que causa inflamacin de la parnquima
Fisiopatologia. Hay lesin microcirculatoria, quimioatraccion leucocitaria y liberacin de
citoquinas, estress oxidativo, translocacion bacteriana
Factor desencadentante liberacin de enzimas pancreticas dao endotelial
vascular, interticio y c. acinares >
vasocontriccion, estasis capilar, dismiucion dela saturacin de O2 isquemia
progresiva aumento de la permeabilidad vascular edema
falla microcirculatoria y amplificacin de la lesin pancretica
 Factor mas importante en el manejo de la pancreatitis: dao microcirculatorio
Fisiopatologa - translocacion bacteriana
o En pancreatitis aguda hay hipovolemia isquemia intestinal secundaria ruptura
penetracion bacteriana edema
Complicaciones sistmicas de pancreatitis
Fiebre
ARDS
DERRAME PLEURAL
Falla renal aguda
Shock
Depresin miocrdica
Complicaciones metabolicas (acidosis metabolica)
Complicacin metabolica mas comn de pancreatitis (acidosis metabolica)
SIRS liberacin de enzimas pancreticas
Complicaciones metabolicas
o Hipocalcemia multifactorial
Formacion jabon-calcio
Desbalance hormonal - PTH, calcitonina, glucagon
Complejo acido graso-alb
Translocacion intracelular de Ca
o 50% pacientes con pancreatitis necrotizante desarrollan falla organica, esta
complicacin no puede ser predicha por el grado de necrosis pancretica o la
presencia o ausencia de necrosis infectada
Condiciones predisponentes de pancreatitis aguda
o Colelitiasis
35% en mujeres
Clculos menor de 5mm tienen mayor riesgo de causar pancreatitis
aguda (microlitiasis)
o Barro biliar y microlitiasis operar porque puede volver a aparecer
o Alcohol
Pancreatitis crnica, es una de las causas
Aumenta sntesis de enzimas digestivas
o Hipertrigliceridemia
Trigliceridos mayor de 1000 mg/dl aumentan riesgo de pancreatitis
Mayor riesgo obseidad, hipotiroidismo, ..consumo de grasas y consumo
de alcohol
Pacientes en mayor riesgo: Diabtico, alcoholico, obeso
o Hipercalcemia
o Drogas sulfacidas, flurosemidas, inhibidores de IECA, terapia de SIDA
o Infecciones y toxinas
o Trauma
 o Pancreaas divisum
o Enfermedad vascular
o Post- CPRE
o Hereditaria
o Disfuncin del esfnter de Oddi
Presentacion clnica
o Dolor abdominal
Inicio variable
Colico biliar
P. alcoholica
Localizacin en mesogastrio
Irradiacin a espalda
o Nauseas y vomitos
Exploracin fsica
o Signos vitales: PA, FC, FR, Temperatura
o Pulmonar
o Cardiovascular
o Abdomen: signos, irritacin peritoneal, distensin
o Estado de conciencia
Laboratorios
o Amilasa pncreas (40-50%) y gl. Salivares (55-60%)
Elevacin 6-12h
Vida media 10h
Remocin renal <25%
P. aguda: primer dia 75% y elevacin por 3-5 dias
*cualquier vscera que se perfore puede elevar la amilasa
Valores normales no descartan pancreatitis
Causas de elevacin de amilasa
- Macroamilasemia
o Lipasa serica
Sensibilidad similar a lipasa para dx de pancreatitis
Combinacin amilasa + lipasa no da precisin diagnostica
o Diagnostico de la pancreatitis: clnico
o Otras enzimas : tripsina, fosfolipasa A2
o Marcadores no especficos:
Marcadores de inflamacin y necrosis predictores de necrosis
Protena C reactiva
Elastasa neutrofilica
Complemento
TNF
IL6
Diagnostico radiolgico
 o Rx abdomen simple *Datos de severidad
Puede ser normal
*Signos de asa centinela
*Signo de colon cortado
*Ileo generalizado
Dx diferencial
o Ultrasonograma abdominal
Buscar colelitiasis, coledocolitiasis, dilatacin vas biliares, ascitis
Descartar pancreatitis crnica
Se hace en las primeras 24h
o CAT prueba imagenologica mas importante de Dx y evaluacin de
complicaciones. No es el primer estudio diagnostico para pancreatitis
Indicaciones:
Excluir otras condiciones intraabdominales serias
Estadiar severidad de pancreatitis
Determinar complicaciones
Requiere contraste oral e intravenoso
Zonas de necrosis: no refuerzan con el contraste
Necrosis: requieren 48-72h
Se mide con Grado de sistema de Baltazar ..grado 1 es el mas leve
o Resonancia magnetica no es el mejor estudio para pancreatitis aguda, mayor
costo. Srive para detectar coledocolitiasis o anormalidades ductales
CPRE no para PA, excepto para remover clculos de VB en pancreatitis
biliar
Dx diferencial
o Clicos biliares
o Perforacin de viscera hueca
o Infarto o isquemia mesentrica
o Obstruccion intestinal
o Aneurisma artico
o Embarazo ectpico
Pancreatitis por alcohol vs litiasica
o Por alcohol
Mayor en valores
Mayores de 40aos
Historia de consmo de alcohol 5-10aos _ alto consumo
Ataques recurrentes
o Biliar por clculos
Mas en mujeres
Mayores de 40aos
ALT mayor de 150UL
USG no detecta clculos en via biliar
 Predictores de severidad
Criterios de Ranson (11)
o No son para diagnotico
o Requieren 48h para evaluacin completa
o Despus de 48h no tienen valide
o Leve- <2 criterios
o Severa: 3 o mas
o Letal >6
o Mayores de 55 aos
Puntaje de APACHE II
Tomografia
o Mortalidad
Pancreatitis interticial 1%
Necrosis esteril 10-15%
Necrosis infectada 30-35%
Pancreatitis leve
o Analgsicos
o Resucitacin con fluidos IV
o No usar AINES
o Ver Signos vitales
o Vigilar complicaciones
Pancreatitis severa
o 30% dan infeccin (E. coli, pseudomona, klebsiella)
o Fluidos IV dar 5-10L inicialmente
o Cuidados respiratorios
o Cuidados CV
o Vigilancia metabolica

o Se debe dar prevencin de infeccin pancretica

o Mayor factor de riesgo: necrosis pancretica
o Prevencion: por Descontaminacin intestinal y Antibitico sistmico profilatico
Gram y anaerobios ..usar Ab para cubrir eso principalmente

PANCREATITIS CRONICA

Proceso inflamatorio crnico producto del insulto sostenido de gl. Caracterizado por
cicatrizaciones y alteraciones de la funcin normal endocrina y exocrina
Se altera el conducto pancretico
Causa mas comn: abuso del alcohol
Causas:
o Pancreatitis autoinmune
o Alteraciones genticas- enf. Wilson, Fibrosis qustica, hemocromatosis
 o Hiperparatiroidismo
o Medicamentos
Cuadro.
o Dolor abdominal postpancreatico,
o Diarrea
o Nausas
o Intolerancia a lacteos y grasas
o Hiperglicemia
Dx
o Rayos X de abdomen simple
o CAT . calcificaciones
o CPRE
o USG calcificaciones
o Resonancia magnetica
o Laboratorio
Heces
Grasa en heces
Amilasa
o Caso del examenpaciente de 50 aos que consume alcoholpancreatitis crnica
..se observan microcalcificaciones
Saculaciones del conducto pancrtico..en CPRE ..Imagen con 2 lineas
Tratamiento
o Dejar de tomar si es alcoholico
o Analgsicos
o Hidratacin IV
o Reposo intestinal
o Dieta sin grasa
o Enzimas digestivas
o Ciruga

HEPATITIS
HEPATITIS A

Es un virus RNA sin cubierta, resistente al calor, cido, ter

Es parte del gnero hepatovirus de la familia picornavirus.
 Tiene un perodo de incubacin de 4 semanas. El virus solo se reproduce en el hgado pero se
encuentra presente en el hgado, bilis, heces y sangre en la parte final de la incubacin y en la fase
aguda preictrica de la enfermedad.
La viremia y la infecciosidad disminuyen al aparecer la ictericia.
Se detectan anticuerpos contra HAV durante la enfermedad aguda (las transaminasas estn
elevadas). El diagnstico de hepatitis A durante la fase aguda se basa en la demostracin de anti-
HAV de tipo IgM.
Cuando se supera la enfermedad aguda (convalecencia), se detectan los anti-HAV de tipo IgG.
Los pacientes con anti-HAV son inmunes a la reinfeccin.
El microorganismo se transmite por va fecal-oral. La diseminacin de una persona a otra aumenta
con la higiene deficiente y el hacinamiento. Es frecuente la diseminacin intrafamiliar e
intrainstitucional.
En la poblacin general, la prevalencia de anti-HAV (marcador excelente de infeccin previa con
HAV) se incrementa con la edad y el estado socioeconmico bajo.
La hepatitis A es ms sintomtica en adultos.
Otros focos epidemiolgicos: guarderas, UCI neonatales, homosexuales promiscuos, adictos a
drogas IV.
Se dispone de inmunizacin pasiva con inmunoglobulinas y de inmunizacin activa con una vacuna
de virus muerto.
Todas las preparaciones de inmunoglobulinas contienen anti-HAV para ser protectoras. Si se
administra antes de la exposicin o durante la fase inicial del perodo de incubacin, la Ig previene la
hepatitis A clnicamente manifiesta.
Se ha comprobado que una vacuna inactivada con formol, que se obtiene de una cepa del HAV
atenuada en cultivo de tejidos, es inocua, inmungena y eficaz para prevenir la hepatitis A.
Su empleo ha sido aprobado en personas de por lo menos 1 ao de edad y confiere proteccin
adecuada al cabo de 4 semanas desde la primera dosis. Si se puede administrar al menos 4
semanas antes de una posible exposicin, la vacuna de la hepatitis A constituye el mtodo de
eleccin para la inmunoprofilaxis preexposicin.
La vacuna proporciona una proteccin muy duradera (hasta 20 aos), las personas con riesgo
permanente deben vacunarse. La vacuna elimina la necesidad de administrar inyecciones repetidas
de Ig.
Deben recibir la vacuna: todos los nios, personal militar, pacientes con hepatopata crnica,
personas con hepatitis C crnica (riesgo de hepatitis A fulminante), varones homosexuales, adictos a
drogas IV, pacientes con trastornos de coagulacin que deben recibir concentrados de factores de
coagulacin frecuentemente.

HEPATITIS B

HEPATITIS B AGUDA

Es el nico virus DNA que codifica la sntesis de 4 grupos de productos vricos.

Se incluye dentro de una familia de virus de animales (hepadnavirus) de tipo 1.
Hay tres tipos de partculas del HBV siendo las ms abundantes las de 22nm.
La protena de la envoltura que se expresa en la superficie externa del virin y en las estructuras
tubulares y esfricas de menor tamao, se denomina antgeno de superficie de la hepatitis B
(HBsAg).
 Las cepas de hepatitis B forman uno de al menos 8 subtipos y ocho genotipos (A-H)
La evolucin clnica y el pronstico son independientes del subtipo pero se sugiere que el genotipo B
se vincula con una hepatopata de evolucin menos rpida y una menor posibilidad o aparicin tarda
de carcinoma hepatocelular en comparacin con el tipo C.
Los pacientes con genotipo A parecen tener ms posibilidades de eliminar la viremia y lograr la
seroconversin de HBsAg en forma espontnea como en respuesta al tratamiento antivrico.
El antgeno que se expresa en la superficie de la nucleocpside se denomina antgeno central del
virus de la hepatitis B (HBcAg) cuyo anticuerpo correspondiente es el anti-HBc.
Tambin esta el antgeno e del virus de la hepatitis B (HBeAg).
Un suero HBsAg positivo que contiene HBeAg tiene mas probabilidades de ser infeccioso y de
acompaarse de la presencia de viriones de hepatitis B y DNA del HBV en comparacin con un
suero HBeAg negativo o anti-HBe-positivo.
Por ejemplo, en mujeres embarazadas portadoras de HBsAg que son HBeAg positivas, van a
transmitir de manera constante la infeccin por virus de la hepatitis B a sus hijos mientras que las
que presentan HBsAg con anti-HBe lo hacen en raras ocasiones.
En los primeros momentos de la evolucin de la hepatitis B aguda aparece la HBeAg de manera
transitoria y su desaparicin augura una mejora clnica y la resolucin de la infeccin.
En una infeccin aguda, la persistencia de HBeAg en el suero durante ms de tres meses puede
indicar que se va a desarrollar una infeccin crnica mientras que su presencia durante la hepatitis B
crnica, se asocia a multiplicacin vrica activa, infecciosidad y lesin inflamatoria del hgado.
Tambin existe el antgeno X del virus de la hepatitis B (HBxAg) que ha mostrado su capacidad
de transactivar la transcripcin de genes vricos y celulares. Los elementos celulares transactivazos
por X incluyen el gen del interfern gamma humano y genes de histocompatibilidad mayor de clase I.
Esto puede resultar en la mayor susceptibilidad de los hepatocitos infectados por HBV a la accin de
los linfocitos T citolticos. La expresin de X tambin induce la apoptosis.
Luego de la infeccin por HBV, el primer marcador vrico detectable en suero en las primeras 12
semanas es el HBsAg. La presencia de este en la circulacin, precede la elevacin de las
aminotransferasas y a los sntomas clnicos por 2 a 6 semanas y se sigue detectando durante toda la
fase ictrica o sintomtica de la hepatitis B aguda e incluso despus. Se deja de detectar al cabo de
1-2 meses desde la aparicin de la ictericia.
Al desaparecer este, se detecta en el suero el anticuerpo antiHBs que persiste indefinidamente.
El HBcAg no se detecta en el suero de pacientes con infeccin por el HBV. El anti-HBc se detecta en
el suero al cabo de 1 a 2 semanas desde la aparicin del HBsAg y semanas o meses antes de que
existan concentraciones detectables de anti-HBs.
En algunas personas, transcurridos varios aos desde la infeccin por el HBV, el anti-HBc puede
persistir en la sangre por mas tiempo que el anti-HBs. La deteccin aislada de anti-HBc no indica
necesariamente una multiplicacin vrica activa ya que la mayor parte de las veces, la infeccin por
el virus de la hepatitis B es de un pasado lejano.
La diferenciacin de una infeccin reciente o antigua por el HBV puede lograrse determinando el tipo
de Ig que constituye el anti-HBc. El de tipo IgM predomina en los 6 primeros meses despus de la
produccin de la infeccin aguda. El de tipo IgG se presenta luego de transcurrido este perodo.
La asociacin entre la aparicin de anti-HBs y la resolucin de la infeccin por HBV junto con la
observacin de que pacientes con anti-HBs en el suero estn protegidas contra la reinfeccin de
HBV sugiere que el antcuerpo protector es el anti-HBs.
El otro marcador serolgico detectable en la infeccin por HBV, es el HBeAg que aparece en forma
concomitante con el HBsAg o poco despus. Su aparicin coincide con los altos grados de
replicacin del virus y refleja la presencia de viriones intactos en la circulacin y de DNA de HBV
detectable.
En las infecciones de evolucin limitada, el HBeAg deja de detectarse poco tiempo despus de que
el aumento de la actividad de aminotransferasas alcance el mximo y antes de que desaparezca el
HBsAg. Luego aparece el anti-HBe que coincide con un perodo de infeccin relativamente ms bajo.
 En la infeccin crnica, el HBsAg se detecta por ms de 6 meses, el anti-HBc es de tipo IgG y el anti-
HBs no se detecta o solo se detecta en concentraciones reducidas.
La fase multiplicativa de la infeccin por el HBV corresponde al perodo de mayor infecciosidad y de
mxima lesin heptica. El HBeAg es el marcador cualitativo y el DNA del HBV es el marcador
cuantitativo de esta fase.
Existe una mutacin en la cual existe una infeccin crnica grave por el HBV y el DNA del virus es
detectable, pero se encontraba presente anti-HBe en lugar del HBeAg. Esta mutacin haca que el
virus fuera incapaz de codificar la sntesis de HBeAg. Los pacientes con esta mutacin, tienden a
sufrir de enfermedad heptica grave que evoluciona rpidamente a cirrosis.
Existe otra mutacin en donde hay una modificacin del HBsAg con la consecuencia de que se
pierde la actividad neutralizante del anti-HBs.
Los antgenos de la hepatitis B y el DNA del HBV se han identificado en sitios fuera del hgado tales
como: ganglios linfticos, mdula sea, linfocitos circulantes, bazo y pncreas. Esto explicara la
recurrencia de la infeccin por el HBV despus de un transplante heptico.
Durante la hepatitis B aguda, se produce una intensa reaccin citoltica T que elimina las clulas
hepticas infectadas por el virus.
Se considera que la respuesta de linfocitos T citolticos especficos de HBV HLA del sistema
inmunitario adaptativo son las que intervienen en la recuperacin despus de la infeccin por virus
de la hepatitis B.
La infeccin en el perodo neonatal se relaciona con la adquisin de tolerancia inmunitaria al HBV, la
falta de presentacin de hepatitis aguda, pero el establecimiento de infeccin crnica de por vida.
Esta infeccin puede culminar decenios ms tarde en cirrosis y carcinoma hepatocelular.
En contraste, si se adquiere durante la adolescencia o en las primeras etapas de la vida adulta, la
respuesta inmunitaria del hospedador a los hepatocitos infectados por HBV va a ser intensa, se
presenta una enfermedad semejante a la hepatitis aguda pero es rara la cronicidad y el riesgo de
carcinoma hepatocelular es bajo.
Los pacientes con hepatitis B crnica pueden sufrir de otras enfermedades por inmunocomplejos
tales como: glomerulonefritis con sndrome nefrtico, poliarteritis nodosa.
Se sabe desde hace tiempo que la va percutnea es una de las ms importantes en la transmisin
de la hepatitis B. En la actualidad se acepta que muchos casos de hepatitis B se deben a formas
menos de evidentes de transmisin no percutnea o percutnea encubierta.
Se ha detectado HBsAg en casi todos los lquidos corporales de pacientes infectados y algunos se
han revelado infecciosos como por ejemplo el semen y la saliva.
Las dos vas no percutneas cuyo impacto se considera importante son el contacto sexual y la
transmisin perinatal. La transmisin perinatal ocurre en nios de madres portadoras de HBsAg o de
madres que padecen de hepatitis B aguda durante el tercer trimestre el embarazo o el puerperio
inmediato.
Otros grupos con tasas elevadas de infeccin por HBV son: cnyuges de personas con infeccin
aguda, personas sexualmente promiscuas, profesionales sanitarios en contacto con sangre,
personas que precisan transfusiones repetidas (como los hemoflicos), presidiarios y, en menor
medida, familiares de personas con infeccin crnica.
La profilaxis contra la hepatitis B previa a la exposicin en situaciones de exposicin frecuentes,
deben realizarse tres inyecciones IM de vacuna contra la hepatitis B en los meses cero, uno y seis.
El embarazo no es una contraindicacin para recibir la vacuna.
Hay dos vacunas recombinantes contra la hepatitis B: una contiene 10 ug de HBsAg (Recombivax-
HB) y la otra 20 ug de HBsAg (Engerix-B).
En las personas no vacunadas que se exponen al HBV se recomienda realizar profilaxis despus de
la exposicin combinando HBIG (inmunoglobulina de la hepatitis B) y la vacuna de la hepatitis B.
En el caso de exposicin perinatal, se administra por va IM una dosis nica de 0.5 ml de HBIG en el
muslo inmediatamente despus del nacimiento seguido por un tratamiento completo con tres
 inyecciones de vacuna recombinante contra la hepatitis B (la primera se administra en las primeras
12 horas de vida).
En las personas que hayan sufrido una inoculacin percutnea directa o una exposicin transmucosa
de sangre o lquidos corporales positivos, se administra una dosis nica IM de 0.06 ml/kg de HBIG
seguida de un tratamiento completo de vacunacin que se inicia antes de que transcurra una
semana.
En las personas que se hayan expuesto por contacto sexual, se administra una dosis nica de 0.06
ml/kg de HBIG antes de que hayan transcurrido 14 das desde la exposicin seguida de un
tratamiento completo de vacunacin.

HEPATITIS B CRNICA

La probabilidad de que una hepatitis B aguda se convierta en una crnica vara con la edad. La
infeccin adquirida al nacer, es una hepatitis aguda asintomtica que tiene una probabilidad del 90%
de transformarse a una crnica mientras que la del adulto joven e inmunocompetente, es aguda y
casi nunca se transforma a crnica.
La mayor parte de los casos de hepatitis B crnica en adultos se da en pacientes que nunca han
padecido de un episodio clnicamente manifiesto de hepatitis vrica aguda.
La infeccin crnica por hepatitis B no siempre se acompaa de antgeno de hepatitis B en el suero
(HBeAg).
Los individuos por HBV adquirida en la infancia, son los que presentan mayor riesgo de padecer de
cirrosis y carcinoma hepatocelular.
Las manifestaciones clnicas pueden ir desde una infeccin asintomtica hasta una enfermedad
debilitante que degenera en insuficiencia heptica terminal y falta. La astenia es un sntoma
frecuente y, en casos avanzados, tambin se presenta ictericia continua o intermitente.
En la fase final de la hepatitis crnica, aparecen complicaciones de la cirrosis como lo son ascitis,
edema, vrices gastroesofgicas hemorrgicas, encefalopata heptica, coagulopata e
hiperesplenismo. Las complicaciones extrahepticas dependen del depsito de inmunocomplejos y
pueden ser: artralgias, artritis, glomerulonefritis por inmunocomplejos, vasculitis generalizada etc.
Hasta la fecha se han autorizado 5 medicamentos para el tratamiento de la hepatitis B crnica:
interfern alfa inyectable, el interfern pegilado y los frmacos orales como lamivudina, adefovir,
dipivoxil y entecavir.

HEPATITIS C

HEPATITIS C AGUDA

El virus de la hepatitis C es un virus RNA que es el nico miembro del gnero Hepacivirus en la
familia Flaviviridae.
Al no replicarse por medio de un intermediario de DNA, no se integra en el genoma del hospedador.
Se ha demostrado la existencia de anticuerpos neutralizantes contra el HCV pero suelen ser de
breve duracin y no se ha probado que la infeccin por el HCV induzca inmunidad duradera contra la
reinfeccin por diferentes especimenes vricos o incluso por el mismo espcimen.
El indicador ms sensible de la infeccin por HCV es la presencia del RNA del HCV que requiere de
amplificacin molecular por medio de PCR o de amplificacin regulada por transcripcin.
 El RNA del HCV se puede detectar al cabo de pocos das de haber sufrido la exposicin al virus
mucho antes de que aparezca el anti-HCV y persiste mientras dure la infeccin. En pacientes con
infeccin crnica, el RNA se puede detectar de manera intermitente.
La utilizacin de sondas moleculares sensibles para el RNA del HCV ha puesto en manifiesto la
existencia del HCV de capacidad multiplicativa en los linfocitos de la sangre perifrica de personas
infectadas pero no se conoce la transcendencia clnica de esta manifestacin.
Las inmunorreacciones celulares y la elaboracin por los linfocitos T de citocinas antivricas
contribuyen a contener la infeccin y la patogenia de la lesin heptica asociada con el HCV. Se cree
que la infeccin por el HCV de las clulas linfoides tambin participa en la moderacin de la
respuesta inmunitaria al virus.
Se ha conocido la participacin en la patogenia e la lesin del hgado vinculada con HCV, de las
clulas T auxiliadoras CD4 activadas por virus, que al elaborar citocinas, estimulan a las clulas T
citotxicas CD8 especficas de HCV. Estas respuestas son ms intensas en sujetos que se
recuperan del ataque de HCV que en quienes tienen la infeccin crnica.
Una manifestacin extraheptica de la hepatitis vrica es la crioglobulinemia mixta esencial que se
caracteriza por artritis y vasculitis cutnea asociada a infeccin crnica con HCV con complejos
inmunitarios circulantes que contienen RNA del HCV.
Otra manifestacin extraheptica identificada de la hepatitis C crnica es la glomerulonefritis por
inmunocomplejos.
Adems del contagio por transfusiones (que con los cuidados ya es casi imposible), existen otras
vas de transmisin percutneas como el uso de drogas IV. Tambin se puede contraer por la
exposicin laboral a la sangre (aumenta en unidades de hemodilisis).
La distribucin de los genotipos de HCV vara en las distintas partes del mundo siendo la ms comn
el genotipo 1.
Por ser una infeccin transmitida por la sangre, el HCV tambin se puede transmitir por va sexual y
perinatal aunque ambos modos son ineficaces en el caso de la hepatitis C.
Los grupos que presentan frecuencia creciente de infeccin por HCV son los pacientes en
hemodilisis y los receptores de transplantes de rganos. Tambin los pacientes que requieren de
transfusiones a causa de quimioterapia para el tratamiento del cncer.
Se ha comprobado que la Ig no previene eficazmente la hepatitis C y no se recomienda su uso como
profilaxis posexposicin en casos de exposicin perinatal, por pinchazo o por va sexual. No se debe
utilizar ninguna vacuna contra la hepatitis C.
En ausencia de inmunizacin activa o pasiva, la prevencin de la hepatitis C se basa en cambios de
conducta y toma de precauciones para limitar la exposicin a personas infectadas.
Una persona con hepatitis C no debe compartir con su pareja sexuales ni con los miembros de la
familia instrumentos como navajas de afeitar, cepillos de dientes y cortaas.

HEPATITIS C CRNICA

En el 50 al 70% de los casos, la hepatitis C crnica es secundaria a una hepatitis C aguda.

Son consideradas como un grupo que tiende a avanzar de manera lenta e insidiosa pero que en un
25 % de los pacientes, degenera en cirrosis.
De hecho, por la prevalencia de la hepatitis C y de que una parte de los pacientes llega a
hepatopata terminal, la hepatitis C es la indicacin ms frecuente de transplante heptico.
El mejor indicador del pronstico de la hepatitis C crnica son las caractersticas histopatolgicas del
hgado. La velocidad con la que aparece la fibrosis puede ser lenta, moderada o rpida. En los casos
de pacientes con necrosis e inflamacin leve, y aquellos que presentan fibrosis limitada, hay un
pronstico excelente y avance limitado a cirrosis. En aquellos con actividad necroinflamatoria o
fibrosis moderada o grave, es muy probable que llegue a cirrosis en el transcurso de 15 a 20 aos.
 Las manifestaciones clnicas incluyen: astenia, ictericia, menos frecuencia de complicaciones
extrahepticas por inmunocomplejos (en comparacin con hepatitis B).
En el tratamiento de la hepatitis C crnica, se recomienda el uso de interferones pegilados
(reemplazando a los ordinarios). Salvo que este contraindicada la ribavirina, el ciclo de tratamiento
comprende la combinacin de ambos medicamentos.

HEPATITIS D

HEPATITIS D AGUDA

El HDV es un virus de RNA defectuoso que coinfecta con el HBV y que necesita de su ayuda
funcional para multiplicarse y expresarse.
Aunque el apoyo funcional del HBV es esencial para que se originen los viriones completos de
hepatitis D y e produzca el dao heptico, la multiplicacin intracelular del RNA del HDV es posible
sin que exista HBV.
Este virus puede infectar a una persona simultneamente con el HBV (coinfeccin) o sobre infectar a
un individuo que ya est infectado por el HBV (sobreinfeccin).
La duracin de la infeccin por HDV est determinada por la duracin de la infeccin por HBV.
Durante la fase aguda de la infeccin por HDV, predomina el anti-HDV de tipo IgM. Pueden
transcurrir 30-40 das desde que aparecen los sntomas hasta que se detecta el anti-HDV.
En la infeccin crnica, el anti-HDV circula en concentraciones elevadas y se detectan los tipos IgM y
IgG.
Durante la multiplicacin del HDV se pueden detectar antgeno del HDV en el hgado y RNA del HDV
en el suero y en el hgado.
La infeccin por el HDV tiene distribucin mundial pero existen dos patrones epidemiolgicos.
La infeccin por HDV puede ser introducida en una poblacin por drogadictos o por emigracin
desde zonas endmicas a otras que no lo son. Por tanto, los movimientos migratorios y las
conductas humanas que facilitan el contacto percutneo intervienen de modo importante en la
introduccin y propagacin de la infeccin por HDV.
La infeccin por hepatitis D puede prevenirse vacunando contra la hepatitis B a las personas
predispuestas. Se recomienda evitar las exposiciones percutneas y excluir los contactos ntimos
con personas que padezcan de infeccin por el HDV.

HEPATITIS D CRNICA

Aunque la coinfeccin por el HDV aumenta la gravedad de la HBV aguda, el HDV no acelera el
avance a la cronicidad.
Un rasgo serolgico que diferencia a la hepatitis D crnica es la presencia en la circulacin de
anticuerpos contra los microsomas hepticos y renales.
Uno de los mtodos teraputicos recomendados es el interfern en dosis elevadas y a largo plazo,
cuando menos durante un ao y en quienes responden, el tratamiento se prolonga hasta eliminar al
RNA del HDV y el HBsAg.

HEPATITIS E

La hepatitis por HEV es una enfermedad infecciosa transmitida por va entrica.

 Todas las cepas de HEV pertenecen a un solo serotipo pese a la existencia de 5 genotipos de los
cuales solo se han detectado 4 en seres humanos. El 1 y 2 son ms virulentos y el 3 y 4 son ms
atenuados y contribuyen a las infecciones asintomticas.
Los reservorios animales ayudan a perpeturar este virus (en especial los cerdos).
El virus se ha detectado en heces, bilis e hgado y se excreta por las heces en la fase final del
perodo de incubacin.
Se detectan anticuerpos anti-HEV de tipo IgM y IgG pero disminuyen rpidamente tras la infeccin
aguda hasta alcanzar valores muy bajos al cabo de 9 a 12 meses.
Los casos que se detectan suceden a menudo por contaminacin del agua.
Las infecciones surgen en poblaciones inmunes al HAV y muestran predileccin por adultos jvenes.
No se ha dilucidado si la Ig evita la hepatitis E. Se ha elaborado una vacuna por bioingeniera y est
en la fase de evaluacin en los seres humanos.