SINDR.

DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS)

SI 1. Frec. Resp. >20 pm o pCO2 < 32 mmHg o VM
NO
REEVALUAR Sospecha 2. Leucocitos > 12.000 o < 4000 o ≥ 10 % cayados
infección 3. Tª < 36ºC o > 38,0 ºC REEVALUAR
4. Frec. cardiaca > 90 lpm
Obtener cultivos NO
(Hemocultivos x3 SI
Antes de antibióticos) Chequear
Lactato
NO
PAS < 90 mmHg NO Antibióticos
Lactato ≥ 4 mmol/L
Lactato ≥2 <4 mmol/L SEPSIS Fluidos IV
después de bolo Disfunción 1 órgano
Disf. Multiórgano REEVALUAR
cristaloides/coloides NO
SI SI
SI

SEPSIS GRAVE SEPSIS CON Antibióticos, Fluidos IV,

SHOCK
SEPTICO ALTO RIESGO HIPOPERFUSION REEVALUAR

TRATAMIENTO PRECOZ DIRIGIDO POR OBJETIVOS

ANTIBIOTERAPIA SEGÚN
INICIAR PROTOCOLO SEPSIS PROTOCOLO

Oxigenoterapia o VM con
Estrategia protectora VÍA VENOSA CENTRAL
MONITORIZAR PVC/SvcO2

PVC < 8 SF 500 mL bolos hasta PVC 8-15; después,

continuar perfusión a 150 mL/hr.
Considerar coloides si PVC < 4 mmHg
PVC
PVC > 15
Nitroglicerina 10-60 mcg/min
PVC 8-12 PAS >160 hasta PVC < 12 mmHg ó
(12-15 en VM) (PAM>110) PAS < 140 (PAM < 90) 1. Línea arterial
2. Noradrenalina 2-20 mcg/min
PAS <90 (PAM < 65) 3. Dopamina 5-20 mcg/min
PAS/
4. Hidrocortisona 300 mg IV si
PAM
PAS > 160 Insuf. Adrenal o dificultad en la
PAS 90-140 Nitroglicerina retirada de vasopresores
(PAM 65-90) 10-60 mcg/min (valorar agonistas receptores
(PAM >110) VR)
5.
SvcO2 SvcO2 <70% Hct < 30 % Transfundir
concentrado
Hct Hematies 1. Línea arterial
2. Dobutamina 2.5-20 mcg/Kg/min
(si FC < 100 y PAS > 100 mmHg)
SvcO2 ≥ 70% IOT - VM 3. Dopamina 5-10 mcg/kg/min
Hct ≥ 30
%
NO Frec. Evaluar función cardiaca
Card. (Ecocardiograma)
OBJETIVOS de “PRIMERAS 6 H” PARA
..
FC > 120 SEPSIS GRAVE Y SHOCK SEPTICO

FC ≤ 120
Lactato > 2 Chequear lactato Monitorización precoz de PVC/SvcO2
arterial
Antibióticos empíricos en primeras 4 h
Objetivos Conseguir objetivos hemodinám. en 6 h
logrados PVC ≥ 8 -12 mmHg
PAM ≥ 85 /PAS ≥ 90 mmHg
OBJETIVOS 24 HORAS
Svc O2 ≥ 70 %
NO Monitorizar la evolución del lactato
Esteroides si dependencia vasopresores
SI ó sospecha insuficiencia adrenal
DMO ≥ 2 Valorar
APACHE II ≥ 25 drotrecogina α activada
24 mcgr/kg/h x 96 h Este algoritmo es una guía. Para una
explicación más detallada: intranet con
el título: “vía clínica para la sepsis grave “
 Mantener los objetivos de 6 horas y
Conseguir los objetivos de 24 h Hidrocortisona
Vasopresores
retirados

Persiste hipoTA/hipoPerf o Suspender

sospecha supresión Eje esteroides
Vasopresores Hipotálamo/Hipófisis
Imposibilidad de reducir
Vasopresores en 48 horas
Insuficiencia
adrenal ? No Vasopresores
No esteroides o OBJETIVOS EN “PRIMERAS 24 H” PARA
suspenderlos SEPSIS GRAVE Y SHOCK SEPTICO

≥ 2 Disfunción/Fallo Organos
Iniciar esteroides si Resistencia
Proteina C a catecolaminas o insuficiencia Adrenal
activada
Drotrecogina alfa 24 mcg/Kg/h x 96 h.
Drotrecogina alfa si ≥ 2 Disfunción de Órganos
Suspender si hemorragia grave Mantener control glucemia < 150 mgr/dL
Si VM conseguir presión meseta ≤ 30 cmH20
Reevaluar tratamiento Antibiótico
< 2 Disfunción/Fallo Organos Mantener sedación-analgesia para garantizar
el confort y la sincronía con Ventilador.
Iniciar profilaxis ulcera stress y TVP
Reevaluar Nutrición dentro de las 24 h de ingreso
Control
Reducir Vasopresores mientras se mantenga:
glucemia
o PVC ≥ 8 -12 mmHg
o PAM ≥ 65 mmHg / PAS ≥ 90 mmHg
Glucemia ≥ 150 mg/dL Protocolo de Insulina o SvO2/SvcO2 ≥ 70 % con FiO2 ≤0,5
objetivo glucemia < 150 mg/dL

Pr. meseta Este algoritmo es una guía. Una

< 30 explicación más detallada se encuentra
cmH2O Protocolo de ventilación con en la intranet con el título: “vía clínica
estrategia protectora para la sepsis grave “

Reevaluar el tratamiento según

Tratamiento
antibiótico
resultado de cultivos y
sensibilidades C RITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SEPSIS
Infección documentada o sospechada y alguno de los
siguientes:
Variables generales
Fiebre: Tª > 38,0 ºC
Valorar escala de Ramsey, Hipotermia: Tª < 36 ºC
o de Richmond. Frec Cardiaca: > 90 lpm o >2 DS rango para la edad)
Preferible Análisis BIS Taquipnea: > 20 rpm
Sedación
Estado mental alterado
Analgesia Edema o balance hídrico positivo (> 20 mL/Kg/24h)
Hiperglucemia > 120 mg/dL en ausencia de diabetes
Variables inflamatorias
Bloqueantes H2 Recuento Leucocitos > 12000/µL
Recuento Leucocitos < 4000/µL
Recuento con > 10 % cayados
PCR > 2 DS por encima del valor normal
Procalcitonina > 2 DS por encima valor normal
Ulcera stress /
Heparina bajo peso molecular Variables hemodinámicas
profilaxis TVP
(ajustar a función renal) Hipotensión arterial
PAS: < 90 mmHg
PAM: < 65 mmHg o
PAS descenso ≥ 40 mmHg en adultos hipertensos.
SvcO2/SvO2 > 85 % o < 65 %
Valorar Nutrición en las primeras Indice cardiaco > 3,5 L/min/m2
24 h de ingreso Variables de disfunción de órganos
Respiratorio: PaO2/FiO2 < 300 mmHg
Nutrición
Renal: gasto urinario < 0,5 mL/Kg/h x 2 horas
Incremento Creatinina > 0,5 mg/dL
Cardiovascular: PAM < 70 sin respuesta a sobrecargas y/o
Iniciar protocolo de retirada de V. Mec. necesidad de apoyo vasoactivo
Reducir…Vasopresores Hematológico: INR > 1,5 o aPTT > 60 seg
Seguimiento de cultivos y estudios de imagen Recuento plaquetas < 100.000/µL
Hepático: Bilirrubina total > 2 mg/dL
Neurológico: Disminución nivel conciencia (SCG < 14)
¿Objetivos Variables de perfusión tisular
24h SI Hiperlactatemia (> 2 mmol/L)
logrados? A las 96 h, de evolución, reevaluar el Disminución relleno capilar y/o livideces
mantenimiento de las medidas de
NO
soporte
 MANEJO DEL PACIENTE CON SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO
AMPLIACION DE LOS ALGORITMOS DE 6H Y 24H
más información en “introducción”
1 1 ¿Cuándo sospechar sepsis?
más información en “definiciones”

La sepsis se define como el “síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) asociado a infección
“documentada”. Se debe sospechar sepsis en todo paciente adulto con historia compatible con
infección y al menos 2 de los signos siguientes:

- Fiebre > de 38º C o hipotermia < de 36º C (temperatura central)

- Taquicardia (frecuencia cardiaca en ritmo sinusal > a 90 lpm)
- Taquipnea > 20 rpm, o PaCO2 < 32 mmHg, o necesidad de ventilación mecánica.
- Recuento de leucocitos >12.000 ó < 4.000/ mm3, ó ≥10% de cayados.

↑
2 ¿Qué hacer ante la sospecha de sepsis? más información “equipo de sepsis”

Activar el Código Sepsis y el Equipo Sepsis. Ello supone:

- Avisar al médico
- Obtener muestras de sangre para laboratorio de Urgencias y Microbiología.
(ver punto 4)
- Valorar la gravedad de la sepsis (ver punto 5). volver

↑
3 ¿Cómo se determina el “minuto 0”?
más información “indicadores de calidad”

Establecer y anotar la fecha y hora en que se inicia el Protocolo de Medidas de actuación

terapéutica, “Bundle Sepsis”, en base a:

I. Si el paciente es diagnosticado de sepsis grave o shock séptico en el Servicio de Urgencias del

Hospital el “minuto 0” es el momento del diagnóstico.

II. Si el protocolo de actuación terapéutica de sepsis grave o shock séptico se inicia en otro servicio
con posterior traslado del paciente a la UCI, el minuto 0 es el momento en que se inicia el
protocolo.

III. Si la sepsis grave o el shock séptico, se inicia durante la estancia del paciente en la UCI habiendo
transcurrido desde su ingreso en la Unidad >24 horas, la fecha y hora de inicio del protocolo de
actuación terapéutica será el minuto 0.
volver

↑
4 ¿Qué determinaciones analíticas deben solicitarse ante una Código de sepsis?
Más información “biomarcadores”

I. Bioquímica (perfil sepsis): Glucosa, Urea, Creatinina, Proteínas totales, Na, K, Cl, Bilirrubina
total, Procalcitonina, PCR, CPK, pro-BNP, Troponina I, AST y ALT.
II. Gasometría arterial (equilibrio ácido/base, Lactato, intercambio de gases y Gap)
III. Hemograma
IV. Coagulación urgente con recuento de Plaquetas.
V. Microbiología:
 a) Obtener 2 hemocultivos, preferible 3, en punciones separadas, sin ”intervalo” entre
las extracciones y sin retrasar el inicio de la antibioterapia empírica.
b) Muestras del foco de sospecha (esputo/aspirado traqueal, orina, heridas …).
c) En caso de sospecha de sepsis por catéter: hemocultivo a través del catéter
d) (Un hemocultivo de cada acceso vascular colocado hace más de 48 h)

VI. Realizar, si la clínica lo permite, estudios de imagen para confirmar el foco de

Infección y facilitar la toma de muestras.

↑
volver
5 Cuál es la Definición de sepsis grave
Más información “definiciones”
Sepsis que se acompaña de hipotensión, hipoperfusión o disfunción de órgano. La disfunción de órganos
puede ser transitoria.

I. Hipotensión: presión arterial sistólica < 90 mmHg ó presión arterial media < 65 mmHg, o
disminución de la presión arterial sistólica en 40 mmHg con respecto a la basal.

II. Hipoperfusión: Aumento de los niveles de lactato en sangre arterial. Valorar ingreso en la UCI si
el lactato arterial ≥ 4 mmol/L

III. Disfunción / Fallo de órganos: Utilizar los criterios propuestos por el sistema SOFA:

- Cardiovascular: Hipotensión refractaria a fluidos y/o necesidad de fármacos vasoactivos

(shock séptico)
- Respiratorio: hipoxemia grave (pO2/FiO2 < 200), o necesidad de ventilación mecánica
- Hematológico: Recuento de plaquetas < 100.000/mm3, o recuento basal / 2
- Renal: Creatinina plasmática > 2 mg/dL o creatinina basal x 2, o diuresis < 0,5
ml/kg/h más de 2 horas
- Hepático: Bilirrubina total > 2 mg/dL o bilirrubina basal x 2
- Neurológico: Score de Glasgow < 14 puntos
volver

↑
6 ¿Cómo y cuándo iniciar la reanimación? Más información “tratamiento con fluidos”

En presencia de hipotensión o hipoperfusión, lactato arterial ≥ 4 mmol/L:

I. Iniciar el aporte de volumen con un mínimo 20 ml/kg de cristaloides (o dosis equivalente de

coloides)
II. Velocidad de administración: 1000 mL de cristaloides o 300-500 mL de coloides en 30 minutos.
a) Puede ser necesario, si la función cardiaca lo permite, un mayor volumen en menor
tiempo. Objetivo: conseguir PA media ≥ 65 mmHg. en pacientes normotensos.
b) Suspender la expansión de volumen ante signos de edema pulmonar o PVC> 12 mmHg
ó >15 mm Hg si está en VM
III. No retrasar la reanimación con líquidos para colocar una PVC.
IV. Si el paciente no responde a la administración de líquidos, valorar otras posibilidades:
disfunción miocárdica, insuficiencia suprarrenal, neumotórax a tensión, taponamiento
cardiaco, síndrome compartimental abdominal, etc.
V. Emplear Vasopresores si persiste la hipotensión y sin esperar a finalizar la expansión de
volumen. Iniciar preferentemente noradrenalina (la dopamina puede ser una alternativa si
interesa aumentar la FC) para conseguir una PAM ≥ 65 mmHg.
VI. volver
 ↑
VII.
7. Qué datos se deben valorar y monitorizar desde las primeras horas del ingreso
Más información “biomarcadores”

I. Hemograma con recuento diferencial, Hct, Hb, PT/APTT, plaquetas, D dímero, índice de Quick.
Bioquímica: Na, K, Cl, Creatinina, Glucosa, Urea, Bilirrubina total, Troponina I, pro-BNP,
Procalcitonina, PCR, AST y ALT.

II. Orina y sedimento. Gram si se considera necesario.

III. Gasometría arterial y/ o venosa con análisis del Lactato y del intercambio gaseoso.

IV. Rx. tórax / Abdomen. TAC, ECG, Ecografía

V. Monitorizar:
a) PAS/PAM (monitorización invasiva en arteria radial)
b) Índice Cardiaco (opcional) (ver índices dinámicos)
c) PVC (vena cava superior)
d) SvcO2 cada hora hasta que > 70 % (vena cava superior)
e) Lactato arterial cada 4 horas hasta < 2 mmol/L,
f) Glucemia cada 2-4 horas,
g) Temperatura (preferible central),
h) Frecuencia cardiaca,
i) Frecuencia Respiratoria,
j) SpO2,
k) Diuresis/hora

↑
8 ¿Cuándo y cómo iniciar la antibioterapia? Más información en “antibioterapia”

Lo antes posible; el objetivo es en la primera hora tras conocer o sospechar sepsis grave o shock
séptico

En las tres Ver más adelante (punto 21) las pautas consensuadas de antibioterapia empírica para los procesos
más frecuentes en sepsis grave.
En general, estas pautas deben cumplir:

I. Amplio espectro: uno o más agentes activos frente a los patógenos más probables y con buena
penetración en el foco sospechoso.
II. Considerar un tratamiento combinado en infecciones por pseudomona.
III. Valorar un tratamiento empírico combinado en pacientes neutropénicos.
IV. La duración se limita a 7-10 días aunque se puede prolongar en caso de respuesta lenta, infección
con origen en focos no drenables o deficiencias inmunológicas no SIDA.

V. Suspender el tratamiento si se establece como desencadenante una causa no infecciosa ↑

9 Criterios de ingreso en UCI

Ante el diagnóstico de sepsis grave, activar el código sepsis y contactar con Cuidados Intensivos.

Se establecen como criterios de ingreso en UCI (no exhaustivos) los siguientes:

I. Sepsis grave con lactato ≥ 4 mmol/L

 II. Sepsis grave "de alto riesgo", definida como la sepsis grave que se acompaña de cualquiera de
los siguientes:

a. Disfunción aguda de dos o más órganos

b. APACHE-II > a 24 puntos en las 24 horas previas

III. Shock séptico: Hipotensión que no responde al aporte de volumen en forma de “carga rápida”
y/o necesita vasopresores

Solicitar ingreso en Cuidados Intensivos y revisar cada etapa anterior hasta la transferencia del paciente
a intensivos

v↑ ver

10 ¿Qué pacientes se benefician de la terapia precoz por objetivos? :

Más información en “introducción”

Aquellos que presentan:

1. Dos o más signos de inflamación con sospecha o confirmación de infección y

2. Presión arterial sistólica < 90 mmHg en normotensos, después de 20 mL/Kg de SF ó
3. Lactato arterial ≥ 4 mmol/L

11 ¿Cuál debe ser la Monitorización hemodinámica post-evaluación física?

más información en “monitorización”
Establecer en las primeras 2 horas de evolución:

I. Monitorización cardiaca: Frecuencia cardiaca y alteraciones del ritmo cardiaco.

II. Monitorización respiratoria (Frecuencia respiratoria; si VM: parámetros ventilatorios: Modo

ventilatorio, Presión pico, presión meseta, PEEP, FR, FiO2)

III. Pulsioximetría (SpO2), según cifras tensionales y estado del relleno capilar se deberá valorar la
saturación por gasometría

IV. Monitorización de la Presión venosa central (PVC) en cava superior con monitorización
intermitente de SvcO2 ó preferible monitorización continua de la SvcO2 (SvcO2 cada hora hasta
que > 70 %)

V. Cateterización arterial (arteria radial) con registro de: PAS/PAM, Índice Cardiaco (medida directa
o indirecta), Lactato arterial cada 4 horas hasta < 2 mmol/L.

VI. ↑
TRATAMIENTO PRECOZ DIRIGIDO POR OBJETIVOS
Protocolo de tratamiento (para ser completado dentro de las 6 horas desde el minuto cero)

Objetivos iniciales en las primeras 6 horas:

o PAM ≥ 65 mmHg
o PVC 8-12 mmHg, en ventilación espontánea
o Gasto urinario > 0,5 mL/Kg/h,
o Saturación de O2 venosa central (VCS) > 70 % o venosa mixto > 65 %.
 ↑
volver
12 Presión venosa central (PVC), pre-carga
más información en “tratamiento con fluidos”

a. Se supone que se ha concluido la reanimación como se indica en el punto 6 y se ha procedido a

monitorizar la PVC

b. PVC < 8 mmHg

I. Cristaloides: continuar con SF 0,9%, 500-1000 mL/hora hasta alcanzar PVC ≥ 8 mmHg (≥
12 mmHg en pacientes con ventilación mecánica), entonces continuar con 150 mL/h.
guiando la fluidoterapia por la monitorización de los objetivos de 6 horas (además
valorar NAd: ver punto 13)

II. En caso de VM, hiperpresión abdominal, o baja compliance ventricular previa puede
necesitarse una PVC > 15 mmHg.

III. Considerar Ringer lactato si existe acidosis hiperclorémica

IV. Considerar añadir coloides a los cristaloides si PVC < 4 mmHg

c. PVC > 15 mmHg, (no VM, ni hiperpresión abdominal) y PAM > 110 mmHg (o PAS > 160 mmHg)

I. Iniciar Nitroglicerina a 10-60 mcg/min hasta PVC < 12 mmHg o PAM < 90 ó PAS < 140
mmHg) volver

↑
13 Presión arterial media (PAM), post-carga

más información “ drogas vasoactivas”

a. PAM < 65 (o PAS < 90 mmHg) después de administrar 2 L de cristaloides. (Si el paciente
requiere vasopresores, colocar un catéter arterial tan pronto como sea posible).

I. Iniciar vasopresores en el orden siguiente hasta conseguir PAM > 65 mmHg ó PAS > 90
mmHg:

i. Noradrenalina 2-20 mcgr/min

ii. Dopamina 5-20 mcgr/Kg/min. (valorar con estudio SOAP).

Valorar insuficiencia adrenal en caso de dependencia de vasopresores (> 0,5

mcgr/Kg/min). En ese caso, administrar Hidrocortisona 300 mgr iv/24 horas
preferentemente en perfusión continua)..

Descartar insuficiencia adrenal primaria (anticoagulantes, Ketoconazol,

Fluconazol, Etomidato, Fenitoína, Rifampicina, Troglitazone) o secundaria
(glucocorticoides, Fluticasona, Ketorolaco, Opiáceos, Antidepresivos ó
Antipsicóticos)

iii. No utilizar inicialmente vasopresina, epinefrina, efedrina o fenilefrina

iv. Valorar Terlipresina como rescate a la Noradrenalina

 II. No administrar bicarbonato para mejorar la hemodinámica o reducir los requerimientos
de vasopresores ó para tratar la acidosis láctica inducida por la hipoperfusión con pH
arterial > 7.15

b. PAM >110 ( o PAS > 160) mmHg

I. Iniciar Nitroglicerina 10-60 mcg/min hasta PAM < 90 (o PAS < 140) mmHg.

c. Si la Frecuencia cardiaca ≥ 120 lpm en ritmo sinusal no relacionable con disconfort, anemia, etc,
reevaluar la función cardiaca (función ventricular: ecocardiografía)

↑
14 Saturación de oxígeno venosa central (SvcO2), Contractilidad y contenido de Oxígeno
más información “transporte de oxígeno”

SvcO2 < 70 % después del tratamiento anterior y Hct <30 %:

I. Considerar la administración de más fluidos iv. (En caso de VM, hiperpresión abdominal, o
baja compliance ventricular previa puede necesitarse una PVC > 15 mmHg)

II. Transfundir Concentrado de hematíes

SvcO2 < 70 % después del tratamiento anterior y Hct ≥ 30 %:

III. Dobutamina 2,5-20 mcg/Kg/min. Titular la dosis hasta SvcO2 ≥70% o PAM < 70 (o PAS 100)
mmHg o FC >100 (atención si se inicia dobutamina con PAM < 70 (o PAS < 100) mmHg o FC >
100 /min

IV. En caso de disfunción miocárdica secundaria a sepsis establecida (basada en hallazgos

ecocardiográficos o hemodinámicos: presiones de llenado elevadas y bajo gasto cardiaco)
valorar dobutamina vs levosimendan (según PAM).

V. No incrementar el índice cardiaco a niveles supranormales predeterminados

VI. Dopamina 5-10 mcg/Kg/min.

Considerar intubación y ventilación mecánica para disminuir el consumo de oxígeno de la

musculatura respiratoria

I. Estrategia de volumen tidal bajo para conseguir presiones meseta ≤ 30 cmH2O.

↑
15 ¿Cómo continuar la reanimación hemodinámica orientada por objetivos?

Más información “monitorización hemodinámica”

Empleo de vasopresores para tratar la hipotensión después de la reanimación con líquidos:

I. No esperar a que finalice la expansión con líquidos si persiste la hipotensión profunda.

II. Iniciar, en tal caso, la administración de Noradrenalina o dopamina para conseguir una PA
media superior a 65-70 mmHg.
III. Si no se puede prescindir de la administración de vasopresores, pensar en otras causas como
 la disfunción miocárdica, insuficiencia suprarrenal, neumotórax a tensión, taponamiento
cardiaco, etc.
IV. En todos los pacientes que necesiten vasopresores se debe monitorizar la presión arterial de
forma invasiva.
V. La monitorización de los siguientes parámetros dirige la reanimación:

PAS/PAM,
Indice Cardiaco (opcional)
PVC (vena cava superior)
SvcO2 cada hora hasta que > 70 %
Lactato arterial cada 4 horas hasta < 2 mmol/L,
Glucemia cada 2-4 horas,
Temperatura (preferible central),
Frecuencia cardiaca,
Frecuencia Respiratoria,
SpO2,
Diuresis/hora

Medir la presión venosa central (PVC):

a) La PVC se debe mantener entre 8-12 mmHg (entre 12-15 mmHg si el paciente está
en ventilación mecánica o tiene hiperpresión abdominal).
b) Si es posible, No esperar al traslado a UCI para iniciar la monitorización.

Medir la saturación venosa central (SvcO2) de oxígeno (vena cava superior), y mantener la
SvcO2 ≥ 70% mediante transfusión si el Hct < 30% y/o dobutamina si el Hct ≥ 30%. Alternativa:
medir la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2), y mantenerla por encima del 65%

volver

↑
16 ¿Cuándo utilizar los esteroides?

Administrar corticoides a dosis bajas en el shock séptico con necesidad de vasopresores después de una
adecuada resucitación con líquidos, dentro de las primeras 24 horas:

I. Administrar hidrocortisona (300 mg /día repartidos, preferente en perfusión continua)

durante 3-5 días.

II. La prueba de ACTH no es necesaria para iniciar la administración de corticoides. El mejor

criterio para valorar la respuesta al corticoide es la mejoría hemodinámica obtenida. El uso
de etomidato produce insuficiencia suprarrenal que dura 24 horas después de una dosis
única y puede agravar la disfunción suprarrenal del shock séptico.

III. El tratamiento esteroideo debe retirarse una vez que ya no se requieren los vasopresores

IV. No usar corticoides como tratamiento de la sepsis en ausencia de shock a no ser que el
paciente tenga historia de insuficiencia suprarrenal o hayan sido administrados
recientemente

↑
volver
17 ¿C
Cuándo y cómo administrar la proteína C activada?

Administrar proteína C activada en la sepsis grave de alto riesgo, en ausencia de contraindicaciones, en

las 24 horas siguientes al diagnóstico:
Las PCA está indicada cuando se dan alguna de las situaciones siguientes:

I. Disfunción aguda de 2 o más órganos

II. Puntuación APACHE-II >24 puntos en las últimas 24 horas
(se discute si debería cumplirse I + II)
III. Shock séptico
IV. SDRA (pO2/FiO2 <200 mmHg) secundario a la sepsis

No se considera indicada si el paciente con sepsis grave tiene un APACHE II ≤ 24 o fallo de solo un
órgano.

Se recomienda no usar heparina durante el tratamiento con PCA, ya que puede reducir su eficacia
aunque es aceptable mantener las dosis profilácticas de heparina de bajo peso molecular.

Interrumpir la administración de PCA 2 horas antes de un procedimiento quirúrgico mayor y no

reinstaurar hasta 12 horas después asumiendo una hemostasia adecuada. Para procedimientos menos
invasivos (canulación venosa central, colocación de drenaje torácico o punción lumbar) interrumpir la
administración 2 horas antes y reanudarla 1 o 2 horas después tras comprobar que no existe sangrado.

Contraindicaciones:

I. Sangrado interno activo, Patología intracraneal: neoplasias o evidencia de

herniación cerebral.
II. Tratamiento concomitante con Heparina ≥1,5 UI/Kg/h.
III. Diátesis hemorrágica conocida excepto la coagulopatía aguda relacionada con
la sepsis.
IV. Enfermedad hepática crónica grave,
V. La trombopenia grave (<30.000 plaquetas/mm3) incluso cuando se eleve esta
cifra por medio de transfusión de plaquetas.
VI. Riesgo incrementado de sangrado: Cirugía mayor en las 12 horas anteriores.
VII. Historia de TCE.
VIII. Ictus hemorrágico reciente.
IX. Historia de Diátesis hemorrágica congénita.
X. Sangrado gastrointestinal en las últimas seis semanas
volver

↑
18 Objetivos terapéuticos a conseguir y mantener en las primeras 24 horas del ingreso en
Cuidados Intensivos.

I. Ventilación mecánica si está indicada con estrategia de volumen corriente bajo para presiones
meseta ≤ 30 cmH2O (disminución de mortalidad absoluta 9 %)

II. Establecer monitorización hemodinámica (en dos horas)

III. Administrar antibióticos apropiados:

La administración dentro de las primeras 4 h disminuye la estancia en 2 días y la mortalidad

absoluta en 24 %. Cada hora de retraso en la administración de antibióticos disminuye las
posibilidades de supervivencia en 7,6 %.

IV. La Terapia precoz dirigida por objetivos conseguida dentro de las primeras 6 horas disminuye la
mortalidad absoluta en 16 %
 i. Presión venosa central 8-12 mmHg

ii. Presión arterial media ≥ 65 o PAS ≥ 90 mmHg en normotensos

iii. Saturación de oxígeno venosa central (SvcO2) ≥70 %

iv. Gasto urinario > 0,5 mL/h.

V. Disminuir la acidosis láctica

i. Lactato ≥4 mmol/L en pacientes no hipotensos tiene un 96 % de especificidad de

predecir la muerte

ii. Lactato ≥4 mmol/L en Urgencias se asocia con un 28,4 % de mortalidad

hospitalaria y mortalidad de 22,4 % en tres días

iii. Normalizar el lactato a < 2 mmol /L dentro de 24 h disminuye la mortalidad

absoluta en 25 %

iv. El aclaramiento de lactato (o disminución) de ≥10 % después de 6 horas de la

resucitación inicial se asocia a mejor pronóstico.

VI. Administración de esteroides si el paciente está en tratamiento esteroideo crónico, se sospecha

insuficiencia adrenal o es dependiente de vasopresores. (disminución de mortalidad absoluta
10 %)

VII. Considerar la administración de drotrecogina alfa activada si reúne los criterios establecidos.

VIII. Considerar la administración de insulina IV según el protocolo aceptado para mantener

glucemia menor de 150 mg/dL en el 60 % de las determinaciones (disminuye la mortalidad
absoluta en 3,4 % a 12 meses e pacientes críticos quirúrgicos y, la morbilidad por fallo renal,
ventilación mecánica y duración de la estancia.)

volver

↑
19 CONTROL DE LA GLUCEMIA

La glucemia en pacientes con sepsis se debe mantener por encima del límite inferior de la normalidad y
por debajo de 150 mg/dl; a continuación se propone un protocolo contrastado. Existen muchos
protocolos y no importa cual se emplee, solo será admisible si consigue el criterio de eficacia: el 60 %
de determinaciones debe encontrase entre 80-150 mg/dL.

PAUTA DE ADMINISTRACIÓN DE INSULINA

OBJETIVO GLUCEMIA 100-150
Criterio de eficacia: 60 % de las determinaciones entre 80-150 mg/dL
Última revisión: 17 nov 2009
GRUPO A
INSULINA IV EN PERFUSION CONTINUA CONTROLES DE LA GLUCEMIA

1) Pacientes inestables: Situaciones de shock, 1) Enfermos inestables cada 4 horas.

uso de vasopresores, esteroides o diálisis. 2) Enfermos estables cada 6 horas.
2) Pacientes con Nutrición artificial (enteral o 3) Enfermos con hipoglucemia grave
parenteral) (< 60 mg/dL: Cada hora hasta su
3) Pacientes diabéticos estabilización en cifras >100 mgr/dL)
4) Resistencia a la Insulina
 GRUPO B
INSULINA SUBCUTANEA O IV INTERMITENTE CONTROLES DE LA GLUCEMIA
Pacientes diabéticos estables con o sin nutrición oral 1) Pacientes con dieta oral: antes de cada comida.
2) Pacientes con Nutrición enteral: cada 6-8 horas.
PREPARACION
50 UI insulina regular en 50 mL de SF 0,9 % (1 mL= 1 UI)
PERFUSION INICIAL . TABLA I
Glucemia (mg/dL) Régimen de infusión
< 150 Suspender
150-180 1 UI/H
181-220 2 UI/H
≥ 220 3 UI/H
Iniciar siempre esta pauta (tabla I) en enfermos del Grupo A, en ausencia parcial o completa de perfusión de
insulina. Comprobar a las 2 horas y realizar los ajustes según la tabla II
AJUSTES DE LA PERFUSIÓN. TABLA II
< 60 mg/dL Suspender la perfusión, administrar 30 mL de glucosa 50 % (3 amp de glucosmón®);
comunicar a médico de guardia, Determinar glucemia cada hora hasta glucemia > 100
mg/dL
61-150 mg/dL Mantener suspendida la pauta intravenosa.
Determinar glucemia cada hora hasta glucemia > 100 mg/dL
151-180 mg/dL Nivel adecuado.
Mantener la perfusión a 1 mL/H y repetir glucemia en 2 H.
181-220 mg/dL Glucemia menor que en la determinación previa: mantener 1/3 de la perfusión previa.
Glucemia ≥ que determinación previa: aumentar perfusión 1 UI/H y repetir glucemia en
2 H.
221-260 mg/dL Glucemia menor que en la determinación previa: mantener 2/3 de la perfusión previa.
Glucemia ≥ que determinación previa: aumentar perfusión 2 UI/H y repetir glucemia en
2H.
261-300 mg/dL Glucemia menor que en la determinación previa: mantener perfusión. Glucemia ≥ que
determinación previa: aumentar perfusión 2 UI/H y repetir glucemia en 2H.
≥ 301 mg/dL Aumentar un 50 % la dosis que recibía y comunicar a médico de guardia
En caso de interrupción temporal (cirugía, TAC, etc.) o interrupción prolongada del aporte nutricional continuo
(enteral o parenteral) interrumpir la perfusión de insulina (o reducir al 50 % si glucemia > 200 mg/dL.)

En caso de niveles de glucemia > 350 mg/dL en dos determinaciones consecutivas: consultar la reducción del
aporte nutricional y/o sueroterapia con Glucosa.

20 Ventilación mecánica

En los pacientes que reciben ventilación mecánica, mantener la presión meseta por debajo de 30 cm
H2O, con un volumen tidal de 6 ml/Kg de peso predicho.
- El peso predicho se calcula mediante las siguientes fórmulas:
1. Hombres: 50 + 0,91 [altura (cm) – 152,4]
2. Mujeres: 45,5 + 0,91 [altura (cm) – 152,4]
- La ventilación protectora produce hipercapnia, que se debe tolerar siempre que
el pH sea >7,20 y no exista hipertensión endocraneal.
Si existe disfunción renal, que dificulta la compensación metabólica, administrar
bicarbonato en infusión. Generalmente la ventilación protectora requiere sedación profunda.
- Utilizar modos mandatarios de ventilación (CMV o PCV) evitando SIMV y PSV,
para evitar volúmenes corrientes espontáneos grandes.
Se recomiendan las combinaciones de FiO2-PEEP del estudio ARDS-Net para evitar el colapso alveolar al
final de la espiración:

FiO2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1

PEEP 5 5-8 8-10 10 12-14 14 14-16- 20-24

18

Permitir, si es necesario para disminuir las presiones meseta, que la PaCO2 aumente por encima de los
valores normales,

Considerar el uso de la ventilación en posición prono si presiones meseta o niveles de FiO2

potencialmente lesivos.

Mantener la posición de elevación de 30-45 grados de la cabecera sobre la horizontal

La Ventilación No invasiva puede considerarse en pacientes con LPA/SDRA que tengan fallo respiratorio
hipoxémico moderado, se encuentran hemodinámicamente estables, confortables y que atienden a la
llamada, capaces de proteger y aclarar su vía aérea y que se espera se recuperen rápidamente

Usar de forma regular un protocolo de weaning y ensayos de ventilación espontánea para evaluar las
posibilidades de retirar la ventilación mecánica.

Los ensayos de Ventilación espontánea requieren:

I. Bajo nivel de soporte de presión con CPAP de 5 cm H2O o

II. Pieza en T

Previamente el paciente debe:

I. Estar despierto

II. Hemodinámica estable sin vasopresores

III. No tener nuevos procesos potencialmente graves

IV. Tener bajos requerimientos ventilatorios y de PEEP

↑
21 Tratamiento antibiótico empírico inicial de la sepsis grave/shock séptico en paciente no
neutropénico

más información en “tratamiento antibiótico”

Administrar antibióticos adecuados en las primeras 4 horas.

Las pautas propuestas son exclusivamente para SEPSIS GRAVE. No deben ser aplicadas a pacientes sin
criterios de sepsis grave.

En pacientes alérgicos valorar cada caso, sopesando la consistencia de la historia clínica de “alergia” y la
importancia que el tratamiento con betalactámicos pueda tener en el desenlace del proceso séptico
actual.

Se recomienda consultar con la Unidad de Enfermedades Infecciosas (UEI) y microbioogía. La terapia

empírica se basa inicialmente en el foco que se sospecha es origen de la sepsis

SEPSIS DE ORIGEN PULMONAR

Neumonía adquirida en la comunidad:
Cefotaxima 1 gr/8 horas o Ceftriaxona 2 gr/24 horas + Azitromicina 500 mg/24 horas
*Como alternativa en pacientes alérgicos a penicilina se puede administrar Levofloxacino 750 mg/24
horas en monoterapia (no dar monoterapia si cumple criterios de ingreso en UCI)
Neumonía asociada a cuidados sanitarios o nosocomial:
Piperacilina/Tazobactam 4/0,5 mg/6 horas + Levofloxacino 750 mg/24 horas
* Se puede utilizar como alternativa a Piperacilina/Tazobactam o un carbapenem (Meropenem 1 gr/ 8
horas)
** Si existe sospecha de S. aureus añadir vancomicina o linezolid: tinción de Gram compatible y/o
neumonía necrotizante grave en paciente joven con infección gripal reciente y/o factores de riesgo:
traumatismo craneal, coma, diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica, historia de drogadicción.
*** Si hay elevada sospecha de infección por SAMR, añadir Linezolid 600 mg/12 horas
Sospecha de neumonía aspirativa:
Ertapenem 1 gr/12 horas
* Se ha realizado un apartado en este tipo de neumonía dada la elevada incidencia de neumonía
aspirativa en el área de Urgencias (pacientes ancianos con alteración del nivel de conciencia)
volver

↑
SEPSIS DE ORIGEN ABDOMINAL
Infección comunitaria:
Ertapenem 1 gr/ 12 horas/ i.v.
*Alternativa: un carbapenem o Piperacilina/Tazobactam 4/0,5 mg/6 horas (en alérgicos a
betalactámicos: ciprofloxacino) asociado a un aminoglucosido.
Infección comunitaria grave/infección nosocomial:
Carbapenem (Meropenem 1 gr/8 horas o Imipenem 1g/8 horas)
*Alternativa al Carbapenem: utilizar como primera opción:
Aztreonam 1 gr/8 horas + Gentamicina 240 mg/24 horas en dosis única + Metronidazol 500 mg/8 horas.
Valorar añadir antifúngicos (fluconazol o caspofungina)
*Segunda alternativa utilizar:
Tigeciclina dosis inicial de 100 mg, seguidos por 50 mg/12 horas ± Amikacina 15 mg/Kg/24 h ±
Antifúngico

↑
SEPSIS DE ORIGEN EN PIEL O PARTES BLANDAS
Celulitis simple de origen comunitario:
Cloxacilina 2 gr. iv/ 6 horas + Ceftriaxona 2 gr. iv/24 horas
Celulitis necrotizante comunitaria:
Piperacilina/Tazobactam 4/0,5 gr/ 6 horas +
*Alternativa: Carbapenem (Meropenem 1 gr/8 horas o Imipenem 1 gr/8 horas)
Infección cutánea de origen nosocomial:
Piperacilina/Tazobactam 4/0,5 gr/ 6 horas + Vancomicina 1 gr/12 horas
*Alternativa a Piperacilina/Tazobactam: Carbapenem (Meropenem 1 gr/8 horas o Imipenem 1 gr/8
horas)
Si absceso o fascitis necrotizante: desbridamiento quirúrgico y
Carbapenem (Meropenem 1 gr/8 horas o Imipenem 1 gr/8 horas) + Clindamicina 600 mg/8 horas
 ↑
SEPSIS DE ORIGEN URINARIO
Origen comunitario:
Ceftriaxona 2 gr/24 horas + Ampicilina 1 gr/6 horas
*Alternativa: Ciprofloxacino 400 mg/12 horas asociado a Amikacina 1 gr/24 horas en dosis única
Riesgo de gérmenes multirresistentes:
Piperacilina/Tazobactam 4/0,5 gr/ 6 horas + aminoglucosido (Amikacina)
*Alternativa: Carbapenem (Meropenem 1 gr/8 horas o Imipenem 1 gr/8 horas) asociado a
aminoglucósido o quinolonas
*Alternativa en pacientes alérgicos a betalactamicos: Ciprofloxacino 400 mg/12 horas asociado a
Amikacina 1 gr/24 horas en dosis única.
**Si existe sospecha de infección por enterococo (enfermedad urológica obstructiva, infecciones
urinarias recidivantes, sondaje o instrumentación, tratamiento antibiótico prévio) incluir en la pauta
ampicilina.

↑
SEPSIS SIN FOCO DE SOSPECHA IDENTIFICADO
Carbapenem (Meropenem 1 gr/8 horas o Imipenem 1 gr/8 horas) + Amikacina 1 gr/24 horas en dosis
única + Vancomicina 1 gr/12 horas
*En pacientes con deterioro de la función renal sustituir Vancomicina por Linezolid 600 mg/12 horas

↑
FÁRMACOS Y DOSIS RECOMENDADAS (ajustar a función renal y hepática)

Carbapenems:
Imipenem: dosis inicial 1 g; dosis posteriores 0,5-1 g/6 horas.
Meropenem: dosis inicial 2 g; dosis posteriores 1-2 g/8 horas.
Ertapenem: 1 gr/iv/cada 12 h
Cefalosporinas:
Cefotaxima: dosis inicial 2 g; dosis posteriores 1-2 g/4-6 horas.
Ceftriaxona: 2 g/12-24 horas.
Cefepime: 2 g/12 horas.
Ceftazidima: 2 g/6-8 horas.
Penicilinas
Piperacilina-Tazobactam: 4/0,5 g/iv/6 horas.
Aminoglucósidos:
Gentamicina: dosis inicial 5 mg/Kg; dosis posteriores 3-5 mg/Kg/día
Tobramicina: dosis inicial 5 mg/Kg; dosis posteriores 3-5 mg/Kg/día
Amikacina: 15 mg/Kg/24 horas
Glucopéptidos:
Vancomicina: 1 g/12 horas.
er
Teicoplanina: 6-12 mg/kg. Peso/día (1 dia: 6mg/kg/8 h)
Oxazolidinona
Linezolid: 600 mg/ 12 horas.
Glicilciclinas
Tigeciclina: 100 mg → 50 mg/12 h
Quinolonas:
Levofloxacino: dosis inicial 750 mg; dosis posteriores 500-750 mg/día.
Ciprofloxacino: 400 mg/ 12 h en 30 min
Macrólido:
Azitromicina: 500 mg iv/día.
Nitroimidazol:
 Metronidazol: 500 mg/6 horas.
Lincosaminas
Clindamicina: 300 – 900 mg IV /8 horas
Antifúngicos:
Fluconazol: 6 mg/Kg/día.
Caspofungina: dosis inicial 70 mg; dosis posteriores 50 mg/día.
Ambisome: dosis inicial 5 mg/Kg; dosis posteriores 3-5 mg/Kg/día.

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T100 mg -↑
22 Identificación y control del foco más información en “control del foco”

I. Tan rápido como sea posible Y dentro de las primeras 6 horas de la presentación, establecer un
punto anatómico específico, origen de la infección

II. Evaluar, formalmente, las posibilidades de iniciar medidas de control del foco (drenaje de
abscesos, desbridamiento, etc.) y en su caso llevarlas a cabo sin que eso pare o retrase la
reanimación.

III. Elegir aquellas medidas con mayor eficacia y menor compromiso fisiológico

IV. Catéteres:

a. Deben retirarse inmediatamente los catéteres intravasculares de acceso central directo o de

inserción periférica con sospecha de infección.
b. Retirar de forma programada si llevan ≥ 7 días de permanencia y, al ingreso en la Unidad, si
proceden de otro hospital o servicio.
c. En el caso de catéteres de Swan-Ganz, se retiraran de forma programada tras un tiempo
máximo de permanencia de 3 días.
d. Los catéteres arteriales periféricos y/o arteria radial, para monitorización continua y/o
gasometría se retiraran de forma programada tras un tiempo máximo de permanencia ≥ 7 días.
e. Enviar un segmento del catéter retirado (punta) a microbiología para su procesamiento.
.

23 Terapia hematológica

I. Administrar hematíes concentrados cuando la Hb descienda por debajo de 7 g/dL hasta

conseguir Hb de 7,0 a 9,0 g/dL. Niveles superiores pueden ser necesarios en circunstancias
especiales (infarto o isquemia miocárdica, hipoxemia grave, hemorragia aguda, acidosis láctica
o enfermedades cardiacas cianóticas.)

II. No utilizar plasma fresco congelado para corregir anomalías de laboratorio de la coagulación a
menos que haya hemorragia o se planifiquen procedimientos invasivos.

III. No utilizar antitrombina III

IV. Administrar plaquetas:

i. Cuando el recuento sea menor de 5.000/mm3 aunque no haya hemorragia

ii. Recuento entre 5.000 y 30.000 si hay riesgo significativo de hemorragia

iii. Recuentos mayores de 50.000 son necesarios en caso de procedimientos invasivos.

 ↑
24 Profilaxis de la trombosis venosa profunda
Profilaxis de la ulcera de stress

I. Utilizar Heparina de bajo peso molecular (HBPM) a no ser que este contraindicada. No
suspender su administración si se inicia drotrecogina alfa activada.

II. Utilizar procedimientos mecánicos profilácticos tales como medias o compresión intermitente
cuando la heparina está contraindicada

III. Utilizar una combinación de tratamiento farmacológico (con HBPM) y mecánico para los
pacientes que tienen alto riesgo de trombosis venosa profunda.

I. Administrar profilaxis de la úlcera de stress usando bloqueo H2 o inhibidores de la bomba de

protones (Valorar interferencia con otros fármacos)

volver

↑
25 Sedación, analgesia y bloqueo neuromuscular

I. Se deben utilizar los protocolos de sedación con objetivos tanto de los pacientes ventilados
mecánicamente como los que respiran de forma espontánea.

II. Utilizar sedación dinámica en base a escala de sedación (interrupciones diarias para valorar la
forma de despertar; reajustar la dosisficación si es necesario.), especialmente si se requiere una
evaluación frecuente del estado neurológico o se pretende un fácil despertar.

III. Evitar el bloqueo neuromuscular cuando sea posible. Cuando se use infusión continua,
monitorizar la profundidad del bloqueo con test de trenes de 4 estímulos eléctricos
supramáximos sobre el nervio cubital; en situaciones de edema o de hipotermia, utilizar el n.
facial V

ESCALA DE SEDACIÓN DE RAMSAY

1 Ansioso y/o agitado
2 Cooperador, orientado y tranquilo.
3 Responde a la llamada.
4 Dormido, con rápida respuesta a la luz o al sonido
5 Respuesta lenta a la luz o al sonido.
6 No hay respuesta.
 ESCALA RASS (Richmond Agitation Sedation Scale) de sedación-agitación
+4 Combativo: violento, representa un riesgo inmediato para el personal
+3 Muy agitado: agresivo, se intenta arrancar tubos y catéteres
+2 Agitado: se mueve de manera desordenada, lucha con el respirador
+1 Inquieto: ansioso, sin movimientos desordenados, agresivos ni violentos
0 Despierto y tranquilo
-1 Somnolencia: no completamente alerta, se mantiene despierto más de 10 seg.
-2 Sedación ligera: despierta a la voz y mantiene contacto visual menos de 10 seg.
-3 Sedación moderada: movimientos o apertura ocular a la voz, no dirige la mirada
-4 Sedación profunda: se mueve o abre los ojos a la estimulación física, no a la voz
-5 No despertable: no responde a la voz ni a la estimulación física
Procedimiento para la valoración RASS:
1. Observar al paciente; si está despierto, inquieto o agitado, puntuar de 0 a +4.
2. Si no está despierto, llamarlo por su nombre y pedirle que abra los ojos y mire al
examinador. Si abre los ojos o responde con movimientos, puntuar de -1 a -3.
3. Si no responde a la llamada, estimular al paciente dándole palmadas en el hombro y/o
frotándole el esternón, y puntuar -4 ó -5 según la respuesta.

ESCALA DE DOLOR

26 Limitación del tratamiento

I. Comentar los planes de cuidados con el paciente y familiares

II. Señalar el pronóstico y las expectativas de forma realista
V

↑
Sistema SOFA de valoración de disfunción de órganos en la sepsis
(CLIK EN SOFA PARA CÁLCULO AUTOMÁTICO)
 0 1 2 3 4
Respiratorio:
> 400 ≤ 400 ≤ 300 ≤ 200* ≤ 100
PaO2FiO2
Renal: 3,5-4,9 ó ≥5ó
< 1,2 1,2-1,9 2,0-3,4
creatinina/diuresis < 500 ml / d < 200 ml / d
Hepático:
< 1,2 1,2-1,9 2,0-5,9 6,0-11,9 ≥ 12
bilirrubina
No DA ≤ 5 ó DA > 5 ó DA > 15 ó
Cardiovascular PAM < 70
hipotensión DBT N/A ≤ 0,1 N/A > 0,1
Hematológico:
3 > 150 ≤ 150 ≤ 100 ≤ 50 ≤ 20
plaquetas (x10 )
Neurológico:
15 13-14 10-12 6-9 <6
Glasgow

pO2/FiO2 en mmHg; * las puntuaciones 3 y 4 se aplican solo si el enfermo recibe soporte ventilatorio;
creatinina en mg/dl; bilirrubina en mg/dl; PAM = presión arterial media; fármacos vasoactivos
administrados durante más de una hora, dosis en mcg/min; N/A = noradrenalina ó adrenalina; DBT =
dobutamina (cualquier dosis); Glasgow = puntuación en la escala de Glasgow para el coma

Puntuación de probabilidad de infección (puntos IPS)

0 1 2 3 6 8 12
Tª corporal ºC ≤ 37,5 > 37,5
FC (ppm) ≤ 80 81-140 > 140
FR (rpm) ≤ 25 > 25
Leucocitos 5-12 > 12 <5
3 3
(x10 /mm )
PCR (mg/dl) ≤6 >6
SOFA score ≤5 >5
El punto de corte se estableció en 13 puntos con un valor predictivo positivo de 72,2% y un valor
predictivo negativo del 95,9%. Es decir, un paciente con un IPS < 14 puntos tiene escasas posibilidades
de estar infectado
 APACHE II Sistema de clasificación del grado de severidad de la enfermedad
(Cáculo automático: si estas conectado a internet haz clik AQUI) ↑
RANGO ANORMAL ALTO RANGO ANORMAL BAJO P
VARIABLE FISIOLOGICA
+4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4
38'5-
1. TEMPERATURA RECTAL (ºC) 41 39-40'9 36-38'4 34-35'9 32-33'9 30-31'9 29'9
38'9
2. PRESION ARTERIAL MEDIA (mmHg) 160 130-159 110-129 70-109 50-69 49
3. FRECUENCIA CARDIACA (respuesta ventricular) 180 140-179 110-139 70-109 55-69 40-54 39
4. FRECUENCIA RESPIRATORIA (sin o con V.M.) 50 35-49 25-34 12-24 10-11 6-9 5
5. OXIGENACION Si FiO2<0'5 valorar PaO2 en mmHg >70 61-70 55-60 55
Si FiO2>0'5 valorar P(A-a)O2 en mmHg 500 350-499 200-349 200
7'5- 7'33- 7'25- 7'15-
6. pH ARTERIAL 7'7 7'6-7'69 7'15
7'59 7'49 7'32 7'24
150-
7. SODIO PLASMATICO (mmol/l) 180 160-179 155-159 130-149 120-129 111-119 110
154
8. POTASIO PLASMATICO (mmol/l) 7 6-6'9 5'5-5'9 3'5-5'4 3-3'4 2'5-2'9 2'5
9. CREATININA PLASMATICA (mgr/dl) 2 si FRA 3'5 2-3'4 1'5-1'9 0'6-1'4 < 0'6
10. HEMATOCRITO (%) 60 50-59'9 46-49'9 30-45'9 20-29'9 20
3
11. LEUCOCITOS (total/mm ) 1000 40 20-39'9 15-19'9 3-14'9 1-2'9 1
12. GLASGOW COMA SCALE Puntúa 15 - valor GCS

A APS (Acute Phisiology Score)

B PUNTUACION POR EDAD

EDAD (años) 44 45 - 54 55 - 64 65 - 74 75
PUNTOS 0 2 3 5 6

C PUNTUACION POR ENFERMEDAD CRÓNICA

Si el paciente tiene una hº de insuficiencia organica severa o está inmunodeprimido, asignar puntuación
como sigue:
a. Pacientes no quirurgicos o posoperatorio de cirugía urgente: 5 puntos
b. Pacientes en posoperatorio de cirugía programada: 2 puntos
ACLARACIONES: La insuficiencia organica o la inmunosupresión deben haber sido evidenciados previo
al ingreso y deben coincidir con los siguientes criterios:
HIGADO: Cirrosis demostrada por biopsia e hipertensión portal documentada;
CARDIOVASCULAR: Angina clase IV (que dificulte las actividades); NYHA clase IV;
RESPIRATORIO: Enf. Crónica restrictiva, obstructiva o vascular que restrinja el ejercicio, u ocasione
Hipoxia crónica, hipercapnia, policitemia, HT pulmonar(>40 mmHg)
RENAL: En tratamiento con depuración extrarrenal.
INMUNOSUPRESIÓN: Tratamiento con : quimioterapia, radiaciones, corticoides crónicos; o efermedades:
leucemia, linfoma, SIDA.

A + B + C= PUNTUACION TOTAL APACHE II

hemorragia digestiva alta
- anemia aguda sintomatica
- insuficiencia respiratoria hipoxemica.
Introducción

- Descripción del problema

- Identificación de los posibles fallos en el modelo actual

Uno de los grandes problemas que encuentra la práctica de la medicina es su variabilidad. Los
seres humanos son, en general, erráticos en la toma de decisiones. R. Amalberti1 señala que
su comportamiento, guiado sólo por la discreción personal, es característico de ambientes con
fiabilidad 10-1, esto es, la toma de decisiones defectuosas y/o erróneas se sitúa alrededor del
10%, un grado de fiabilidad que sería inconcebible en, por ejemplo, un vuelo comercial.
Muchas decisiones médicas cotidianas como el uso de aspirina o de betabloqueantes en el
infarto de miocardio, la utilización de profilaxis para la TVP o la cumplimentación de vacunas
se sitúan en ese entorno.
En muchos ambientes industriales donde un error resultaría inaceptable se han impuesto
reglas para la toma de decisiones y este modelo se ha trasladado a las actividades médicas
donde se utilizan protocolos con los que se alcanza una fiabilidad aceptable de forma que, la
tasa de resultados imprevistos se sitúa entre 0,01 % y 1 % (Fiabilidad entre 10-4 -10-3).
Para evitar una toma de decisiones caótica, de la misma forma que se ha resuelto en la
actividad industrial, solo aquellas instituciones sanitarias que creen normas de atención con
limitaciones a las actuaciones individuales, serán capaces de aplicar mejoras de la calidad y la
seguridad.

Aunque la sepsis es uno de los primeros motivos de ingreso y causa de muerte en los
Hospitales y supone una enorme carga económica para el sistema sanitario, la ausencia de
criterios clínicos y diagnósticos bien definidos han dificultado durante mucho tiempo el avance
en su conocimiento clínico y epidemiológico así como en la comparación y extrapolación a la
práctica diaria de los diferentes estudios.
En 2002 varias sociedades de Medicina intensiva efectuaron una encuesta internacional para
investigar el punto de vista de los clínicos respecto a la sepsis, en particular su satisfacción con
las definiciones, métodos diagnósticos y opciones de tratamiento. La encuesta reveló que para
la mayoría de médicos diagnosticar y tratar la sepsis significaba un verdadero reto; el 86 %
consideraban que los síntomas se confundían fácilmente con otros procesos, el 89 % tenían
dificultades para poner el tratamiento y el 81 % creía que un primer paso para mejorar sería
una unificación de las definiciones.
Aunque tradicionalmente se consideró la complejidad y heterogeneidad de los pacientes con
sepsis como factores que dificultan y hasta impiden la aplicación de guías y protocolos
dirigidos a optimizar su manejo, durante los últimos años, gracias a más exactas definiciones y
mejores conocimientos, se han realizando significativos avances para optimizar la atención a
estos pacientes, particularmente en las áreas de urgencias y en las unidades de medicina
intensiva. Esto, ha permitido el desarrollo de vías clínicas que incluyen procedimientos clínicos
y opciones terapéuticas en un mapa temporal basadas en la evidencia científica que se tratan
de aplicar dentro de la conocida campaña “sobrevivir a la sepsis” y que a pesar de su amplio
reconocimiento internacional aún no ha conseguido una extensa implantación en nuestro país.
Desafortunadamente a pesar de que las conferencias y publicaciones de grupos y Sociedades
médicas expertas en el manejo de la sepsis hacen constantes llamamientos a la puesta en
marcha de protocolos basados en la mejor evidencia, los avances no se trasladan con rapidez a
la práctica diaria y las guías no se siguen de forma rutinaria. Menos aún si la mejor práctica
puede significar un esfuerzo adicional.

1
René Amalberti, MD Ann Intern Med. 2005;142:756-764.
Algunos de los factores que lo dificultan serian: 1) Se trata de intervenciones numerosas y
multifactoriales 2) La ventana de tiempo para evaluar al paciente e iniciar el tratamiento es
estrecha 3) Hay falta de concienciación 4) Escepticismo por parte de los clínicos sobre las
recomendaciones de las guías 5) Hay poco staff de enfermería implicada 6) Algunas guías
requieren de la monitorización de la PVC en el área de urgencias 7) Resulta difícil identificar la
sepsis severa 8) Hay un limitado conocimiento de los protocolos. 9) Los servicios de Urgencia
no sufren directamente la mortalidad por sepsis, no ven el problema y no se plantean la
necesidad de un protocolo si como piensan muchos ya hay uno “no escrito” 10) Formar un
comité coordinado de urgencias/UCI es un reto y la burocracia asociada a rellenar formularios
suponen una barrera.
La elevada complejidad de los procesos que se desarrollan en las áreas de urgencias y cuidados
intensivos requiere que los esfuerzos por mejorar la calidad incluyan no solo mecanismos para
estimular el reconocimiento clínico de la sepsis grave sino métodos para estandarizar el
proceso de cuidado al tiempo que la creación de un entramado que permita analizar, evaluar e
informar los resultados.
Es necesario unificar criterios y La vía clínica representa una solución para disminuir la
variabilidad médica, definiendo la secuencia, duración y responsabilidad óptima de las
actividades de médicos, enfermeras, y otros profesionales, minimizando retrasos, mejorando
el uso de recursos y maximizando la calidad de la asistencia.
Nos proponemos ahora poner en marcha en nuestro Hospital una vía clínica para la atención a
la sepsis grave y shock séptico dentro de la Campaña “sobrevivir a la sepsis” y tratar de que
tanto los médicos como enfermeras que participan en el tratamiento de los pacientes con
sepsis en sus diferentes estados de severidad, reconozcan y aceptan estos esfuerzos de
consenso y divulgación. Se trata por tanto, no solo de la puesta en marcha de la campaña, sino
de evaluar un conjunto de prescripciones estandarizadas como indicadores de calidad para el
manejo de estos enfermos estableciendo, al tiempo, un feedback que permita modificar la
conducta de los profesionales directamente afectados y particularmente de urgencias y
cuidados intensivos.
volver

Un esfuerzo por mejorar. Descripción de los objetivos globales.

Muchas investigaciones han analizado la incidencia, costos y pronóstico de la sepsis. La

mortalidad asociada con sepsis es extremadamente alta: Se reportan cifras entre 30-50 % para
la sepsis grave y 50-60 % para el shock séptico 2, 3, 4 En USA es causa de la muerte de
aproximadamente 1.400 personas por día y se proyecta un crecimiento del 1,5 % por año y
más conforme en la pirámide poblacional se incrementen los grupos de más edad y los
procedimientos médicos sean más agresivos.
Algunos estudios nacionales5 recientes reflejan la elevada incidencia de sepsis grave en
nuestro medio, la alta mortalidad asociada en UCI e intrahospitalaria y su relación con una
2
Rangel-Frausto MS, Pittet D, Costigan M, et al. The natural history of the systemic inflammatory
response syndrome (SIRS): a prospective study. JAMA.1995; 273: 117-123.
3
Angus DC, Wax RS. Epidemiology of sepsis: an update. Crit Care Med. 2001; 29: S109-S116.
4
Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, et al. Epidemiology of severe sepsis in the United States:
analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. Crit Care Med. 2001; 29:1303-1310.
5
J. Blanco, A Muriel Bombin, V Sagredo, F Taboada, F Gandía, L Tamayo, J Collado et al. por el Grupo de
Estudios y Análisis en Cuidados Intensivos. (G.R.E.C.I.A.) Incidence, organ dysfunction and mortality in
severe sepsis: A Spanish multicentre study. Crit care 2008; 12: R158
estancia prolongada. La alta prevalencia de fallo multiórgano en el momento del diagnóstico y
la elevada tasa de mortalidad en las primeras 48 horas sugieren con fuerza la existencia de
retrasos en el inicio de la resucitación y en la instauración de la antibioterapia.

En respuesta a la toma de conciencia de este problema médico de primera magnitud, tres de

las principales organizaciones profesionales en el campo de la sepsis: la Sociedad Europea de
Medicina Intensiva, la Sociedad Americana de Medicina de Cuidados Críticos y el Foro
Internacional de la Sepsis se unieron a principios de la década actual para desarrollar una
Campaña que tomó el nombre de “sobrevivir a la sepsis” y cuyos objetivos de forma simple
consisten en: 1) Conseguir detectar rápidamente a los pacientes con sepsis grave y 2) Tratarlos
precozmente para reducir, en definitiva, la mortalidad. La campaña se planificó en tres etapas.
Durante la primera los promotores introdujeron la iniciativa en conferencias internacionales y
desarrollaron un plan de acción de seis puntos para reducir la mortalidad global por sepsis
severa en un 25 % en 2009. La agenda incluía:

o Concienciar a la sociedad en general y los profesionales de salud en particular sobre el

problema.

o Mejorar el diagnóstico preciso y precoz.

o Incrementar el uso de tratamientos e intervenciones adecuadas.

o Educar a los profesionales de salud en el diagnostico, tratamiento y manejo de la

sepsis.

o Mejorar el cuidado post UCI

o Desarrollar estándares globales de cuidado.

La segunda fase de la campaña se centró en crear guías para el manejo de la sepsis. Esto se
completó en 2004 después del acuerdo de expertos que representaban a 11 organizaciones
internacionales.
La tercera parte de la campaña implica trasladar las guías a la práctica clínica diaria. Muchos
centros Hospitalarios se han puesto ya en marcha y toman ventaja día a día por lo que resulta
incuestionable ponerse manos a la obra.
En enero de 2009 se iniciaron en el HGUA los primeros contactos entre los Servicios de
Urgencias y Medicina Intensiva a los que se añadieron rápidamente los Servicios de
Microbiología, Medicina Preventiva y la Unidad de Enfermedades Infecciosas conformando así
un grupo multidisciplinario para la sepsis grave que permanece abierto a otros participantes.
Durante estas reuniones se planificó un primer periodo con cuatro objetivos: 1) Revisar de
forma retrospectiva y prospectiva los datos clínicos sobre sepsis grave y shock séptico de los
pacientes ingresados en la UCI en el periodo de 6 meses anteriores y posteriores
respectivamente al inicio de este periodo. 2) Constituir diferentes grupos de trabajo con la
misión de revisar la mejor evidencia científica y proponer un plan de actuación en nuestro
Hospital de acuerdo a la misma. Se establecieron así los siguientes grupos:

1. Marcadores y definiciones
2. Resucitación inicial
3. Tratamiento antimicrobiano
4. Medicamentos vasoactivos y tratamiento adyuvante
3) Dar a conocer la situación actual y los nuevos objetivos tanto a los médicos como al
personal de enfermería que participa en la asistencia a estos pacientes, particularmente en el
servicio de Urgencias y Medicina Intensiva dando un impulso decidido a la puesta en marcha
de las guías clínicas incluyendo los “bundles” o “paquetes de medidas” establecidos en la
“campaña sobrevivir a la sepsis” y 4) Estimular a médicos y enfermeras a reconocer con
prontitud los casos graves para, estableciendo un “código sepsis” activar y acelerar la
atención a estos enfermos facilitando al tiempo la consulta entre especialistas.
Los participantes de cada grupo propusieron unas recomendaciones asociadas al grado de
evidencia. Tras el último encuentro el comité desarrolló un documento de consenso final que
fue editado y distribuido ampliamente.

Graduación de las recomendaciones

A Apoyada en al menos dos investigaciones nivel I
B Apoyada por una investigación de nivel I
C Apoyo de investigaciones de solo nivel II
D Apoyo por al menos una investigación de nivel III
E Apoyo por evidencia de nivel IV o V

Grado de evidencia. I: Grandes ensayos randomizados con resultados claramente definidos;

bajo riesgo de falsos positivos (error α) o falsos negativos (error β). II: Pequeños ensayos
randomizados con resultados inciertos. Moderado o alto riesgo de falsos positivos (error α) o
falsos negativos (error β). III: controles contemporáneos no randomizados. IV: Opinión de
expertos y controles históricos, no randomizados. V: Series de casos, estudios no controlados y
opinión de expertos

volver
Identificación de pacientes y puesta en marcha de un “equipo de sepsis”

Los componentes que deben desplegarse para establecer un protocolo de tratamiento de la

sepsis incluye el reconocimiento precoz del paciente de alto riesgo, la movilización de recursos
para llevar a cabo las intervenciones requeridas, realizar las intervenciones propiamente
dichas, un programa de mejora de la calidad, un programa de educación continuada y un
sistema de feedback.

El reconocimiento precoz de los pacientes de alto riesgo utiliza, para una clasificación
adecuada, marcadores de gravedad. Los estudios actuales definen un grupo con alto riesgo de
muerte cuando un paciente tiene sospecha de infección, 2 o más criterios del síndrome de
respuesta inflamatoria y niveles de lactato mayor de 4 mmol/L. El hallazgo adicional de PAS ≤
90 mmHg, después de la administración de un bolo de líquidos (20-40 mL/Kg de cristaloides)
identifica a los pacientes con shock clásico. Estos pacientes deben ser tratados con rapidez de
acuerdo a las recomendaciones de estas guías.

La efectividad de los equipos de intervención se basa en la movilización de recursos para

efectuar las tareas requeridas. Es clave para el éxito formar un grupo con un número
apropiado de individuos cualificados para efectuar estos niveles de cuidados; esto incluye un
coordinador del grupo y personal adecuado para realizar tanto los procedimientos como las
intervenciones de enfermería. Hay varios modelos: El “equipo de shock móvil”, el modelo
“centralizado de urgencias” y el “centralizado en cuidados intensivos”. Un escenario con un
objetivo de tiempo de 6 horas desde la “identificación” a “resolución de la hipoxia tisular
global” puede facilitar la priorización de estas intervenciones.

En el modelo móvil el equipo es activado por criterios preseleccionados y ha sido defendido

desde hace décadas6 y demostrado su eficacia7,8. Con la evidencia previa de los beneficios de
un tratamiento precoz del Infarto agudo de miocardio y el stroke, añadir la sepsis a la lista de
enfermedades que requieren reconocimiento e intervención urgente estaría justificado.

El modelo de servicio de urgencias centralizado incorpora personal de esta área para efectuar
todas las intervenciones requeridas hasta el ingreso en cuidados intensivos. El paciente es
tratado como un paciente rutinario por un equipo en el que interaccionan médicos y
enfermeras con procedimientos previstos con un protocolo estandarizado. Este modelo es ya
una práctica común en pacientes en parada cardiaca a los que se les realiza RCP avanzada.

Finalmente, el modelo centralizado en la UCI consiste en la iniciación del tratamiento en el

área de urgencias continuando la mayor parte de la atención en la UCI. En este modelo, el
paciente es identificado y el cuidado intensivo comienza inmediatamente, incluyendo, al
menos, parte de la monitorización hemodinámica hasta que la transferencia al servicio de
medicina intensiva está disponible, donde se proporciona el resto del tratamiento.

volver

6
Frank ED. A shock team in a general hospital. Anesth Analg. 1967;46:740-745.
7
Buist MD, Moore GE, Bernard SA, et al. Effects of a medical emergency team on reduction of incidence
of and mortality from unexpected cardiac arrests in hospital: preliminary study. BMJ. 2002;324:387-390.
8
Sebat F, Johnson D, Musthafa AA, et al. A multidisciplinary community hospital program for early and
rapid resuscitation of shock in nontrauma patients. Chest. 2005;127:1729-1743.
Iniciativas para mejorar la calidad

Hay iniciativas internacionales (Campaña sobrevivir a la sepsis9) y nacionales en marcha para

crear los estándares del cuidado al paciente con sepsis grave/shock séptico. Once Sociedades
médicas internacionales han hecho suyas las recomendaciones del comité ejecutivo de la
“Campaña sobrevivir a la sepsis” y muchos de los tratamientos propuestos han sido incluidos
en estas guías que siguen el modelo centralizado y coordinado desde la UCI.

Una recomendación desde estas organizaciones internacionales es la puesta en marcha de

paquetes de medidas (bundles) para el manejo de estos pacientes. Un bundle es un grupo de
intervenciones relacionadas con una enfermedad de tal forma que, cuando se completan
juntas, mejoran el pronóstico. El bundle de la sepsis debe reunir los siguientes criterios: 1)
Las intervenciones son generalmente una práctica clínica aceptada y apoyada por la evidencia;
2) Las intervenciones necesitan ser completadas en el mismo tiempo y espacio; 3) La
cumplimentación de cada intervención puede determinarse por un “si” o un “no”; 4) La
cumplimentación del bundle completo puede determinarse por un “si” o un “no”.
El bundle preliminar de resucitación en la sepsis grave/shock séptico se aplica en las primeras 6
horas de cuidados.

Para conseguir la mayor uniformidad y conformidad en la puesta en marcha del programa de

tratamiento de la sepsis es preciso poner en marcha un programa de educación dirigido a
médicos y enfermeras, residentes y otros profesionales y técnicos relacionados con el proceso.
Las enfermeras deben prepararse para reconocer a los pacientes con alto riesgo y en la
monitorización de la PVC y SvcO2. Los médicos deben asistir a conferencias regulares sobre el
manejo de la sepsis. Al tiempo debe ponerse en marcha un programa de mejora de la calidad
monitorizando la cumplimentación e identificando soluciones a las barreras que se encuentren
en los diferentes niveles. Este programa debe ser multidisciplinario con especial atención a 1)
Reconocimiento de la enfermedad. 2) Momento de administración de antibióticos. 3)
Optimización hemodinámica y 4) Búsqueda y control del foco de sepsis (diagnóstico
radiológico, consulta quirúrgica, etc.) volver

9
Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe
sepsis and septic shock. Crit Care Med. 2004;32:858-872.
Definiciones

La sepsis, la sepsis grave y el shock séptico representan tres etapas jerárquicas de una
respuesta inflamatoria sistémica a la infección. Las tasas de fracaso de órganos, la duración de
la estancia en cuidados intensivos, la frecuencia de bacteriemia, el porcentaje de pacientes con
hemocultivos positivos y la mortalidad aumentan con cada fase. Hay suficiente base científica
que demuestra que un número importante de pacientes con sepsis grave alcanzan ese
estadío a partir de un episodio de sepsis y, un porcentaje significativo de pacientes con shock
séptico provienen de pacientes con sepsis grave. Del mismo modo, cuando los pacientes
mejoran retornan al estadío previo10.
La ausencia de claras definiciones que en la pasada década limitaron los estudios
epidemiológicos que pretendían estimar retrospectivamente la incidencia de sepsis y sepsis
grave, han sido superadas con la inclusión actual, en el sistema de clasificación internacional
de enfermedades (ICD-9-CM) en 2 003, de códigos específicos para SRIS (995.90), sepsis
(995,91), sepsis grave (995.92) y shock séptico (785.52)

La “sepsis” se define como la presencia segura o supuesta de una infección acompañada de

la evidencia de una respuesta sistémica llamada “síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica”.
El “Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica” (SRIS) se define por la presencia de dos o
más de los siguientes criterios: (1) Temperatura > 38ºC o < 36ºC (2) Frecuencia del pulso > 90
lat/min; (3) Frecuencia respiratoria > 20 resp/min, o PaCO2 <32 mmHg; (4) Recuento de células
blancas con Leucocitos > 12.000 / mm3 o < 4.000 / mm3 o más del 10 % de Cayados 11,

C RITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SEPSIS

Infección documentada o sospechada y alguno de los siguientes:
Variables generales

Fiebre (Tª > 38,2 ºC)

Hipotermia (Tª < 36 ºC)
Frec. Cardiaca: > 90 lpm o >2 DS rango para la edad)
Taquipnea > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHg
Estado mental alterado
Edema o balance hídrico positivo (> 20 mL/Kg/24h)
Hiperglucemia > 120 mg/dL en ausencia de diabetes

Variables inflamatorias

Recuento Leucocitos > 12000/µL

Recuento Leucocitos < 4000/µL
Recuento con > 10 % cayados

10
Wenzel, Richard P. MD, MSc; Edmond, Michael B. MD, MPH Severe sepsis, National estimates
Editorial. CC Med. 29 (7),2001: 1472-73
11
American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference.
Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit
Care Med. 1992; 20: 864-874.
PCR > 2 DS por encima del valor normal
Procalcitonina > 2 DS por encima valor normal

Variables hemodinámicas

PAS: < 90 mmHg

PAM: < 70 mmHg o
PAS descenso < 40 mmHg en adultos hipertensos
SvcO2/SvO2 > 85 % o < 65 %
Indice cardiaco > 3,5 L/min/m2

Variables de disfunción de órganos

Respiratorio: PaO2/FiO2 < 300 mmHg

Renal: Gasto urinario < 0,5 mL/Kg/h x 2 horas
Incremento Creatinina > 0,5 mg/dL
Cardiovascular: PAM < 70 mmHg refractaria a sobrecarga y/o necesidad de apoyo
vasoactivo
Hematológico: INR > 1,5 o aPTT > 60 seg
Recuento plaquetas < 100.000/µL
Hepático: Hiperbilirrubinemia: Bil total > 2 mg/dL
Neurológico: Disminución del nivel de conciencia (SCG < 14)

Variables de perfusión tisular

Hiperlactatemia (> 2 mmol/L)

Disminución relleno capilar y/o livideces

Tabla I

El limitado número de parámetros incluidos en el SRIS y su inespecificidad llevó en 2003 a una

revisión de las definiciones bajo los auspicios de las Sociedades Norteamericana y Europea de
Cuidados Intensivos12 .

La nueva definición de sepsis que requiere la sospecha de infección, incluye los 4 signos de
SRIS de la conferencia previa y se amplía con bastantes otros signos clínicos, tal vez algo
imprecisos, y de laboratorio que tratan de facilitar la identificación del estado de sepsis (tabla
I). Por definición la sepsis precisa solo la existencia presunta de una infección y al menos una
mínima respuesta sistémica que no necesariamente implicaría la existencia de un compromiso
hemodinámico. Cuando la sepsis se complica con la disfunción de más de un órgano o sistema
se instaura un síndrome de disfunción múltiple de órganos (SDMO) que empeora el
pronóstico. La sepsis grave se define como la presencia de sepsis y una o más disfunciones de
órganos. La disfunción de órganos puede ser definida como lesión pulmonar aguda, anomalías
de la coagulación, trombocitopenia, estado mental alterado, fallo renal, hepático o cardiaco o
hipoperfusión con acidosis láctica. El shock séptico puede entenderse como una sepsis grave
con fallo cardiovascular y se define como la presencia de sepsis e hipotensión refractaria; es
decir: PAS < 90 mmHg, PAM < 65 mmHg o disminución de 40 mmHg de la PAS basal que no
responde a sobrecarga de 20-40 mL/Kg de cristaloides.

12
Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS international sepsis definitions
conference. Intensive Care Med. 2003;29:530-538
 Definiciones de estadios de sepsis
Sepsis: Dos o más criterios de SRIS debido a una infección documentada clínica
y/o microbiológicamente, elevación de procalcitonina (> 2 ng/mL) y/o de proteína
C reactiva (> 0,5 mg/dL)
Sepsis grave: sepsis con disfunción de órganos, hipotensión y/o hipoperfusión
asociadas.
Shock séptico: “sepsis grave” con hipotensión que persiste a pesar de la
administración de líquidos intravenosos (mínimo 20 mL por Kg en sobrecarga IV) o
“sepsis grave” sin hipotensión que precisa la administración de fármacos
vasoactivos para corregir las alteraciones de la perfusión existentes
Hipotensión: presión arterial sistólica < 90 mmHg o presión arterial media < 65
mmHg, o disminución de la presión arterial sistólica > 40 mmHg respecto a la
habitual.
Hipoperfusión: Elevación de los niveles de lactato en sangre arterial por encima
del límite superior de lo normal (2 mmol/L). El límite para iniciar la reanimación
por objetivos es 3 mmol/L.

El término “septicemia”, que se refiere a la presencia de microorganismos patógenos o sus

toxinas en la sangre junto con afectación sistémica atribuida a la infección que incluye tanto
los datos clínicos de SRIS como disfunción de órganos (sepsis grave) o el shock séptico, fue
desaconsejado en la conferencia de consenso de 1991 ya que es impreciso y deja fuera un
número indeterminado de sepsis sin bacteriemia. Bacteriemia es la presencia de bacterias
viables en la sangre; se documenta solo en el 25 % de los casos de sepsis grave y su frecuencia
aumenta en cada uno de los estadios de la sepsis13 mientras que en el 20 a 30 % de pacientes
no se identificará ningún microorganismo en ningún foco.

Criterios de disfunción de órganos: La disfunción debe ser aguda y

achacable a la sepsis.
Cardiovascular: Hipotensión refractaria; es decir: PAS < 90 mmHg, PAM
< 65 mmHg o disminución de 40 mmHg de la PAS basal que no responde a
sobrecarga de 20-40 mL/Kg de cristaloides y/o Necesidad de fármacos
vasoactivos.

Respiratorio: Hipoxemia grave: SatO2 < 90 % respirando aire ambiente o

con suplemento de Oxígeno, PaO2/FiO2< 300, o necesidad de Ventilación
mecánica.

Hematológico: Recuento de plaquetas < 100.000/mm3, recuento

basal/2; INR >1,5 o TTPa>60 seg

Renal: Creatinina > 2 mg/dL o Creatinina basal x 2 o diuresis < 0,5

mL/Kg/h durante más de dos horas

Hepático: Bilirrubina > 2 mg/dL o bilirrubina basal x 2

Neurológico: Alteración aguda del estado mental

13
Rangel-Frausto S, Pittet D, Costignan M, Hwang T, Davids CS, Wenzel RP. The natural history of the
systemic inflammatory response syndrome. JAMA 1995; 273: 117-123.
 Criterios de ingreso en UCI
Ante el diagnóstico de sepsis grave se debe activar la alarma de sepsis
grave, avisar cuidados intensivos y solicitar el ingreso.
Se consideran criterios de ingreso en UCI (no exhaustivos) los siguientes:

Sepsis grave con lactato ≥ 3 mmol/L

Sepsis grave "de alto riesgo". Se define como la sepsis grave que
se acompaña de cualquiera de los siguientes:
 Disfunción aguda de dos o más órganos
 APACHE-II superior a 24 puntos en las 24 horas
previas
Shock séptico

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Epidemiologia de la sepsis

Angus y col 14 revisaron en 2001 retrospectivamente la epidemiología de la sepsis grave en

Estados Unidos combinando, según la ICD-9, la existencia de infección documentada y
disfunción aguda de órganos, aunque sin relación temporal entre ambos. Se encontró una
incidencia de 300 casos por 100.000 habitantes y año de los que 2/3 ingresaron en cuidados
intensivos. La mortalidad global (incluyendo sepsis grave y shock séptico) fue 28,6 % y 34,1 %
para los ingresados en UCI respectivamente. En cifras absolutas se calculó 751.000 nuevos
casos de sepsis grave/año de los que 400.000 ingresarían en la UCI. Con un incremento anual
del 1,5 % se estimó que la incidencia de sepsis grave alcanzaría el millón de episodios/año para
la década actual. Según los datos de Angus, en 1995 la sepsis grave fue la causa de la muerte
del 10 % de todos los fallecimientos, 215.000 por año.

En el mismo estudio se vio una relación exponencial entre sepsis grave y edad (comparado con
niños, es 100 veces más frecuente en los mayores de 85 años) disparándose la incidencia a
partir de los 50 años. La mortalidad, también se comprobó que aumenta de forma lineal con la
edad, desde menos del 15 % por debajo de 30 años hasta el 40 % por encima de 85 años.
Un dato de interés es que el 55 % de los pacientes con sepsis grave tenían una o más
comorbilidades siendo la mortalidad de este grupo del 32 % aunque en pacientes ancianos la
mortalidad no cambia por tener comorbilidad y depende, probablemente más, del proceso
agudo y la disfunción de órganos.

La mortalidad aumentó con el número de órganos con disfunción aguda desde 21 % (fallo de
un órgano) hasta 76 % con más de tres siendo los fallos que se asociaron a mayor mortalidad el
hepático (54 %), respiratorio (40 %) y renal (38 %). La mortalidad también depende del foco
siendo mayor en la bacteriemia primaria (41 %) y la neumonía (33 %). Los autores destacaron
que la mortalidad por sepsis grave es muy dependiente de factores relacionados con el
paciente individual por lo que la mortalidad atribuible puede ser más baja que la bruta
observada (para algunos el 50 %).

A partir de estudios efectuados hacia 2004 en países de nuestro entorno utilizando códigos
ICD-9-CM más específicos se desprende una incidencia de 50-100 casos de sepsis grave por
100.000 habitantes y año

Nº casos/100.000 Mortalidad UCI % Mortalidad

hab./año Hospitalaria %
Australia y Nueva Zelanda 77 26,5 37,5
(Finfer S)15
EEUU (Moss M)16 81

14
Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, Clermont G, Carcillo J, Pinsky MR. Epidemiology of severe
sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. Crit Care Med
2001; 29: 1303-1310.
15
Finfer S, Bellomo R, Lipman J, French C, Dobb G, Myburgh J and ANZICS Clinical Trials Group Sepsis
Investigators. Adult-population incidence of severe sepsis in Australian and New Zealand intensive care
units. Intensive Care Med 2004; 30: 589-596.
16
Moss M, Martin GS. A global perspective on the epidemiology of sepsis. Intensive Care Med 2004; 30:
527-529.
Francia (Brun Buisson)17 95 35 41,9
Gran Bretaña (Padkin A)18 51 35 47
Holanda (Van Gestel)19 54
Noruega (Flaaten H)20 47 27
Francia (Annane D)21 55,9
España (Esteba A)22 104 20,7
España (J Blanco)4 48,2 54,3

Pacientes ingresados en la UCI con diagnóstico de sepsis

grave/shock séptico
Francia (EPISEPSIS)12 14,6 % (30 % adquirida en UCI)
Francia16 (2003) 8,2 %
Australia/Nueva 11,8 % (18 % adquirida en UCI)
Zelanda (2004)
Inglaterra, Gales, 27,1 % (45 % de las estancias en UCI)
Irlanda Norte (2003)
Holanda (2004) 11 % (prevalencia de sepsis grave en UCI: 29,5 %)
España4 (2002) 12,4 %

factores predictivos independientes asociados a mortalidad

12
Francia (EPISEPSIS) presencia de comorbilidades, la disfunción aguda y su gravedad,
SAPS II, SOFA
Francia16 (2003) Odds ratio del shock séptico ajustada para muerte vs otros ingresos
sin sepsis 3,9 (IC 95 %: 3,5-4,3)
Inglaterra, Gales, Edad: 16-19: 17 %; >85ª: 64 %
Irlanda Norte (2003) Nº de órganos disfuncionantes: 1: 21,8 %; 2: 36 %; 3: 52,5 %; 4: 75,1
%; 5: 86,1 %
Gravedad media con la puntuación APACHE II: 0-10: 10 %; 11-14: 20
%; 15-17: 29 %; 18-22: 39 %; 23-55: 47 %
Noruega (2004) Mortalidad con Fallo de > 2 órganos: 72 %
España4 (2002) Puntuación LODS al ingreso, edad, alcoholismo, SOFA 1er-3er día, área

17
Brun-Buisson C, Meshaka P, Pinton P, Vallet B; EPISEPSIS Study Group. EPISEPSIS: a reappraisal of the
epidemiology and outcome of severe sepsis in French intensive care units. Intensive Care Med 2004; 30:
580-588.
18
Padkin A, Goldfrad C, Brady AR, Young D, Black N, Rowan K. Epidemiology of severe sepsis ocurring in
the first 24 hours in intensive care units in England, Wales and Northern Ireland. Crit Care Med 2003; 31:
2332-2338.
19
van Gestel PA, Bakker J, Veraart CPWM, van Hout BA. Prevalence and incidence of severe sepsis in
Dutch intensive care units. Crit Care 2004; 8: 153-162.
20
Flaaten H. Epidemiology of sepsis in Norway in 1999. Crit Care 2004; 8: 180-184.
21
Annane D, Aegerter P, Jars-Guincestre MC, Guidet B, for the CUB-Réa Network. Current epidemiology
of septic shock. Am J Respir Crit Care Med 2003; 168: 165-172.
22
Esteban A, Frutos-Vivar F, Ferguson ND, Gordo F, Honrubia T, Penuelas O, et al. Sepsis incidence and
outcome: Contrasting the intensive care unit with the hospital ward. Crit Care Med 2007; 35(5):1284-89
 bajo curva SOFA en dos primeras semanas.
Fallo Hematológico, Fallo Hepático en el momento del diagnóstico,
LODS al ingreso.

La mortalidad a largo plazo ha sido poco estudiada. La mayoría de estudios se centran en la

mortalidad hospitalaria o la mortalidad a los 28-30 días. Se ha visto que una cuarta parte de
pacientes fallecidos por sepsis lo hacen después de los 30 días por lo que es necesario evaluar
el episodio de sepsis no solo al alta hospitalaria sino, probablemente hasta los 90 días 23.
En España también se dispone de algunos estudios epidemiológicos. En 2002 se llevó a cabo un
estudio prospectivo, observacional, multicéntrico de cohortes que incluyó 4,317 pacientes
adultos ingresados en 13 UCI españolas 4 . Se registraron 324 episodios de sepsis grave (12,4
%) (El 11,9 % de pacientes presentaron al menos 1 episodio de sepsis grave) con una incidencia
acumulada de 25 casos por 100.000 habitantes y año con una puntuación SOFA media el
primer día de 9,6; una puntuación LODS (Logistic Organ Dysfunction System)24 al ingreso de 5,3
y una estancia media de 24 días. Un 78,1 % presentaba fallo de al menos, dos órganos en el
momento de diagnóstico y el diagnóstico microbiológico se concretó en 209 episodios (64,5 %)
siendo la neumonía el más frecuente (42,8 %) y los gram-negativos los agentes bacterianos
más detectados (50 %). De los 169 fallecidos (54,3 %), 150 (48,2 %) lo hicieron en la UCI, con
una mortalidad en las primeras 48 horas del 14,8 %.

Los factores asociados a mortalidad hospitalaria fueron una mayor puntuación LODS al
ingreso, edad, abuso de alcohol, diferencias entre la puntuación SOFA entre el primer y tercer
día y la diferencia del área bajo la curva del SOFA durante las primeras dos semanas. Factores
asociados a una mayor mortalidad precoz fueron el fallo hematológico y hepático en el
momento del diagnóstico, inicio del proceso séptico previamente al ingreso en UCI y la
puntuación LODS al ingreso.

Otro estudio español, más reciente17, prospectivo, multicéntrico y observacional sobre 15,852
pacientes adultos identificó 702 pacientes con sepsis (incidencia acumulada de 367
casos/100.000 habitantes/año) (4,4 % de los ingresos hospitalarios). La mayoría de pacientes
(71 %) tenían una infección adquirida en la comunidad y desarrollaron sepsis grave 199
pacientes (104 casos/100.000 habitantes/año). Desarrollaron shock séptico 59 (31
casos/100.000 habitantes/año). La mayoría de pacientes con sepsis grave o shock séptico
alcanzaron los criterios en las siguientes 48 horas en que había sido calificado su estado
séptico un escalón por debajo. La mortalidad hospitalaria para todos los pacientes sépticos fue
12,8 %, 20,7 % para sepsis grave y 45,7 % para shock séptico.

Extrapolando los datos de este último estudio a la población española y de la provincia de

Alicante, mayor de 16 años según el censo de 1 enero de 2008, cabría esperar anualmente
37.869 y 1.542 casos de sepsis grave de los que morirían 10.603 y 432 pacientes
respectivamente. Aplicando los datos al área 19 en la que se integra el HGUA sería esperable
218 casos de sepsis grave/shock séptico aproximadamente al año de los que fallecerían 61.
Estas cifras sitúan la sepsis grave como un problema social de primera magnitud, principal
causa de muerte en las unidades de cuidados intensivos no cardiológicas, con una incidencia
de 3 casos por 1000 habitantes y 2,26 casos por 100 altas hospitalarias25, con un crecimiento
23
Brun-Buisson C. The epidemiology of the systemic inflammatory response. Intensive Care Med 2000;
26: S64-S74.
24
Le Gall JR et al. The Logistic Organ Dysfunction System. A new way to assess organ dysfunction in the
intensive care unit. JAMA. 1996;276:802-10
25
“Sepsis grave” P Torrabadella Ed. experiencia SL. 2002
anual del 1,5 % y en el 5º puesto como causa de muerte en España después de las
cardiopatías, enfermedades cerebrovasculares, cáncer y enfermedades pulmonares crónicas.
La carga económica que supone la asistencia de enfermos con sepsis grave es muy elevada. En
un estudio retrospectivo26 de cohortes realizado entre 1991 y 2000 que incluyó más de 16.000
pacientes hospitalizados con sepsis grave, de los cuales el 81,2% tenían 65 años o más, la
mortalidad hospitalaria fue del 21,2% y la mortalidad al año del 51,4% . El coste de la atención
médica se calculó en 44.600 $ durante el ingreso hospitalario inicial y de 78.500 $ al año; la
mayor parte de estos costes corresponden a costes de hospitalización ya que tienen mayor
edad, son más graves, reingresan en UCI con más frecuencia y tienen estancias hospitalarias
más prolongadas que los no sépticos.

Aunque es difícil cuantificar con exactitud se estima que el 61 % de pacientes con sepsis
grave/shock séptico son diagnosticadas en los servicios de urgencia. No es infrecuente que allí
se produzcan importantes retrasos en su identificación y traslado hacia otras áreas (quirófano,
Unidades de Cuidados Intensivos, UCIs), incluso una proporción importante de pacientes con
sepsis grave no es transferida a la Unidad de cuidados Intensivos. A la vez, algunos de los
nuevos procedimientos empleados en el tratamiento parecen ser “tiempo dependientes” por
lo que han surgido conceptos como “las horas de oro” de tal forma que las áreas de urgencia
tienen un papel clave desde la perspectiva del manejo de esta patología.

26
Weicker D, Akhras KS, Edelsberg J, Angus DC, Ester G. Long-term mortality and medical care charges in
patients with severe sepsis. Crit Care Med 2003; 31: 2316-2323.
Diagnóstico

Para diagnosticar sepsis grave/shock séptico tan pronto como sea posible es necesario
reconocer datos de la historia clínica y hallazgos de laboratorio indicativos de infección,
disfunción de órganos e hipoxia tisular global. Los hallazgos clínicos y estudios de laboratorio
recomendados en la actualidad para detectar sepsis grave/shock séptico proceden de los
criterios utilizados en los ensayos clínicos pivotales para el reclutamiento de sus pacientes
(grado E).

En primer lugar deben considerarse tanto los aspectos epidemiológicos, [Link]. riesgo de
contacto en meningococemia, hospitalización prolongada, etc. como el riesgo individual de
infección: presencia de inmunodeficiencia, prótesis (catéteres, válvulas cardíacas, sondas
urinarias)u otros. La búsqueda del foco de infección debe basarse en la historia médica y el
examen físico. El hallazgo clave es la fiebre aunque las cifras de anormalidad pueden variar
entre individuos y la hora del día ([Link]. la temperatura tiende a ser más baja en la madrugada y
los ancianos y pacientes en shock tienen temperatura más baja que los jóvenes).
Una Tª < 36 º C se asocia con presencia de infección grave mientras que otros desarrollan
fiebre solo después de la resucitación.
Otros criterios de SRIS (taquicardia y taquipnea) se introdujeron en los ensayos pivotales y
cuando se acompañan de un foco de infección, aspecto de enfermedad grave o hipotensión
sirven de alerta para confirmar la presencia o no de sepsis grave/shock séptico.

Ciertas anomalías en estudios de laboratorio se encuentran entre los criterios de sepsis; por
ejemplo, debe realizarse un recuento de células sanguíneas y un panel de bioquímica estándar
que incluya: bicarbonato, creatinina, enzimas hepáticos, lactato y estudios de coagulación
entre otros. La leucocitosis, neutrofilia y presencia de formas inmaduras son típicamente
asociadas con la presencia de infección bacteriana pero tienen poca sensibilidad y
especificidad y, por tanto, no pueden usarse por sí solas para confirmar o excluir infección
bacteriana. La presencia de cuerpos de Döhle, granulaciones tóxicas y vacuolas aumenta la
probabilidad y por otro lado, una sepsis grave puede asociarse con leucopenia y neutropenia.
La cifra inicial de Hb y Hto suele revelar hemoconcentración debido a hipovolemia y se espera
que la resucitación con fluidos disminuya la concentración hematíes. La trombocitopenia
frecuentemente anuncia el inicio de una coagulación intravascular diseminada y es un
predictor independiente de fallo múltiple de órganos y mal pronóstico. En el estudio
Prowess27 el 93,5 % de pacientes tenían prolongado el tiempo de protrombina. La elevación
del D-dímero, aunque inespecífico, se ha asociado con desarrollo de sepsis grave y su
descenso se asoció con respuesta positiva al tratamiento. Si se sospecha sepsis grave/shock
séptico debe medirse la cifra de plaquetas, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina
parcial activado, D-dímero y fibrinógeno. volver

Biomarcadores

En la práctica clínica los biomarcadores sirven para varios objetivos: Apoyo de la evaluación
clínica y diagnóstico de infección, la estratificación del riesgo o la evaluación de la respuesta
a terapia con antibióticos. Se han investigado más de 80 marcadores biológicos de sepsis

27
Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, LaRosa SP, Dhainaut JF, Lopez Rodriguez A, Steingrub JS, Garber
GE, Helterbrand JD, Ely EW, Fisher CJ, The Recombinant Human Activated Protein C Worldwide
Evaluation in Severe Sepsis (PROWESS) Study Group. Efficacy and Safety of Recombinant Human
Activated Protein C for Severe Sepsis. N Engl J Med 2001; 344: 699-709.
(Proteina C reactiva, interleucina 6, procalcitonina, proteína C) para valorar tanto su capacidad
diagnostica como pronóstica. En general, las cifras plasmáticas elevadas se asocian con mayor
morbilidad y mortalidad pero su uso en la práctica ha sido limitado debido a problemas de
disponibilidad, prolongado tiempo hasta el resultado y falta de estandarización y valores de
corte.
Aun no se ha identificado un biomarcador ideal por lo que el clínico debe conocer las
limitaciones y fortalezas de aquellos que utiliza, es decir, su sensibilidad, especificidad, área
bajo la curva ROC (AUC) y cociente de probabilidad o verosimilitud (likelihood positivo y
negativo) tabla 1. Quizás, las pruebas diagnósticas que tienen alta sensibilidad (dando pocos
falsos negativos y poco error tipo II/β) podrían tener más utilidad clínica para el manejo de
sepsis grave ya que evitarían el elevado riesgo de retrasar un tratamiento antibiótico sin
embargo, los biomarcadores disponibles en la actualidad en Cuidados Intensivos carecen de
sensibilidad y especificidad así que el diagnóstico de sepsis no puede basarse solo en la
presencia de uno de estos parámetros. No obstante, su valor aumenta si se combinan varios
marcadores juntos o se sigue su evolución en el tiempo28,29. La PCR (proteína de fase aguda
producida por el hepatocito inducido por la IL-6) y la procalcitonina (PCT) han sido los
marcadores biológicos de infección y sepsis más estudiados.

Exactitud +LR -LR AUC

diagnóstica
Elevada >10 <0,1 >0,9
Intermedia 5-10 ,1-0,2 0,7-0,9
Baja 2-5 0,2-0,5 0,5-0,7
Muy baja <2 >0,5 <0,5
Tabla 1: +LR positivo likelihood ratio. –LR negativo
likelihood ratio; AUC área bajo la curva ROC

La concentración plasmática de la Proteína C reactiva en adultos sanos es de 0,08 mg/dL

(percentil 90 y 99 de 0,03 y 0,1 mg/dL respectivamente) y se eleva cuando esta presente un
proceso inflamatorio. Característicamente su concentración depende solo de la intensidad del
estímulo y la velocidad de síntesis. Los resultados conflictivos en su valoración han sido más
consecuencia de diferentes criterios de inclusión.30,31 Recientemente Povoa y otros han
demostrado que los pacientes infectados tenían valores significativamente más elevados y
cifras > 9 mg/dL se asociaron con infección con una sensibilidad de 93,4 %, especificidad 86,1
% (AUC: 0,93; +LR: 6,71 y –LR: 0,08)32. Así pues, la PCR es un marcador útil de sepsis, de
28
Vincent, JL. & Abraham, E, The last 100 years of sepsis Am J Respir Crit Care Med 2006; 173: 256-63
29
Vandijck D.M. Depaemelaere M, Labeau S.D. Depuyti P.O. et al. Daily costo of antimicrobial therapy in
patients with intensive care unit-aquired, laboratory-confirmed bloodstrem infection. Int J Antimicrob
Agents, 2008ª; 31: 161-5
30
Simon L, Gauvin F, Amre D.K, Saint-Louis P, Lacroix J. Serum procalcitonin and C-reactive protein
levels as markers of bacterial infection: a systematic review and meta-analysis. Clin Infect Dis 2004;
39:206-217. Erratum in: Clin Infect Dis 2005;40:1386-1388
31
Tang B.M. Estick G.D., Graig, J.C., McLean, A.S., Accuracy of procalcitonin for sepsis diagnosis in
critically ill patients: systematic review and meta-analysis. Lancet Infect Dis, 2007; 7:210-7
32
Povoa, P. Coelho, [Link] E. Fernandes, A. et al. Pilot study evaluating C-reactive protein levels in
the assessment of response to treatment of severe bloodstream infection. Clin Infec Dis 2005; 40: 1855-
7
respuesta terapéutica y de diagnóstico de infecciones intercurrentes. Su determinación seriada
es un buen marcador de actividad inflamatoria y las infecciones bacterianas constituyen un
potente estímulo. Valores de PCR > 9-10 mg/dL junto a SRIS ayudan a confirmar el diagnóstico
de sepsis. Concentraciones < 5 mg/dL suelen servir para descartar que una infección
bacteriana sea causa de SRIS. En UCI un incremento de la concentración de PCR de un día para
otro (de > 5 mg/dL o > 25 % del valor previo) suele indicar la aparición de una infección
nosocomial y al revés, el descenso refleja una buena respuesta al tratamiento.

La procalcitonina (PCT), un propéptido de calcitonina con actividad hormonal y citoquínico

tiene, en condiciones normales, una concentración en sangre casi indetectable (<0,05 ng/mL),
y sus cifras no se alteran por la presencia de insuficiencia renal33 sin embargo el punto de corte
para el diagnóstico de infección no ha sido establecido definitivamente, también debido en
parte a los criterios de inclusión diversos utilizados en los estudios. Se considera que valores ≥
2 ng/mL indican la presencia de sepsis bacteriana. Usando criterios estrictos (presencia de
infección documentada y no tratamiento antibiótico) Ugarte et al. encontraron que el AUC de
PCT para diagnóstico de infección era de 0,66 (+LR:1,74; -LR:0,53)34.

Cuando se compara con la PCR, la PCT tiene una cinética más rápida (vida media 22-35 horas)
así que puede ser mejor para identificar sepsis en estadios precoces además de permitir
monitorizar su evolución y gravedad. 35,36
Un meta- análisis publicado en 2004 (12 estudios, 1.386 pacientes, la mitad de UCI) comparó la
capacidad de PCR y PCT26 para diferenciar SRIS de sepsis e infección bacteriana de la vírica y
encontró que PCT era un 23 % más específica que PCR para el diagnóstico de infecciones
bacterianas como causa de SRIS. Otro meta-análisis publicado en 2006 que compara la
exactitud diagnóstica de la PCR y PCT (25 estudios, 2.966 pacientes de UCI, postoperatorios y
traumáticos) encontró que la DOR (diagnostic odds ratio) de la PCT era mayor que con PCR
aunque ambos por debajo de lo óptimo37. Sin embargo, en 2007 otra revisión sistemática con
meta-análisis de 18 estudios (2.097 pacientes) concluyó que el rendimiento diagnóstico de PCT
era bajo para diferenciar SRIS de sepsis ya que la sensibilidad y especificidad fueron 71 % y 76
% respectivamente y el AUC fue 0,7827,38

33
Meisner M, Schmidt J, Huettner H, et al. The natural elimination rate of procalcitonin in patients with
normal and impaired renal function. Int Care Med 2000;26(2):212-6.

34
Ugarte H., Silva E., Mercan D. et al. Procalcitonin usage as a marker of infectious of the ICU. Crit Care
Med 199; 27:498.504
35
Castelli, G.P., Pognan, C., Meisner, M., Bellomi, D., Sgarbi, L., Procalcitonin and C-reactive protei Turing
systemic inflammatory response syndrome, sepsis and organ dysfunction. Crit Care. 2004; 8:R234-42
36
Harbarth, S., Holeckova, K., Froidvaux, C., Pittet, D., Ricou, B., Grau, G. E., Vadas, L. & Pugin, J.,
Diagnostic value of procalcitonin, interleukin-6, and interleukin-8 in critically ill patients admitted with
suspected sepsis. Am J Respir Crit Care Med. 2001; 164: 396-402.
37
Uzzan B, Cohen R, Nicolas P, Cucherat M, Perret GY. Procalcitonin as a diagnosis test for sepsis in
critically ill adult and after surgery or trauma: a systematic review and meta-analysis. Crit Care Med
2006;34:1996-2003
38
Jensen JU, Heslet L, Jensen TH, Espersen K, Steffensen P, Tvede M. Procalcitonin increase in early
indentification of critically ill patients at high risk of mortality. Crit Care Med 2006;34:2596-602
Se considera por tanto que los valores < 2 ng/mL no diferencian sepsis de otras causas de SRIS
no infecciosas mientras que probablemente es el mejor biomarcador para guiar el tratamiento
antibiótico. La PCT ha demostrado ser un marcador pronóstico de sepsis y concentraciones de
> 5 ng/mL se asocian a mayor mortalidad (tabla 2)

Valores de procalcitonina y su interpretación.

< 0,5 ng/mL: Infección bacteriana sistémica poco probable. Puede haber
una infección local.

0,5-2 ng/mL: No excluye la infección sistémica. Es posible la infección

sistémica. Realizar control evolutivo en 6-24 h

>2 ng/mL: Es muy probable la Infección sistémica (sepsis)

>10 ng/mL: Importante reacción inflamatoria sistémica debida casi

exclusivamente a sepsis bacteriana grave o shock séptico.

Otras causas de elevación de procalcitonina: durante los primeros días de

traumatismo mayor, cirugía mayor, quemaduras, shock cardiogénico, tratamiento
con anticuerpos OKT3 y otras drogas estimulantes de la liberación de citoquinas
proinflamatorias.
Tabla 2

En el shock, un desequilibrio entre aporte y demanda de oxígeno determina hipoxia tisular. La

mayor demanda energética celular supera la producción aeróbica de energía y el metabolismo
se desvía hacia la glucólisis anaerobia que tiene lugar fuera de la mitocondria y que determina
un incremento de los niveles de lactato asociado con frecuencia a acidosis.

La concentración normal de lactato, producto final del metabolismo anaerobio, es de 1±0,5

mmol/L (3-7 mg/dL en sangre arterial y 5-20 mg/dL en sangre venosa) (1 mmol/L equivale a 9
mg/dL). En pacientes críticos, con mayor producción y recambio, se considera normal cifras
inferiores a 2 mmol/L. Aunque la hipoxia tisular desencadenante de la glucólisis anaeróbica es
la principal causa de hiperlactatemia, en estados inflamatorios sin hipoxia tisular importante
como la sepsis, sobre todo la que cursa sin shock, también puede deberse a una producción
aumentada e incluso un aclaramiento, renal o hepático, reducido. La magnitud de la lactatemia
refleja la gravedad de la hipoperfusión y se relaciona directamente con la mortalidad aunque
las mediciones seriadas del lactato en sangre son de mayor valor que la medición aislada ya
que evalúan además la respuesta al tratamiento.

La hiperlactatemia junto con los criterios de SRIS y la sospecha de infección ha sido incluida en
los estudios de sepsis grave. La hiperlactatemia no siempre se acompaña de disminución de
bicarbonato o aumento de anión gap y deben medirse los niveles de lactato si se sospecha
sepsis grave. La acidosis láctica clínica significativa cursa con lactato > 4 mmol/L asociada a
reducción de bicarbonato y plasmático y descenso del pH arterial. Los valores entre 2 y 4
mmol/L son de difícil interpretación ya que pueden deberse a mecanismo no anaeróbico. Es
frecuente encontrar pacientes con hipoperfusión y cifras en ese rango pero que disminuye al
mejorar la perfusión39

39
De Backer D. Lactic acidosis. Intensive care Med 2003; 2:699-702.
Se considera una buena respuesta al tratamiento la reducción de más del 5 % de a cifra inicial
de lactatemia transcurrido una hora de tratamiento. Los pacientes sépticos que fallecen tienen
un aclaramiento <10 % a las 6 horas de iniciado el tratamiento36. El incremento de los niveles y
la tendencia a aumentar se asocian a mal pronóstico y deben ser usadas como guía de la
respuesta al tratamiento. Un análisis post hoc del estudio de Rivers en pacientes con presión
arterial media mayor de 100 mmHg mostró que los pacientes con niveles persistentemente
elevados de lactato o con cifras anormales de SvcO2 a las 6 horas de iniciada la resucitación
tenían significativamente mayor mortalidad que aquellos pacientes que con tratamiento
precoz dirigido habían alcanzado los objetivos terapéuticos (60,9 % versus 20,0 % p<0,05)40
El lactato arterial se correlaciona bien con el venoso central y venoso mixto pero el lactato
venoso periférico, debe interpretarse con cautela (aunque un lactato normal en sangre venosa
periférica reduce las posibilidades de sepsis grave, debe analizarse una muestra arterial si el
nivel de lactato periférico esta aumentado)

Significado del lactato

Lactato ≥4 mmol/L en pacientes no hipotensos tiene un 96 % de
especificidad de predecir la muerte

Lactato ≥ 4 mmol/L en Urgencias se asocia con un 28,4 % de mortalidad

hospitalaria y mortalidad de 22,4 % en tres días

Normalizar el lactato a < 2 mmol /L dentro de 24 h disminuye la

mortalidad absoluta en 25 %

Un aclaramiento de lactato (o disminución) de ≥10 % después de 6 horas

de la resucitación inicial se asocia a mejor pronóstico.

Establecer un microbio definitivo como causa de sepsis grave/shock séptico en el área de

urgencias es difícil aunque su identificación y valoración de susceptibilidad es importante para
el posterior manejo. Obtener cultivos apropiados antes de iniciar el tratamiento antibiótico
(cuando no se asocia con un retraso inapropiado en el tratamiento) mejora las posibilidades de
identificación del patógeno. Los hemocultivos son positivos en el 50 % de pacientes con sepsis
grave. La práctica recomendada es cultivar más de 20 mL de sangre dividida entre botellas
para aerobios y anaerobios. El volumen total parece ser más importante que el tiempo o los
diferentes puntos de toma de muestras aunque aumentan las posibilidades con múltiples
muestras y es útil también para distinguir entre patógenos verdaderos y contaminantes. En
consecuencia, para los pacientes evaluados por sepsis grave deben obtenerse al menos dos
pares (2 sets completos) de cultivos de sangre. Ante sospecha de infección de catéter este
debe ser retirado y la punta cultivada tan pronto como sea posible.

La selección de otros muestras de cultivo se basan en el escenario clínico: los más importantes
son pulmonar, genitourinario, intrabdominal, piel y catéteres. Los cultivos de orina son
fácilmente obtenidos y apropiados en la mayoría de pacientes. Los cultivos y gram de esputo
tienen baja sensibilidad aunque se recomiendan para los pacientes hospitalizados con

40
Donnino MW, Nguyen HB, Jacobsen G, et al. Cryptic septic shock: a sub-analysis of early goal-directed
therapy Chest. 2003;124:90S.
neumonía. En cualquier caso, ante la sospecha de infección localizada, debe obtenerse
material purulento del punto en cuestión: piel, tejidos blandos o líquidos normalmente
estériles para cultivo y análisis de Gram. volver
Optimización hemodinámica precoz

La dificultad en establecer el estado del volumen intravascular lleva a muchos médicos a

administrar una carga de fluidos para tratar una hipovolemia latente o potencial y analizar la
respuesta monitorizando el gasto cardiaco. Si el GC aumenta el paciente es “respondedor”
mientras que si no cambia es “no respondedor”. Como la respuesta depende de múltiples
factores (contractilidad, resistencia sistémica, etc.), precarga y respuesta a fluidos no son
sinónimas y estimar la precarga no debe utilizarse para predecir la respuesta a fluidos sino
como herramienta para saber cómo el volumen de fluidos infundido alcanza las cámaras
cardiacas en presencia de fuga capilar.

Está bien establecido que los índices estáticos (medir una determinada variable en un
momento determinado) como presión en aurícula derecha, Presión de enclavamiento (PCP) o
volúmenes de cámaras cardiacas obtenidos por catéteres (PiCCO, Swan Ganz) y
ecocardiografía (área, volumen) como sustitutos de precarga no predicen la respuesta a fluidos
y esto es cierto en pacientes ventilados mecánicamente o espontáneamente. Osman encontró
que cuando un paciente séptico se presenta con una PAD < 8 mmHg y PCA < 11 mmHg la
sensibilidad para ser respondedor a expansión de volumen fue 35 % con especificidad 71 %
con VPP 54 % y VPN 63 %. Curiosamente en las guías de actualización de sepsis se considera la
PVC como herramienta no solo de precarga sino también como objetivo para guiar la
resucitación

Las estrategias de optimización hemodinámica de pacientes en la UCI fueron, en el pasado,

ampliamente estudiadas sin encontrar claras ventajas. Recientemente sin embargo, un ensayo
sobre resucitación hemodinámica precoz hasta conseguir parámetros fisiológicos normales, lo
que se conoce como: “tratamiento precoz dirigido por objetivos” (TPDO) llevado a cabo en
pacientes en un área de urgencias demostró una significativa reducción de la mortalidad 41
El TPDO es un algoritmo que guiado por la monitorización de la Presión venosa central, presión
arterial media y SvcO2 trata de optimizar los parámetros hemodinámicos y reducir la hipoxia
tisular dentro de las primeras 6 horas de presentación de la enfermedad.42,43

El concepto de “resucitación hemodinámica dirigida por objetivos” en la sepsis grave/shock

séptico consiste en una “aproximación sistemática” para restaurar el aporte de oxígeno a nivel
sistémico mediante una manipulación de la precarga (volumen), postcarga (presión arterial) y
contractilidad (volumen latido) preservando la perfusión tisular al tiempo que evitando un
excesivo consumo de oxígeno por el miocardio (taquicardia). Específicamente, los pacientes
son tratados mediante (1) resucitación con fluidos, cristaloides o coloides, hasta conseguir una
PVC de 8-12 mmHg, (2) agentes vasoactivos para conseguir una presión arterial media de 65 a
90 mmHg, (3) transfusión de sangre para conseguir un Hto mayor de 30 %, (4) tratamiento
inotropo y (5) intubación, sedación y relajación muscular según se precise para conseguir una
SvcO2 > 70 % medida con un sistema de monitorización continua.
41
Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and
septic shock. N Engl J Med. 2001;345:1368-1377.
42
Rivers EP, Ander DS, Powell D. Central venous oxygen saturation monitoring in the critically ill patient.
Curr Opin Crit Care. 2001; 7:204-211.
43
Reinhart K, Kuhn HJ, Hartog C, et al. Continuous central venous and pulmonary artery oxygen
saturation monitoring in the critically ill. Intensive Care Med. 2004;30:1572-1578.
El estudio de Rivers 37 analizó la eficacia de TPDO en pacientes con infección que después de
una carga de fluidos continuaban hipotensos o con niveles de lactato ≥ 4 mmol/L. Durante las
primeras 6 horas en el área de urgencias el grupo tratado con TPDO recibió más fluidos (5 L vs
3,5 L), transfusiones de sangre (64,1 % vs 18,5 %) e inotropos ([Link]. dobutamina) (13,7 % vs 0,8
%). La mortalidad del grupo control, 46,5 % paso a 30,5 % en el grupo tratado (reducción
relativa en la mortalidad 34,4 %; RR 0,58; Intervalo de confianza 95 % 0,38 a 0,87; p=.009).
Durante las 6 a 72 h siguientes en UCI, los pacientes tratados con TPDO tuvieron mayor SvcO2
y pH con menos lactato y déficit de bases que el grupo control. Este grupo recibió además
menos fluidos (8,6 vs 10,6 L), transfusiones (11,1 % vs 32,8 %) vasopresores (29,1 % vs 42,9 %)
y ventilación mecánica (2,6 % vs 16,8 %) y los scores de disfunción de órganos fueron
significativamente mejores. Los pacientes que sobrevivieron tuvieron estancias hospitalarias
mas cortas (3,8 días) y la mitad de incidencia de complicaciones súbitas cardiovasculares como
paro cardiaco, hipotensión o fallo respiratorio.

Debe señalarse que el estudio se llevo a cabo en un área de urgencias con los médicos atentos
a las intervenciones aunque el resto de médicos estaba cegado para la randomizacion. Esto
representa un periodo de 6 a 8 h de un total de 13 días de promedio de ingreso y hay dudas
de hasta que punto estos resultados pueden generalizarse a otras áreas con especialización y
recursos variables.
En los pacientes con sepsis grave/shock séptico el tratamiento precoz por objetivos debe
usarse como primer procedimiento de resucitación con simultanea priorización de
antibioterapia empírica y control del foco (grado B) (Ver algoritmo Bundle de resucitación)
volver
Monitorización hemodinámica

El ajuste óptimo de líquidos y medicación vasoactiva es más objetivo si se efectúa con

monitorización invasiva44. Un catéter venoso central permite medir la presión venosa central
(PVC) y SvcO2. Esta puede medirse de forma continua mediante fibra óptica o como
alternativa razonable, dependiendo de la estabilidad del paciente o rapidez con la que puede
modificarse el tratamiento, con muestras de gases sanguíneos intermitentes.

La PVC es el valor de la presión de la sangre que retorna al corazón. Está indicada su

monitorización en el paciente séptico dentro de las 6 primeras horas de resucitación centrando
su objetivo de 8 a 12 mmHg según las guías de la campaña “surviving sepsis”. Sin embargo
debe reconocerse, como ya se ha indicado, que la PVC como indicador de precarga ventricular
es muy pobre. Situaciones con presión intratorácica elevada (SDRA grave con aumento de la
presión en vía aérea, PEEP elevada, hipertensión intraabdominal) se asocian con valores
elevados que sobreestiman la presión y su valor predictor de la respuesta a fluidos es muy
inseguro (AUC 0,50) lo que viene a ser que funciona una de cada dos veces. Se debe por tanto,
para su correcta interpretación, prestar atención a estas consideraciones fisiológicas y
también a detalles metodológicos de su medición: posición del transductor, realización del
cero, medida en la base de la onda a y al final de una espiración pausada lo cual es imposible
en un paciente agitado. A pesar de todo, valores de PVC < 5 mmHg se asocian razonablemente
a una respuesta positiva al aporte de volumen.

Se ha propuesto también la Saturación venosa central de oxígeno (SvcO2) como guía de la

resucitación. Es un reflejo de la saturación venosa mixta (gold Standard) y permite extrapolar
la cantidad de oxígeno extraído por los tejidos de la sangre arterial. Si se encuentra disminuida
se puede inferir que el gasto cardíaco es insuficiente y que el paciente requiere fluidos o
fármacos inotropos y si persiste baja puede indicar que el consumo de oxígeno es elevado y
apoya medidas que lo reduzcan (ventilación mecánica, sedación). En cambio la interpretación
de valores elevados es difícil ya que no hay necesariamente un equilibrio entre transporte y
consumo y así puede reflejar un fallo en el consumo en presencia de un transporte
aumentado. No obstante, se admite que valores bajos de SvcO2 (< 70 %) en la fase de
resucitación inicial indican que el transporte es insuficiente para satisfacer las demandas de O2
y se recomienda su monitorización en el paciente séptico grave ya que lograr cifras ≥ 70 % ha
demostrado una disminución de la mortalidad 37.

Con el uso de medicación vasoactiva se requiere monitorización de la presión intraarterial

recomendándose la arteria femoral frente a la radial ya que refleja con mayor exactitud la
presión aórtica central. Mediante técnicas de análisis del contorno de pulso se obtienen datos
de forma continua del gasto cardiaco/Índice cardiaco e indirectamente otros parámetros
hemodinámicos basados en el concepto de que el área bajo la curva de pulso es proporcional
al volumen sistólico (PiCCO, Vigileo, LiDCO). No existen datos que permitan afirmar que un
método es superior a otro aunque las técnicas basadas en el análisis del contorno del pulso
son menos invasivos que otros métodos (Swan Ganz) y por tanto con menos complicaciones al
tiempo que están al alcance de la enfermería de Cuidados Intensivos y ofrecen una
información rápida, continua y válida.

44
Hollenberg S.M, Ahrens T.S, Annane D et al. Practice parameters for hemodynamic support of sepsis
in adult patients: 2004 update. Crit care Med. 2004; 32(9): 1928-48
Los parámetros dinámicos derivados del análisis de los cambios de la presión arterial durante
un ciclo respiratorio en el paciente profundamente sedado y ventilado mecánicamente se
consideran mejores predictores de la respuesta cardiovascular al aporte de volumen que los
índices estáticos y se pueden obtener de forma semi-invasiva (Vigileo, LiDCO) aunque su
análisis se ve influenciado por el volumen tidal y limitado en caso de arritmias, o respiración
espontánea. La racionalización para guiar la terapia de fluidos por índices de interacción
corazón-pulmón es que los cambios hemodinámicos inducidos por la ventilación con presión
positiva son mayores cuando el volumen sanguíneo central es bajo que cuando es normal o
alto. Así, una variación de la presión del pulso por encima del 13 % selecciona los
respondedores al aporte de volumen de los que no lo harán por encontrarse el ventrículo
funcionando en la parte plana de la curva de Frank-Starling

En caso de pacientes que respiran de forma espontánea debe recurrirse a la monitorización

hemodinámica funcional45 lo cual implica una actuación terapéutica, independiente del
diagnóstico, como por ejemplo, un ensayo con una carga de fluidos para valorar la respuesta
analizando la monitorización de cambios en la Presión en la Aurícula derecha durante la
respiración espontánea46 o variaciones en la presión del pulso en respuesta a la elevación
pasiva de las piernas 47. Monnet et al. encontraron que la elevación de las piernas predice con
mayor exactitud la respuesta a fluidos que la variación de la presión del pulso en pacientes
críticos que respiran espontáneamente con una sensibilidad de 97 % y especificidad del 94 %,
La elevación del volumen sistólico determinado por ecocardiografía, análisis de la velocidad de
la sangre mediante doppler esofágico o de la Variación de la presión del pulso superior a un 12
% tras la elevación de las piernas discrimina bien a los pacientes respondedores al aporte de
volumen.

En cualquier caso, un paciente puede responder a volumen pero la necesidad de administrar

fluidos viene determinada por una suma de signos junto a un buen criterio y a la presencia de
signos de inestabilidad hemodinámica.

La monitorización inicial será no invasiva permitiendo hacer una resucitación precoz y eficaz:

Pulsioximetría y presión arterial no invasiva

Monitorización de frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y gasto urinario
Cateterización de vía venosa central para obtener PVC y saturación venosa central,
fundamentalmente si el paciente permanece en el área de urgencias por un periodo
de tiempo prolongado antes de su traslado a la UCI

Volver

45
Pinsky M.R. Payen D. Functional hemodynamic monitoring. Crit Care 2005; 9:566-572
46
Magder S, Eorgiadis G, Cheong T. Respiratory variation in right atrial pressure predict the response to
fluid challenge. J Crit Care 1992; 7:76-85
47
Monnet X, Rienzo M, Osman D et al. Pasive leg raising predicts fluid responsiveness in the critically ill.
Crit Care Med 2006;34:1402-7
Tratamiento con fluidos.

Durante las fases precoces de la sepsis grave/shock séptico, existe siempre un déficit de
volumen intravascular originado por el aumento de la permeabilidad inducida por los
mediadores, disminución de la ingesta, aumento de pérdidas, presencia de tercer espacio y
aumento de capacitancia venosa. Con frecuencia, el primer parámetro a atender en la
optimización hemodinámica es el volumen intravascular con el uso de líquidos dirigido a
conseguir una PVC entre 8 y 12 mmHg aunque la resucitación con fluidos puede también ser
dirigida observando el descenso del lactato arterial y el aumento de la presión arterial que
debería seguir a la “expansión de volumen”.
En general, con el aporte de fluidos se consigue una mejoría del índice cardiaco entre 25-40 %
independientemente de que haya o no depresión miocárdica pero, los fluidos por sí solo no
son capaces de revertir la hipotensión y restaurar la estabilidad hemodinámica en el 50 % de
pacientes con sepsis grave e hipotensión inicial. En otro sentido, si un paciente tiene múltiple
comorbilidad y se presenta con hipotensión podría beneficiarse de no recibir una expansión de
volumen que no solo sería inútil sino peligrosa.

El volumen de cristaloides requerido en la reanimación puede ser 2 a 3 veces mayor que el de

coloides para restaurar el volumen óptimo ya que el 75 % se sitúa en el espacio intersticial en
30-45 minutos. Un problema asociado es la posibilidad de desarrollar acidosis hiperclorémica
aunque se resuelve con el uso de Ringer lactato.
La vida media de los coloides del tipo del hidroxietilalmidón en el espacio intravascular es unas
24 horas aunque puede disminuir si hay mucha permeabilidad; se elimina por vía renal y
degradación por amilasa sérica. La dosis máxima que se recomienda es de 20 mL/Kg/día para
el HES 130/0,4 que es el almidón de preferencia en la sepsis (efecto volumétrico 100 %.
Duración 4-6 horas)

Los objetivos clínicos con los que se evalúa la eficacia del aporte de fluidos son: (1) Incremento
sostenido de la PA y PVC (2) Disminución de la frecuencia cardiaca (3) Incremento del gasto
urinario (4) Aumento de la saturación venosa mixta y (5) Disminución de la concentración de
lactato en sangre y del déficit de bases.

Los estudios de vigilancia muestran una amplia variación en la elección práctica diaria de los
fluidos de resucitación. En un estudio de cohortes de 115 UCIs y 687 pacientes en shock el 67
% recibió una mezcla de coloides y cristaloides y el 16 % solo coloides; de estos el más usado
es hidroxietilalmidón, 48 %, seguido de gelatinas, 38 %. Solo un 15 % utilizaba albúmina y 3
% dextranos48. Los argumentos que se utilizan para usar uno u otro fluido se fundamentan en
la posibilidad de manipular la presión coloidosmótica y en la capacidad de proporcionar una
expansión del volumen plasmático más rápida o persistente con la menor cantidad de fluido
administrado.
Sin embargo, debe considerarse que los argumentos a favor del uso de coloides construidos
sobre el concepto de “filtración transendotelial pasiva” del clásico modelo FranK-Starling ya
fueron superados con nuevos hallazgos que sugerían que la filtración y absorción están
balanceados por mecanismos activos de transporte de proteínas49. Además, los coloides
sintéticos tienen características específicas que no se relacionan exclusivamente con su efecto

48
Schortgen F. Deye N, Brochard L Preferred plasma volumen expanders for critically ill patient: result
of an international survey. Intensive care med 2004; 30(12):2222-9.
49
Michel CC. Starling: the formulation of his hypotesis of microvascular fluids exchane and its
significance after 100 years. Exp Physiol. 1997; 82(1):1-30
sobre la presión coloidosmótica y que pueden influir sobre los procesos de permeabilidad e
inflamatorios. Así el HES se une a la capa de glicocalix endotelial e induce un efecto de sellado
que influencia el paso de fluidos transcapilar independientemente de su acción sobre la
presión coloidosmótica50. En situaciones clínicas51 se han visto complicaciones hemorrágicas
con el uso de dextranos e HES pero no con gelatinas qu, por otro lado, en recientes estudios
se han relacionado con recuentos significativamente más bajos de plaquetas y mayores
requerimientos de transfusión52 y en los últimos años se viene acumulando una creciente
evidencia de que ciertos coloides sintéticos, particularmente el HES, se asocia con un
incremento de morbilidad (fallo renal) e incluso, potencialmente, de mortalidad en subgrupos
de pacientes, particularmente en sepsis.

Hay que decir, que los ensayos publicados dedicados a estudiar la controversia cristaloides
versus coloides, con la excepción del SAFE53, son demasiado pequeños para proporcionar
adecuada potencia estadística y se han criticado por contener fallos metodológicos. En
cualquier caso, hasta la fecha no se ha demostrado ningún claro beneficio en usar coloides o
cristaloides con respecto a la mortalidad o duración de la estancia en el hospital 54,55,56,57 .
La soluciones de albúmina son los únicos productos cuya seguridad y eficacia ha sido
suficientemente testada frente a cristaloides en un amplio estudio controlado y randomizado
de alta calidad: el estudio SAFE y en él, la mortalidad no difirió entre los pacientes asignados a
albúmina y los asignados a salino (RR de muerte 0,99; 95% IC: 0,91-1,09).

Según la última actualización de la biblioteca Cochrane58 el riesgo relativo (RR) de muerte que
conlleva el uso de HES comparado con cristaloides fue 1.05 (IC 95 %: 0,63-1,75), para
dextranos comparado con cristaloides un RR de 1,24 (94-1,65) y para gelatinas comparado con
cristaloides una RR de 0,9 (95 % IC 0,49-1,72). Los autores concluyen que la resucitación con

50
Jacob M, Bruegger D, Rehm M, Welsch U, Conzen P, Becker BF. Contrasting effects of colloids abd
crystalloid resuscitation fluids on cardiac vascular permeability. Anesthesiology. 2006; 104(6): 1223-31
51
Mortelmans YJ, Vermaut G, Verbruggen AM, Arnout JM, Vermylen J, Van Aken H et al. Effects of
hydroxyl-ethyl starch and 3% modified fluid gelatin on intravascular volume and coagulation during
intraoperative hemodilution. Anesth Analg. 1995; 81(6): 1235-42
52
Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F, Meier-Hellmann A et al. Intensive insulin therapy and pentastarch
resuscitation in severe sepsis. N Engl J Med. 2008; 358(2): 125-39
53
Finfer S, Bellomo R, Boyce N, French J, Myburgh J, NOrton R. A comparison of albumin and saline for
fluid resuscitation in the intensive care unit, N Engl J Med. 2004; 350(22): 2247-56
54
Schierhout G, Roberts I. Fluid resuscitation with colloid or crystalloid solutions in critically ill patients:
a systematic review of randomised trials. BMJ. 1998; 316:961-964.
55
Choi PT, Yip G, Quinonez LG, et al. Crystalloids vs. colloids in fluid resuscitation: a systematic review.
Crit Care Med. 1999; 27:200-210.
56
Finfer S, Bellomo R, Boyce N, et al. A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the
intensive care unit. N Engl J Med. 2004;350:2247-2256.
57
Perel P, Roberts I. Colloids versus crystalloids for fluid resucitation in critically patients. Cochrane
Database Syst Rev. 2007 Oct 17;(4):CD000567.
58
Perel P, Roberts I. Colloids versus crystalloids for fluids resucitation in critically ill patients. Cochrane
Database Sys Rev. 2007(4):CD000567
coloides no se asocia con una reducción de la mortalidad en pacientes críticos en general o en
los subgrupos de pacientes con trauma, quemaduras o cirugía.

A pesar de que en una encuesta reciente sobre más de 2.400 médicos de la Sociedades
Europea y Francesa de Cuidados Intensivos el 65 % señaló que usaba para la resucitación una
mezcla de coloides y cristaloides (lo más frecuente era: cristaloides isotónicos,
Hidroxietilalmidón y gelatinas) hay pocos estudios de seguridad y eficacia que apoyen el uso en
la práctica clínica de coloides sintéticos, incluidas las soluciones más recientemente
desarrolladas y se recomienda que se eviten las soluciones de HES en pacientes con sepsis
grave y shock séptico.
La seguridad de las más nuevas formulaciones debería demostrarse en ensayos de tamaño
suficiente con control de la mortalidad y función renal. Aquellos que deseen usar coloides
pueden tener más seguridad de los efectos de la albúmina que de los coloides sintéticos y por
esta razón debería preferirse esta frente a los sintéticos.

En pacientes con estabilidad hemodinámica, hipoproteinémicos y con SDRA/LPA es adecuada

una estrategia de restricción de fluidos como la combinación de coloides y diuréticos para
inducir un balance hídrico negativo59.

Volver

Tiempo y modo de empleo

Para el tratamiento con fluidos deben definirse 4 aspectos: (1) Clase de fluido (2) Rapidez de
infusión (3) Objetivos: PVC de 8 a 12 mmHg si el paciente está en Ventilación mecánica; PAM ≥
65 mmHg; Gasto urinario ≥ 0,5 mL/Kg/h y si es posible SvcO2 ≥ 70 % o O2 ≥ 65 %) y (4)
Límites de seguridad (por ejemplo signos de fallo ventricular izquierdo).

Se deben iniciar siguiendo las recomendaciones del bundles de resucitación: La carga inicial es
20 mL/Kg de cristaloides ó equivalencia coloides con una velocidad de: Cristaloides 1000 mL en
30 min o Coloides 300-500 mL en 30 minutos. Tras identificar la situación de sepsis grave o
shock séptico se debe continuar administrando fluido hasta conseguir los objetivos de PVC y
TAM conocidos, considerando más volumen y rapidez conforme mayor hipoperfusión tisular.
La repetición, es de acuerdo a la respuesta y la tolerancia de forma que para la resucitación
inicial pueden ser precisos hasta 6-10 L de cristaloides y 2 a 4 L de coloides en las primeras 24
horas.
volver

Agentes vasoactivos

El shock séptico es la forma más severa de sepsis y se define como una combinación de sepsis
grave e hipotensión que es refractaria a la expansión de volumen y necesita tratamiento
vasopresor para mantener una presión arterial media de 65 mmHg
Los vasopresores deben administrarse cuando la hipotensión es persistente o la presión
arterial media se mantiene inferior a 65 mmHg después de una sobrecarga de volumen (20 a
40 mL/Kg de cristaloides) al margen de la presión venosa central o de forma transitoria si la
hipotensión es muy severa mientras se completa la reposición de volumen.

59
Martin GS, Mangialardi RJ, Wheeler AP, Dupont WD, Morris JA, Bernard GR. Albumin and furosemide
therapy in hypoproteinemic patients with acute lung injury. Crit Care Med. 2002; 30(10): 2175-82
La Noradrenalina a dosis entre 0,02 y 0,2 mcgr/Kg/min administrada a través de un catéter
central (grado 1C) se considera el agente de primera línea en el shock séptico60 ya que parece
ser más efectiva en la corrección de la hipotensión y se evita la taquicardia inducida por la
dopamina61. En el momento que el paciente requiere fármacos vasoactivos es recomendable
administrarlos por una vía central y medir directamente la Presión arterial a través de un
catéter radial o femoral.

La Dopamina es una agonista α y ß adrenérgico a dosis de 10 mcgr/Kg/min y puede ser una

alternativa en pacientes que precisan una combinación de efecto vasopresor e inotropo pero
se desaconseja su uso a dosis bajas como “protector renal”. Levy et al. estudiaron la respuesta
a la dopamina como predictor pronóstico y concluyeron que con un breve test de respuesta a
dopamina (durante 10-15 min con pacientes en shock séptico adecuadamente resucitados con
fluidos) que los pacientes dopamina resistentes (presión arterial media menor de 70 mmHg a
pesar de usar dopamina a 20 mcgr/Kg/min), se podían identificar los pacientes más graves y
con peor pronóstico (16 %) los cuales podrían beneficiarse de un tratamiento adjunto precoz
con catecolaminas 62.
La mayoría de ensayos clínicos que comparan adrenalina con Noradrenalina y dobutamina
sugieren que la adrenalina es más deletérea para el lecho vascular esplácnico y se desaconseja
su uso en el shock séptico63 (Grado 1C)

Algunos pacientes pueden tener una presión sanguínea normal o aumentada en presencia de
hipoperfusión o sepsis grave sin el tradicional cuadro de shock hipotensivo. Un nivel elevado
de lactato (≥ 4 mmol/L) ayuda a identificar estos pacientes en riesgo. En estas condiciones,
puede considerarse la nitroglicerina a la dosis de 5 a 60 mcgr/min para la reducción de la
postcarga si la presión arterial media esta elevada. Algunos datos64 sugieren que la
nitroglicerina mejora el flujo microcirculatorio en pacientes con shock séptico. volver

Incremento de la capacidad de transporte de oxígeno

Una SvcO2 baja junto con un nivel de lactato elevado sugiere un desequilibrio entre aporte y
consumo de oxígeno en los tejidos. Cuando se detecta la baja SvcO2 se recomienda iniciar un
tratamiento dirigido a restaurar los componentes que intervienen en el aporte de oxígeno (1)
capacidad de transporte de oxígeno, (2) gasto cardiaco o (3) Saturación de oxígeno arterial.
Esta es la justificación para el uso de transfusión de hematíes, agentes inotropos y
suplementos de oxígeno o ventilación mecánica.

60
Martin C et al. Norepinephrine or dopamine for the treatment of hyperdinamic septic shock? Chest.
1993; 103(6):1826-31
61
Martin C, Viviand X, Leone M, et al. Effect of norepinephrine on the outcome of septic shock. Crit Care
Med. 2000; 28: 2758-2765.
62
Levy B et al. Cardiovascular response to dopamine and early prediction of outcome in septic shock: a
prspective multiple center study. Crit Care Med 2005; 33(10):2172-7
63
Zhou SX et al. Effects of norepinephrine, epinephrine and norepinephrine-dobutamine on systemic
and gastric mucosal oxygenation in septic shock. Acta Pharmacolo Sin, 2002;23(7):654-8
64
Spronk PE, Ince C, Gardien MJ, et al. Nitroglycerin in septic shock after intravascular volume
resuscitation. Lancet. 2002; 360:1395-1396.
Así, después de optimizar la PAM, a los pacientes con desequilibrio en la entrega de oxígeno
reflejado por una SvcO2 menor del 70 %, lactato elevado y hematocrito menor del 30 % se les
debe transfundir concentrados de hematíes hasta conseguir un Hto mayor del 30 %.

Tratamiento inotropo

Aproximadamente el 50 % de los pacientes con sepsis grave o shock séptico pueden

presentarse con afectación de la función sistólica65 Las guías actuales sugieren que tales
pacientes deben ser tratados con dobutamina además de norepinefrina. Estos pacientes con
mala contractilidad cardiaca pueden tener una PVC elevada y signos de sobrecarga de volumen
que teóricamente se beneficiaria de tratamiento diurético, aunque como sabemos, los
pacientes con sepsis grave con frecuencia tienen hipovolemia. El tratamiento inotropo, en
estos casos, permite tratar la depresión miocárdica y desenmascarar la hipovolemia. La
resucitación con volumen, en lugar de diuréticos, en estos casos previene el shock cardio-
circulatorio y disminuye la necesidad de vasopresores; no obstante, debido a que el efecto
vasodilatador de la dobutamina puede empeorar la hipotensión, no es infrecuente su uso
combinado con vasopresores en pacientes con hipotensión persistente.

La dobutamina a dosis ajustada de 2,5 a 20 mcgr./Kg./min estaría indicada hasta conseguir

una SvcO2> 70 %. en los casos en que a pesar de una adecuada resucitación con fluidos, haber
recuperado una aceptable Presión arterial y lograr un Hto mayor de 30 %, se aprecie un gasto
cardiaco disminuido, una SvcO2 < 65-70 % o signos de hipoperfusión tisular pero se
desaconseja su uso para aumentar el gasto cardiaco a niveles “supranormales”.

Disminuir el consumo de oxígeno

Cuando los objetivos de PVC, PAM y Hto están cubiertos pero la SvcO2 continua inferior al 70
% después de un ensayo con dobutamina o esta provoca exagerada taquicardia o hipotensión,
se debe considerar reducir la demanda y consumo de oxígeno. Entre los que más contribuyen
al mismo se encuentra el incrementado uso de la musculatura respiratoria. En esta situación,
la intubación, ventilación mecánica, sedación y parálisis disminuyen el trabajo de respirar y
redistribuyen el flujo sanguíneo desde la musculatura respiratoria hacia territorio esplácnico y
otros lechos vasculares vitales.

Objetivos finales de la resucitación

Las tendencias de los signos vitales no son suficientes para determinar la respuesta adecuada
al tratamiento.
Otros estudios también han demostrado que un lactato elevado persistentemente se asocia
con mortalidad aumentada36. En consecuencia, La SvcO2 continua y las mediciones seriadas de
lactato durante la resucitación ayudan a identificar a los pacientes que requieren continuar
con el tratamiento intensivo.
volver

65
Charpentier J et al. Brain natriuretic peptide: a marker of myocardial dysfunction and prognosis during
severe sepsis. Crit Care med. 2004;32(3):660.5
Tratamiento antibiótico

Momento de administración
Los resultados del estudio PROWESS apoyan la importancia de determinar con certeza el
origen de la sepsis y la susceptibilidad antimicrobiana asociada cuando se elige un tratamiento
antibiótico empírico. Aunque este estudio analizó la administración de antibióticos en las
primeras 48 horas de toma de hemocultivos hay solo datos limitados del efecto de una
administración más rápida en infecciones graves en el breve periodo de tiempo (horas) de
permanencia en el área de urgencias. Meehan et al66 encontraron una mortalidad
significativamente más baja con la administración de antibióticos dentro de las 8 horas de
llegada al área de urgencias comparado con la administración más tardía y más recientemente
Houck et al. encontraron que el tratamiento con antibióticos en pacientes con neumonía
comunitaria dentro de las 4 primeras horas se asociaba con una mortalidad más baja y este
“tiempo objetivo” ha sido adoptado en las recomendaciones de la Infectious Disease
Association Americana67,68.
Así pues, aunque los datos son insuficientes, se considera que la administración de antibióticos
en el área de urgencias tan pronto como sea posible una vez que existe una razonable
sospecha de sepsis grave/shock séptico probablemente aumentará las posibilidades de
supervivencia (grado E). volver

Foco de infección y bacterias causantes

En la mayoría de estudios sobre sepsis grave/shock séptico se clasifican las infecciones en
comunitarias y nosocomiales (según se detecten antes o después de 48 horas de
hospitalización). Los lugares más frecuentes de infección para estos pacientes son: pulmón (35
%), abdomen (21 %), tracto urinario (13 %), piel y tejidos blandos (7 %), otros (8 %) y causa
primaria desconocida (16 %)69,7071,72,73,74,75,76.77,78,79,80,81

66
Meehan TP, Fine MJ, Krumholz HM, et al. Quality of care, process, and outcomes in elderly patients
with pneumonia. JAMA. 1997;278:2080-2084.
67
Mandell LA, Bartlett JG, Dowell SF, et al. Update of practice guidelines for the management of
community-acquired pneumonia in immunocompetent adults. Clin Infect Dis. 2003; 37:1405-1433.
68
The Medicare National Pneumonia Quality Improvement Project. Centers for Medicare Quality
Improvement Community [Web site]. Available at: [Link] Accessed July 1, 2005.
69
Bochud PY, Glauser MP, Calandra T. Antibiotics in sepsis. Intensive Care Med. 2001;27:S33-S48. 151.
70
Brun-Buisson C, Doyon F, Carlet J. Bacteremia and severe sepsis in adults: a multicenter prospective
survey in ICUs and wards of 24 hospitals: French Bacteremia-Sepsis Study Group. Am J Respir Crit Care
Med. 1996;154: 617-624.
71
Cohen J, Carlet J. INTERSEPT: an international, multicenter, placebo-controlled trial of monoclonal
antibody to human tumor necrosis factor-alpha in patients with sepsis: International Sepsis Trial Study
Group. Crit Care Med. 1996;24:1431-1440.
72
McCabe WR, Jackson GG. Gram negative bacteremia. Arch Intern Med. 1962;110: 92-100.
73
Schumer W. Steroids in the treatment of clinical septic shock. Ann Surg. 1976;184: 333-341.
74
Abraham E, Anzueto A, Gutierrez G, et al. Double-blind randomised controlled trial of monoclonal
antibody to human tumour necrosis factor in treatment of septic shock: NORASEPT II Study Group.
Lancet. 1998;351: 929-933.
Entre los pacientes mayores de 65 años la causa urinaria es la más frecuente 82,83. En un
estudio de vigilancia epidemiológica de infecciones nosocomiales efectuado por NNIS en 1997
en 97 hospitales de EEUU con 181.993 pacientes de 112 unidades de cuidados intensivos
registraron 14.777 infecciones siendo las más frecuentes (77 % de todas las infecciones
nosocomiales): infección del tracto urinario 31 % de las que el 95 % se asociaba a uso de
catéter vesical, infección respiratoria 27 % de las que el 86 % se asociaba con ventilación
mecánica, bacteriemia nosocomial 19 % con un 87 % asociado a catéter venoso central84.

Desde finales de la década de los 80 las bacterias Gram-positivas han reemplazado a las Gram-
negativas como patógenos predominantes en la sepsis grave/shock séptico. En un estudio
multicéntrico de 339 pacientes ingresados en una UCI con bacteriemia adquirida en la
comunidad con sepsis (25 %), sepsis grave (20 %) y shock séptico (55 %) los lugares de
infección fueron: pulmón (21 %), abdomen (20 %), tracto urinario (20 %), endocarditis (4 %),

75
Saravolatz LD, Wherry JC, Spooner C, et al. Clinical safety, tolerability, and pharmacokinetics of murine
monoclonal antibody to human tumor necrosis factor-alpha. J Infect Dis. 1994;169: 214-217.
76
Kieft H, Hoepelman AI, Zhou W, et al. The sepsis syndrome in a Dutch university hospital: clinical
observations. Arch Intern Med. 1993;153: 2241-2247.
77
Fisher CJ Jr, Dhainaut JF, Opal SM, et al. Recombinant human interleukin 1 receptor antagonist in the
treatment of patients with sepsis syndrome: results from a randomized, double-blind, placebo-
controlled trial: Phase III rhIL-1ra Sepsis Syndrome Study Group. JAMA. 1994; 271:1836-1843.
78
Fisher CJ Jr, Slotman GJ, Opal SM, et al. Initial evaluation of human recombinant interleukin-1 receptor
antagonist in the treatment of sepsis syndrome: a randomized, open-label, placebo-controlled
multicenter trial: the IL-1RA Sepsis Syndrome Study Group. Crit Care Med. 1994; 22:12-21
79
Reinhart K, Wiegand-Lohnert C, Grimminger F, et al. Assessment of the safety and efficacy of the
monoclonal anti-tumor necrosis factor antibody-fragment, MAK 195F, in patients with sepsis and septic
shock: a multicenter, randomized, placebo-controlled, dose-ranging study. Crit Care Med. 1996; 24:733-
742.
80
Dhainaut JF, Vincent JL, Richard C, et al. CDP571, a humanized antibody to human tumor necrosis
factor-alpha: safety, pharmacokinetics, immune response, and influence of the antibody on cytokine
concentrations in patients with septic shock: CPD571 Sepsis Study Group. Crit Care Med. 1995; 23: 1461-
1469.
81
Opal SM, Fisher CJ Jr, Dhainaut JF, et al. Confirmatory interleukin-1 receptor antagonist trial in severe
sepsis: a phase III, randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter trial: the Interleukin-1
Receptor Antagonist Sepsis Investigator Group. Crit Care Med. 1997; 25: 1115-1124.
82
Meyers BR, Sherman E, Mendelson MH, et al. Bloodstream infections in the elderly. Am J Med. 1989;
86: 379-384.
83
Mylotte JM, Tayara A, Goodnough S. Epidemiology of bloodstream infection in nursing home
residents: evaluation in a large cohort from multiple homes. Clin Infect Dis. 2002;35: 1484-1490.
84
Appelgren P, Hellstrom I, Wetzberg E et al. Risk Factors for nosocomial intensive care infection: A long
term prospective analysis Acta Anaesthesiol Scand 2001; 45: 710-719
otros (10 %) y sin fuente conocida (25 %). Los patógenos más frecuentes fueron Escherichia
Coli (25 %), Streptococcus pneumoniae (16 %) y Staphylococcus aureus (14 %)85
Generalmente los anaerobios no son causa de sepsis grave/shock séptico excepto raramente
en casos de foco intrabdominal, pélvico, celulitis necrotizante y focos musculares en los que a
menudo la causa es mixta: aerobios/anaerobios. volver

Susceptibilidad antimicrobiana

Dado que hay una fuerte asociación entre supervivencia y susceptibilidad microbiana al
régimen antibiótico inicial86, es importante tener conocimiento de los patrones actuales de
resistencia. Se han llevado a cabo encuestas de los patrones de susceptibilidad antimicrobiana
sobre los tres mayores patógenos: E. Coli, S. Pneumoniae y S. Aureus. Es importante conocer
los índices de resistencia microbiana locales y las tendencias de resistencias nacionales e
internacionales. El uso, por los pacientes, de antibióticos en los meses previos es un factor de
riesgo reconocido para colonización o infección con una cepa resistente a los antibióticos
previamente administrados.
Más del 90 % de los aislamientos de E. Coli adquiridos en la comunidad (y otras
enterobacteriáceas) son sensibles a aminoglicósidos, fluroquinolonas y cefalosporinas de
última generación pero, en Barcelona entre 1992 y 1996 se registraron entre un 9 a 17 % de
resistencias a ciprofloxacino (típicamente hay resistencia cruzada con otras quinolonas): de
estas cepas, las resistencia a aminoglicósidos y cefalosporinas fue del 10 % aproximadamente.
La prevalencia de cepas de S. Pneumoniae adquiridas en la comunidad con resistencia a
penicilina, macrólidos y trimetroprim sulfametoxazol se ha venido incrementado en las últimas
décadas. La resistencia a cefalopsorinas de tercera generación como ceftriaxona y cefotaxima
son todavía bajos (3 % a 5 %) especialmente desde el ajuste del punto de corte por encima del
cual una concentración inhibitoria mínima seria definido como resistente (> 4 mcgr/mL). Los
índices de resistencia a las fluoquinolonas respiratorias como levofloxacino son bajas (<1%)87
aunque están aumentando; un estudio Canadiense reportó, en adultos, una reducción de la
susceptibilidad de pneumococos a fluroquinolonas que pasó del 1,9 % en 1994 a 2,9 % en
1997 y hasta el 13 % en 2001 en Hong Kong 88,89 No hay informes sobre resistencia a la
vancomicina.

Las infecciones por S. Aureus meticilina resistente (SAMR) en la comunidad han aumentado en
Estados Unidos. Algunos informes sugieren que en algunas áreas, SAMR es el patógeno
comunitario más frecuente aislado en la piel y tejidos blandos entre los pacientes que llegan a

85
Valles J, Rello J, Ochagavia A, et al. Community-acquiredbloodstream infection in critically ill adult
patients: impact ofshock and inappropriate antibiotic therapy on survival. Chest.2003;123:1615-1624.
86
Harbarth S, Garbino J, Pugin J y cols. Inappropiate initial antimicrobial therapy and its effect on
survival in a clinical trial of immunomodulating therapy for severe sepsis. Am J Med 2003; 115:529-535
87
Garau J, Xercavins M, Rodriguez-Carballeira M, et al. Emergence and dissemination of quinolone-
resistant Escherichia coli in the community. Antimicrob Agents Chemother. 1999;43: 2736-2741.
88
Chen DK, McGeer A, de Azavedo JC, et al. Decreased susceptibility of Streptococcus pneumoniae to
fluoroquinolones in Canada: Canadian Bacterial Surveillance Network. N Engl J Med. 1999; 341: 233-239.
89
Ho PL, Yung RW, Tsang DN, et al. Increasing resistance of Streptococcus pneumoniae to
fluoroquinolones: results of a Hong Kong multicentre study in 2000. J Antimicrob Chemother. 2001; 48:
659-665.
urgencias90.91. En muchos de estos enfermos no se identifican, sin embargo, factores de riesgo
de SAMR pero se asocian con sepsis grave y neumonía (sobre todo en niños).
Los antibióticos con actividad contra SAMR incluyen la vancomicina, TSM, rifampicina,
daptomicina, linezolid y tigeciclina. La mayoría son resistentes a macrólidos y quinolonas y
muchos a tetraciclinas y doxiciclina. Existe resistencia inducida por clindamicina entre algunas
SAMR y esto, se ha asociado con fallos clínicos. volver

Estudios de antibioterapia clínica y tratamiento combinado

La combinación de antibióticos se utiliza con frecuencia en el tratamiento de la sepsis

grave/shock séptico por varias razones: (1) Un único agente puede no ser adecuado para cubrir
el espectro de todos los patógenos posibles. (2) Las infecciones polimicrobianas pueden no ser
tratables con una única droga. (3) Las combinaciones pueden prevenir la selección de
resistencia antimicrobiana. (4) La combinación puede tener efecto sinérgico contra un único
patógeno92.

Aunque existen datos sobre la sinergia in vitro de varias combinaciones de antibióticos hay
menos datos sobre su significado clínico 93 y existen pocas situaciones en las que el
tratamiento combinado se haya mostrado clínicamente superior a la monoterapia;
sintéticamente, algunas serian estas: ß-lactámicos con aminoglicosidos se han asociado con
más rápido aclaramiento de la bacteriemia en la endocarditis por staphylococo y enterococo 94.
En el caso de infecciones graves por streptococo ß-hemolítico grupo A (ej.: fascitis
necrotizante) la clindamicina se considera más efectiva que los ß-lactámicos probablemente
por su capacidad para suprimir la producción de toxinas bacterianas así que juntos pueden ser
más efectivos. Las infecciones por pseudomonas aeruginosa se tratan con combinaciones de
antibióticos con frecuencia; un estudio prospectivo con 200 pacientes con bacteriemia por P.
aeruginosa encontró menor mortalidad entre los pacientes tratados con terapia combinada
(27 % versus 47 %, p<0,02)95.
El tratamiento combinado tiene ventajas teóricas para otros organismos Gram-negativos
difíciles de tratar (Klebsiella, enterobacter, Acinetobaccter y Serratia) 96,97,98,99. En un gran

90
Frazee BW, Lynn J, Charlebois ED, et al. High prevalence of methicillin-resistant Staphylococcus aureus
in emergency department skin and soft tissue infections. Ann Emerg Med. 2005; 45: 311-320.
91
Moran GJ, Talan DA. Community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus: is it in your
community and should it change practice? Ann Emerg Med. 2005; 45: 321-322.
92
Fish DN, Piscitelli SC, Danziger LH. Development of resistance during antimicrobial therapy: a review of
antibiotic classes and patient characteristics in 173 studies. Pharmacotherapy. 1995; 15: 279-291.
93
Acar JF. Antibiotic synergy and antagonism. Med Clin North Am. 2000; 84:1391-1406.
94
Mylonakis E, Calderwood SB. Infective endocarditis in adults. N Engl J Med. 2001; 345:1318-1330.
95
Hilf M, Yu VL, Sharp J, et al. Antibiotic therapy for Pseudomonas aeruginosa bacteremia: outcome
correlations in a prospective study of 200 patients. Am J Med. 1989; 87: 540-546.
96
Chow JW, Yu VL. Combination antibiotic therapy versus monotherapy for gram-negative bacteraemia:
a commentary. Int J Antimicrob Agents. 1999;11: 7-12
97
Mimoz O, Jacolot A, Padoin C, et al. Cefepime and amikacin synergy in vitro and in vivo against a
ceftazidime-resistant strain of Enterobacter cloacae. J Antimicrob Chemother. 1998; 41: 367- 372
estudio prospectivo de bacteriemias por Gram-negativos el tratamiento combinado
comparado con un único ß-lactámico solo mostró ventajas frente a pacientes
neutropénicos100. Así, los pacientes con sepsis grave/shock séptico neutropénicos están en
riesgo de desarrollar infecciones mortales y deberían recibir un tratamiento antimicrobiano
combinado de amplio espectro que incluya pseudomonas aeruginosa 101.

En general el tratamiento antibiótico combinado se recomienda en pacientes con sepsis

grave/shock séptico para disminuir la probabilidad de que el organismo responsable sea
tratado con una droga con actividad solo in vitro (grado E). volver

Recomendaciones de tratamiento antibiótico empírico

Las recomendaciones para pacientes con sepsis grave/shock séptico basadas en los patógenos
prevalentes, los patrones de susceptibilidad y los resultados de estudios clínicos se muestran
en la siguiente tabla.
Las recomendaciones se basan en el principio de que, ya que este grupo de pacientes tiene
una mortalidad del 20 % a 50 %, el régimen empírico debe ser lo suficientemente amplio como
para que queden pocas posibilidades (menos del 5 %) de que el patógeno responsable no
resulte efectivamente cubierto (grado E). Comparado con este beneficio potencial, el
desarrollo de resistencias es un riesgo menor y el régimen antibiótico puede ser “desescalado”
una vez se disponga de la identificación y susceptibilidad del patógeno responsable.
Para las infecciones con gran probabilidad de ser causadas por S. Aureus (sepsis de origen
desconocido, infecciones de piel y tejidos blandos y neumonía adquirida en la comunidad se
recomienda la vancomicina dada la prevalencia de SAMR. En análisis de subgrupos de ensayos
randomizados, el linezolid ha demostrado mayor eficacia que la vancomicina en tratamiento
de pacientes con neumonía nosocomial y neumonía asociada a ventilación mecánica102.

Para infecciones probablemente causadas por S. pneumoniae (neumonia comunitaria) se

recomienda una cefalosporina de tercera generación asociado a un macrólido aunque también
puede usarse una fluoroquinolona respiratoria (particularmente levofloxacino) ya que tiene
excelente actividad in vitro y favorable experiencia clínica en pacientes con pneumonia

98
Korvick JA, Bryan CS, Farber B, et al. Prospective observational study of Klebsiella bacteremia in 230
patients: outcome for antibiotic combinations versus monotherapy. Antimicrob Agents Chemother.
1992; 36: 2639-2644
99
Isaksson B, Hanberger H, Maller R, et al. Synergic postantibiotic effect of amikacin in combination with
beta-lactam antibiotics on gram-negative bacteria. J Antimicrob Chemother. 1991; 28: 25-34
100
Leibovici L, Paul M, Poznanski O, et al. Monotherapy versus beta-lactam-aminoglycoside combination
treatment for gramnegative bacteremia: a prospective, observational study. Antimicrob Agents
Chemother. 1997;41:1127-1133
101
Hughes WT, Armstrong D, Bodey GP, et al. 2002 guidelines for the use of antimicrobial agents in
neutropenic patients with cancer. Clin Infect Dis. 2002; 34: 730-751.

102
Wunderink RG, Rello J, Cammarata SK, et al. Linezolid vs vancomycin: analysis of two double-blind
studies of patients with methicillin-resistant Staphylococcus aureus nosocomial pneumonia. Chest.
2003;124:1789-1797.
pneumocócica103 y además, también tiene actividad contra otros patógenos: Legionella y
Mycoplasma. Debido a existencia de cepas de S. pneumoniae resistentes a fluoroquinolonas si
se sospecha se recomienda añadir linezolid. El uso de fluroquinolonas y linezolid es consistente
con las guías de tratamiento88 y puede ser preferible a la alternativa: ß-lactámico y macrólido
debido a mejor actividad in vitro y niveles séricos (que los macrólidos).
Para la meningitis bacteriana, la ceftriaxona o cefotaxima poseen buena penetración en líquido
cefaloraquideo y tienen actividad contra Neisseria meningitidis y la mayoría de S. pneumoniae
aunque se recomienda la adición de linezolid para cubrir cepas de S. pneumoniae no sensibles.

En el caso de las infecciones causadas por bacilos aerobios Gram-negativos como E. Coli
(infecciones del tracto urinario e intrabdominales), debido a la inconsistencia de la actividad in
vitro de cualquier grupo de antibióticos, se recomienda un tratamiento combinado con
cualquiera de las cefalosporinas de tercera generación o ß-lactámico/inhibidor de ß-
lactamasas con aminoglucosidos, o fluoroquinolonas. Los pacientes con ITU complicadas
tienen un rango de patógenos mayor que las infecciones no complicadas (causadas
típicamente por E. Coli), incluyendo P. aeruginosa y enterococo spp y en consecuencia se
recomienda la combinación de un ß-lactámico/inhibidor de ß-lactamasas con actividad
antipseudomonas (ej.: piperacilina/tazobactam) o como alternativa un carbapenem o, en
alérgicos a betaláctámicos, ciprofloxacino asociado a un aminoglucósido (amikacina). Las
infecciones intrabdominales pueden ser causadas por bacterias Gram-negativas, anaerobios o
enterococos spp y en consecuencia se recomienda un carbapenem o como alternativa la
combinación de aztreonam con metronidazol y gentamicina.

Para las infecciones de la piel y tejidos blandos, incluida la fasciitis necrotizante en la que los
Streptococus pyogenes o clostridios spp pueden estar involucrados, se recomienda la adición
de clindamicina a un régimen de amplio espectro como piperacilina/tazobactam y vancomicina
debido a observaciones clínicas y experimentales que asocian su uso a mejor pronóstico y a su
actividad contra SAMR y anaerobios104,105. Sin embargo, se ha detectado SAMR resistente a
clindamicina o macrólidos por lo que debe añadirse vancomicina o linezolid al tratamiento
empírico.

Los aminoglucósidos poseen excelente actividad in vitro contra bacilos Gram-negativos y

tradicionalmente se han incluido en los regímenes empíricos de shock séptico. Sin embargo, se
asocian con más toxicidad (nefrotoxicidad) comparados con otras alternativas actuales.
Aunque esta disfunción renal se asocia a tratamiento prolongado, en el shock séptico con
frecuencia hay disfunción renal o se precisan contrastes radiológicos nefrotóxicos; en
consecuencia debe darse preferencia a los tratamientos para Gram-negativos alternativos (ej.:
fluoroquinolonas, cefalosporinas de tercera generación y carbapenems).

103
Kahn JB, Bahal N, Wiesinger BA, et al. Cumulative clinical trial experience with levofloxacin for
patients with community acquired pneumonia-associated pneumococcal bacteremia. Clin Infect Dis.
2004; 38: S34-S42.
104
Stevens DL. Streptococcal toxic-shock syndrome: spectrum of disease, pathogenesis, and new
concepts in treatment. Emerg Infect Dis. 1995;1:69-78
105
Zimbelman J, Palmer A, Todd J. Improved outcome of clindamycin compared with beta-lactam
antibiotic treatment for invasive Streptococcus pyogenes infection. Pediatr Infect Dis J. 1999;18:1096-
1100.
De acuerdo con los datos expuestos la sección de Microbiología, Unidad de Enfermedades
Infecciosas, Servicio de Urgencias y Servicio de Medicina Intensiva del HGUA han establecido
en su reunión de mayo 2009 las siguientes recomendaciones de actuación para el tratamiento
antibiótico empírico en la sepsis grave y shock séptico:

CONSIDERACIONES GENERALES

1) Las recomendaciones que se mención a continuación son de carácter orientativo

general, debiéndose considerar las diferentes posibilidades terapéuticas en función de
la situación clínica del paciente a tratar.
2) Valorar antes de iniciar la antibioterapia:
a. Paciente: edad, función renal, hepática, enfermedad de base, gravedad y
tiempo de evolución del proceso infeccioso.
b. Agente Patógeno: flora habitual según localización de la infección y flora más
frecuente a nivel nosocomial, hospitalaria y de la Unidad.
c. Antibióticos: espectro de acción, historia de sensibilidades, efectos
secundarios y adversos, interacciones farmacológicas y antibioterapia previa
en el actual episodio.
3) El tratamiento empírico de una infección debe estar basado en la clínica y en su inicio
precoz incluso antes de establecer el diagnóstico microbiológico. Debe monitorizarse
el tiempo transcurrido desde el “inicio” del cuadro hasta la administración de la
antibioterapia.
4) La terapia antibiótica inicial debe establecerse en base a la sospecha clínica utilizando
la pauta más eficaz y a dosis inicial plena para los gérmenes que se quieran tratar,
considerando la dosis, vía según localización de la infección atendiendo también a su
penetrancia y distribución y realizando ajustes posteriores de acuerdo a los resultados
de los estudios microbiológicos.
5) El tiempo de antibioterapia debe de estar siempre en relación con la evolución del
proceso infeccioso. La antibioterapia prolongada, puede en algunos casos y siempre
tras su valoración, estar justificada en los casos de pacientes inmunodeprimidos,
empiemas, endocarditis o infecciones en material protésico.
6) La terapia antibiótica utilizada debe ser de amplio espectro con posterior realización
de una desescalada progresiva, en base a los resultados del estudio microbiológico
(identificación y antibiograma).
7) Iniciar la terapia antibiótica a ser posible basada en estudios microbiológicos básicos,
principalmente la tinción de Gram. En el paciente crítico, es más útil una información
rápida aunque incompleta que, una información tardía y detallada.
8) Recoger siempre que sea posible las muestras biológicas para el estudio
microbiológico antes del inicio de la antibioterapia, para no interferir en su
interpretación.
9) La actual Guía, se ha diseñado en función de la frecuencia de los gérmenes implicados
en la infecciones de la Unidad de Cuidados Intensivos y de los informes de resistencias
de la Sección de Microbiología del Hospital General Universitario de Alicante.
10) Las dosis de los antibióticos por vía IV, que a continuación se relacionan salvo
especificación, son referidos a pacientes adultos con normal función hepática y renal,
sin interacciones con otros fármacos, ni historia de hipersensibilidad. Para su adecuada
administración es necesaria la determinación y monitorización de su nivel plasmático.
11) Valorar posibilidad de drenaje, desbridamiento, etc, del foco infeccioso.
12) Dada la toxicidad renal de los aminoglucósidos su posología de administración se
establecerá en base al funcionalismo renal, aclaramiento de creatinina y, al peso
corporal real o ideal. Determinado los dos pesos corporales, elegir el menor para el
 cálculo de la dosis. El peso corporal ideal se calcula siguiendo la fórmula relacionada
con el sexo:
i. PCI (♂) = 50 + 2,3 ([altura en cms/2,54] – 60)
ii. PCI (♀) = 45,5 + 2,3 ([altura en cms/2,54] – 60)
13) El parámetro a considerar en la monitorización de los niveles plasmáticos de la
antibioterapia para establecer la posología es el valor valle.
14) Considerar factores de riesgo para gérmenes multirresistentes:

Tratamiento antibiótico en los 90 días previos

Hospitalización 2-5 días en los 90 días previos
Residencia en centros cerrados
Hemodiálisis
Antibióticos i.v. domiciliarios
Familiares colonizados por gérmenes multirresistentes
Inmunodepresión clínica o farmacológica
Antecedente de infección por germen multirresistente

Se consideran a continuación los siguientes procesos:

1. SEPSIS GRAVE DE ORIGEN PULMONAR

1.1. Neumonía adquirida en la comunidad
1.2. Neumonía asociada a cuidados sanitarios o nosocomial
1.3. Sospecha de neumonía aspirativa
2. SEPSIS GRAVE DE ORIGEN ABDOMINAL
2.1. Infección comunitaria
2.2. Infección comunitaria grave/infección nosocomial
3. SEPSIS GRAVE DE ORIGEN CUTÁNEO
3.1. Celulitis simple de origen comunitario
3.2. Celulitis necrotizante comunitaria
3.3. Infección cutánea de origen nosocomial
3.4. Si absceso o fascitis necrotizante
4. SEPSIS GRAVE DE ORIGEN URINARIO
4.1. Origen comunitario
4.2. Riesgo de germenes multirresistentes
5. SEPSIS GRAVE SIN FOCO DE SOSPECHA IDENTIFICADO

volver

SEPSIS DE ORIGEN PULMONAR

Neumonía adquirida en la comunidad:

Cefotaxima 1 gr/8 horas o Ceftriaxona 2 gr/24 horas + Azitromicina 500 mg/24 horas
*Como alternativa en pacientes alérgicos a penicilina se puede administrar Levofloxacino 750
mg/24 horas en monoterapia (no dar monoterapia si cumple criterios de ingreso en UCI)
Neumonía asociada a cuidados sanitarios o nosocomial:
Piperacilina/Tazobactam 4/0,5 mg/6 horas + Levofloxacino 750 mg/24 horas
* Se puede utilizar como alternativa a Piperacilina/Tazobactam o un carbapenem (Meropenem
1 gr/ 8 horas)
** Si elevada sospecha de infección por SAMR se debe añadir al tratamiento Linezolid 600
mg/12 horas
Sospecha de neumonía aspirativa:
Ertapenem 1 gr/12 horas
* Se ha realizado un apartado en este tipo de neumonía dada la elevada incidencia de
neumonía espirativa en Urgencias (en pacientes ancianos con alteración del nivel de
conciencia) volver

SEPSIS DE ORIGEN ABDOMINAL

Infección comunitaria:
Ertapenem 1 gr/ 12 horas
Infección comunitaria grave/infección nosocomial:
Carbapenem (Meropenem 1 gr/8 horas o Imipenem 1g/8 horas)
*Como alternativa al tratamiento con Carbapenem se puede utilizar como primera opción:
Aztreonam 1 gr/8 horas + Gentamicina 240 mg/24 horas en dosis única + Metronidazol 500
mg/8 horas
*Como segunda alternativa de tratamiento se puede utilizar:
Tigeciclina dosis inicial de 100 mg, seguidos por 50 mg/12 horas volver

SEPSIS DE ORIGEN CUTÁNEO

Celulitis simple de origen comunitario:

Cloxacilina 2 gr/ 6 horas + Ceftriaxona 2 gr/24 horas
Celulitis necrotizante comunitaria:
Piperacilina/Tazobactam 4/0,5 gr/ 6 horas
*Como alternativa se puede utilizar un Carbapenem (Meropenem 1 gr/8 horas o Imipenem 1
gr/8 horas)
Infección cutánea de origen nosocomial:
Piperacilina/Tazobactam 4/0,5 gr/ 6 horas + Vancomicina 1 gr/12 horas
*Como alternativa a Piperacilina/Tazobactam se puede utilizar un Carbapenem (Meropenem
1 gr/8 horas o Imipenem 1 gr/8 horas) y linezolid
Si absceso o fascitis necrotizante:
Desbridamiento quirúrgico y
Carbapenem (Meropenem 1 gr/8 horas o Imipenem 1 gr/8 horas) + Clindamicina 600 mg/8
horas + Linezolid volver

SEPSIS DE ORIGEN URINARIO

Origen comunitario:
Ceftriaxona 2 gr/24 horas + Ampicilina 1 gr/6 horas
*Como alternativa se puede utilizar Ciprofloxacino 400 mg/12 horas asociado a Amikacina 1
gr/24 horas en dosis unica
Riesgo de gemenes multirresistentes:
Piperacilina/Tazobactam 4/0,5 gr/ 6 horas
*Como alternativa se puede utilizar un Carbapenem (Meropenem 1 gr/8 horas o Imipenem 1
gr/8 horas)
*Como alternativa en pacientes alérgicos a betalactamicos se puede utilizar Ciprofloxacino
400 mg/12 horas asociado a Amikacina 1 gr/24 horas en dosis única. volver

SEPSIS SIN FOCO DE SOSPECHA IDENTIFICADO

Carbapenem (Meropenem 1 gr/8 horas o Imipenem 1 gr/8 horas) + Amikacina 1 gr/24 horas
en dosis única + Vancomicina 1 gr/12 horas
*En pacientes con deterioro de la función renal sustituir Vancomicina por Linezolid 600 mg/12
horas volver

Control del foco

La detección precoz del lugar de infección facilita la orientación microbiológica y su

erradicación con diferentes medidas: drenaje de abscesos, desbridamiento, resección de tejido
infectado desvitalizado o de prótesis infectadas.
En los pacientes con sepsis grave/shock séptico, el control del foco forma parte del manejo
integral (grado E) 106.
El drenaje de derrames paraneumónicos (empiema) reduce la mortalidad 206. La colocación de
un tubo de toracostomía está indicada con uno o más de los siguientes: (1) pus, (2) Cultivo o
Gram positivo, (3) pH< 7,20 o ≥ 0,15 U más bajo que el pH arterial, (4) glucosa < 40 mg/dL, (5)
derrames grandes (hasta la mitad del hemitoráx) o loculados o con pleura parietal
engrosada107,108,109.

Los avances en radiología diagnóstica e intervencionista han revolucionado el manejo de

muchas infecciones intraabdominales, particularmente la TC tiene un papel fundamental en el
diagnóstico del dolor abdominal y sepsis de origen desconocido. Los US tienen un mayor papel
en la evaluación de vesícula y vía biliar; dependiendo de la patología pueden ser necesarias
intervenciones quirúrgicas como resección, cierre, drenaje o desbridamiento y el drenaje
percutáneo de un absceso proporciona una alternativa eliminando la necesidad de mayor
invasividad en un momento crítico 110,111,112.
La sepsis grave/shock séptico con fuente urológica puede asociarse a absceso renal/peri-renal,
un proceso obstructivo (cálculo renal con pionefrosis) o pielonefritis enfisematosa. El
diagnóstico clínico es difícil y por tanto, debe considerarse una evaluación radiológica urgente.
La TC helicoidal se considera de elección para la mayoría de patologías renales113.

106
Jimenez MF, Marshall JC. International sepsis forum. Source control in the management of sepsis.
Intensive Care Med. 2001;27: S49-S62
107
Light RW. A new classification of parapneumonic effusions and empyema. Chest. 1995;108: 299-301
108
Colice GL, Curtis A, Deslauriers J, et al. Medical and surgical treatment of parapneumonic effusions:
an evidence-based guideline. Chest. 2000;118:1158-1171.
109
Light RW. Pleural diseases. Dis Mon. 1992; 38: 261-331
110
Montgomery RS, Wilson SE. Intraabdominal abscesses: imageguided diagnosis and therapy. Clin
Infect Dis. 1996; 23: 28-36
111
Goletti O, Lippolis PV, Chiarugi M, et al. Percutaneous ultrasound-guided drainage of intra-abdominal
abscesses. Br J Surg. 1993;80:336-339.
112
Gazelle GS, Mueller PR. Abdominal abscess: imaging and intervention. Radiol Clin North Am.
1994;32:913-932.
113
Wyatt SH, Urban BA, Fishman EK. Spiral CT of the kidneys: role in characterization of renal disease,
part I: nonneoplastic disease. Crit Rev Diagn Imaging. 1995;36:1-37.
Las intervenciones para descomprimir un tracto urinario obstruido incluyen la nefrostomía
percutánea o el drenaje/aspiración de abscesos guiado bajo US o TC con colocación de tubos
de drenaje. La sepsis grave/shock séptico causada por catéteres uretrales o ureterales
permanentes necesitan su retirada114 .
Las pacientes con aborto séptico deben ser legradas cuanto antes y los dispositivos
intrauterinos infectados retirados. Los abscesos tubo-ováricos necesitan intervención
quirúrgica inmediata.
Una significativa disminución en la mortalidad se observa cuando la intervención quirúrgica
(desbridamiento, fasciotomía, amputación) se efectúa precozmente en casos de celulitis
necrotizante y en infecciones de tejidos blandos115 .
Las radiografias simples pueden servir para evaluar aire subcutáneo pero puede no servir para
tejidos más profundos. La TC y RM son más sensibles aunque pueden retrasar la exploración
quirúrgica116.
Las úlceras por decúbito también pueden ser causa de sepsis grave y se benefician del
desbridamiento quirúrgico precoz.
Finalmente los catéteres intravasculares deben ser retirados y cultivados si hay signos de
infección en el lugar de inserción (drenaje de pus, eritema, tromboflebitis séptica) o hay
evidencia de sepsis grave/shock séptico sin foco conocido117,118 volver

Indicadores de Calidad de la Sepsis Grave

Indicador de Calidad N° 1 Definición del Indicador Especificaciones

Hemocultivos obtenidos Porcentaje de pacientes que Numerador: cantidad de

antes de la administración se presentó con sepsis grave pacientes a los cuales se les
del antibiótico de amplio o shock séptico a los cuales realizó hemocultivos antes
espectro se les realizaron de la administración del
hemocultivos obtenidos antibiótico de amplio
antes de la administración espectro a continuación de la
del antibiótico de amplio presentación con sepsis
espectro grave o shock séptico.

114
Riedl CR, Plas E, Hubner WA, et al. Bacterial colonization of ureteral stents. Eur Urol. 1999;36:53-59.
115
Elliott DC, Kufera JA, Myers RA. Necrotizing soft tissue infections: risk factors for mortality and
strategies for management. Ann Surg. 1996;224:672-683.
116
Fisher JR, Conway MJ, Takeshita RT, et al. Necrotizing fasciitis: importance of roentgenographic
studies for soft-tissue gas. JAMA. 1979;241:803-806.
117
McGee DC, Gould MK. Preventing complications of central venous catheterization. N Engl J Med.
2003;348:1123-1133.
118
Mermel LA, Farr BM, Sherertz RJ, et al. Guidelines for the management of intravascular catheter-
related infections. Clin Infect Dis. 2001;32:1249-1272.
 Denominador: cantidad de
pacientes que se presentó
con sepsis grave o shock
séptico

Indicador de Calidad N° 2 Definición del Indicador Especificaciones

Tiempo promedio en minutos Tiempo promedio hasta la Para los pacientes que se
hasta la administración de los administración de los presentan con sepsis grave o
antibióticos de amplio antibióticos de amplio shock séptico, es el tiempo
espectro desde el minuto 0 espectro promedio en minutos hasta la
de presentación administración de los
antibióticos de amplio
espectro desde el minuto 0 de
presentación. Para este
indicador, el momento de
presentación se determina tal
como sigue:

Establecer y anotar la fecha y hora en que se inicia el Protocolo de Medidas de actuación

terapéutica, “Bundle Sepsis”, en base a:

III. Si el paciente es diagnosticado de sepsis grave o shock séptico en el Servicio de Urgencias

del Hospital el minuto 0 es el momento de su diagnóstico.

IV. Si el protocolo de actuación terapéutica de sepsis grave o shock séptico se inicia en otro
servicio con posterior traslado del paciente a la UCI, el minuto 0 es el momento en que se
inicia el protocolo.

III. Si la sepsis grave o el shock séptico, se inicia durante la estancia del paciente en la UCI
habiéndo transcurrido desde su ingreso en la Unidad >24 horas, la fecha y hora de inicio
del protocolo de actuación terapéutica será el minuto 0.
 Indicador de Calidad N° 3 Definición del Indicador Especificaciones

Tras la identificación de un El porcentaje de pacientes Numerador: cantidad de

shock séptico o de un nivel para los cuales se haya pacientes con sepsis grave
de lactato ≥ 4 mmol/l (36 logrado una PVC 8 mm Hg con un nivel de lactato ≥ 4
mg/dl), se logra una presión dentro de las 6 horas tras la mmol/l (36 mg/dl), o con
venosa central PVC 8 mm identificación de un shock shock séptico en los que se
Hg dentro de las 6 horas de séptico o de un nivel de logra una PVC 8 mm Hg
la hora de presentación lactato ≥ 4 mmol/l (36 dentro de las 6 horas desde
mg/dl). el inicio de presentación.

Denominador: cantidad de
pacientes con sepsis grave
con un nivel de lactato ≥ 4
mmol/l (36 mg/dl) o shock
séptico.

Exclusión: pacientes con

sepsis no grave o con sepsis
grave y un nivel de lactato
4 mmol/l (36 mg/dl)
Indicador de Calidad N° 4 Definición del Indicador Especificaciones

Tras la identificación de un Porcentaje de pacientes a Numerador: la cantidad de

shock séptico o de un nivel continuación de la pacientes con sepsis grave
de lactato ≥ 4 mmol/l (36 identificación de una sepsis con nivel de lactato ≥ 4
mg/dl), logro de una grave o shock séptico o de un mmol/l (36 mg/dl) o con
saturación del oxígeno nivel de lactato ≥ 4 mmol/l shock séptico para quienes se
venosa central (ScvO2)* (36 mg/dl) para quienes la logra el objetivo de ScVO2
70% dentro de las 6 horas ScvO2 es 70% (o la SvO2 es 70% (o SvO2 65%) dentro
de la hora de presentación. 65%) dentro de las 6 horas de las 6 horas del momento
del momento de de la presentación.
* se puede sustituir por presentación
saturación del oxígeno Denominador: la cantidad de
venoso mixto (SvO2) 65% pacientes con sepsis grave y
un nivel de lactato de ≥4
mmol/l (36 mg/dl) o shock
séptico.

Exclusión: los pacientes con

sepsis no grave o con sepsis
grave con un nivel de lactato
4 mmol/l (36 mg/dl).
 Indicador de Calidad N° 5 Definición del Indicador Especificaciones

Administración de esteroides Porcentaje de pacientes con Numerador: cantidad de

a dosis bajas* de acuerdo shock séptico para quienes pacientes con shock séptico
con la política estándar de la se administraron esteroides para quienes se
UCI para el shock séptico a dosis bajas de acuerdo con administraron esteroides a
durante las primeras 24 la política estándar de la UCI dosis bajas de acuerdo con la
horas posteriores al dentro de las 24 horas política estándar de la UCI
momento de presentación posteriores al momento de dentro de las 24 horas
presentación. posteriores al momento de
presentación.

Denominador: cantidad total

de pacientes con shock
séptico.

* Los esteroides a dosis bajas

se refieren a una dosis diaria
de 200 a 300 mg de
hidrocortisona o
medicamento equivalente.

Indicador de Calidad N° 6 Definición del Indicador Especificaciones

Administración de Porcentaje de pacientes con Numerador: cantidad de

drotrecogin alfa (activado) sepsis grave o shock séptico pacientes con sepsis grave o
para el shock séptico, de a los cuales se administró shock séptico a los cuales se
acuerdo con la política drotrecogin alfa (activado) administró drotrecogin alfa
estándar de la UCI durante de acuerdo con la política (activado) de acuerdo con la
las primeras 24 horas estándar de la UCI dentro de política estándar de la UCI
siguientes al momento de las 24 horas siguientes al dentro de las 24 horas
presentación momento de presentación siguientes al momento de
presentación

Denominador: cantidad total

de pacientes que se
presentaron con sepsis
severa y shock séptico.

Exclusión: sepsis no grave.

Indicador de Calidad N° 7 Definición del Indicador Especificaciones

Control de la glucosa Porcentaje de pacientes con Numerador: cantidad de

mantenido en un valor sepsis grave o shock séptico pacientes con un nivel de
mayor al nivel inferior a los cuales se les mantuvo el glucosa en suero mantenido
normal y con un valor nivel de glucosa en suero en en un nivel mayor al límite
promedio < 150 mg/dl (8,3 un nivel mayor al límite inferior normal y con un valor
mmol/l) durante las primeras inferior normal y con un promedio < 150 mg/dl (8,3
24 horas siguientes a la valor promedio < 150 mg/dl mmol/l) durante las primeras
presentación con sepsis (8,3 mmol/l) durante las 24 horas siguientes a la
severa, o shock séptico. primeras 24 horas. presentación con sepsis
grave o shock séptico.

Denominador: cantidad de
pacientes que se presentan
con sepsis grave o shock
séptico

Indicador de Calidad N° 8 Definición del Indicador Especificaciones

Presión meseta inspiratoria Porcentaje de pacientes que Numerador: cantidad de

media inferior a 30 cm H2O requirieron ventilación pacientes ventilados
durante las primeras 24 mecánica y que cuentan con mecánicamente con sepsis
horas en pacientes que se una presión meseta grave o shock séptico que
presentaron con sepsis grave inspiratoria media < 30 cm contaron con una presión
o shock séptico y que H2O durante las primeras 24 meseta inspiratoria media <
requieren ventilación horas siguientes a la 30 cm H2O durante las
mecánica. presentación con sepsis primeras 24 horas siguientes
grave o shock séptico. a su presentación con sepsis
grave o shock séptico.

Denominador: cantidad de
pacientes ventilados
mecánicamente que se
presentaron con sepsis grave
o shock séptico

Exclusión: los pacientes no

ventilados mecánicamente

Indicador de Calidad N° 9 Definición del Indicador Especificaciones

Grado de cumplimiento con Porcentaje de casos de Numerador: la cantidad de

todos los elementos del sepsis grave o shock séptico casos de sepsis grave o shock
conjunto de pautas de que completó todos los séptico que completó todos
resucitación por sepsis elementos aplicables del los elementos del conjunto
severa. conjunto de pautas de de pautas de resucitación por
resucitación por sepsis grave. sepsis grave.

Denominador: cantidad total

de pacientes con sepsis
grave, o shock séptico.

Exclusión: sepsis no severa.

 Indicador de Calidad Definición del Indicador Especificaciones
N° 10

Grado de cumplimiento con Porcentual de pacientes de Numerador: la cantidad de

todos los elementos del sepsis grave o shock séptico casos de sepsis grave o shock
conjunto de pautas para el que completó todos los séptico que completó todos
manejo de la sepsis grave. elementos aplicables del los elementos aplicables del
conjunto de pautas para el conjunto de pautas para el
manejo de la sepsis grave. manejo de la sepsis severa

Denominador: cantidad total

de pacientes con sepsis grave
o shock séptico.

Exclusión: sepsis no grave

Indicador de Calidad Definición del Indicador Especificaciones

N° 11

Mortalidad por sepsis grave Porcentaje de casos de Numerador: la cantidad de

o shock séptico muerte por sepsis grave o casos de muerte por sepsis
shock séptico. grave o shock séptico.

Denominador: cantidad total

de pacientes con sepsis grave
o shock séptico.

Exclusión: sepsis no grave

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