Enfermedad cido-pptica
en la infancia
e
Carolina Uribe Garay, MD
Gastroenterloga pediatra, Universidad El Bosque
Hospital Federico Lleras Acosta (Ibagu)
Definicin
La enfermedad cido-pptica (EAP) es un
trastorno inflamatorio crnico de la mucosa
gstrica y/o duodenal; es una causa importante
de dolor abdominal en pediatra; y se puede
expresar de diferentes formas, produciendo
cuadros clnicos que van desde el paciente
sintomtico con endoscopia normal o con gastritis moderada al paciente con sangrado por
lcera pptica.
Las causas de la EAP pueden ser primarias
o secundarias:
La forma primaria ocurre por prdida del
tejido por exposicin a altos niveles de cido y
pepsina; su evolucin es crnica y las lceras se
localizan ms frecuentemente en el duodeno. La
causa principal es el Helicobacter pylori.
La forma secundaria se da en presencia de
factores ulcerognicos identificables, diferentes
al H. pylori. Es de carcter agudo y las lceras
son de localizacin gstrica principalmente. Con
respecto a los medicamentos, por ejemplo, la
aspirina y los antiinflamatorios no esteroideos,
as como causan lesin directa de la mucosa
gstrica, por va parenteral tambin producen
los mismos efectos al alterar los mecanismos
protectores por disminucin en la secrecin de
bicarbonato, produciendo dao microvascular
y retraso en la cicatrizacin del epitelio. Otras
drogas que pueden producir lesiones gstricas
son el cido valprico, la dexametasona, agentes
quimioteraputicos, cloruro potsico, hierro, etc.
La produccin excesiva de cido puede ser
secundaria a estrs, infeccin (citomegalovirus,
enfermedad de Menetrier, influenza A, herpes
simple, Epstein-Barr, micoplasma, Giardia
lamblia, candidiasis o anisakiasis, etc.), autoinmune (enfermedad de Crohn, enfermedad
celaca, enfermedades del colgeno, prpura de
Henoch-Schonlein, anemia perniciosa, enfermedades granulomatosas, enfermedad injerto
contra husped), alergia (gastritis eosinoflica),
prolapso (sndrome de Mallory-Weis), metablica (gastropata urmica, hipertensin portal,
intestino corto, hiperparatiroidismo), traumtica
(ingesta de custicos) o gastropata secundaria
al uso de inhibidores de la bomba de protones,
reflujo biliar, radiacin o por ejercicio.
Epidemiologa
Es una patologa relativamente rara si se
compara con los adultos; se han reportado tasas
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de incidencia de 4,4 por 10.000 nios, con una
frecuencia del 3 al 6% en aquellos que han sido
llevados a endoscopia digestiva superior.
La progresin de la EAP en la actualidad se
relaciona probablemente con las modificaciones
en la epidemiologia de la infeccin por H. pylori,
que es una de las ms difundidas alrededor del
mundo, existiendo reas de alto riesgo, como
pases en desarrollo (frica, Centro y Suramrica), y reas de bajo riesgo, como Europa
y Norteamrica.
En la poblacin peditrica, el H. pylori puede
dar lugar a una gastritis crnica y, en menor
proporcin, a lcera gstrica y duodenal. En
pases desarrollados, su infeccin es rara en el
primer ao, baja en la infancia y aumenta con
la edad; mientras que, en pases en vas de
desarrollo, la prevalencia es alta desde el final
del primer ao de vida, y puede afectar a casi
toda la poblacin al final de la adolescencia.
La va de transmisin puede ser personapersona (mayor incidencia en nios cuya madre
o padre estn infectados); fecal-oral (mayor
incidencia en pases subdesarrollados); oraloral (el H. pylori se ha aislado de saliva, placa
dental, sugiriendo a la cavidad bucal como un
reservorio natural).
Los factores genticos tambin desempean
un papel importante en la adquisicin de la
infeccin. Estudios en gemelos idnticos han
demostrado tasas de seroprevalencia similares
aun viviendo en circunstancias socioeconmicas diferentes.
La incidencia es dos veces mayor en el gnero
masculino, sin embargo, en lactantes y preescolares no se han hallado diferencias.
Fisiopatologa
La inflamacin de la mucosa gstrica y duodenal resulta del desequilibrio entre factores
agresores y protectores, dependiendo de este la
intensidad de la gastritis, y, en casos graves, la
progresin a ulceracin de la mucosa.
Los factores defensores son la capa de moco
(constituida por glicoprotenas, bicarbonato
y prostaglandinas), que protege a las clulas
epiteliales del cido clorhdrico y de la pepsina;
la barrera gstrica mucosa (capa epitelial, tejido
submucoso, microcirculacin y uniones intercelulares); y la secrecin de bicarbonato, que
produce una disminucin de la acidez bajo la
capa de moco. Las prostaglandinas defienden
la mucosa inhibiendo directamente la secrecin
cida a nivel de las clulas parietales, aumentando la produccin de bicarbonato y moco,
y mejorando el flujo sanguneo de la mucosa.
Los factores agresores mejor conocidos son el
cido gstrico, la pepsina, las sales biliares, una
alteracin vascular que disminuya la microvasculatura, estrs, sustancias gastrolesivas, como el
alcohol, drogas, antiinflamatorios no esteroideos,
cigarrillo e infecciones como por H. pylori, CMV.
El cido clorhdrico se produce en las clulas
parietales u oxnticas del cuerpo y fondo gstrico
como respuesta a una serie de estmulos. En
la fase ceflica de la digestin, se estimula el
nervio vago liberndose acetilcolina; durante la
fase gstrica, la distensin del estmago por el
bolo, el aumento del pH > 3 y algunos aminocidos (inicio de la digestin de protenas) hacen
que se libere gastrina (clulas G del antro); y,
durante la fase intestinal, la digestin protica
en curso libera ms gastrina.
La gastrina y la acetilcolina estimulan las
clulas enterocromafines de la lmina propia,
y, de esta manera, se induce la produccin
de histamina en zonas prximas a las clulas
parietales, favoreciendo la produccin de cido
(mecanismo paracrino).
El final de la produccin de cido en la clula
parietal, independiente de cul sea su estmulo,
es la bomba de protones (H+/K+ ATPasa), la
cual cataliza el intercambio de hidrogeniones
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a la luz del canalculo secretorio a cambio de
la entrada de iones de potasio. Esta salida de
hidrogeniones permite que se acumulen en la
clula iones hidroxilo, que, por medio de la anhidrasa carbnica, se transforman en bicarbonato.
El bicarbonato pasa al torrente sanguneo y
es la fuerza que dirige la entrada de cloro a la
clula y luego a la luz gstrica, donde se une a
los hidrogeniones para formar cido clorhdrico
(figura 1).
El H. pylori es una bacteria Gram negativa,
la primoinfeccin se adquiere en la infancia,
dando lugar a una gastritis aguda que cursa
con hipoclorhidria y un perodo transitorio de
sntomas disppticos. Despus de un intervalo
de semanas, se desarrolla una gastritis crnica,
con o sin infiltrado de neutrfilos, que es de
predominio antral. En la mayora de los pacientes, la acidez gstrica retorna a lo normal. La
evolucin posterior depende de factores de la
bacteria y del husped.
Figura 1. Fisiologa de la secrecin gstrica
En el recin nacido a trmino, la acidificacin gstrica se produce de inmediato despus del nacimiento, aumentando durante
los primeros meses de vida, independiente de la edad de gestacin, y alcanzando los niveles del adulto a los 4-6 meses de
edad.
Fuente: adaptada de Walker Pediatric Gastroenterology 2008;29:491-504.
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Mecanismos relacionados
con el H. pylori
Descrito en 1982 por los investigadores
australianos Barry Marshall y Robert Warren, el
H. pylori coloniza solo la mucosa gstrica, donde
quiera que pueda estar presente: en el estmago
o en reas heterpicas, como esfago de Barrett o
metaplasia gstrica en el duodeno.
Induce inflamacin mediante dos mecanismos diferentes, toxicidad directa mediada por la
secrecin de toxinas especficas y otros factores
agresores; y toxicidad mediada inmunolgicamente
secundaria a estimulacin de la inmunidad
innata y adaptativa del husped (figura 2).
La mucosa gstrica es relativamente resistente a la infeccin bacteriana. El principal
mecanismo protector es la actividad bactericida
del cido gstrico. Sin embargo, el H. pylori ha
desarrollado algunos mecanismos para evadir
esta proteccin y permitir la colonizacin de
la mucosa: produccin de ureasa y motilidad.
Figura 2. Mecanismos de toxicidad inducidos por el H. pylori
La actividad de la ureasa est mediada por un nico canal de urea dependiente de pH, Urei, el cual funciona a bajo pH y
permite el flujo de urea seguido de la hidrlisis a CO2 y amonio, equilibrando las condiciones cidas cercanas a la bacteria.
Fuente: tomada de Guandalini S. Helicobacter pylori gastritis and peptic ulcer disease. In: Textbook of pediatric
gastroenterology and nutrition. 2004. p. 73-90.
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Aproximadamente la mitad de las variantes
genmicas del H. pylori son capaces de producir citotoxinas termolbiles llamadas Vac-A,
que producen dao epitelial por accin directa
vacuolizante en las clulas epiteliales e inducen
liberacin de citocromo C de la mitocondria y
apoptosis. La toxina se inserta en la membrana
de la clula epitelial, formando un canal por el
que el bicarbonato y los aniones orgnicos alcanzan la bacteria. Las cepas Vac-A positivas se
aslan en el 60% de los pacientes con EAP y solo
en el 30% de los pacientes con gastritis.
Del 65 al 80% de las cepas de H. pylori tienen
una regin cromosmica llamada Cag-PAI, la cual
codifica la protena Cag-A en la clula husped.
A este nivel celular, la respuesta proliferativa y la
produccin de citoquinas es inducida. Las cepas
Cag-A positivas son aisladas usualmente del 80
al 100% de los pacientes con lesiones ppticas
severas y en el 60 al 75% de los pacientes con
formas moderadas de enfermedad.
La segunda va de lesin gstrica es secundaria a la activacin de la respuesta inmune.
Esta respuesta inflamatoria es liderada por la
unin de bacterias a clulas epiteliales, seguida
por el reclutamiento de neutrfilos, macrfagos,
linfocitos T y B y clulas plasmticas.
La respuesta inmune sistmica y de la mucosa
es desencadenada por la infeccin, que no lleva
a erradicacin pero s contribuye a mayor dao.
Algunos pacientes producen autoanticuerpos
contra la bomba H+/K+ ATPasa de las clulas
gstricas parietales, lo cual se ha relacionado
con atrofia gstrica.
Adicionalmente, el H. pylori desempea un
papel ulcerognico al interferir con la secrecin
de cido y pepsina. La erradicacin usualmente
normaliza la secrecin de pepsingeno y de gastrina, as como la hiperplasia de clulas G y D.
Manifestaciones clnicas
El dolor epigstrico recurrente es el sntoma caracterstico de la EAP, en general puede
mejorar con la comida o con anticidos, y,
en algunos casos, se asocia con sensacin de
plenitud.
En nios mayores de 10 aos, los sntomas
son similares a los del adulto, pero, en el nio
pequeo, que es incapaz de localizar el dolor,
puede manifestarse con anorexia e irritabilidad,
en especial durante las comidas, e, incluso,
puede presentar hemorragia de vas digestivas.
Los sntomas suelen ser episdicos, repitindose cclicamente con perodos de remisin de
semanas o meses y recadas.
En los nios con lcera pptica, se ha descrito
que, en el episodio inicial, el 90% manifiestan
dolor abdominal; el 37%, melenas; el 10%,
vmito; y el 5%, hematemesis; en el 7% de los
casos, el dolor abdominal interrumpe el sueo
y esto ocurre en el 60% de los pacientes con
lcera pptica.
Siempre se deben tener en cuenta los sntomas de alarma en la historia clnica, como
prdida de peso, presencia de sangre en la
deposicin, vmitos significativos, dolor nocturno que interrumpe el sueo y la historia
familiar de EAP.
La infeccin se ha relacionado con talla
baja, retraso puberal en nias preadolescentes; tambin, con urticaria crnica y prpura
trombocitopnica idioptica. Tanto en nios
como en adultos infectados por H. pylori se ha
detectado una mayor prevalencia de anemia
ferropnica, es por eso por lo que, en pacientes
con anemia de causa desconocida y refractaria
al tratamiento, se debe descartar.
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Diagnstico
En la valoracin del paciente con dispepsia,
es importante realizar una adecuada historia
clnica con una cuidadosa anamnesis alimentaria. Se debe interrogar la relacin de la sintomatologa con medicamentos que inhiben la
secrecin cida.
El diagnstico clnico de EAP se hace con
la presencia de dos criterios mayores o un criterio mayor y dos menores o cuatro criterios
menores (tabla 1).
Tabla 1. Criterios diagnsticos de enfermedad
cido-pptica
Criterios mayores
Vmito recurrente (por lo menos tres veces al mes)
Dolor abdominal en epigastrio
Criterios menores
Dolor abdominal que interrumpe el sueo
La decisin de efectuar una endoscopia
depende de la frecuencia e intensidad de los
sntomas, est indicada siempre en casos de
sangrado digestivo, disfagia, rechazo completo de la alimentacin y vmitos persistentes;
las alteraciones ms frecuentes son: mucosa
eritematosa, nodularidad, engrosamiento de
los pliegues gstricos, erosin y/o lcera. Se
deben tomar biopsias de la lesin y, aun cuando
los hallazgos endoscpicos sean normales, se
recomienda tomar siempre biopsias del antro
y cuerpo gstrico.
Los hallazgos endoscpicos pueden ser
sugestivos de inflamacin y/o etiologa especfica,
pero la confirmacin y el diagnstico definitivo
dependen del examen histolgico.
Diagnstico de H. pylori
El diagnstico del H. pylori se basa en la
demostracin de este, ya sea por mtodos directos
(invasivos) o no invasivos o indirectos (tabla 2).
Sensacin de ardor retroesternal
Pirosis
Dolor abdominal mesogastrio
Relacin de sntomas con la alimentacin (inapetencia,
prdida de peso)
Nuseas
Sensacin de saciedad temprana
Historia familiar de EAP o sndrome de intestino irritable
Fuente: Walker Pediatric Gastroenterology 2008;29:491504.
El examen fsico es poco revelador, y el dolor
a la palpacin en epigastrio puede relacionarse
o no con la existencia de patologa.
De acuerdo con los sntomas clnicos y con
el examen fsico, se llevarn a cabo exmenes
dirigidos a descartar entidades que se constituyen en el diagnstico diferencial de la dispepsia, como el trnsito intestinal, la ecografa
abdominal, la pHmetra intraesofgica de 24
horas y/o estudios de motilidad intestinal, test
de infusin de calcio o de secretina.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es disminuir los
factores agresores y mejorar los protectores;
para esto, se emplean medicamentos cuyo uso
debe estar avalado en pediatra. Siempre se debe
evaluar la necesidad o no de tratamiento, ya que
la medicacin no es libre de efectos secundarios
y tampoco est indicada una terapia indiscriminada a todos los pacientes (tabla 3).
Los anticidos se pueden administrar en
nios de cualquier edad, se usan para el alivio
temporal de los sntomas. Estos frmacos combinan sales de aluminio y magnesio para disminuir los efectos secundarios de estreimiento y
diarrea, respectivamente, que producen estas
sustancias.
De los antagonistas de los receptores H2,
el ms utilizado es la ranitidina, que compite
con la accin de la histamina de forma selectiva
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y reversible. Su principal inconveniente es la
taquifilaxia con el uso prolongado.
Los inhibidores de la bomba de protones
(IBP) actan inhibiendo de forma irreversible la
va final comn de la formacin del cido. Son
los ms potentes y no generan tolerancia. Su
accin depende de la actividad de las bombas
de protones, es por esto por lo que se indican
30 minutos antes del desayuno. De estos, los
aprobados en pediatra son el omeprazol, pantoprazol, lansoprazol y esomeprazol.
En los nios que generalmente no son
capaces de ingerir la cpsula, se recomienda
abrirla y administrar los grnulos sin masticar
en un vehculo cido, como yogurt o jugo de
fruta. De otra forma, la cubierta se disuelve y
se inactiva.
Actualmente existen presentaciones peditricas que facilitan la posologa, por ejemplo,
en forma de comprimidos gastrorresitentes
(multiple unit pellet system, MUPS) o sobres que
se pueden disolver en agua o jugos de fruta.
Tabla 2. Tcnicas para el estudio del H. pylori
Test
Sensibilidad (%)
Especificidad (%)
Tcnicas no invasivas
El test del
aliento
Se basa en la capacidad de la bacteria de producir ureasa, la
enzima que hidroliza la urea y libera CO2 marcado que se
excreta en la respiracin.
95-100
> 95
Serologa
En suero, saliva y orina. Uso limitado. La disminucin de los
ttulos de anticuerpos posterior a la erradicacin es lenta y
vara entre individuos.
85
79
PCR fecal
Puede arrojar falsos positivos despus del tratamiento. El
DNA persiste en materia fecal hasta 4-8 semanas despus de
la erradicacin.
60
100
HpSA
Se prefiere realizar anticuerpos monoclonales. Sensibilidad
disminuida por IBP, antibiticos, bismuto. Faltan estudios que
validen su uso en la poblacin a nivel general.
93
98
> 95
100
93-97
> 95
70-80
100
Tcnicas invasivas
Endoscopia
digestiva
alta +
biopsia
Es el mtodo ms sensible y especfico para el diagnstico de
infeccin por H. pylori
Test rpido de ureasa
Cultivo
La Sociedad Norteamericana de Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin Peditrica (NASPGHAN), as como la Europea
(ESPGHAN), recomiendan como herramienta para el diagnstico definitivo de H. pylori la biopsia realizada por endoscopia.
El papel de los mtodos no invasivos se reserva para el seguimiento y la demostracin de erradicacin.
Fuente: adaptada de Bishop WP. Pediatric practice gastroenterol ogy. New York: McGraw-Hill Professional; 2010.
El uso prolongado de IBP puede causar hiperplasia de clulas parietales, que se resuelve a las
semanas de suspender el tratamiento; no se han
descrito casos de atrofia gstrica secundaria. Su
uso est aprobado en nios mayores de un ao.
Los agentes citoprotectores, como el sucralfato,
tienen como mecanismo de accin formar un
gel que se adhiere a las protenas de la mucosa
intestinal lesionada, al mismo tiempo que aumenta
el flujo sanguneo y la produccin de moco y
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Contina
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bicarbonato. Acta eficazmente en el esfago,
estmago y duodeno. Se debe evitar su ingesta
con leche y anticidos, ya que su unin a ellos
neutraliza el efecto. Su administracin puede
alterar la absorcin de otros frmacos (ranitidina,
fenitona, ciprofloxacina, digoxina) y su posologa
debe ser con el estmago vaco. Estn contraindicados en nios con insuficiencia suprarrenal.
Tabla 3. Medicamentos utilizados en el tratamiento de la EAP
Medicamento
Dosis
Presentacin
Antagonistas H2
Ranitidina
8-10 mg/kg/da c 12 horas
Mximo 150 mg 2 dosis al da
Comprimidos 150 y 300 mg
Suspensin 15 mg/ml
Inhibidores de la bomba de protones
Omeprazol**
1 mg/kg/da (0,7-2,2 mg/kg/da)
Comprimidos 20 y 40 mg
Lansoprazol
15 mg < 30 kg
30 mg > 30 kg
Cpsulas y comprimidos 15 y 30 mg
Pantoprazol*
0,6-0,9 mg/kg/da mx. 40 mg al da
Comprimidos 20 y 40 mg
Esomeprazol**
1-11 aos:
10 mg < 20 mg
10-20 mg > 20 mg
12-17 aos:
20-40 mg
Sobres 10 mg
Comprimidos gastrorresistentes (MUPS) 20
y 40 mg
Agentes citoprotectores
Sucralfato
40-80 mg/kg/da
Mximo 1 gramo 4 dosis al da
Tabletas 1 gramo
Sobres 5 ml/1 g
* Pantoprazol: tiene pocos estudios en nios ** Omeprazol, esomeprazol: aprobado en nios mayores de un ao
La eleccin del tratamiento se debe hacer segn las tasas locales de resistencia antibitica y, en caso de no erradicacin, se
debe vigilar el cumplimiento de la prescripcin, o hacer estudios de resistencias bacterianas (tablas 4, 5, 6).
* Pantoprazol: tiene pocos estudios en nios **Omeprazol, esomeprazol: aprobado en nios mayores de un ao
Fuente: adaptada de Protocolos diagnstico-teraputicos de gastroenterologa, hepatologa y nutricin peditrica.
SEGHNP-AEP; 2010. p. 85-93.
Tabla 4. Indicaciones de erradicacin del H. pylori
lcera pptica (gstrica o duodenal) complicada o no.
Antecedente demostrado de lcera pptica (gstrica o duodenal).
Linfoma gstrico tipo MALT.
Pacientes gastrectomizados por cncer gstrico residual.
Antecedente de cncer gstrico en familiar de primer grado de consanguinidad.
Fuente: tomada de Walker Pediatric Gastroenterology 2008;29:491-504.
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Tabla 5. Medicamentos de uso frecuente en el tratamiento de la infeccin por H. pylori en pediatra
Medicamento
Dosis
Dosis mxima
Amoxicilina (A)
50 mg/kg en 2 dosis
1 g/12 horas
Claritromicina (C)
20 mg/kg en 2 dosis
500 mg/12 horas
Metronidazol (M)
20 mg/kg en 2 dosis
500 mg/12 horas
Omeprazol (O)
1 mg/kg en 2 dosis
40 mg/12 horas
8 mg/kg en 2 dosis
480 mg/12 horas
50-100 mg en 2 dosis
100 mg/12 horas
Bismuto (B)
Tetraciclina (T) > 8a
Fuente: adaptada de Walker Pediatric Gastroenterology 2008;29:491-504.
Tabla 6. Esquemas de tratamiento sugeridos
Terapia triple
BAM/OAM/OCM
Terapia secuencial
O+A/O+C+Tn o M
Fuente: adaptada de J Pediatr Gastroenterol Nutr 2011;
53(2):230-43.
En nios, igual que en los adultos, se recomienda como primera lnea de tratamiento
erradicador la triple terapia, que asocia dos antibiticos y un antisecretor.
La combinacin de omeprazol, claritromicina
y amoxicilina, que al inicio lograba tasas de
erradicacin cercanas al 90%, ha dejado de ser
la primera lnea, debido al aumento en la resistencia antibitica frente a la claritromicina por el
uso frecuente de macrlidos en aos recientes.
La terapia secuencial es una opcin de segunda lnea, consiste en dar omeprazol y amoxicilina por cinco das, y luego omeprazol, claritromicina y metronidazol por otros cinco das,
con tasas de erradicacin cercanas al 90%.
Probiticos
El uso de Lactobacillus reuteri como tratamiento coadyuvante, junto con la triple terapia,
reduce los efectos adversos de la medicacin
(nuseas, diarrea, alteraciones del gusto) y
puede inhibir el crecimiento del H. pylori y su
adhesin al epitelio, permitiendo tasas de erradicacin ms altas.
Ciruga
En caso de hemorragias severas que no
responden a otros tratamientos, perforacin y
en algunos casos de lceras recurrentes a pesar
de manejo mdico.
Tabla 7. Complicaciones de la EAP
Sangrado
digestivo
Hematemesis y melenas
Perforacin
Peritonitis (anterior), penetracin
pancretica (posterior)
Estenosis
pilrica
lceras malignas son raras en
pediatra
Anemia
Desnutricin
Fuente: adaptada de Bishop WP. Pediatric practice gastroenterology. New York: McGraw-Hill Professional; 2010.
Pronstico a corto y largo plazo
En general, la progresin hacia atrofia
gstrica, metaplasia intestinal, displasia y cncer gstrico es rara y no alcanza el 1% de los
pacientes infectados por H. pylori. Es un proceso
multifactorial que incluye factores del husped,
bacterianos y alimentarios. No se han reportado
casos de adenocarcinoma gstrico asociado a
H. pylori en pediatra.
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Inmunizacin profilctica
y teraputica
La vacunacin en teora podra prevenir
la infeccin crnica difusa ms frecuente del
mundo, evitar morbilidad secundaria en la vida
adulta y, de esta manera, reducir la incidencia
de cncer gstrico. An se desconoce.
Alimentacin
Se recomienda que la alimentacin sea lo ms
variada posible, balanceada y sin limitaciones que
puedan crear dficits nutricionales, de acuerdo
con los requerimientos por edad, siempre guiados por el especialista en nutricin.
Se limitarn de manera temporal aquellos
alimentos que generen molestias, y, una vez
controlada la enfermedad, se sugiere progresivamente incluirlos hasta llegar a una alimentacin normal; evitar el consumo de aquellos
que estimulan la secrecin e irritan la mucosa
gstrica, como el caf, t, chocolate, condimentos,
salsas, sal y azcar en exceso, chicles, gaseosas
y paquetes.
Lecturas recomendadas
1. Koletzko S, Jones NL, Goodman KJ, Gold B, Rowland M,
Cadranel S, et al. Evidence-based guidelines from ESPGHAN
and NASPGHAN for Helicobacter pylori infection in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2011;53(2):230-43.
2. Rowland M, Bourke B, Drumm B. Helicobacter pylori and
peptic ulcer disease. Walker Pediatric Gastroenterology
2008;29:491-504.
3. Guandalini S. Helicobacter pylori gastritis and peptic ulcer
disease. In: Textbook of pediatric gastroenterology and nutrition. 2004. p. 73-90.
4. Cilleruelo M, Fernndez S. Gastritis. Ulcus gstrico y duodenal. En: Protocolos diagnstico-teraputicos de gastroenterologa, hepatologa y nutricin peditrica. SEGHNP-AEP;
2010. p. 85-93.
5. McJunkin B, Sissoko M, Levien J, Upchurch J, Ahmed A.
Dramatic decline in prevalence of Helicobacter pylori and
peptic ulcer disease in an endoscopy-referral population.
Am J Med 2011;124(3):260-4.
6. Ogata SK, Godoy AP, da Silva Patricio FR, Kawakami E. High
Helicobacter pylori resistance to metronidazole and clarithromycin in Brazilian children and adolescents. J Pediatr
Gastroenterol Nutr 2013;56(6):645-8.
7. Morrison S, Ngo P, Chiu B. Perforated peptic ulcer in the
pediatric population: a case report and literature review. J
Ped Surg Case Reports 2013;1:416-9.
8. Edwards MJ, Kollenberg SJ, Brandt ML, Wesson DE, Nuchtern JG, Minifee PK, et al. Surgery for peptic ulcer disease
in children in post-histamine2-blocker era. J Pediatr Surg
2005;40(5):850-4.
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examen consultado
Carolina Uribe Garay
16. De los siguientes
enunciados, cul no
corresponde a un criterio
de erradicacin del
H. pylori en pediatra:
A. antecedente de cncer gstrico
en familiar de primer grado de
consanguinidad
B. linfoma gstrico tipo MALT
C. antecedente demostrado de lcera
pptica (gstrica o duodenal)
D. lcera pptica (gstrica o duodenal)
complicada o no
D. ninguno de los anteriores
17. Con respecto a uso de
inhibidores de la bomba
de protones, es cierto,
excepto:
A. su uso est aprobado en pediatra en
todas las edades
B. su utilizacin crnica puede causar
hipergastrinemia
C. su accin depende de la actividad de la
bomba de protones, es por esto por lo
que se indican en ayunas
D. faltan estudios que indiquen el uso de
pantoprazol en pediatra
E. no generan taquifilaxia
18. El gold standard en el
diagnstico del H. pylori lo
constituye:
A. el test de hidrgeno espirado con
carbono 13
B. los anticuerpos monoclonales en
materia fecal, HpSA
C. la endoscopia digestiva alta + biopsia
D. la endoscopia digestiva alta + test
rpido de ureasa
E. la endoscopia digestiva alta + cultivo
CCAP Volumen 13 Nmero 3
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examen consultado
Enfermedad cido-pptica en la infancia
19. De las siguientes tcnicas,
cul se recomienda realizar
para confirmar erradicacin
del H. pylori:
A. serologa en saliva
B. IgM e IgG para H. pylori en sangre
C. serologa para H. pylori en orina
D. test de aliento
E. PCR fecal
20. Los siguientes
enunciados son falsos
(F) o verdaderos (V)?
A. en el manejo nutricional de la EAP, se
debe hacer restriccin de lcteos, y
fibra de la dieta, ya que su consumo
aumenta la sintomatologa
B. la inmunizacin profilctica para el
H. pylori est incluida en el esquema
de vacunacin (PAI) para todos los
nios en Colombia
C. la pubertad precoz y la talla baja son
complicacin de la EAP
D. los anticidos se pueden administrar
en nios de cualquier edad, solo sirven
para el alivio temporal de los sntomas
E. en la endoscopia digestiva alta, la
toma de biopsia para cultivo tiene una
sensibilidad del 70% y una especificidad
del 100%, y se recomienda su
realizacin en casos de falla teraputica
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