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Vía de lectina en el sistema de complemento

Este documento describe el sistema de complemento, que consta de más de 20 proteínas que funcionan en la defensa del organismo contra microbios y en reacciones inflamatorias. El complemento se activa a través de tres vías: la vía alternativa, la vía clásica y la vía de lectina. La activación determina la formación de complejos que generan fragmentos que participan en la inflamación y opsonización, y otros que forman el complejo de ataque a membrana, el cual causa lisis celular. El complemento también tiene reguladores como el inhibidor

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Este documento describe el sistema de complemento, que consta de más de 20 proteínas que funcionan en la defensa del organismo contra microbios y en reacciones inflamatorias. El complemento se activa a través de tres vías: la vía alternativa, la vía clásica y la vía de lectina. La activación determina la formación de complejos que generan fragmentos que participan en la inflamación y opsonización, y otros que forman el complejo de ataque a membrana, el cual causa lisis celular. El complemento también tiene reguladores como el inhibidor

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Bases Morfofisiopatolgicas

Sistema de complemento
Conjunto de protenas solubles y receptores de membrana que funcionan
fundamentalmente en defensa del anfitrin contra los microbios y en reacciones
inflamatorias patolgicas, consta de ms de 20 protenas y tienden a designarse C1-C9.
Participa tanto en la inmunidad innata como adaptativa.
ACTIVACIN
1

1. Va alternativa.
La protena C3 reconoce
directamente
ciertas
estructuras microbianas
activando as la cascada
proteoltica.

2. Va clsica.
La protenas plasmtica
C1q
detecta
los
anticuerpos presentes en
la
superficie
del
microbio y se une a C1r
y C1s activndolas e
iniciando una cascada
proteoltica.

3. Va de lectina.
Las protena plasmtica
lectina
ligadora
de
manosa
(MBL)
reconoce
azucares
microbianos
y
se
asocian a MASP1 y
MASP2 e inician la
cascada proteoltica.

Las 3 vas de activacin del complemento determina la formacin de C3 convertasa, que


divide a C3 en C3a y C3b. C3a es liberado para su participacin en la inflamacin y C3b se
une covalentemente a la clula o molcula -donde esta siendo activado-. A continuacin
C3b se une a fragmentos formando C5 convertasa escindindose y formando C5a y C5b.
C5a a participa en la inflamacin y C5b se queda fijado a la superficie de la clula. Por
ultimo C5b se une a los ltimos componentes de la cascada (C6-C9), culminando en la
formacin del complejo de ataque a membrana (MAC).
3era Parcial

Bases Morfofisiopatolgicas
FUNCIONES
Inflamacin: C3a, C5b y en menor medida C4a estimulan la liberacin de histamina
por lo cual se denominan anafilotoxinas. Adems C5a es quimiotactico y activa la
va de lipoxigenasa de AA.
Opsonizacin y fagocitosis: C3b y C3bi actan como opsoninas y favorecen la
fagocitosis.
Lisis celular: El deposito de MAC sobre las clulas hace que estas sean permeables
a agua o los iones, causa las lisis de las mismas.
REGULADORES
Inhibidor C1 (INH C1) bloquea la activacin de C1. Su carencia causa angioedema.
Factor acelerador de degradacin (DAF) y el CD59 unidas a membranas
plasmticas por anclaje glucofosfatidilo (GPI). DAF evita formacin de C3
convertasas y el CD59 inhibe al MAC. La deficiencia de anclajes GPI induce la
carencia de estos reguladores y a su vez exceso de activacin del complemento y de
lisis de eritrocitos (Traducida como hemoglobinuria paroxstica nocturna HPN)
Otras protenas reguladoras del complemento degradan por protelisis sus
componentes activos.

3era Parcial

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