SUSTANCIAS QUE AFECTAN LA DIURESIS
REGULACION DE LA HORMONA ANTIDIURETICA ADH
La hormona antidiurtica (ADH) o vasopresina es un factor de gran importancia en la regulacin del contenido de agua del
organismo. Como hemos explicado al analizar la funcin renal, su principal efecto consiste en permeabilizar al agua los tbulos
colectores del nefrn y aumentar el paso de agua desde estos tbulos hacia el intersticio hipertnico de la mdula renal.
Produce, por lo tanto, concentracin de la orina y disminucin de su volumen, retencin de agua y disminucin de la presin
osmtica de los lquidos corporales. Su falta causa, por el contrario, eliminacin de grandes volmenes de orina muy diluida
(diabetes inspida). En dosis elevadas la ADH produce constriccin de la musculatura lisa de los capilares e hipertensin
arterial, por lo cual se le atribuy importancia en la mantencin de la presin arterial en caso de hemorragia aguda. Se ha
demostrado, sin embargo, que la cantidad de la hormona secretada en esta condicin, no es suficiente para producir este
efecto.
El control de la secrecin de ADH se efecta a travs del hipotlamo, en el cual existen receptores capaces de detectar
pequeas variaciones de la osmolalidad del lquido intersticial. Estos osmoceptores estn conectados con los ncleos
suprapticos y paraventriculares del hipotlamo. Al disminuir la osmolaridad del lquido intersticial, estos receptores son
estimulados e inhiben tanto la produccin, como la liberacin y pas de la ADH a la sangre. Un aumento de la osmolaridad
tiene un efecto opuesto: produce un aumento del nivel plasmtico de ADH que causa, como se ha dicho, en el tbulo colector
del nefrn, mayor reabsorcin de agua libre de solutos hacia el intersticio. En consecuencia se diluye el lquido extracelular y se
suprime en esta forma el estmulo que motiv el aumento de la secrecin de la hormona. Por su parte, los presoceptores
articos y carotdeos, adems de participar en el control del tono arteriolar (vase captulo Circulacin), influyen en la secrecin
de ADH, aumentndola cuando la presin arterial desciende y viceversa.
El stress, los barbitricos, algunos anestsicos y otros factores, estimulan por accin directa sobre el hipotlamo la secrecin
de ADH. En el caso de los anestsicos, esto explica por lo menos parcialmente, la disminucin del volumen de orina eliminada
despus de intervenciones quirrgicas. Similar efecto tiene la nicotina. El alcohol, por el contrario, inhibe la produccin de ADH.
ETANOL
El efecto en la diuresis es directo, debido a un descenso en la reabsorcin tubular de agua, produce un incremento en la
diuresis por inhibicin de la hormona antidiurtica (ADH), adems de provocar un aumento en la presin arterial, cuando el
volumen del LEC aumenta, las aurculas se distienden y aumenta la presin en su interior. Esto estimula los receptores de la
aurcula y sus impulsos llegan al hipotlamo por los nervios aferentes, entonces se inhibe la produccin y la liberacin de ADH.
GRANDES CANTIDADES DE AGUA
Produce diuresis acuosa cuando se ingiere mucha agua (hipotnica), la reabsorcin comienza 15 min despus de la ingestin y
alcanza su mximo en aproximadamente 40 min. El acto de beber produce una pequea disminucin en la secrecin de ADH
antes de la absorcin de agua, pero la mayor parte de la inhibicin se produce mediante la disminucin de la osmolalidad
plasmtica, despus de la absorcin del agua por el tubo digestivo.
CAFEINA
La cafena tambin inhibe la produccin de la ADH. En humanos, la administracin de una sola dosis de 4 mg/Kg de cafena
incrementa la excrecin urinaria de sodio, calcio, magnesio, potasio y cloro, as como el volumen de orina. El mecanismo de
esta diuresis leve ha sido atribuido a un incremento en el flujo sanguneo renal, un incremento en la filtracin glomerular y a una
disminucin en la reabsorcin tubular de iones de sodio y otros iones. Aunque estos efectos parecen ms pronunciados para
una dosis de 10 mg/Kg, una revisin concluy que el consumo de cafena estimula una diuresis leve similar al agua. No ha
habido evidencia de un desbalance fluido-electrolito as como termorregulacin alterada, y la cafena no fue daina para el
desempeo del ejercicio o la salud.
La tolerancia a la accin diurtica de la cafena fue demostrada hace ms de 50 aos, sealndose adems que se desarrolla
en una ingestin crnica de cafena de manera que la significacin clnica de hipocalemia y calciuria es difcil de evaluar.
Aunque controvertidos, algunos estudios epidemiolgicos han implicado a la cafena en un mayor riesgo de retencin pobre de
calcio. Para consumos de calcio por debajo de 750 mg/da, se ha reportado un incremento en la tasa de prdida de hueso y
una menor densidad sea. Sin embargo, se ha sugerido que el efecto sobre el hueso del alto consumo de cafena requiere una
predisposicin gentica hacia la osteoporosis. En individuos que ingieren la cantidad recomendada de calcio no existe
evidencia de algn efecto de la cafena en el estado del hueso y la economa del calcio.
FUROSEMIDA
La furosemida es un diurtico de asa de la familia de las sulfonamidas utilizado en el tratamiento del edema asociado a la
insuficiencia cardaca congestiva, cirrosis y enfermedad renal, incluyendo el sndrome nefrtico. Tambin se utiliza en el
tratamiento de la hipertensin ligera o moderada y como adyuvante en las crisis hipertensivas y edema pulmonar agudo. La
furosemida es empleada, asimismo, para el tratamiento de la hipercalcemia. El mecanismo de accin de la furosemida no es
bien conocido. La furosemida no se une a los grupos sulhidrilo de las protenas renales como hace el cido etacrnico, sino que
parece ejercer su efecto diurtico inhibiendo la resorcin del sodio y del cloro en la porcin ascendiente del asa de Henle. Estos
efectos aumentan la excrecin renal de sodio, cloruros y agua, resultando una notable diuresis. Adicionalmente, la furosemida
aumenta la excrecin de potasio, hidrgeno, calcio, magnesio, bicarbonato, amonio y fosfatos. In vitro, la furosemida inhibe la
anhidrasa carbnica pudiendo ser este efecto el responsable de la eliminacin del bicarbonato. La furosemida no es un
antagonista de la aldosterona. Despus de la administracin de furosemida disminuyen las resistencias vasculares renales
aumentando el flujo renal, occurriendo lo mismo en las resistencias perifricas, lo que se traduce en una reduccin de la
presin en el ventrculo izquierdo. Si inicialmente la furosemida tiene un efecto antihipertensivo debido a una reduccin de la
volemia aumentando la velocidad de filtracin glomerular y reduciendo el gasto cardaco, ms tarde el gasto cardaco puede
volver a su valor inicial pero las resistencias perifricas permanecen bajas, lo que resulta en una reduccin de la presin
arterial.
CIGARRO (NICOTINA)
Varios estudios, en especial en personas con diabetes tipo 1, han demostrado con toda claridad los efectos negativos de fumar
tabaco sobre la funcin renal. Se ha demostrado, por ejemplo, que el ndice de excrecin de albmina es mayor (lo cual
provoca microalbuminuria y un aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular) en fumadores que en no fumadores.
Estudios recientes han proporcionado pruebas de cambios funcionales y estructurales en la parte del rin (el glomrulo) que
est implicada activamente en la filtracin de la sangre para formar la orina. Esto podra ayudar a explicar el aumento del ndice
de microalbuminuria detectado en personas que fuman en comparacin con quienes no lo hacen.
SOLUTOS
La presencia en los tbulos renales de grandes cantidades de solutos no absorbidos produce un incremento en el volumen de
orina denominado como diuresis osmtica. Los solutos no reabsorbidos en los tbulos proximales, especialmente el cloro, sodio
y potasio, ejercen un efecto osmtico importante. La diuresis osmtica se produce al administrar compuestos como el manitol y
polisacridos afines los cuales se filtran pero no se reabsorben. Tambin se provoca por la presencia de ciertas sustancias
como la glucosa; en la diabetes mellitus la poliuria de produce por la presencia de glucosa remanente en los tbulos cuando la
carga cuando la carga filtrada excede el lmite de equilibrio osmtico.
Efectos del agua salada sobre el rin: al ingerir agua salada incrementa la concentracin de solutos en el lquido
extracelular lo que provoca la salida de agua en las clulas; con el fin de disolver los solutos extracelulares, produciendo orina
muy concentrada en sales.
En presencia de ADH, la reabsorcin de solutos en el tbulo colector se ve acompaada de un desplazamiento osmtico de
agua, reduciendo el volumen de filtrado que discurre por el tbulo e incrementando la concentracin de solutos no
reabsorbidos. La intensidad con la que el agua es reabsorbida depende de la concentracin medular, puesto que la accin de
ADH es aumentar la permeabilidad de los tbulos colectores, y en consecuencia es el gradiente de concentracin entre la luz y
el intersticio el que establece la cantidad. La urea difundida hacia la mdula colabora en la instauracin del medio hipertnico,
que en estas condiciones adquiere el valor ms elevado (1200 mOsm/kg), y la diuresis ser escasa y con una concentracin
igual a la medular.
Efecto del agua glucosada: El mantenimiento constante de unos niveles elevados de glucosa (azcar) en la sangre provoca
una alteracin en la pared de las arterias. Como consecuencia, la sangre no llega correctamente a los tejidos y esto da lugar a
un trastorno en la estructura y funcin de distintos rganos del cuerpo. El mecanismo por el que el exceso de glucosa afecta a
las arterias es muy complejo. Por un lado, la pared de las arterias est constituida por protenas. La glucosa tiene tendencia a
fijarse a estas protenas y este fenmeno, a la larga, puede desestructurar la pared arterial. Por otro lado, el dficit de insulina
propio de la diabetes conlleva a que la transformacin de la glucosa para la obtencin de energa se realice a travs de un tipo
concreto de va metablica. Como consecuencia, el organismo acumula una serie de sustancias que tambin pueden producir
alteraciones en las paredes de las arterias.
La aparicin de complicaciones en una persona diabtica tambin depende de su susceptibilidad personal frente a los cambios
provocados por los niveles elevados de glucosa. Se desarrolla microalbuminuria presencia de la protena albmina en la
orina, lo que es un indicador de deterioro de la funcin renal.