UNIVERSIDAD NACIONAL FOSE FAUSTINO
SANCHEZ CARRIÓN
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL DE ENFERMERIA
AMIGDALITIS
Y
OTITIS
ASIGNATURA:
Enfermería en Salud del niño y Adolescente II
DOCENTES:
Lic. CABANILLAS JÁUREGUI, Tomasa Hormecinda
ALUMNA:
ESPINOZA VERDE, Meliza
2014-I
AMIGDALITIS Y OTITIS
AMIGDALITIS
La amigdalitis es una inflamación de las glándulas debido a una
infección. Las amígdalas son un tejido linfático ubicado a cada
lado de la parte posterior de la garganta. Son pequeñas al nacer,
se agrandan durante la niñez y se achican durante la
adolescencia. Las amígdalas normalmente ayudan a evitar
infecciones en la nariz, boca y garganta se extiendan a otras
partes del cuerpo. Pero estas mismas puede infectarse. La
amigdalitis puede propagarse de persona a persona. Afecta a
personas de todas las edades, pero es más común en niños.
INFECCIÓN AGUDA. Los tipos de amigdalitis agudas son los siguientes:
• Bacteriana: aunque las amigdalitis víricas son más frecuentes, dentro de las causas
bacterianas, el germen responsable más común es el Estreptococo B-hemolítico
del grupo A. Produce fiebre alta, con mal estado general y disfagia con odinofagia
importante asociada a otalgia refleja. Al explorar la orofaringe, se ven amígdalas
congestivas, hipertróficas, con placas blanquecinas en el interior de las criptas
(amigdalitis pultácea), con aparición de petequias en el paladar. Son muy
habituales las adenopatías inflamatorias submandibulares y yugulares, rodaderas y
dolorosas a la palpación. Como en toda infección bacteriana, habrá leucocitosis
con neutrofilia
Mononucleosis infecciosa o enfermedad del beso: es un ejemplo de amigdalitis
vírica producida por el VEB, aunque existen síndromes mononucleósicos causados
por otros virus como el CMV. Se presenta principalmente en adolescentes como un
cuadro de amigdalitis que no responde a tratamiento antibiótico, con intensa
odinofagia y mayor afectación del estado general, con fiebre y astenia
importantes. En la exploración, aparece una amigdalitis con placas purulentas
difusas y gruesas y petequias en el velo del paladar, con adenopatías múltiples,
voluminoso y doloroso a la palpación, no sólo a nivel cervical, sino en cadenas
axilares, inguinales, etc. Se debe palpar bazo e hígado para descartar la existencia
de hepatoesplenomegalia. En el hemograma, lo característico es que aparezca una
linfomonocitosis y linfocitos atípicos.
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La amigdalitis aguda se manifiesta casi siempre por un dolor creciente en la zona superior
de la garganta. Al tragar o al abrir la boca para bostezar el dolor puede extenderse hasta
losoídos. A estos síntomas se añaden otras molestias generales como fatiga, dolor de
cabeza y fiebre. En muchos casos, aumenta la producción de saliva y la voz suena opaca.
Existen otros gérmenes que también pueden causar una inflamación de las amígdalas.
Estos tipos deamigdalitis no suelen ser tan frecuentes. La mononucleosis es una
faringoamigdalitis viral causada por el virus Epstein-Barr que, además de los síntomas de
inflamación de la faringe y amígdalas, síntomas catarrales, fiebre y malestar general,
puede producir exantema, fatiga o hepatoesplenomegalia. La escarlatina, típica infección
causada por estreptococo A, produce faringoamigdalitis, síntomas generales y un
exantema típico. La escarlatina, típica infección causada por estreptococo A, produce
faringoamigdalitis, síntomas generales y un exantema típico. La difteria es la
faringoamigdalitis producida por la bacteria Corynebacterium diphtheriae que produce
membranas faríngeas. Gracias a la vacunación este tipo de amigdalitis es muy poco
frecuente. La angina herpética es una infección de las amígdalas causada por el virus
herpes que presenta vesículas. La angina de Plaut-Vincent es un tipo de amigdalitis
causado por bacterias aerobias y anaerobias
INFECCIÓN CRÓNICA. Las amígdalas y las adenoides pueden infectarse de forma
crónica por múltiples microorganismos, con una elevada incidencia de organismos
productores de B-lactamasas. En esta flora predominan tanto gérmenes aerobios, como
estreptococos o Haemophilus Influenzae y anaerobios, como Peptostreptococcus,
Prevotella y Fusobacterium. En las criptas amigdalinas se pueden acumular células
epiteliales descamadas, linfocitos, bacterias y otros restos, lo que causa una amigdalitis
críptica. Con el tiempo, estos tapones intracrípticos se pueden calcificar dando origen a
tonsilolitos.
SÍNTOMAS
En la amigdalitis crónica apenas se dan síntomas agudos. En ocasiones aparece un sabor
desagradable o dolores durante la deglución y halitosis. Además, una amigdalitis crónica
puede manifestarse por otros síntomas como la disminución en la capacidad de
concentración y de rendimiento. Los ganglios linfáticos pueden estar inflamados de forma
permanente sin que el paciente sienta dolor alguno. Es frecuente que una amigdalitis
crónica vaya acompañada de rebrotes constantes de amigdalitis aguda.
Una amigdalitis puede provocar también enfermedades secundarias. Las bacterias de las
amígdalas pueden colonizar otros órganos o bien algunas células de defensa
pueden atacar por error tejido del propio cuerpo, lo que puede ocasionar infecciones en
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otros órganos. La fiebre reumática con la posible implicación del corazón, de las
articulaciones y de la piel, así como una nefritis, son algunos ejemplos de dichas
enfermedades secundarias. Esto, sin embargo, no es muy común.
Otras amigdalitis: otras formas menos comunes de amigdalitis se resumen en la siguiente
tabla:
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de una amigdalitis no es complicado. Un examen breve suele ser suficiente
para que un médico diagnostique una inflamación de las amígdalas. Si fuera necesario se
solicitan pruebas complementarias.
Amigdalitis aguda
El diagnóstico de una amigdalitis aguda (tonsilitis aguda) se realiza haciendo un examen de
la boca del paciente. Unas amígdalas enrojecidas e inflamadas, así como una capa
purulenta (manchas blancas) en su superficie, son indicios de una amigdalitis aguda
purulenta. Cuando el médico palpa el cuello, el paciente suele sentir dolor en la región de
los ganglios linfáticos inflamados, lo cual es otro indicio de una posible amigdalitis. Al
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mismo tiempo, las cavidades amigdalinas pueden estar enrojecidas y la boca sucia con
sarro.
El diagnóstico de una amigdalitis se emite, casi siempre, por medio de un simple
diagnóstico visual y, en la mayoría de los casos, no es necesario realizar pruebas
complementarias como un análisis de sangre. Solo en casos concretos se realiza la toma
de una muestra faríngea para determinar el agente patógeno responsable de la
amigdalitis. Esto solo se suele solicitar si existe sospecha de amigdalitis crónica o si el
médico estima oportuno determinar la etiología de una amigdalitis aguda. El test rápido es
una prueba que se emplea en las urgencias hospitalarias para determinar si una
amigdalitis bacteriana está causada por bacterias de tipo estreptococo A.
Amigdalitis crónica
La amigdalitis crónica (tonsilitis crónica) se manifiesta por unas amígdalas con una
superficie perforada. Las amígdalas pueden haber aumentado o disminuido. Al
presionarlas puede salir pus o una masa grumosa (productos de la descomposición de las
células, el denominado detritus). Para reforzar eldiagnóstico, puede tomarse una muestra
de la superficie de las amígdalas, así como efectuar una prueba de anticuerpos contra los
correspondientes gérmenes patógenos en la sangre.
TRATAMIENTO
El tratamiento de una amigdalitis depende de la evolución, de los síntomas y de la
etiología de la inflamación de las amígdalas.
En caso de una amigdalitis aguda el tratamiento consiste, en primer lugar, en
medicamentos analgésicos y antipiréticos pautados por el médico.
En caso de amigdalitis se recomienda ingerir únicamente alimentos blandos y no
demasiado picantes y especiados. Es importante beber mucho líquido. Lo más
recomendable es evitar las bebidas gaseosas y elegir agua, infusiones y zumos de fruta,
por su alto contenido en vitamina C. Aun así, los ácidos de los zumos pueden irritar aún
más las amígdalas inflamadas y hacer que se sienta quemazón en la garganta. Las bebidas
frías o el hielo pueden aliviar las molestias en la deglución pero teniendo una infección no
es prudente tomar hielo o cosas demasiado frías.
Se recomienda renunciar al tabaco porque la nicotina agrava los síntomas propios de la
enfermedad. La curación completa de una amigdalitis aguda puede durar entre una y seis
semanas.
En caso de amigdalitis aguda o recurrente el tratamiento de elección suele ser antibiótico,
por lo general la penicilina. El antibiótico acelera el proceso de curación pero no puede
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evitar que las molestias se agraven y que se forme eventualmente una acumulación de
pus (absceso). Este caso puede presentarse si el tratamiento se ha iniciado demasiado
tarde o el antibiótico no es el adecuado contra este tipo de bacteria. La prescripción a
tiempo de antibióticos permite que sea menos frecuente la aparición de complicaciones
en el corazón o en los riñones. En caso de complicaciones o deamigdalitis recurrentes es
efectiva la extracción quirúrgica de las amígdalas (operación de las amígdalas o
tonsilectomía).
EVOLUCIÓN
Pronóstico
La evolución de una amigdalitis suele ser buena si no se producen complicaciones.
Una amigdalitis aguda (tonsilitis aguda) tiene, por lo general, un buen pronóstico. Una
amigdalitis aguda se resuelve sin complicaciones tras una o dos semanas si el tratamiento
es el adecuado. Sin embargo, unaamigdalitis crónica (tonsilitis crónica) permanece. La
extirpación quirúrgica de las amígdalas mejora los síntomas y el estado general de salud
del paciente.
COMPLICACIONES
Una amigdalitis puede provocar complicaciones. En una amigdalitis aguda, las amígdalas
pueden aumentar de tamaño y provocar asfixia. Esta situación, sin embargo, no es muy
frecuente. Hay que tener especial precaución con los niños porque durante la infancia las
amígdalas están dilatadas de por sí (hiperplasia tonsilar) y esto puede dificultar la
respiración.
En caso de amigdalitis crónica también pueden darse complicaciones por agentes
patógenos. Esto se debe a la presencia permanente de bacterias por la infección crónica.
Por esta razón, las amígdalas inflamadas pueden ser el origen de enfermedades
secundarias. Así, una amigdalitis causada por estreptococos puede causar fiebre
reumática, nefritis, inflamaciones cardiacas, inflamaciones de las articulaciones
(reumatismo articular) o dermatosis progresiva. En estos casos pueden producirse daños
permanentes en los órganos afectados como, por ejemplo, un defecto valvular).
Tanto en una amigdalitis aguda como en una amigdalitis crónica pueden producirse
abscesos como posible complicación. En este caso, el pus se acumula en el tejido próximo.
Se habla entonces de absceso peritonsilar. Los indicios pueden ser fuertes dolores durante
la deglución, incapacidad de deglutir, una apertura de boca dolorosa y difícil (rigidez de la
mandíbula o trismo) o una prominencia irregular del paladar blando. Las amígdalas están
muy hinchadas y empujan la campanilla hacia un lado. El peligro radica en que los
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gérmenes accedan al torrente sanguíneo y se extiendan por todo el cuerpo (sepsis), lo que
puede provocar graves enfermedades en otros órganos. En este caso siempre se
administran antibióticos intravenosos. Si se forma un absceso es necesaria una
intervención quirúrgica rápida.
PREVENCIÓN
Una amigdalitis solo se puede prevenir indirectamente. Es importante reforzar el sistema
inmunitariohaciendo deporte de forma regular y con una alimentación rica en vitaminas y
equilibrada. De este modo se reduce el riesgo de padecer una amigdalitis.
Para prevenir una amigdalitis es muy importante evitar el contacto directo con personas
que estén cursando la enfermedad para evitar contagios
Además, se recomienda evitar sustancias que irritan las mucosas, como el humo del
tabaco, el polvo o el alcohol.
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OTITIS
La otitis media aguda es una infección aguda de la mucosa que tapiza las cavidades del
oído medio, que, en condiciones normales, es estéril.
Suele ser una infección monobacteriana y los gérmenes más habituales son: Streptococcus
pneumoniae, 35%; H. influenzae, 2 5 %; M. catarrhalis, 13%; 5. pyogenes, 4 % . Hoy en día,
hay una frecuencia creciente de bacterias productoras de p-lactamasas. La vía de
propagación más común es la tubárica, con una diseminación retrógrada desde
infecciones del tracto respiratorio superior hacia el oído. La mayor incidencia de la
enfermedad se presenta entre los seis meses y los tres años de edad, hasta el punto de
que casi dos terceras partes de los niños de tres o menos años han tenido al menos un
episodio de O M A en su vida. Esto es debido a una peor función tubárica y a la presencia
de un reservorio de bacterias patógenas en rinofaringe por la hipertrofia adenoidea. En su
evolución se pueden distinguir dos fases:
• Fase de colección: hay un acumulo de contenido purulento en
el interior de la caja timpánica que produce una distensión
del tímpano. Esto provoca la aparición de otalgia intensa
pulsátil, hipoacusia, fiebre y malestar general, y en
niños,náuseas y vómitos.
En la otoscopía se ve un tímpano abombado, enrojecido y con
contenido purulento en la caja.
• Fase de otorrea: salida de material purulento y otorragia por perforación
timpánica espontánea en la pars tensa posteroinferior. Es característica la mejoría
de la clínica con cese de la otalgia.
Tratamiento: se lleva a cabo mediante antibioterapia sistémica empírica de amplio
espectro que cubra gérmenes productores de P-lactamasas. En general, se usa
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amoxicilina-clavulánico con dosis alta de amoxicilina, y en los pacientes alérgicos a B
lactámicos se emplean macrólidos (claritromicina o azitromicina).
Cuando se ha producido la perforación timpánica, es posible añadir antibioterapia tópica.
En niños con O M A recurrentes, puede estar indicada la miringotomía con inserción de
drenajes transtimpánicos y la adenoidectomía. En OMA complicadas y en
inmunodeprimidos, también está indicada la miringotomía.
Formas especiales de OMA:
OMA del lactante: los síntomas locales se presentan de forma más discreta; la
perforación y la otorrea son menos frecuentes y el signo del trago puede ser
positivo al no estar osificado el CAE. Los síntomas generales (digestivos, fiebre,
malestar general, llanto intenso nocturno, irritabilidad) son más manifiestos y el
riesgo de complicación es mayor. Hay una forma especial de OMA, llamada
aticoantritis, que cursa con abombamiento de la pars flaccida y caída (por erosión)
de la pared posterosuperior del CAE. El tratamiento antibiótico debe ser por vía
intravenosa.
OMA necrotizantes: en inmunodeprimidos, en enfermedades sistémicas víricas
(sarampión, parotiditis, varicela) o bacterianas (escarlatina y erisipela por
estreptococo, difteria). La evolución es agresiva, con riesgo de complicaciones por
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osteólisis: lesión de la cadena osicular, mastoiditis, parálisis facial y complicaciones
intracraneales como meningitis. Pueden quedar amplias perforaciones timpánicas
como secuela.
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Otitis Media Crónica (OMC)
Se trata de una inflamación crónica del oído medio que genera un cuadro de otorrea
purulenta crónica o recidivante. Cursa sin otalgia y se acompaña de hipoacusia variable en
función de las lesiones del tímpano y de la cadena osicular. Existen dos grandes formas
clínicas:
Otitis media crónica simple, supurativa o benigna: es la inflamación crónica y
recidivante de la mucosa del oído medio, pero a diferencia del colesteatoma, no hay
osteólisis de sus paredes. En la otoscopía aparece una perforación central (respeta el
annulus) y suele existir lesión de la cadena osicular, sobre todo de la rama larga del
yunque.
En la radiología simple y en la TC, destaca la presencia de una mastoides ebúrnea con
ausencia de erosiones en las paredes óseas, a d i ferencia del colesteatoma. Su principal
causa es la existencia previa de una perforación timpánica, como secuela de una O M A o
de un traumatismo, y la disfunción tubárica contribuiría a la cronificación del proceso. Los
episodios de infección y otorrea habitualmente se relacionan con la entrada de agua en el
oído o con infecciones del área rinofaríngea. En general, suelen estar producidos por
gérmenes saprofitos del CAE (Pseudomonas y otros gramnegativos, 5. aureus) y del tracto
respiratorio superior. El tratamiento durante la fase activa supurativa se realiza con
antibioterapia local y/o sistémica, y en la fase de remisión, tras tres o seis meses sin
otorrea, se puede llevar a cabo un tratamiento quirúrgico mediante timpanoplastia. Con
ello se pretende realizar una reconstrucción timpánica y de la cadena osicular, aunque a
diferencia del colesteatoma, el tratamiento quirúrgico no es imprescindible
Colesteatoma u otitis media crónica colesteatomatosa: se trata
de una inflamación crónica y no de un tumor, aunque tiene un C
comportaminto pseudotumoral .
Está generada por la presencia de un epitelio queratinizante en las
cavidades del oído medio (preferentemente el ático) capaz de
sintetizar una serie de sustancias que producen osteólisis de sus
paredes y, por tanto, un elevado riesgo de complicaciones que obligan
siempre a su tratamiento quirúrgico.
Patogenia: el colesteatoma es un saco blanquecino compacto, formado por una
porción central con escamas de queratina dispuestas concéntricamente y una
porción periférica, denominada matriz, con epitelio queratinizante que genera la
porción central.
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Colesteatoma adquirido primario (los más frecuentes, 9 0 % de los casos):
invaginación progresiva de la membrana timpánica a nivel de la pars flaccida,
hacia el ático del oído medio (epitímpano posterior), favorecida por una
hipopresión secundaria a un mal funcionamiento de la trompa de Eustaquio.
Colesteatoma adquirido secundario a una perforación timpánica ya
existente, con invasión del epitelio del CAE hacia el oído medio a través de la
perforación.
Colesteatoma congénito: muy raro, aparece en niños sin perforación
timpánica ni antecedentes de infección ótica previa; son muy agresivos y
recidivantes. Se cree que se originan a partir de restos embrionarios
ectodérmicos en el interior del hueso temporal.
Clínica: cursa con otorrea crónica, típicamente fétida y persistente, a pesar del
tratamiento médico. La hipoacusia suele ser intensa por las graves lesiones de la cadena
osicular. Puede aparecer cualquiera de las complicaciones tanto intratemporales como
intracraneales de las otitis medias, son muy típicas las fístulas del conducto semicircular
lateral, que deben sospecharse ante la aparición de clínica vertiginosa y se confirman con
el signo de la fístula. La otoscopía es la exploración más importante en el diagnóstico de
un colesteatoma y en ella se observará una perforación timpánica marginal en la región
atical con escamas blanquecinas en el oído medio (MIR 05-06, 152). Siempre se debe
descartar un colesteatoma cuando se ve un pólipo en el CAE que procede del ático
En radiología (TC), se observa una masa con densidad de partes blandas que erosiona los
bordes óseos del oído medio.
Tratamiento: es siempre quirúrgico, mediante timpanoplastia con mastoidectomía
abierta (radical o radical modificada) o cerrada (conservando la pared posterior del CAE)
y ulterior reconstrucción tímpano osicular funcional auditiva. El objetivo del tratamiento
será, ante todo, evitar la aparición de complicaciones, y no elmejorar la audición.
a) Timpanoesclerosis: es una secuela de procesos otíticos de repetición. Ocurre en el
10 % de las otitis medias crónicas simples. Consiste en una degeneración hialina
del colágeno, con formación de placas de calcio en la mucosa del O M , sobre todo
alrededor de la cadena osicular y del tímpano, produciendo una h i poacusia de
transmisión importante.
b) Otitis crónica adhesiva: obstrucción tubárica crónica con membrana timpánica
atrófica y retraída hasta adherirse al fondo de la caja timpánica y a la cadena
osicular, desapareciendo así el espacio aéreo del oído medio. Produce una
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hipoacusia de transmisión progresiva. El tratamiento se realiza con cirugía, y en
estadios avanzados, con prótesis auditivas.
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BIBLIOGRAFÍA
1. Manual CTO de OTORRINOLARINGOLOGIA- 8 edicion
2. F. del Castillo Martín, F. Baquero Artigao, M.J. García Miguel,Méndez EchevarríaOTITIS
MEDIA AGUDA
3. OTITIS-2011 by Saunders, an imprint of Elsevier
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