República Bolivariana De Venezuela

Ministerio Del Poder Popular Para La Educación Superior

Universidad Nacional Experimental “Francisco De Miranda”
Pediatría y Puericultura

DENGUE

Monitor:
Dra. Yanet Maldonado
Ponente:
Keily Pérez C.I. 30.818.177

San Cristóbal, Agosto 2026

 Introducción
El dengue constituye una de las principales enfermedades virales transmitidas por vectores y representa
un importante desafío para los sistemas de salud, especialmente en las regiones tropicales y subtropicales
donde las condiciones ambientales favorecen la proliferación de su principal vector, el mosquito Aedes
aegypti. Su distribución geográfica, la circulación de diferentes serotipos virales y la aparición periódica de
brotes han contribuido a mantener esta enfermedad como un problema de relevancia mundial. En Venezuela,
su presencia persistente y la circulación de los principales serotipos del virus favorecen la aparición de casos
durante todo el año, con un incremento relacionado con los períodos de lluvia.

En la población pediátrica, el dengue adquiere especial importancia debido a las particularidades propias
de esta etapa de la vida. La respuesta inmunológica aún se encuentra en desarrollo y determinadas
condiciones pueden favorecer una evolución rápida hacia formas complicadas de la enfermedad. Por esta
razón, el reconocimiento temprano de las manifestaciones clínicas y de los signos que indican una posible
progresión resulta fundamental para establecer una conducta adecuada y disminuir el riesgo de
complicaciones.

Desde el punto de vista clínico, la enfermedad presenta una evolución dinámica que puede dividirse en tres
etapas: fase febril, fase crítica y fase de recuperación. Cada una presenta características fisiopatológicas y
clínicas particulares, por lo que identificar correctamente el momento evolutivo en el que se encuentra el
paciente permite orientar la vigilancia, la reposición de líquidos y las demás medidas terapéuticas de acuerdo
con sus necesidades. La transición hacia la fase crítica constituye uno de los momentos de mayor riesgo,
debido a la posibilidad de extravasación plasmática, alteraciones hematológicas, compromiso hemodinámico y
afectación de diferentes órganos.

El abordaje del dengue en niños requiere, por tanto, una valoración integral que incluya los antecedentes
epidemiológicos, la evolución de la fiebre, el examen físico, la identificación de signos de alarma y los estudios
de laboratorio necesarios según la etapa de la enfermedad. La ausencia de un tratamiento antiviral específico
hace que el manejo oportuno y adecuado de las alteraciones producidas por la enfermedad sea fundamental
para evitar la progresión hacia el dengue grave y reducir la mortalidad.

De igual manera, la prevención continúa siendo un componente esencial en el control de esta enfermedad.
La eliminación de los criaderos del mosquito, el saneamiento ambiental, la educación de la población, las
medidas de protección individual y las estrategias de vacunación constituyen herramientas que, en conjunto,
pueden disminuir la transmisión y el impacto del dengue. En este contexto, el conocimiento de sus
características epidemiológicas, fisiopatológicas, clínicas, diagnósticas y terapéuticas resulta indispensable,
particularmente para quienes participan en la atención de pacientes pediátricos en zonas donde la
enfermedad permanece presente.
 DENGUE
El dengue es una enfermedad infecciosa aguda de tipo viral, sistémica y dinámica, se transmite por la
picadura del hembra mosquito Aedes Aegypti, infectado con uno de los cuatro serotipos del virus del dengue
(DENV 1,2,3,4,5) Reconocido el tipo 5 en Malasia en el año 2007, sin incluir oficialmente en la OMS debido a
ser un hallazgo aislado. Es una enfermedad febril que afecta a lactantes, niños y adultos. La infección puede
ser asintomática, o cursar con síntomas que van desde una fiebre moderada a una fiebre alta incapacitante,
entre otros síntomas. En el contexto pediátrico, esta enfermedad presenta una fisiopatología, expresión clínica
y pronóstico particulares que la distinguen de la población adulta, con una tendencia significativamente mayor
a desarrollar formas graves como dengue grave (antiguamente fiebre hemorrágica del dengue) y síndrome de
choque por dengue (DSS, por sus siglas en inglés), especialmente en niños menores de cinco años,
adolescentes, o aquellos con infecciones secundarias por un serotipo distinto a la inicial.
EPIDEMIOLOGIA
Según la información de la OPS/OMS sobre la situación epidemiológica del dengue, estos datos son
constantemente actualizados, la organización estima que más de 3.9 mil millones de personas están en riesgo
de infección en más de 130 países. El mayor número de casos se concentra en: Asia sudoriental (India,
Tailandia, Indonesia, Filipinas), América Latina y el Caribe (Brasil, Colombia, México, Venezuela, Perú,
Honduras) y algunas regiones de África y Oceanía (especialmente Pacífico Sur).
La enfermedad presenta una distribución predominantemente tropical y subtropical, favorecida por
condiciones como temperaturas elevadas, lluvias, humedad, urbanización rápida y deficiencias en el
almacenamiento y disposición del agua. El mosquito se reproduce principalmente en recipientes que
acumulan agua dentro y alrededor de las viviendas, lo que facilita la transmisión en zonas densamente
pobladas.
Como dato actualizado, hasta la semana epidemiológica 26 de 2026, la Región de las Américas había
notificado 1.373.756 casos sospechosos de dengue, con una incidencia acumulada de 133 casos por cada
100.000 habitantes. Esta cifra representó una disminución del 61 % respecto al mismo período de 2025 y del
67 % respecto al promedio de los cinco años anteriores.
Venezuela es un país hiperendémico, razón por la cual los niños se ven más afectados, desde hace más
de dos décadas, con circulación activa de los cuatro serotipos clásicos (DENV-1 a DENV-4). La estacionalidad
del dengue en el país se relaciona con el período de lluvias (abril–noviembre), dado por el aumento de
criaderos de Aedes aegypti. Tradicionalmente, los estados con mayor incidencia de dengue en Venezuela son
aquellos con densaspoblaciones y climas cálidos y húmedos. Entre los datos disponibles para 2024, se
notificaron 12.580 casos acumulados hasta la semana epidemiológica 15, con una incidencia de 48,4 casos
por 100.000 habitantes; aproximadamente la mitad de los casos correspondieron a menores de 15 años.
Hospital Central de San Cristóbal: Distribución de los casos de dengue atendidos/registrados en el
Hospital Central de San Cristóbal por su Servicio de Epidemiología, durante el período 1 de enero hasta Julio
del 2026. Durante este período se acumularon 49 casos de dengue. Al clasificarlos según su gravedad,
encontramos que 15 pacientes, equivalentes aproximadamente al 29 %, presentaron dengue sin signos de
alarma; mientras que 35 pacientes, es decir, alrededor del 71 %, presentaron dengue con signos de alarma.
Lo más importante es que no se registraron casos de dengue grave en este período. Si analizamos la
distribución por grupos de edad, observamos que los casos estuvieron presentes en todos los grupos
pediátricos evaluados. En los menores de un año se registró un caso, en el grupo de 1 a 4 años se registraron
7 casos, en el grupo de 3 a 6 años 13 casos, entre 7 y 9 años se registraron 16 casos y entre 10 y 11 años se
registraron 6 casos. De los 49 casos registrados, 29 correspondieron a pacientes masculinos y 16 a pacientes
femeninos. Este predominio masculino se observa tanto entre los casos sin signos de alarma como entre los
casos con signos de alarma.
 Etiología
El dengue es una enfermedad infecciosa causada por el virus del dengue (DENV), un arbovirus
perteneciente al género Flavivirus de la familia Flaviviridae. Se reconocen cuatro serotipos antigénicos
distintos: DENV-1, DENV-2, DENV-3 y DENV-4, y DENV- 5 todos capaces de provocar desde infecciones
asintomáticas hasta formas graves de la enfermedad. El virus del dengue es un virus ARN monocatenario de
sentido positivo. En el caso del dengue, el artrópodo transmisor es el mosquito del género Aedes,
principalmente:
Aedes aegypti → principal vector. Aedes albopictus → también puede transmitirlo.
Su genoma codifica una poliproteína que se procesa para generar tres proteínas estructurales (C, proteína
de membrana M y E) y siete proteínas no estructurales (NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B y NS5. El virus
del dengue es un virus pequeño formado por una sola cadena de ARN monocatenario, que contiene toda la
información genética necesaria para producir nuevas partículas virales. En su estructura se distinguen tres
proteínas estructurales: la proteína C o cápside, que protege el material genético viral; la proteína M o de
membrana, que participa en la formación y maduración del virus; y la proteína E o de envoltura, localizada en
la superficie viral y responsable de reconocer y unirse a los receptores de las células humanas. Esta proteína
E es especialmente importante porque permite la entrada del virus a la célula y constituye el principal blanco
de los anticuerpos neutralizantes producidos por el sistema inmunitario.
Además de estas proteínas estructurales, el virus posee siete proteínas no estructurales: NS1, NS2A,
NS2B, NS3, NS4A, NS4B y NS5. Estas proteínas no forman parte de la estructura externa del virus, pero son
esenciales para su supervivencia y replicación. Entre ellas destaca la proteína NS1, que se libera a la sangre
durante la fase aguda de la enfermedad y es utilizada para el diagnóstico temprano del dengue. También
participa en la alteración de la función endotelial y en el aumento de la permeabilidad vascular observado en
los casos graves. Otra proteína importante es la NS5, que funciona como una ARN polimerasa dependiente
de ARN, es decir, la enzima encargada de copiar el material genético viral para generar nuevas partículas
infecciosas.
La transmisión del virus ocurre mediante la picadura del mosquito hembra infectado Aedes aegypti,
principal vector urbano, y en menor medida por Aedes albopictus. El ciclo de transmisión involucra al ser
humano como principal hospedador amplificador. Los niños son particularmente susceptibles al dengue
debido a una mayor exposición al vector, menor experiencia inmunológica con los serotipos circulantes y
respuestas inmunes en desarrollo. Esto puede condicionar una mayor frecuencia de formas graves,
especialmente en menores de 5 años.
Los diferentes serotipos del virus del dengue se transmiten a los humanos mediante picaduras de
mosquitos Aedes infectados, principalmente el Aedes aegypti. El Aedes aegypti es relativamente raro por
arriba de los 1.000 metros sobre el nivel del mar debido a las bajas temperaturas. Las etapas inmaduras se
encuentran en hábitats cubiertos de agua, principalmente en recipientes artificiales estrechamente asociados
con viviendas humanas y, a menudo, bajo techo. Los estudios sugieren que la mayoría de las hembras de
Aedes aegypti pasan su período de vida en las casas o alrededor de ellas donde emergen como adultos. Esto
significa que las personas, y no los mosquitos, trasladan rápidamente el virus dentro de las comunidades y
entre ellas. Los brotes de dengue también se han atribuido a Aedes albopictus.
La transmisión de la enfermedad se produce cuando un mosquito no infectado pica a un hombre enfermo,
se contamina con el virus y al picar a un hombre sano le trasmite la enfermedad. El virus del dengue que
circula en la sangre de humanos con viremia es ingerido por los mosquitos hembra durante la alimentación, de
este modo el virus infecta el intestino medio y se produce una propagación sistémica durante un período de 8
a 12 días. Después de este período de incubación extrínseco, el virus se puede transmitir a otros seres
humanos. También están descriptas la transmisión durante el embarazo y la vía transfusional. Las personas
infectadas presentan viremia desde un día antes y hasta cinco o seis días posteriores a la aparición de la
fiebre. Después de un período de incubación de 4 a 10 días, la infección causada por cualquiera de los cuatro
serotipos del virus puede producir una gran variedad de alteraciones, aunque la mayoría de las infecciones
son asintomáticas o subclínicas.

Fisiopatología y clínica
El virus se une a la célula
En la superficie del virus se encuentra la proteína E, o proteína de envoltura. Esta proteína es fundamental
porque permite que el virus se adhiera a receptores presentes en la superficie de las células huésped. Entre
las moléculas que pueden participar se encuentran: receptores de la familia TIM/TAM, otros receptores o
factores de adhesión.
El virus se une a receptores de la membrana celular y la propia célula lo introduce en su interior mediante un
proceso denominado endocitosis. el ARN del dengue funciona directamente como ARN mensajero.
El ARN viral llega al retículo endoplasmático rugoso y comienza a utilizar la maquinaria de la célula para
producir una gran proteína llamada: Poliproteína viral y se dividen en proteínas estructurales y no
estructurales.
La proteína NS5 funciona como una ARN-polimerasa dependiente de ARN.
Por tanto, el virus utiliza las proteínas que acaba de producir para:
copiar su ARN → producir más ARN viral → producir más proteínas virales.
Permitiendo la replicación del genoma viral, el ensamblaje de nuevos viriones y finalmente su liberación
A partir de aquí se activa la respuesta inmunitaria innata, con participación de interferones, células NK,
monocitos, macrófagos, complemento y diferentes citocinas. Posteriormente se desarrolla la respuesta
adaptativa con activación de linfocitos B y T y producción de anticuerpos dirigidos contra diferentes proteínas
virales, principalmente E, prM y NS1.
Un mecanismo importante, especialmente durante una segunda infección por un serotipo diferente, es la
potenciación dependiente de anticuerpos o ADE. Los anticuerpos preexistentes pueden unirse al nuevo
serotipo sin neutralizarlo completamente y facilitar su entrada a células que expresan receptores Fc,
favoreciendo una mayor infección y una respuesta inflamatoria desregulada. Sin embargo, es importante
aclarar que el dengue grave es multifactorial y no depende exclusivamente del ADE. Esto se explica
básicamente con la teoría de halstead
Como consecuencia de la interacción entre el virus, la proteína NS1 y la respuesta inmunitaria se produce
disfunción del endotelio y aumento transitorio de la permeabilidad capilar. Esto permite la salida de plasma
desde el espacio intravascular hacia el extravascular, produciendo hemoconcentración, disminución del
volumen circulante efectivo, hipotensión y, en los casos graves, choque por dengue.
La fisiopatología del dengue en niños se desarrolla a través de tres fases clínicas: febril, crítica y de
recuperación, tras un periodo de incubación entre 4-7 días.
Fase febril: que suele durar entre 2 y 7 días, el DENV se replica en células dendríticas, monocitos y
macrófagos, desencadenando una respuesta inmune innata caracterizada por la liberación de interferón
gamma (IFN-γ), interleucina-6 (IL-6), interleucina-8 (IL-8) y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α). Esta fase
se manifiesta clínicamente con fiebre alta súbita, mialgias, artralgias, cefalea, dolor retroocular, náuseas,
vómitos y exantema. En pediatría, también pueden presentarse síntomas respiratorios inespecíficos y
convulsiones febriles en niños pequeños. Aunque esta fase es generalmente autolimitada, debe vigilarse la
aparición de signos de alarma que indiquen progresión a la fase crítica, como dolor abdominal intenso,
vómitos persistentes o sangrado mucoso. La deshidratación en esta fase puede presentarse por múltiples
mecanismos: fiebre alta mantenida, vómitos frecuentes, sudoración excesiva y disminución de la ingesta oral
por malestar general. En niños, la deshidratación puede ser rápida y severa debido a su mayor proporción de
agua corporal total, menor reserva de líquidos y mayor tasa metabólica basal. Clínicamente, puede
observarse mucosas secas, lengua saburral, ojos hundidos, pliegue cutáneo disminuido y oliguria. Si no se
corrige a tiempo, puede agravar la hipovolemia en la fase crítica, incrementando el riesgo de choque.
Fase crítica: que aparece entre los días 3 y 7 de la enfermedad, se produce un aumento abrupto de la
permeabilidad capilar, mediado por citoquinas proinflamatorias y la proteína NS1 del virus que actúan en el
glucocálix y uniones estrechas del endotelio vascular. Esto permite la extravasación de plasma hacia el
intersticio, lo que conlleva a hemoconcentración, hipovolemia y riesgo de choque hipovolémico. En esta etapa
también ocurre una marcada trombocitopenia, resultado tanto de la destrucción periférica de plaquetas como
de la supresión medular inducida por el virus. Simultáneamente, se desarrolla una coagulopatía caracterizada
por el consumo de factores de coagulación, que junto a la fragilidad vascular favorece hemorragias
importantes. Si no se maneja de manera oportuna, la hipoperfusión puede generar falla multiorgánica,
incluyendo hepatopatía, encefalopatía o miocarditis.
En niños, esta fase representa el mayor desafío clínico, ya que poseen menor volumen intravascular y una
respuesta cardiovascular menos eficiente. Signos como letargia, taquicardia, relleno capilar prolongado o
hipotermia relativa pueden ser indicadores precoces de choque. La monitorización estricta y la terapia de
fluidos guiada por objetivos son fundamentales para prevenir complicaciones.
Fase de recuperación: se inicia una vez que cesa la fuga capilar, usualmente a partir del día 7 de la
enfermedad. En esta fase se restablece la integridad endotelial y se reabsorbe el líquido intersticial hacia el
espacio intravascular. Esto conlleva a un aumento del volumen circulante efectivo, que puede desencadenar
sobrecarga de volumen si previamente se administraron líquidos en exceso. En consecuencia, pueden
presentarse edema pulmonar, derrames serosos o insuficiencia cardiaca, especialmente en niños pequeños. A
su vez, el recuento plaquetario comienza a normalizarse y desaparecen progresivamente los signos de
alarma. Clínicamente, es frecuente la aparición de prurito, exantema confluente y diuresis aumentada.
El adecuado reconocimiento de estas fases, especialmente en pediatría, permite ajustar el tratamiento de
manera oportuna, evitando tanto la progresión al dengue grave como las complicaciones por manejo
inadecuado de fluidos.
La OMS reconoce precisamente que mecanismos como la infección secundaria heteróloga, El virus
inicialmente queda localizado en el sitio de inoculación. Allí encuentra células del sistema inmunitario,
especialmente células dendríticas de la piel, monocitos y macrófagos, que son importantes células blanco
para el virus. los anticuerpos facilitadores, la proteína NS1 y la respuesta inflamatoria participan en la
hiperpermeabilidad vascular y en la evolución hacia dengue grave.
Dengue ± signos de alarma
Dengue probable: residencia o viaje a zonas endémicas y fiebre más dos o más de estos
síntomas:
• Náuseas/vómito
• Erupción cutánea
• Dolores generales
• Prueba de torniquete positiva
• Leucopenia
• Cualquier signo de alarma
Dengue confirmado: diagnóstico de laboratorio (útil si no hay extravasación de plasma).
• Signos de alarma
• Dolor abdominal severo o abdomen sensible a la palpación
• Vómitos persistentes
• Evidencia clínica de acumulación de líquidos
• Sangrado en mucosas
• Letargo o agitación
• Hepatomegalia mayor a 2 cm
• Resultados de laboratorio: aumento del hematocrito junto con una rápida
disminución del número de plaquetas
*(requiere observación estrecha e intervención médica)
Dengue grave:
El dengue grave aparece cuando la enfermedad produce una fuga importante de plasma, una hemorragia
severa o daño significativo de órganos. El choque suele desarrollarse durante la fase crítica, después de que
disminuye la fiebre. Al principio, el organismo intenta compensar la pérdida de volumen, por eso encontramos
taquicardia, extremidades frías, llenado capilar lento y presión de pulso disminuida. Si la situación progresa,
aparece hipotensión, que es un signo tardío, y puede desarrollarse insuficiencia multiorgánica. Por eso es
fundamental reconocer precozmente los signos de alarma y tratar la fuga plasmática antes de que evolucione
a choque.
DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico se confirma a través de anamnesis, examen físico y por medio de aislamiento viral del
antígeno o del genoma mediante análisis de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y detección de
anticuerpos IgM frente al dengue, añadido a un incremento de cuatro o más veces en los títulos de anticuerpo.
Un caso probable corresponde a una enfermedad febril típica aguda con serología positiva en una región con
presencia de casos confirmados.
 Historia de exposición: residencia o viajes en los últimos 14 días a zonas endémicas.
• Inicio y curso de la fiebre: documentar día y hora del inicio, frecuencia de picos.
 Síntomas constitucionales: cefalea (retroocular), mialgias, artralgias, náuseas, vómitos, intolerancia
oral.
Pruebas complementarias de acuerdo con el momento de la enfermedad
1. Fase febril: días 1–7
Es la primera etapa y comienza con la aparición de la fiebre. Durante los primeros días existe mayor cantidad
de virus en sangre, por lo que son más útiles las pruebas que detectan directamente el virus o sus
componentes.
Desde el día 1:
Combinación NS1 + IgM mejor sensibilidad
Antígeno NS1: puede detectarse desde los primeros días de la enfermedad y es una herramienta importante
para el diagnóstico temprano. Detectable desde el día 1 hasta el 7.
A partir aproximadamente del día 3–5:
Comienza a aumentar la IgM.
Sin embargo, durante los primeros días puede ser negativa, aunque el paciente tenga dengue.
Fase crítica: aproximadamente días 3–7
La OPS señala que la fase crítica suele comenzar entre los días 3 y 7 y que generalmente no dura más de
48–72 horas.
Aquí el objetivo principal de los estudios no es solamente confirmar el dengue, sino determinar si el paciente
está desarrollando fuga plasmática o compromiso de órganos.
Se solicita:
Hemograma seriado
→ leucopenia
→ trombocitopenia
→ hematocrito en ascenso
Hematocrito
→ permite vigilar hemoconcentración y, junto con la clínica, sospechar extravasación plasmática.

Función hepática
→ AST, ALT y otros parámetros según disponibilidad.
Función renal
→ creatinina, urea y evaluación del estado hidroelectrolítico.
Albúmina
→ puede disminuir como consecuencia de la pérdida de proteínas hacia el espacio extravascular.
Coagulación
→ TP, TTPa y otros estudios cuando existe sangrado o sospecha de dengue grave
Ecografía
→ puede demostrar ascitis, derrame pleural u otras acumulaciones de líquido, que apoyan la presencia de
fuga plasmática.
Fase de Recuperación (>7 días)
La OMS 2025 recomienda que después de los 7 días la serología para IgM tenga un papel importante en el
diagnóstico.
Después del séptimo día, las pruebas más importantes son los anticuerpos (IgM e IgG). La detección directa
del virus mediante NS1 o PCR puede seguir siendo posible, pero es menos confiable porque el virus ya suele
estar disminuyendo en el organismo.
IgM positiva: indica que la persona tuvo una infección reciente por dengue. Por eso, si aparece positiva en
esta fase, ayuda a confirmar el diagnóstico.
IgG pareada: se toman dos muestras de sangre en momentos diferentes para comparar los niveles de
anticuerpos IgG.
Si antes no había IgG y luego aparece (seroconversión), significa que hubo infección.
Si la cantidad de IgG aumenta 4 veces o más, se confirma una infección reciente por dengue.
NS1 y ARN viral (PCR): son pruebas que detectan directamente al virus. Después del día 7 todavía pueden
salir positivas en algunos pacientes.
Sin embargo, su capacidad para detectar la infección disminuye (baja sensibilidad), por lo que ya no son las
pruebas más útiles en esta etapa.
¿Qué es un CASO SOSPECHO?: Persona que vive o ha viajado en los últimos 14 días a zonas con
transmisión de dengue, y presenta fiebre aguda habitualmente de 2 a 7 días de evolución, y dos o más de las
siguientes manifestaciones: náusea/vómitos, exantema, cefalea/dolor retroorbitario, mialgia/artralgia,
petequias o prueba de torniquete positiva (+), leucopenia, con o sin cualquier signo de alarma o signo de
gravedad.
CASO PROBABLE: Caso sospechoso de dengue y además tiene: Detección de IgM en una sola muestra de
suero (recogida durante la fase aguda o convaleciente) o Nexo epidemiológico referido con un caso
confirmado
CASO CONFIRMADO: Caso sospechoso de dengue y además tiene:
 Detección de ARN viral por RT-PCR o de la proteína viral NS1 mediante ELISA, o la demostración de
la presencia del virus mediante aislamiento viral o
 Aumento de 4 veces en el valor de título de anticuerpos específicos para DENV (muestras recogidas
con al menos 14 días de diferencia)
SIGNOS DE ALARMA
Dolor abdominal, Vómitos persistentes, acumulación de líquido, Sangrado de mucosas, Letargia e irritabilidad
hipotensión postural, Hepatomegalia mayor a 2 cm, aumento del hematocrito asociado a descenso rápido de
las plaqueta
CRITERIOS DE GRAVEDAD: Choque hipovolémico, Dificultad respiratoria, Sangrado grave, Compromiso de
órganos: daño hepático, miocarditis, ascitis, derrame pleural y anuria
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
 Dengue con signos de alarma
 Acortamiento de la presión de pulso
 Dengue grave
 Hipotensión arterial
 Intolerancia a la vía oral
 Insuficiencia renal aguda
 Dificultad respiratoria
 Embarazo
 Coagulopatía

MANEJO, TRATAMIENTO Y ALGORITMO

Grupo A (Dengue sin signos de alarma):

No presentan signos de alarma de dengue grave. Son hemodinámicamente estables, presentan diuresis
normal y pueden tolerar líquidos por vía oral. No presentan enfermedades asociadas significativas ni riesgo
social. Pacientes con fiebre, dolor de cabeza, mialgias.
Tratamiento: Manejo ambulatorio
• Hidratación oral con líquidos caseros (sopas, sueros, jugos naturales). Estimular la
ingestión de solución de rehidratación oral (SRO), jugos de fruta y otros líquidos que
contengan electrolitos y azúcar para reemplazar las pérdidas causadas por la fiebre y
el vómito. Precaución: los líquidos con glucosa pueden agravar la hiperglucemia del
estrés fisiológico.
• Paracetamol en caso de presentar fiebre, si el paciente se siente incómodo (intervalos
mínimos de 6 horas), la dosis en pediatría deberá ser 10-15mg/kg/dosis. NO usar
ácido acetilsalicílico, ibuprofeno u otros AINE (riesgo de sangrado)
• Se recomienda el uso de medios físicos como esponjas tibias si persiste fiebre alta, al
igual que el uso de mosquitero.
• Educar a los pacientes y cuidadores para que hagan lo siguiente:
Regresar de inmediato a recibir atención médica si aparecen signos de alarma.
Tener en cuenta que la fase crítica suele ocurrir entre 3 y 8 días después del inicio de la fiebre.
Grupo B (Dengue con signos de alarma o condiciones de riesgo):
B1: Pacientes con signos de alarma, comorbilidades, y condiciones sociales desfavorables (zonas remotas sin
acceso médico). ▪ ≤ 1 año, diabetes mellitus, asma, enfermedad úlceropéptica o gastritis de cualquier etiología
Tratamiento: Hospitalización para observación estricta.
Requiere observación y atención de su infección y condición asociada.
o Hidratación vía oral.
o Si el paciente no bebe, bebe poco, o está deshidratado, iniciar líquidos I.V con Ringer lactato o SSN 0,9%
(según la fórmula de Holliday-Segar para pacientes pediátricos 2-4ml/kg/h para pacientes adultos).
o Balance de líquidos.
o Se debe reiniciar la vía oral tan pronto sea posible.
o Tratamiento sintomático igual al Grupo A.
o Uso de mosquitero en la fase febril
o Vigilar/evaluar: signos vitales, curva de temperatura, diuresis, signos de alarma (principalmente el día que
cae la fiebre), laboratorio según la condición asociada (hematocrito, leucocitos, glucosa, electrolitos, entre
otros), hemograma 24 a 48 horas
o Educación sobre los signos de alarma.
 Grupo B2: Si hay signos de alarma:
Pacientes que, cercanos a la caída de la fiebre o más frecuentemente a la caída de la fiebre o en las horas
siguientes, presenten uno o más de los siguientes signos: dolor abdominal intenso o dolor a la palpación
del abdomen , Vómitos persistentes , acumulación de líquidos, Sangrado de mucosas, hepatomegalia
 Obtener hematocrito basal antes de iniciar líquidos IV.
 Iniciar soluciones isotónicas: SSN 0,9 %, lactato de Ringer o Hartmann:
10 ml/kg en 1h → 5–7 ml/kg/h por 2–4 h → 3–5 ml/kg/h por 2–4 h → 2–4 ml/kg/h o menos según
evolución.
 Reevaluar constantemente con signos clínicos y hematocrito:
  Si estable: continuar ritmo de infusión actual.
 Si empeora con aumento de hematocrito: aumentar a 5–10 ml/kg/h por 1 h y reevaluar. o Administrar el
volumen mínimo necesario para mantener perfusión y diuresis (>0,5 ml/kg/h). o Líquidos IV
usualmente necesarios solo 24–48 h.
 Disminuir volumen progresivamente cuando haya mejoría clínica, reaparición de diuresis y descenso
del hematocrito por debajo del basal.
• Monitoreo clínico y paraclínico estricto:
-Signos vitales y perfusión periférica (cada 1–4 h).
-Diuresis (cada 4–6 h).
-Hematocrito (antes y después de líquidos, luego cada 6–12 h). o Glucemia, función renal y hepática, perfil
de coagulación según evolución.
• La mejoría clínica está dada por:
- Desaparición progresiva de los signos de alarma.
- Remisión progresiva de la sintomatología general.
- Signos vitales estables.
-Diuresis normal o aumentada.
-Disminución del hematocrito a menos del valor base en un paciente estable.
- Buena tolerancia a la vía oral.

MANEJO:
Hospitalizar en emergencia pediátrica (cuarto de dengue)
Dieta absoluta
Hidratación parenteral según (10mg/kg/h) a pasar en 1 horas (Reevaluar si hay mejoría clínica)
Paracetamol (15mg/kg/ dos VEV c/6h SOS
Omeprazol (1mg/kg/día) (40mg):VEV OD
Laboratorios: HC, glicemia, urea, creatinina, TP, TPT, fibrinógeno, proteínas totales y fraccionadas, TGO,TGP.
Radiografía tórax
Control de signos vitales cada hora
Curva térmica cada 4 horas
Control estricto de líquidos ingeridos y eliminados, balance hídrico
Control de tensión arterial cada 4 horas
Vigilar patrón respiratorio
Vigilar estado neurológico
Avisar eventualidad
Grupo C (Dengue grave):
Extravasación grave de plasma que produce choque o insuficiencia respiratoria,
sangrado masivo, o disfunción orgánica severa (encefalopatía, insuficiencia hepática o renal,
miocarditis).
Tratamiento: Hospitalización inmediata en unidad de cuidados intensivos.
• ABC y monitoreo de signos vitales cada 5 a 30 min + Oxigenoterapia Shock compensado (Presión sistólica
estable con signos de perfusión reducida)
Reanimación con líquidos IV en bolos con cristaloides isotónicos 5-10 ml/kg en 1 h
→ reevaluar situación, si hay mejoría → 5-7 ml/kg en 1-2 h → 3–5 ml/kg/h por 2–4 h
→ 2–3 ml/kg/h por 24-48 h según evolución, debe haber monitoreo horario.
• Si hay respuesta inadecuada, evaluar hematocrito, en caso de aumento de
hematocrito: administrar 2º bolo solución cristaloide 10-20ml/kg en 1 h, si el paciente
mejora, reducir 5-7 ml/kg en 1-2 h y continue reduciendo.
• Si sigue inestable y el hematocrito disminuye bruscamente sugieren sangrado y necesidad urgente de
tomar una prueba cruzada y transfundir sangre o derivados. Tratamiento de la hemorragia: glóbulos rojos 5-10
ml/kg o sangre fresca a 10-20ml/kg.
En pacientes con shock hipotensivo, se inicia tratamiento con líquidos intravenosos (cristaloides isotónicos) en
bolos de 20 ml/kg y se evalúa constantemente la respuesta. Si el paciente mejora, la velocidad de
administración se reduce progresivamente según su evolución. Si no mejora, pueden administrarse nuevos
bolos y controlar el hematocrito.
Cuando el paciente continúa inestable y el hematocrito disminuye bruscamente, se debe sospechar una
hemorragia, por lo que puede ser necesaria una transfusión de plasma o glóbulos rojos. Si el choque persiste,
también se debe valorar la función cardíaca, corregir trastornos como la acidosis y tratar enfermedades
asociadas. Las transfusiones de sangre están indicadas si se produce una hemorragia activa clínicamente
significativa, en especial cuando se acompaña de inestabilidad hemodinámica, o si el hematocrito desciende a
pesar de una reposición de líquidos adecuada, lo cual puede indicar una hemorragia oculta. Los estudios
sugieren que el riesgo de sangrado no se correlaciona con el recuento de plaquetas. Más bien, shock
prolongado puede aumentar el riesgo de hemorragia de un paciente. Las transfusiones de plaquetas no
acortan el período de la trombocitopenia en pacientes con dengue, probablemente debido a la destrucción de
las plaquetas. La transfusión de plaquetas puede provocar sobrecarga de fluidos y extensión de la
hospitalización. La transfusión está indicada en pacientes con trombocitopenia y sangrados activos que ponen
en riesgo la vida. petequias y equimosis, presentes con frecuencia en
Durante la hospitalización, es fundamental realizar monitoreo continuo de los signos vitales, el balance de
líquidos y la presencia de sangrado, ajustando el tratamiento según la respuesta del paciente.

CRITERIOS DE EGRESO
Estabilidad hemodinámica, sin líquidos endovenosos
Tolerancia a la vía oral
A febril más de 24 a 48 horas
Plaquetas mayores a 50,000
COMPLICACIONES

Extravasación de plasma:
El virus y la respuesta inmunitaria alteran temporalmente el endotelio de los vasos sanguíneos, aumentando
su permeabilidad. Por eso, el plasma sale de los vasos hacia el intersticio, la pleura o el abdomen, mientras
las células sanguíneas permanecen dentro del vaso.
Como consecuencia, disminuye el volumen circulante efectivo, aumenta el hematocrito y puede aparecer
taquicardia, mala perfusión y finalmente choque hipovolémico. En el niño, este proceso puede progresar
rápidamente debido a su menor volumen sanguíneo.
Compromiso pulmonar:
La extravasación de plasma puede producir derrame pleural y, si es intensa, edema pulmonar o síndrome
de dificultad respiratoria. El problema fundamental es que el líquido abandona el espacio intravascular y se
acumula fuera de los vasos.
Por eso el niño puede presentar taquipnea, dificultad respiratoria, hipoxemia y aumento del trabajo
respiratorio.
PÉRDIDAS DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS, HIPERPIREXIA Y CONVULSIONES FEBRILES: son más
frecuentes en lactantes y niños pequeños.
Compromiso hepático
El hígado puede afectarse por la acción del virus, la respuesta inflamatoria y, especialmente en el dengue
grave, por la hipoperfusión secundaria al choque. Esto produce lesión de los hepatocitos y elevación de AST y
ALT.
En los casos graves puede desarrollarse hepatitis severa e insuficiencia hepática, acompañada de
alteraciones de la coagulación y encefalopatía
En pediatría, por tanto, es especialmente importante vigilar dolor abdominal intenso, vómitos persistentes,
sangrado de mucosas, letargo o irritabilidad, hepatomegalia, aumento progresivo del hematocrito con
descenso de plaquetas y signos de mala perfusión, porque pueden indicar progresión hacia dengue grave.
Compromiso renal
El riñón es especialmente vulnerable cuando existe hipovolemia y disminución de la perfusión renal. Si el
choque se mantiene, disminuye el flujo sanguíneo renal y puede aparecer lesión renal aguda, con oliguria y
aumento de creatinina.
Diagnostico diferencial
Síndrome febril eruptivo: sarampión, chikungunya, zika, rubéola
Sarampión: Puede confundirse con dengue por la presencia de fiebre y erupción cutánea. No obstante, suele
acompañarse de tos, secreción nasal, conjuntivitis y las características manchas de Koplik en la mucosa oral.
Rubéola: Produce fiebre leve y exantema, pero generalmente se diferencia por el aumento de tamaño de los
ganglios detrás de las orejas y en la región cervical.
• Síndrome febril hemorrágica: fiebre amarilla
• Síndrome febril ictérico: paludismo, hepatitis viral, leptospirosis
• Otras infecciones: rickettsiosis, influenza, infección por hantavirus, shock séptico
Púrpura trombocitopénica inmune (PTI): Se caracteriza por una disminución importante de las plaquetas y
aparición de sangrados cutáneos, aunque habitualmente no se acompaña de fiebre.
Reacciones de hipersensibilidad a medicamentos: Ciertos fármacos pueden provocar erupciones
cutáneas, fiebre y alteración de las pruebas hepáticas, generando un cuadro clínico semejante al dengue. Por
ello, es importante investigar el uso reciente de medicamentos.
 Prevención del dengue en Venezuela
-Mantener medidas de control del mosquito tanto en el hogar como en la comunidad, debido a las condiciones
climáticas que favorecen su reproducción.
-Eliminar recipientes que puedan acumular agua, como cauchos, botellas, latas y otros envases en desuso, ya
que pueden convertirse en criaderos del mosquito.
-Mantener los depósitos de agua para consumo doméstico bien tapados y realizar su limpieza periódicamente.
-Utilizar repelentes para disminuir el riesgo de picaduras.
-Dormir con mosquiteros, especialmente en zonas con alta presencia del mosquito.
-Colocar mallas protectoras en puertas y ventanas para evitar el ingreso de mosquitos a las viviendas.
- Promover la educación sanitaria para que la población conozca las formas de prevención y control del
dengue.
-Fomentar la participación comunitaria en la identificación y eliminación de criaderos de mosquitos.
-Fortalecer la vigilancia epidemiológica y las jornadas de fumigación en áreas de mayor riesgo para controlar
la población del mosquito transmisor.
¿Existen vacunas contra el dengue?
Qdenga® (TAK-003): Es una vacuna que protege contra los cuatro serotipos del virus del dengue. Una de sus
principales ventajas es que no requiere demostrar una infección previa por dengue antes de aplicarla, lo que
facilita su uso en la población. Se administra en dos dosis con un intervalo de tres meses y ha demostrado
una alta eficacia para reducir los casos de dengue y las hospitalizaciones asociadas a la enfermedad. Por esta
razón, la Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda considerar su uso en zonas con alta
transmisión de dengue.
Dengvaxia® (CYD-TDV): Fue la primera vacuna desarrollada contra el dengue. También brinda protección
frente a los cuatro serotipos del virus; sin embargo, su aplicación requiere que la persona haya tenido una
infección previa por dengue confirmada mediante pruebas de laboratorio. Esto se debe a que en individuos
que nunca han padecido la enfermedad podría aumentar el riesgo de presentar dengue grave en una
infección posterior. Por ello, antes de su administración es necesario realizar una evaluación serológica.
En Venezuela, la incorporación de vacunas contra el dengue en los programas de inmunización continúa
siendo objeto de evaluación.

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