cefabroxio sooms 112h CRITERIOS DE ↑ ST (DERIVADAS V2 y V3)

Dicofenaco so me coh ▪ Hombres < 40 años →> 2,5 mm

▪ Hombres ≥40 años → 2 mm
▪ Mujeres →1,5 mm
SINDROME CORONARIO AGUDO ↑ > 1 mm RESTO DE DERIVADAS (≥2
derivaciones contiguas)

EPIDEMIOLOGIA IAM CON SUPRADESNIVEL DE ST

✓ IAM, 1ra causa de muerte de enfermedades CV. Pérdida del flujo sanguíneo en arteria coronaria (isquemia)
✓ Mortalidad 40-50% (mayor hombres), ↑ proporcional edad debido a su oclusión que origina necrosis del miocardio
✓ Angina Inestable: La mortalidad es 10 veces más que px (marcadores de necrosis miocárdica y elevación persistente del
sano segmento ST en ECG).
✓ Angina presente en 45% de px, IAM en 42% y muerte
súbita en 13%. CLINICA

HN DE LA PLACA ❖ Dolor retroesternal → Opresivo >20 min, de intensidad

variable, Irradiación a mandíbula, cuello, hombros, y ES.
NO cede con nitratos.
❖ Dolor en epigastrio o interescapular.
❖ Síntomas vegetativos → Palidez, diaforesis, taquicardia,
agitación psicomotora.
❖ Presentaciones atípicas (AM, DM2, Mujeres) → Disnea,
fatiga, mareos, síncope o asintomáticos (10%).
❖ EF → Arritmias y alteración en la TA.
1. Proliferación de célula muscular lisa, apareciendo lesión
microscópica en íntima. ABORDAJE
2. Placa ateroesclerótica con gran contenido de macrófagos
cargados de grasa (no presenta síntomas). 1. Confirmación diagnóstica por ECG y biomarcadores.
3. Placa se rompe en su crecimiento, formándose trombo en 2. Alivio del dolor isquémico (Nitratos).
superficie, que implica un mayor crecimiento de la placa. 3. Evaluación del estado hemodinámico.
4. Placa sufre un nuevo episodio de fisura sobre su superficie, 4. Inicio de tx antitrombótico y reperfusión si está indicado.
y agregación de plaquetas y hematíes hace que se forme un Necrosis Miocárdica → Inicia 20-30 min de oclusión, desde región subendocárdica
trombo que produce oclusión completa de luz arterial hacia subepicárdica. En 3 horas compromete 75% de pared; se completa tras 6 horas.

(IAM, angina inestable y muerte súbita). EKG DE 12 DERIVACIONES:

5. Crecimiento paulatino de placa, oclusión de luz arterial es
progresiva y da tiempo de formación de red arterial AGUDAz1. 1ras horas → ↑ST (lesión subepicárdica). (B)
colateral (isquemia miocárdica silente). 2. Siguientes horas → ↓ R y aparece Q de necrosis. (C)
➢ Edades jóvenes → Asintomático (Grado I y 2). 3. 24 h → Lesión ↓ tamaño, ST desciende y T comienza a
➢ 4ª-5ª década → Evolución a ateroma inestables. invertirse, haciéndose -, simétrica y de vértices picudos
➢ 6ª-7ª década → Grado 3 a 6 (isquemia subepicárdica). (D)
4. A la semana → Lesión ha desaparecido por completo,
Placa inestable → Placa joven, Poco fibrosa, gran contenido único observable es Q de necrosis y T – de isquemia. (E)
lipídico y disfunción endotelial; muy susceptible a erosión 5. Al mes → Si evolución es satisfactoria,
(Angina Inestable, IAM con o sin SEST). puede que T se haga +, desapareciendo
isquemia (por recanalización de vaso
Placa Estable → Fibrosas, poco lípido, discreta disfunción
ocluido o presencia de red arterial
endotelial. Generan gran oclusión, poca erosión o rotura
colateral). (F)
(Angina estable).
BCRI → QRS ancho (>120ms) V1 QS ancha
FACTORES DE RIESGO
V6 R ancha y alta.
• Tabaquismo (40%) LOCALIZACION
• HTA (34%)
Septal → V1-V2
• Dislipidemia (35%)
Anterior → V3-V4
• DM (4%) Anteroseptal → V1-V4
• Obesidad (22) Lateral baja → V5-V6
• Sedentarismo (90%) Lateral alta → DI, AVL |
Anterior extenso → V1-V6, DI, AVL
CLASIFICACION Inferior → DII, DIII, AVF
Inferolateral → DII, DIII, AVF, V5, V6
Posterior → V7, V8

MARCADORES ENZIMÁTICOS
 ➢ Troponinas → + Sen y Esp T→10-14 ng/L e I → 9-70 Antec. EVC hemorragico o Sospecha clínica de
ng/L. de origen desconocido disección aortica
➢ CK-MB → >5-10 ng/L. CK total más inespecífica y CK- EVC isquémica <6 m Crisis isquémica
MB se detecta en bajas concentraciones en los tejidos transitoria < 6 m
extracardiácos. No debe retardar el inicio de la reperfusión. Neoplasia IC o malformación RCP <2 sem
arteriovenosa
MANEJO INICIAL Neurocx <6m Puntos vasculares NO
compresibles
• Desfibrilador y carro de paro. TCE o facial grave <3 m Embarazo o <1 sem
• Monitorización ECG continua y PA. postparto
• 2 vías venosas periféricas. Hemorragia activa (NO Ulcera péptica activa
• Reposo absoluto (primeras 12-24 h) y restricción de menstrual)
alimentación (primeras 12 h). Hemorragia GI <6 sem Anticoagulante oral
Alt coagulación conocida HTA refractaria (PAS
MONA: >180 o PAD >110 mmHg)
Cx o trauma mayor <2 sem
N: Nitratos → SL 0.6 mg hasta 3 veces (vía EV si dolor no Permeabilidad de vaso ocluido 30-50% según
disminuye o HTA). Contraindicado: Hipotensión, IAM VD, -
trombolítico usado.
uso de inhibidor de fosfodiesterasa 24 h posteriores. Aqui la prioridad es

administrar S para
estabilizar el G)
Riesgos:
O: Oxigenoterapia → Mantener SatO2 > 92%. Evitar en
.

pacientes sin hipoxia (hiperoxia es vasoconstrictor coronario). Hemorragia intracraneal (0.9-1%)

Otras hemorragias no cerebrales (4-13%)
M: Analgesia: Arritmias ventriculares
el resgo de hemorragia
cerebral
Hipotensión -> Yan
se usa por

o Morfina (2-4 mg cada 5-15 min, máx 10-15 mg). ▪ Estreptokinasa → 1.500.00 en 250 ml SF en 30-45%.
o Buprenorfina ▪ Alteplasa (2da Gen)→ 15 mg EV en bolo + 0.75 mg/kg
o Nalbufina en 30 min + 0.5 mg/kg en 60 min (Max 100 mg).
EA: Hemorragia cerebral, H. GI, H. GU, Equimosis, H. a
Contraindicaciones: Hipotensión
nivel de punción venosa o arterial.
EA: Nauseas, vomito, hipotensión con bradicardia y ▪ Reteplasa → 10 UI EV + 10 UI bolo en 30 min c/u.
depresión respiratoria. ▪ Tenecteplasa → bolo EV: 30 mg (<60 kg), 35 mg (60-70
kg), 40 mg (70-80 kg), 45 mg (80-90 kg), 50 mg (>90 kg).
A: Reperfusión: Eficacia comparable con alteplasa, pero menor tasa de
episodios hemorrágicos no cerebrales y más fácil de usar.
o Aspirina: ↓ mortalidad en 20%. 325 mg (inhibición
irreversible de COX-1 y bloqueo se TXA2). o ANTICOAGULACIÓN:
o Clopidogrel (Prasugrel o ticagrelol): <75 años: bolo 300
mg VO; >75 años: 75 mg VO mantenimiento. ▪ Enoxaparina → <75 a → Bolo 30 mg EV + SC 1 mg/kg
c/12h (Max 100 mg). >75 a → SIN dosis carga + 0.75
Contraindicaciones: hemorragia activa, embarazo y mg/kg SC c/12h. SIN ↑ Riesgo de sangrado.
lactancia o HS a fármaco.
▪ Fondaparinux → Bolo 2.5 mg EV + 2.5 mg SC c/24h.
o INHIBIDORES IIB/IIIA: Nuevo gpo de antiagregantes, EVITAR en TFG <30 ml/min. CON ↑ Riesgo de sangrado.
bloquean vía final común de formación de trombo
plaquetario. Usar en ICP y después de coronariografía dx. ▪ HNF → Bolo 60 U/kg EV (Max 4000), BIC 12 U/kg/h
▪ Abciximab: Bolo 0.25 mg/kg + BIC 0.125 mcg/kg x (Max 1000 U/h). Objetivo TTPa 50-70 seg (1.5-2 veces el
12 h. Periprocedimiento en ICP. de control). En ACP (Bolo 100 U/kg EV).
▪ Eptifibatida: Bolo mcg/kg (max 22.6 mg) en 1 min. INTERVENCIONISMO Y CIRUGÍA
BIC 2 mcg/kg/min (max 15 mg/h) x 24 h. *Ajuste
renal (TFG <50). o ANGIOPLASTIA CORONARIA PERCUTÁNE A
▪ Tirofiban: Bolo 25 mcg/kg en 5 min. BIC 0.15 (ICP): Procedimiento de elección. ↓ mortalidad, reinfarto
mcg/kg/min x 18 h. e IC. Indicaciones:
o FIBRINOLISIS: • <12h evolución
Indicaciones: • Shock cardiogénico
Cuadros de <12 h (mejor <3 h) • Killip 3
Cuando la ICP no está disponible en <90 min. • Contraindicación de fibrinolisis
Dentro de 30 min desde confirmación dx. • >3 h de inicio de síntomas
Contraindicaciones: • NO mayores de 75 años.
Absolutas Relativas
ICP Rescate → paciente con IAM en que:
→ Fracaso terapia fibrinolítica
→ Evidencia de su utilidad controversial y solo podría aceptarse antes de
12 h de evolución del infarto
o CX BY-PASS → En fracaso de ICP, complicaciones • FA
mecánicas o enfermedad severa de tronco/3 vasos. • TV
• Taquicardia ventricular

IAM SIN SUPRADESNIVEL DE ST (SCASEST)

Isquemia aguda subendocárdica sin elevación de ST. ↑

Enzimas confirma necrosis.

• IDST >1 mm se asocia 11% mortalidad no fatal a 1 año.

• ↓ ST (IDST) > 2 mm incrementa mortalidad 6 veces.

EVALUACION DE RIESGO
PUNTAJES DE RIESGO
ALTO MODERADO BAJO
GRACE → Predice mortalidad intrahospitalaria y a 6 meses. → 75 a → IAM previo → NO
Alto riesgo >140 puntos. → Dolor >20 min → ACV previo presenta
→ Angina con cambios en → EAP en EI características
ST → Cx revascularización de alto o
→ Bloqueos de rama aortocoronaria o usuario intermedio
nuevos de ASA riesgo.
→ TV sostenida → Angina prolongada
→ Edema pulmonar en reposo >20 min
agudo, nuevo soplo de ins → Angina en reposo
mitral. Hipotensión, → 70 a
bradicardia, taquicardia, → Inversión de T
TIMI (para AI/NSTEMI) S3, estertores pulmonares. → Q patológicas
→ ↑ Marcadores cardiacos
TX → Unidad coronaria Observación Domicilio

FARMACOTERAPIA POSTREPERFUSION MANEJO INICIAL

1. Antiagregantes plaquetarios → ASA (100 mg c/día), 1. Medidas generales:
Clopidogrel 75 mg c/día. TODO px post SCA. o Hospitalizar en unidad coronaria
2. Estatinas → TODO px post SCA, estabiliza placa de o Reposo absoluto
ateroma y ↓ progresión ateroesclerosis. Atorvastatina 80 o Alivio del dolor
mg c/día. o Oxigenoterapia
3. BB → TODO px post SCA, ↓ Demanda metabólica 2. Estrategia agresiva → 1ras 48 horas una coronariografía
miocárdica por ↓ FC, contractibilidad y poscarga. 3. Estrategia conservadora → Coronariografía solo ante
4. IECA → ↓ Remodelamiento cardiaco y PA y poscarga. nuevos episodios de angina o disfunción ventricular,
Enalapril 5-40 mg/día. arritmias o falla cardiaca. BB, antiagregantes y
antitrombóticos.
COMPLICACIONES
ANGINA INESTABLE
Mecánicas:
Isquemia NO es lo suficiente grave como para ↑ Marcadores de
• Rotura de pared libre lesión.
• Perforación de tabique interventricular
• Disfunción de musculo papilar CLINICA CLASICA (igual a la de IAM)
• Aneurismas o pseudoaneurismas.
EVALUACION DE RIESGO → Escala de TIMI
Eléctricas:
MANEJO PRIMARIO
• Bloqueos AV
1. Monitorización
2. EKG PATRON DE WELLENS → Representa una lesión proximal
3. Cercanía a desfibrilador crítica (Estenosis) de arteria descendente anterior en quienes
4. Reposo y vigilancia NO se realizó vascularización. TIPOS:
5. Estabilización hemodinámica
6. NTG sublingual en AUSENCIA de hipotensión ➢ A (25%) → T Bifasicas en V2-V3
7. ASA si no hay contraindicación (75-325 mg)
8. O2
9. Vías periféricas
10. Ecocardiograma (anomalías de contracción segmentarias y
FEVI)

Marcadores → antes de considerar un resultado negativo de

CK-MB o troponinas, es necesario que hayan transcurrido al
menos 6 h desde comienzo de síntomas.
➢ B (75%) → T – y simétricas en V2-V3 (Puede
MANEJO SECUNDARIO extenderse V1-V6).

1. Conservadora
2. Agresiva → Coronariografía en primeras 48 h y
revascularización coronaria (NO reduce mortalidad NI
incidencia de IAM).

Coronariografía → Gold standar en angina refractaria y

cuando hay signos de insuficiencia ventricular izquierda o del
musculo papilar relacionada con la isquemia. ↑ ST EN AVR CON ↓ ST >6 DERIVADAS → Típico en
choque cardiogénico, edema pulmonar, arritmias que
MANEJO POST ALTA

❖ Aspirina, Clopidogrel, BB y estatinas

❖ IECA (en deterioro de función ventricular (DM2, HAS)
❖ Educación a px

PATRONES DE ALTO RIESGO EN EKG

OCLUSIÓN DE LA PRIMERA DIAGONAL → Rama de

descendente anterior. ↑ comprometen la vida, y/o muerte súbita. Puede ser oclusión
ST significativa en aVL y de tronco principal izquierdo. ↑ ST en aVR y ↓ ST > 1 mm
V2. Puede haber T en más de 6 derivadas.
hiperaguda en estas
derivadas y EKG NORMAL CON Y PX CON CLINICA
ocasionalmente T – en
cara inferior.

PATRON DE WINTER → se asocia con enfermedad

coronaria de un vaso y es estático sin progresión a un patrón de
IAMCEST (desaparece solo después de la revascularización). ↓
ascendente de ST desde punto J de 1-3 mm en las
derivaciones V1-V6 con ondas T positivas simétricas y,
eventualmente, una sutil elevación de 1-2 mm del ST en aVR.