Definición
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Enfermedad infectocontagiosa, transmisible con componente
esencialmente inmunológico, causada por algunas especies
del género Mycobacterium, de distribución mundial,
condicionada por la falta de recursos económicos,
hacinamiento, bajo nivel de vida y la deficiencia de un
programa de control.
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
Historia
★ ADN de momia egipcia 3600 años aC con Mal de Pott
★ En la biblia shaphahta
★ Desde la antigüedad clásica fue conocida con el termino griego de ptisis o tisis
★ Hipócrates describió la tisis pulmonar y la escrófula tuberculosa.
★ Celso(25 AC-50 DC) usó la palabra tubérculo para referirse a la lesión pulmonar de forma
redondeada.
★ Percivall Pott (1780) describió el mal de Pott.
★ 1882 se descubre el bacilo como agente causante por el médico alemán Robert Koch.
★ 1882 Ziehl y Neelsen describen técnica de coloración
para identificar el bacilo.
★ 1912 Anton Ghon describió el complejo primario
tuberculoso.
★ 1920 C.E. Ranke planteó la secuencia de primo
infección- diseminación hemática y siembra en
diferentes órganos.
Epidemiología
★ Una de las 10 principales causas de mortalidad en el
mundo.
★ En el año 2015, 10.4 millones de personas enfermaron
de Tuberculosis y 1.8 millones murieron por esta
enfermedad.
★ Másdel95%delasmuertesporTuberculosisocurren en los países en vías de desarrollo.
★ Seis países acaparan el60%delamortalidad: India, Indonesia, China, Nigeria, Pakistán, Sudáfrica
★ 35% de las causas asociadas a VIH se debieron a Tuberculosis
★ 480,000 personas desarrollaron tuberculosis multirresistente.
★ La incidencia de Tuberculosis ha disminuido por término medio un 1.5% anual desde el año2000.
Entre2000-2015sesalvaron 49 millones de vidas
★ En niños:
- Se estima que en el 2015 enfermaron de Tuberculosis 1
-
millón y 170,000 murieron por esta causa.
La tuberculosis en el niño representa del 5 al 30% de todos
los casos de tuberculosis
2
La presencia de un caso de TB en niños o adolescentes es un evento
centinela que indica que la cadena de transmisión está activa y existe
un ambiente bacilífero, no detectado por los servicios de salud. El
riesgo de desarrollar la enfermedad varía en función de la edad, siendo
más alta en mayoresde10años, y en las formas graves en menores de
2años.
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
Inmunología
Cuando la micobacteria entra al alveolo….
★ Entra en contacto con cel. epiteliales y macrófagos, que la fagocitan rápidamente.
★ 4 opciones:
1. Eliminación inmediata del organismo
2. Enfermedad primaria
3. Infección latente
4. Reactivación y enfermedad
Sistema Inmune
★ Extremadamente complejo –
• Enredada interacción entre inmunidad innata-
adaptativa.
★ Varía según huésped y tipo de micobacteria.
★ Es difícil de estudiar
• Animales responden de manera diferente ante TB
★ Lo que sabemos es por pacientes con enfermedades
inmunes:
1. VIH
2. SCID
3. EGC
4. IL-12/INF-X
5. AR
6. Desnutrición
Inmunidad Innata
★ Macrófagos y cel. Dendríticas reconocen TB
• MAMPs (patrones moleculares asociados a microbios)
2
• PRR (receptores de reconocimiento de patrones)
• diferentes PRR reconocen diferentes MAMPs
★ TLC(receptores tipo Toll) -------- son un tipo de PRR
★ El reconocimiento de MAMPs por TLC desencadena una
respuesta proinflamatoria
• IL-1, IL-12, TNF-a -> Inmunidad celular
★ TLC específicos para MAMPs de TB
• TLC-2: reconoce lipoproteínas 19kD
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
• TLC-4:aumenta receptores Vitamina D en macrófagos
• > catelicidina = péptido que destruye TB
Otras citoquinas en inmunidad innata
★ IFN-Ɣ
• junto con calcitriol aumenta destrucción de TB en macrófagos
★ TNF-a
• importante en el mantenimiento de infección latente: esencial en el mantenimiento de
granuloma - Infliximab/Etanercept –
★ IL-10 -Tiene efecto antinflamatorio
Linfocitos T
CD4:
★ Esenciales en la protección vs. TB -> VIH
Pero no suficientes por si solos para lograrlo
Cd8+:
★ Promueven apoptosis en macrófagos.
★ Producen IFN-Ɣ y TNF-a (en menor medida que CD4+).
★ Producen granulocinas y perforinas (proteínas bactericidas)
¿Por qué se infectan más los niños?
★ Inmadurez de TLR
• Se afecta respuesta inicial
★ Deficiencia función de macrófagos:
• Menor reclutamiento, menor fagocitosis
★ Menor cantidad de cel. Dendríticas
• Menor capacidad en función de APC a linfocito T
★ CD4+ son inmadurez
• Menor capacidad para secretar IFN-Ɣ
★ Desnutrición
• Menor cantidad y calidad de leucocitos
• Deficiencia de vitamina D
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Fisiopatogenia
★ Género Mycobacterium, familia Mycobacteracea, orden
Actinomycetales, aeróbico, no formador de esporas, acido
alcoholes resistentes.
★ Bacilosde0.2 – 0.6µm por1-10µ[Link] se compone
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
de ácido micólico. Son de crecimiento lento.
★ No se tiñe por métodos convencionales. Se tiñe Ziehl- Neelsen.
★ Familia Mycobacterium 120especies, se divide en: complejo
Mycobacterium tuberculosis y micobacterias no tuberculosas,
dentro del complejo se encuentran M. tuberculosis, M.
africanum y M. bovis entre otras.
★ La mayor infectante de humanos es M. tuberculosis
★ Fuente de infección: Humano enfermo de tuberculosis pulmonar o faríngea.
★ Vía: Aérea, al expulsar partículas de secreciones respiratorias (1-5µm). Son 3,000por cada acceso de
tos, aunque también pueden ser expulsadas al estornudar, cantar o gritar
El individuo inhala los bacilos, pocos llegan a los alvéolos.
Los bacilos son fagocitados por los macrófagos alveolares. Los bacilos pueden
ser destruidos o permanecer en su interior cuando los macrófagos se
encuentran en su forma inactiva y se reproducen de manera logarítmica, dando
lugar al Nódulo de Ghon.
Destruyen los macrófagos pasando al espacio extracelular, de ahí al sistema
linfático y al torrente sanguíneo, a los ganglios linfáticos del hilio pulmonar
(Complejo de Ghon)
Los macrófagos fagocitan los bacilos en los nuevos sitios de infección
El organismo aísla los bacilos sobrevivientes creando nódulos, los cuáles se
constituyen por macrófagos vivos, degenerados (Células epitelioides) y otros
fusionados (Células gigantes tipo Langerhans) y linfocitos T.
Se forma el caseum por células y bacilos destruidos, se mantienen bacilos vivos
en su interior, con el tiempo se forma un granuloma que posteriormente se
calcifica eliminando en su totalidad los bacilos.
En ocasiones el tubérculo crece con fibrosis periférica y necrosis central y
engloba cada vez más tejidos, aparecen enzimas proteolíticas que licuan el
caseum, lo que favorece la multiplicación extracelular.
El granuloma conecta con los bronquios, y el oxígeno aumenta
exponencialmente la cantidad de bacilos, que se abren las vías de progresión
haciendo múltiples siembras broncógenas, formando de esta forma una
caverna.
2
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
Una vez que el bacilo es inhalado por vía respiratoria, hacia el nivel bronquial, pasa al alveolo va a
desencadenar la respuesta de los macrófagos que es la primera línea de defensa, se conoce como ANTIGENO
EXTRAÑO que va a producir inflamación proinflamatoria y todos los marcadores inmunológicos para tratar
de contener al bacilo. Si el bacilo se contiene porque tiene una buena respuesta inmunológica, se queda
como latente y se forma como GRANULOMA permanece hasta así hasta que se elimine todo el bacilo y el
paciente tiene una solución del cuadro.
A veces, se empieza a multiplicar ese granuloma y hay mucha carga de los bacilos unos mueren y otros no, si
por un momento el paciente pierde su mecanismo la respuesta inmunológica
humoral y celular estos pueden diseminarse, ya no es latente. Va a depender la
inmunidad para que produzca la enfermedad diseminada.
Fisiopatología
★ Miliar-2-6 meses
★ Renal-5 años
★ Ósea-1 – 2 años
★ Pulmonar-4-12 meses
★ Linfática 4 – 12 meses
★ 50% de la enfermedad se manifiesta 1 – 2 años posterior a la infección
★ El PPD es positivo de 3 semanas a 3 meses posterior a la infección
Existen diferentes órganos y sistemas afectados por la tuberculosis, va a
diferir de acuerdo al tiempo para ver si es reticular, renal, pulmonar
cualquier sistema afecta la tuberculosis. La fase aguda que afecta con más el
tiempo es a nivel linfático, retículo endotelial y a nivel respiratorio van a ver
sistemas órganos que van a estar afectados entre 12 a 24 meses para que empiece a presentar la
sintomatología como es a nivel sistema genitourinario, gastrointestinal. LO MAS AGUDA ES LINFATICO
ENDOTELIAL/RESPIRATORIO mientras que, a nivel OCULAR, GENITORUINARIO pueden pasar de 10 a 24
meses para afectación y dar características clínicas de tuberculosis.
90% de los individuos, permanecen quiescentes sin causar enfermedad,
llamada infección tuberculosa o tuberculosis latente. Estos pacientes
presentan PPD positiva.
Infección primaria. La enfermedad se desarrolla posterior a la infección
tuberculosa.
Infección postprimaria o secundaria: La enfermedad se manifiesta
posterior a proliferación de un estado latente, secundario a un déficit del
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
sistema inmunitario. Esta puede ser endógena o exógena
Cuando este contenido el bacilo es latente y no causa infección se puede
delimitar y quedar así la inmunidad y respuesta se da activación.
Diagnóstico Clínico
Órganos afectados por Tuberculosis
Sistema Respiratorio Pulmones, Pleura, Laringe, Nasofaringe
Sistema Reticuloendotelial Nódulos linfáticos, Médula Ósea, Hígado, Bazo
Sistema Cardiovascular Pericardio, Miocardio.
Sistema Nervioso Central Meninges, Cerebro, Orbita, Neuritis, Retina, Conjuntiva.
Sistema Musculoesquelético Huesos, Articulaciones, Músculos
Sistema Urinario Riñones, Vejiga, Uréteres
Sistema Digestivo Cavidad Oral, Esófago, Intestino, Hígado, Vesícula.
Sistema Endócrino Páncreas, Tiroides, Paratiroides, Testículos y Ovarios.
Sistema Genito-reproductivo Útero, Vulva, Próstata, Epidídimo, Pene
Sistema Tegumentario Piel
Hay muchos diagnósticos diferenciales pero los más peligrosos que conducen
riesgo de morbimortalidad son la afectación del miocardio pericardio,
Pericarditis Constrictiva y Derrame Pericárdica.
Las características de un derrame por tuberculosis hipoglocuorraquia, hacemos
la punción del derrame a nivel pulmonar cuando hacemos el citoquímico los
criterios para ver la glucosa en Tuberculosis está muy baja se llama
HIPOGLUCORRAQUIA lo que me hace sospechar en que es una tuberculosis.
Hay mucha afectación a nivel ocular, cavidad aérea superior inferior,
gastrointestinal, aparato reproductor, piel.
Formas Intratorácicas
★ Infección, inflamación, y aumento de los ganglios linfáticos intratorácicos.
Son los procesos primitivos que determinan la mayoría de los hallazgos
2
clínicos y radiográficos de la tuberculosis intratorácica.
Enfermedad Ganglionar ★ Puede involucrar a los ganglios linfáticos hiliares, mediastinales o
Intratorácica paratraqueales sin anomalías radiológicas en el parénquima pulmonar
para sugerir un sitio de infección primaria en el pulmón.
★ Ocurre principalmente en niños menores de 5 años, lo que condiciona
obstrucción.
★ La enfermedad puede ser difusa o localizada, siendo el tipo de lesión más
Enfermedad común el tejido de granulación.
Traqueobronquial ★ Las paredes bronquiales pueden quedar con dilataciones después de
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
cicatrización o con estenosis debido a fibrosis.
★ Enfermedad nodular pulmonar, única o múltiple. (asintomática)
Enfermedad del
★ Neumonía.
Parénquima Pulmonar
★ Enfermedad Pulmonar cavitaria
★ Es el resultado de una diseminación hematógena (Medula ósea,
pulmones, SNC, bazo, riñones, hígado).
Enfermedad Miliar ★ 2-6 meses posteriores a la infección primaria, y mayor frecuencia en < 1
año.
★ alta morbi-mortalidad (10-15%).
★ Derrame Pleural y Empiema: Unilateral, adolescentes y adultos, de 3-6
meses posterior a la primo infección
Enfermedad Pleural ★ Quilotórax: Por afección del conducto torácico ya sea por compresión
linfática o infiltración
Tres presentaciones:
1. Derrame Pericárdico. (más común 1-4% de px)
Enfermedad Pericárdica 2. Pericarditis Constrictiva.
3. Enfermedad mixta. (DP + PC)
En el tratamiento, la afectación intratorácica va a ser de 6 meses y la extratorácica es de 9 a 12 meses por la
a penetración a estructuras fuera de la parte torácica.
• En la intratorácica todo lo que involucra todo lo que es caja
torácica como: Estructuras linfáticas, adenopatías biliares y
parénquima pulmonar. EL PULMON ESTA COMPROMETIDO.
• Extratorácica: Compromiso del SNC, medula, columna, GI,
genitourinario
¿Paciente con tuberculosis puede tener SIBILANCIAS? La luz del bronquio
disminuyo en el contexto de tuberculosis en afectación aguda
intratorácica, que son linfático (ganglios) crece y crece dando
obstrucción de la luz bronquial, se quiere pasar el pare, pero no se puede
y da las sibilancias. La afectación aguda de los ganglios da obstrucción de
la luz bronquial.
En afectación intratorácica puede ocasionar Bronquiectasias, Neumonías, Derrame Pleural, Afectación Con
Compromiso Alveolar que de cuadros obstructivos mientras que es EXTRATORACICA es cuando hay involucro
que no está a nivel de broncopulmonar como sistema digestivo, etc. y es más prolongado.
En NIÑOS MENORES DE 5 AÑOS ES COMUN la afectación INTRATORÁCICA la afectación miliar hematógena
es común en inmunocompromiso.
MAS COMUN EN PREESCOLAR LA AFECTACION INTRATORACICA QUE EXTRATORACICA.
2
DERRAME PERSISTENTE RECURRENTE SIN CAUSA APARENTE QUE NO RESUELVE CON TRATAMIENTO Y SE
VUELVE CRONICO EN MAS DE 3 MESES siempre debemos de descartar si es TUBERCULOSIS.
Cuando hay afectación del conducto torácico si se obstruye produce mucho kilo (aspecto lechoso) tenemos
que hay compromiso de color blanquecino, la tuberculosis puede dar Quilotórax.
Síntomas
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
★ Tos 72%
★ Fiebre (38°C) 61% de origen nocturno
★ Pérdida de peso (mitad de pacientes)
★ Ganglios adenopatías
★ Diaforesis nocturna
★ Asténico
★ Hiporéxico
★ Disfonía, cambios en la voz (no tan común)
★ Fiebre de origen desconocido
★ Síntomas de tos con expectoración (HEMOPTISIS -> TUBERCULSOIS)
★ Hepatomegalia/esplenomegalia 82%/54%
★ Malestar general/astenia
Lo más comunes son los respiratorias y desgaste general. Si tiene tos con hemoptisis + diaforesis nocturna
+ fiebre de origen desconocido ES LO CARACTERISTICO DE TUBERCULOSIS (tos, pérdida de peso,
caquéctico). PRINCIPAL SINTOMA ES LA TOS 7 de cada 10 presentan tos.
LA TOS CON EXPECTORACION PURULENTA NO SER EXPECTORANTE AL INCIIO DE LA ENFERMEDAD, O
TENER DATOS DE BRONQUIECTASIS DESTRUCCION O HEMOPTISIS.
LOS SINTOMAS MAS COMUNES SON TOS, FIEBRE Y PÉRDIDA DE PESO.
Formas Extratorácicas
★ Linfadenopatía Periférica. La mayoría en regiones
cervicales, es la forma más común de tuberculosis
extratorácica
★ Osteoarticular . 59% en la columna, se presenta en
articulaciones grandes.
★ Abdominal. Linfadenopatía abdominal e involucro
peritoneal.
★ Cutánea. Infección con muchas variantes clínicas que
depende de la ruta de infección
★ Urogenital. Raro en niños
★ Oído nariz y garganta. Mastoiditis otitis media supurativa
★ Ojos. Conjuntivitis
Depende del órgano afectado, van a ver que a nivel ocular puede producir neuritis, desprendimiento de la
retina, disminución de la agudeza visual y ceguera en la tuberculosis; a nivel de la columna el bacilo de koch
2
produce erosiones en el hueso en cadera como en columna, en columna da lesiones caducados que da el
nombre de Diagnostico diferencial de Mal de Pott; a nivel abdominal en peritoneo cuando se infiltra el bacilo
ascitis de difícil control cuando hay Tb intestinal; genitourinaria hay esterilidad; a nivel renal da falla renal
con IRC.
Diagnóstico Radiológico
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
★ Las manifestaciones radiológicas de la TB en el niño son muy
variables.
★ No hay ninguna lesión patognomónica
El Dx definitivo para dar tratamiento, en pediatría hay sospecha
clínica, sospecha radiológica, inmunológica, patológica,
epidemiológica y respuesta al TTO. Si tenemos sospecha clínica y
epidemiologia con sospecha de Tb algún hallazgo radiológico
específico, pero NO PODEMOS TENER EL BACILO ES DECIR SALE
NEGATIVO y la clínica es de TB entones debo de iniciar
TRATAMIENTO.
Todo paciente con Tuberculosis debe de tener una RADIOGRAFÍA EN
DOS POSICIONES y para ver el avance en las ventanas con afectación a mediastino/respiratoria es la
TOMOGRAFÍA.
A nivel parahiliar vemos incremento de la densidad, es decir RADIOPACIDAD los ganglios parahiliares esta
alterado, AFECTACIÓN RETICULAR DIFUSA involucra al intersticio y en tomografía vemos macro o micro
nódulos que pueden ser ganglios predominio reticular difusa intersticial permite ver la intensidad y el
diámetro es más específico.
Suele adoptar alguna de las siguientes formas:
Formas adenopáticas
★ Mas frecuente, Adenopatías hiliares o
mediastínicas, Aumento de densidad, bordes
poco definidos, atrapamiento aéreo o
atelectasia.
★ Corte axial de TC con ventana de mediastino se
observan adenopatías subcarinales hipodensas
con realce periférico.
★ Corte axial con ventana de pulmón se identifica
nódulo en LID (flecha roja).
Vemos datos de neumonía por Tb, el signo que
borra la silueta SIGNO DEL LOBULO MEDIO son 5 causas: Derrame Pleural, Fibrosis Quística,
broncograma aérea colapsado, si vemos en tomografía vemos como en ramas de árbol se llama
PATRON EN GEMACION
Formas neumónicas
★ Pueden ocasionarse por evolución desde la
inoculación, o por diseminación broncógenas tras
el drenaje de una adenopatía.
★ En la Rx T se aprecia consolidación en lóbulo
medio(A).
★ En la TC se observa la consolidación localizada en
el lóbulo medio y adenopatías mediastínicas
hipodensas (B y).
Formas cavitadas
★ Raras en el niño, progresión del foco inicial en
los lactantes o inmunodeprimidos.
★ Mas frecuente en adolescentes.
★ Segmentos apicales y posteriores de los LLSS.
★ En (A) se observan pequeños nódulos en LSD. En
B Y C. TC se identifica una lesión focal cavitada
de paredes gruesas en LSD asociado a nódulos
acinares adyacentes. En [Link] se observan
pequeños nódulos con morfología de árbol en
brote.
Puede ser difusa con micronódulos alrededor, ese
daño corresponde a la parte aguda.
Formas endobronquiales
★ Fistulización de una adenopatía adyacente a un
bronquio. Áreas de atrapamiento valvular o de
atelectasia, diseminación bronquial, dando lugar
a infiltrados neumónicos o nódulos pulmonares.
★ En la Rx T(A) se observa consolidación en LSI. En
la TC (B y C) se aprecia área de consolidación en
LSI con imágenes de cavitación en su interior
asociado a adenopatías hiliares izquierdas y
mediastínicas subcarinales
Formas miliares
★ Diseminación hematógena, Siembra pulmonar de numerosos
tubérculosdeaproximadamente2 mm.
★ Micronódulos de densidad aumentada y
contornos nítidos no confluentes de
predominio en los lóbulos inferiores.
★ Niños con pobre inmunidad celular como
sucede en lactantes, malnutridos o
inmunodeficientes.
★ Patrón nodulillar miliar visualizado en Rx T (A)
y en TC (B).
Significa que ya se disemino el Bacilo por vía hematógena hay siembras continuas de micronódulos
de 2 mm de forma difusa
Diagnóstico Inmunológico 2
PPD
★ 5 unidades: 0.1ml
★ Intradérmica
★ Lectura 48 a 72 horas
★ Produce una roncha de 6 a 10 mm
5mm o más:
★ HIV
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
★ Contactos con casos de Tb
★ Cambios Rx
★ Inmunosupresión
★ < 6 semanas esteroide
★ Enfermedad renal terminal
10mmm o más
★ Países de alta prevalencia
★ Usuarios drogas IV
★ Personal laboratorio micobacterias
★ Enfermedades de riesgo
★ Menos de 4 años
★ Vacunación BCG
15mm o más
★ Sin factores de riesgo
PPD cuando hay alergia, la roncha que se forma va a determinar si es una roncha alérgica de forma
intradérmica ubicamos 5 unidades y de 2 a 3 días debemos de ver si se ha hecho roncha. La medición va
a depender del paciente si no tiene anda es de 15mm o más, pero con inmunocompromiso con 5mm es
PPD +. Niño con VIH por transmisión en parto debe de ser más de 5mm.
IGRA (Interferón gamma reléase assays)
★ Pruebas que detectan la
liberación de interferón
gamma en respuesta a
antígenos tuberculosos
específicos.
La de mayor sensibilidad van a
producir en el suero y marca
positivo de forma experimental
vemos todos cuando NIgra – no
tiene tuberculosis.
Diagnóstico Microbiológico 2
★ Detección de la Mycobacteria: Microscopía, Molecular, Cultivo
★ Tomas de muestra: Vía aérea superior y vía aérea inferior
Debo determinar si está creciendo la infección debo de hacer cultivos, biopsia, entre otros.
Toma de muestra: Representativo del Proceso Infeccioso
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
Para tomar los cultivos, si es de patología de vía superior (disfonía, laríngea, reflejo nasofaríngeo) tomos
secreción de vía aérea superior; si tiene expectoración el paciente le voy a pedir que me dé expectoración
en las mañanas 3 días diferentes para lograr la baciloscopia si es escolar y es fuerte no va a tener el esputo
no puede sacar para movilizar al esputo, entonces para recoger la muestra en niños doy mucolíticos para
romper las barreras de disulfuro que son Soluciones Hipertónicas con nebulización 3% y puede ser hasta
6 a 7 % para tomar el esputo. Cuando hay derrame nos va a hablar no logro expectorar pido exámenes de
laboratorio.
Histopatología
Numerosos granulomas en varios estadios de desarrollo, algunos con necrosis caseosa central
Si presenta granulomas con material de necrosis caseosa es sospecha de TUEBRCULOSIS a pesar de que
tenga el cultivo no sea positivo SE DEMUESTRA TUBERCULOSIS. 2
Diagnóstico Epidemiológico
Niño expuesto a un sintomático respiratorio de alto riesgo para TB o aun caso fuente con diagnóstico
confirmado de TB pulmonar. Pacientes con síntomas
compatibles en lugares de alta incidencia.
OMS:
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
★ Contacto cercano: Vivir en la misma casa con un caso
fuente. Tiene un contacto diario mayor a 6 horas y se
considera de alto riesgo.
★ Contacto frecuente: no viven con el paciente, pero si
tienen un contacto diario menor a 6 horas (suelen ser
los contactos laborales o escolares). Se consideran de
mediano riesgo.
★ Contactos esporádicos: no son de manera diaria y
tienen bajo riesgo.
Para ser tuberculosos se necesita de un adulto bacilífero porque no hay ventilación, epidemiológicamente
en nuestro país hay más riesgo.
Diagnostico Terapéutico
★ En algunos casos de tuberculosis en niños no se puede establecer diagnóstico por laboratorio (
menores de 5 años), por lo tanto, en caso de un diagnóstico presuntivo basado en datos clínicos y
radiológicos está justificado iniciar tratamiento empírico.
★ El tratamiento empírico puede iniciar basado en los cultivos y susceptibilidad de los resultados del
caso índice (adulto contacto)
Caso de TB bacteriológicamente confirmado, es aquél que tiene una muestra biológica positiva por
baciloscopia, cultivo o prueba aprobada por la OMS.
TB probable: paciente con sumatoria de 3 o más de los siguientes criterios: clínico, epidemiológico,
tuberculínico y radiológico, sin confirmación microbiológica, a quienes se les indicó tratamiento tetra
conjugado antituberculoso y con resolución de los síntomas a los 3 meses
Caso probable de tuberculosis pulmonar (Sintomático Respiratorio): a toda persona que tiene tos con
expectoración o hemoptisis, sin importar el tiempo de evolución, en los cuales deben de agotarse los
recursos de diagnóstico previo a iniciar el tratamiento. En niñas y niños, tos con o sin expectoración,
durante dos o más semanas
En menores de 5 años tenemos sospecha de cualquier de los otros criterios diagnósticos porque no podemos
aislarla/tipificarla entonces debemos de dar un tratamiento dirigido en caso de Tuberculosis confirmada,
cuando haya baciloscopia o cultivo positivo o por confirmar. TENEMOS SOSPECHA DE TUBERCULOSIS, PERO
LA BACILOSCOPIA SALE NEGATIVA, pero hay diagnóstico clínico, radiológico, epidemiológica.
Caso sospechoso de Tuberculosis Pulmonar, es cuando hay el sistema respiratorio es muy objetivo, TOS
CON/SIN EXPECTORACIÓN POR AMS DE 4 A 6 SEMAS CON OTRO COMPROMISO SE LA SINTOMATOLOGIA
VISTA (Hiporexia, FDOD) nos da casos de Tuberculosis Respiratorio. 2
Tratamiento: Bases del Tratamiento de acuerdo a normas internacionales
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
PRIMEROS 2 MESES: utilizar tres o cuatro drogas en forma combinada para eliminar la mayor parte de la
población bacilar rápidamente y obtener la negativización bacteriológica en el plazo más breve posible
MESES RESTANTES : se administran, por lo menos, dos drogas, cuyo objetivo es reducir el número de
bacilos persistentes a fin de evitar recaídas después de haber finalizado el tratamiento.
El TTO siempre va a estar para erradicar las formas bacilíferas, hay 2 fases:
★ Fase inicial: 4 drogas con 2meses de TTO, para las formas
INTRATORÁCICAS, el objetivo es matar a todos los bacilos que sestan
produciendo la afectación activa, pero mucho de ellos sobreviven por
lo que se da una FASE DE SOSTEN O MANTENIMIENTO. En esta fase
inicial involucra 3 o 4 drogas las principales son cuando no hay
resistencia o no hay secreción extratorácica Isoniacida (H),
Rifampicina (R), Pirazinamida (Z) y Etambutol (E). Las propiedades de
estas son que la H actúa sobre poblaciones que crecen muy rápido, la
R en crecimiento intermedio, La Z en zonas bacilares con crecimiento
lento y la E en todas. Por eso se combina las drogas.
★ Fase de sostén/mantenimiento: Va a durar 4 meses. Encamina a solo
2 drogas H y R.
Tratamiento Farmacológico
2
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
El TTO se basa en el Dx presuntivo y empezar TTO, se inicia con la parte inicial/intensiva de 2 meses con 4
drogas y fase de sostén/mantenimiento de 4 meses con 2 drogas, estos tratamientos deben de seguir 2
lineamientos que son:
1. Directamente Observado por el medico
2. Autoadministrado por el mismo paciente
El personal de salud debe de dar al paciente tuberculoso y tome, esperamos a que el paciente tome y no
vomite, cuando no toman adecuadamente va a haber resistencia y abandono/fracaso dando las recaídas
por lo que se recomienda el TTO DIRECTAMENTE OBSERVADO.
Cuando este en FASE FINAL, ESTE EVOLUCIONANDO BIEN O TIENE UN BUEN NIVEL ACADEMICO
INSTITUCIONAL le puede pasar a que se haga AUTOADMISNITRADO. Pero referencia DIRECTAMENTE
OBSERVADO.
Puede haber diversas formas de clasificar las drogas
En el libro “Handbook of Child and Adolescent Tuberculosis”:
1. Drogas orales de primera línea
2. Drogas inyectables
3. Fluoroquinolonas
4. Drogas orales bacteriostáticas de segunda línea
5. Drogas con eficacia / funciones poco claras
Tenemos:
• Isoniacida: 15 mg/kg, RA: Todos los fármacos antituberculosos presentan efectos secundarios
por lo que se debe de valorar toxicidad hepática, renal, neurológica y ocular. Con la H produce
hepatitis por lo que se monitoriza pruebas de función hepática (TPO, TPG, Coagulación,
•
Estructuras proteicas). Otros efectos intervienen con Fenitoína pro lo que se debe de modificar
el TTO, neuritis, hipersensibilidad y síndrome linfoide (eritema malar).
Rifampicina: Dosis igual a H, también produce hepatitis por lo que se debe de valorar pruebas
2
hepáticas, produce reacción febril púrpura, síndrome lipoide.
• Pirazinamida: Produce efectos tóxicos de hepatitis y gota
• E: Droga que vienen la misma dosis, da neuritis óptica.
• Estreptomicina: Mas resistencia, produce como efecto adverso lesión del VIII Par, agudeza visual
y mare0.
Fármacos Dosis Dosis 3 / Penetración Interacciones y afectos
Control
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
Acción Diaria /Vía semana al SNC adversos
Isoniacida (H) 15 mg/kg 20 mg/kg Buena AST Fenitoína
Bactericida hasta hasta 600 ALT Neuritis, hepatitis,
extra e 300mg Oral mg hipersensibilidad, Síndrome
intracelular lupoide
Rifampicina (R) 15 mg/kg 20 mg/kg Buena AST Inhibe anticonceptivos orales,
Bactericida hasta 600 a 900 ALT quinidina.
todas 600mg Oral mg Hepatitis, reacción febril,
poblaciones purpura, hipersensibilidad,
Esterilizantes intolerancia oral
Pirazinamida 25-40 Hasta 50 Buena Acido úrico Hiperuricemia, hepatitis,
(Z) mg/kg mg/kg AST vómitos, artralgias,
Bactericida hasta 2 g En > 51kg ALT hipersensibilidad cutánea
intracelular hasta 2,5
Esterilizante g
15-30 40 mg/kg Buena Agudeza Neuritis óptica, discriminación
Etambutol (E) mg/kg hasta 1,2 visual rojo-verde
Bacteriostático hasta 1,2 g g como
extra e como dosis dosis
intracelular tope tope
Estreptomicina 15-30 25-30 Pobre Función Bloqueo neuromuscular, lesión
(S) mg/kg mg/kg vestibular, VIII par, hipersensibilidad,
Bactericida hasta 1g hasta 1g audiometría, nefrotoxicidad
extracelular creatinina
Definiciones de casos para su notificación al Programa de Control
de la Tuberculosis
Casos nuevos
★ No han recibido tratamiento o lo han recibido por menos de un mes (sin importar si la baciloscopia
positiva o no).
Casos previamente tratados
Han recibido tratamiento por más de un mes, y son Dx de nuevo como enfermos de tuberculosis activa:
A. Recaída: TB en cualquiera de sus formas, ya cumplió Tx y ha vuelto con baciloscopia y/o cultivo de
esputo positivo.
B. Abandono: realizó el tratamiento por más de un mes y lo retoma luego de haberlo interrumpido por
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dos meses consecutivos o más, baciloscopia positiva o negativa, y clínica y radiológicamente tiene
evidencia de TB activa. En caso, debe de volver a iniciar el TTO desde el inicio.
C. Fracaso:presentabacteriologíapositiva(baciloscopíay/ocultivodeesputo)al final del cuarto mes de
haber iniciado un primer Tx.
• Fracaso operativo: cuando el TX no es supervisado.
• Fracaso terapéutico: bajo Tx directamente observado y no mejora. Por lo que se mejora TTO
de segunda línea o fluoroquinolonas.
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
Para seleccionar el esquema, se debe identificar si la presentación es
pulmonar o extrapulmonar y si se tratade un caso nuevo, de reingreso,
fracaso, recaída o multitratado
Tratamiento en niños en Tuberculosis Pulmonar y Extrapulmonar
El más usado es el PULMONAR de 6 meses en algunas las EXTRATORACICAS puede ser de 9 a 12 meses con
mucha morbimortalidad sobre todo la de afectación cardiológica PERITONEAL, Congenia por transmisión
vertical es de mal pronóstico sobre todo en el SNC.
Controles durante el Tratamiento
1. Radiología: Radiografía tórax inicial, a los dos meses y al finalizar el
tratamiento.
2. Bacteriológico: Baciloscopia y cultivo inicial, baciloscopia al finalizar 2º mes
(si es +, realizar cultivo y prueba de sensibilidad) y baciloscopia al final del
tratamiento.
3. Laboratorio El monitoreo rutinario de laboratorio no es
imprescindible(PFH,PR). Como en caso de que este ictérico se pide valores de laboratorio.
4. Clínico Monitorear: toxicidad, adhesión, eficacia. (quincenal en 1ª fase y mensual en la2ª)
Conclusiones
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★ La Tuberculosis es curable
★ El éxito del tratamiento depende de un diagnóstico acertado, la elección
adecuada del esquema terapéutico, la correcta dosificación de las drogas
y el cumplimiento.
★ Los 3 mecanismos de acción de los fármacos son: actividad bactericida,
bacteriostática y prevención de resistencia (con uso de combinaciones)
★ Existen 2 fases del tratamiento: Intensiva y de Continuación
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
(2HRZ/4H3R3)
★ La modalidad de tratamiento más efectiva es el Tratamiento
Directamente Observado.
★ La monitorización durante el tratamiento debe ser: clínica,
bacteriológica, de laboratorio y radiológica.
★ La vacuna BCG previene en 65-85% la Tb Meníngea y miliar y en 50% la
Tb Pulmonar, en nuestro país debe aplicarse a todo aquel RN en quien no exista contraindicación.
La BCG previene formas extrapulmonares sobre todo el SNC meningitis en un 85% y la Pulmonar del 50%.
OBSTRUCCIÓN AGUDA DE LA VÍA
RESPIRATORIA SUPERIOR
Introducción
• La falla respiratoria es la principal causa de paro
cardiorrespiratorio en niños, y la obstrucción aguda
de la vía aérea es la causa.
• La vía respiratoria superior está constituida por el
conjunto de estructuras que comunican la
pirámide nasal con la tráquea. Comprende:
nasofaringe, orofaringe, laringofaringe (o
hipofaringe), laringe y unos 2-4 cm de tráquea
• La laringe es la estructura más delicada. En el niño,
el punto más estrecho lo constituye la zona
subglótica, ahí está el cartílago cricoides que
restringe enormemente la expansión de este
segmento, el tejado submucoso es más laxo y
contiene glándulas mucosas, por lo que cualquier
estimulo puede provocar disminución de la luz en
muy poco tiempo.