DERMATOPATIAS

Las dermatopatías abarcan un amplio espectro de afecciones cutáneas que pueden variar
desde molestias leves hasta condiciones que comprometen seriamente la salud. En este
informe, nos adentraremos en el estudio de varias de estas patologías, caracterizadas por su
origen inflamatorio, infeccioso o glandular, y que representan motivos frecuentes de consulta
médica. Analizaremos la celulitis y la erisipela, infecciones bacterianas agudas de la piel y
tejidos subcutáneos, que, aunque comparten similitudes, presentan diferencias clave en su
presentación y profundidad de afectación.
Asimismo, abordaremos forunculosis, impétigo, tiña, psoriasis, el acné, una enfermedad crónica
inflamatoria de la unidad pilosebácea, que afecta predominantemente a adolescentes y adultos
jóvenes. Finalmente, exploraremos las diversas manifestaciones de la dermatitis, un término
general que engloba una serie de afecciones cutáneas caracterizadas por inflamación,
enrojecimiento y picazón. Comprender la etiopatogenia, la clínica y el manejo de estas
dermatopatias es fundamental para un diagnóstico y tratamiento efectivos, así como para la
prevención de complicaciones.
Anamnesis (preguntas acerca de la lesión):
• ¿Desde cuando apareció? ¿En dónde apareció la primera lesión?
• ¿Es permanente o intermitente?
• ¿Se ha modificado? ¿si? ¿Con que? ¿En cuánto tiempo? ¿Cambio de lugar?
• Síntomas cutáneos predominantes: ¿prurito, ardor, dolor?
• ¿Síntomas sistémicos? ¿Cuáles?
• Historia farmacológica
• Historia familiar
• ¿Exposición laboral y a productos químicos?
• ¿Viajes recientes?
• Historia sexual
2. Examen físico
3. Exploración cutánea
4. Pruebas complementarias
5. Historia clínica:
• Cambios cutáneos
• Secuencia temporal
• Síntomas
• Primarios (prurito, dolor)
• Asociados (patología sistémica)
• Localización

ACNE
Enfermedad inflamatoria del Folículo Pilosebáceo, consecuencia de una alteración en la
queratinización folicular y mayor producción de sebo. No es más que una Lesión localizada en
el folículo piloso causada por la obstrucción de salida del sebo o inflamación de los folículos
pilosos.
Las lesiones aparecen en zonas con el máximo número de glándulas sebáceas, a saber, la
cara, el cuello, el tórax y la parte alta del dorso y de los brazos, pueden ser primarias,
secundarias o mixtas.
Se caracteriza por formación de micro comedones, comedones abiertos y cerrados, pápulas y
pústulas. Con menor frecuencia nódulos y pseudoquistes
Epidemiología
Es una de las enfermedades más frecuentes en la adolescencia, afecta alrededor del 80% de la
población entre 12 a 25 años de edad.
En la edad adulta la prevalencia en mujeres es de 12% y hombres 3%. Después de los 40 años
persisten con acné un 1% de hombres y 5% de las mujeres.
Etiología
Su etiología es multifactorial. El principal determinante es genético.
Esta causado por La proliferación de Propionibacterium acnés, un microorganismo anaerobio
difteroide, habitante normal de la piel, la inflamación por la actividad bacteriana y la liberación
de ácidos grasos libres y enzimas desde neutrófilos activados.
Patogenia
La patogenia es multifactorial e involucra la interacción de 4 factores principales:
1. Hiperqueratosis por retención e hiperproliferación de las células del conducto folicular:
Normalmente, las células de la piel que recubren el folículo pilosebáceo se desprenden y se
eliminan. En el acné, este proceso se altera, lo que lleva a una acumulación de células muertas
y queratina que obstruyen el conducto folicular, formando un tapón. Esta obstrucción es la base
del comedón (punto negro o punto blanco), que es la lesión inicial del acné.
2. Aumento de la producción sebácea: Las glándulas sebáceas, bajo la influencia de hormonas
androgénicas (que aumentan durante la pubertad), producen una cantidad excesiva de sebo.
Este sebo, al no poder salir por el conducto folicular obstruido, se acumula detrás del tapón,
creando un ambiente propicio para el crecimiento bacteriano.
3. Colonización y proliferación de Cutibacterium acnés (antes Propionibacterium acnés): Esta
bacteria, que es parte de la flora cutánea normal, prolifera en el ambiente anaeróbico y rico en
sebo del folículo obstruido. El acné produce enzimas que descomponen los triglicéridos del
sebo en ácidos grasos libres, los cuales son irritantes y contribuyen a la inflamación.
4. Respuesta inflamatoria inmune: La proliferación de C. acnés y la irritación causada por los
ácidos grasos libres desencadenan una respuesta inflamatoria en el folículo. El sistema
inmunitario del huésped reacciona a la presencia de estas bacterias y sus productos, liberando
mediadores inflamatorios. Esto conduce a la formación de pápulas (lesiones elevadas y rojas),
pústulas (lesiones con pus), nódulos (lesiones más profundas y dolorosas) y quistes (nódulos
grandes y fluctuantes), que son las lesiones inflamatorias características del acné.
Clasificación
1. No inflamatorias:
a. Comedón cerrado: descamación alterada del infundíbulo folicular, aumento de secreción de
sebo con impacto del material seboqueratínico en el ostium.
b. Comedón abierto: el acúmulo de material distiende el orificio folicular, hay oxidación de las
grasas y depósito de melanina por lo que toman color negro.
2. Inflamatorias:
a. Pápula inflamatoria: P. Acnés prolifera y libera mediadores proinflamatorios, ruptura de la
glándula con gran respuesta inflamatoria.
b. Pústula: células inflamatorias y detritus celulares forman el contenido purulento. La queratina
es fagocitada por células multinucleadas.
c. Nódulos: lesión profunda mal delimitada, generalmente mayor a 5 mm. Al romperse pueden
desarrollar costras hemorrágicas (pseudoquiste). La unión de 2 o más nódulos constituyen los
llamados tractos sinuosos.
3. Residuales: Cicatrices atróficas, cicatrices hipertróficas, queloides e hiperpigmentación
Tipos de acné:
1. Acné vulgar: formación de comedones, pápulas, pústulas, nódulos y/o quistes, se desarrolla
en la cara y parte superior del tronco.
2. Acné Fulminans: Es agudo, febril y ulceroso, se caracteriza por la aparición súbita de
abscesos confluentes.
3. Acné conglobata: La forma más grave del acné vulgar, afecta más a los varones. La espalda,
pechos, brazos, abdomen, glúteos y cuero cabelludo.
Otros tipos:
Acné neonatal: Aparecen durante las primeras semanas de vidas.
Acné infantil: Tercer y sexto mes de vida.
Acné preadolescente:7 a 11 años de edad
Acné premenstrual: Aparecen o empeoran previamente.
Tipos de cicatrices de acné:
Puntiformes: Son estrechas, profundas, más anchas en la superficie de la piel y se van
adelgazando hasta formar una punta en la epidermis.
Onduladas: Son superficiales, anchas, con aspecto en forma de ondas.
Deprimidas con borde verticales: Anchas, nítidamente demarcadas, con un ancho similar en la
superficie y en la base
Hipertróficas: Se pueden reconocer por una elevación de la piel o del tejido cicatricial. Donde
antes había una imperfección inflamada, la piel produce un tejido "inferior". No tiene la misma
estructura que el tejido sano y, por lo tanto, se vuelve más gruesa y aparece por encima de la
piel circundante.

Grado:
Leve o Comedónico: < 20 lesiones.
Moderado (Comedones, pápulas y pústulas): 20 a 50 lesiones.
Severo (nódulos y quistes): > 50 lesiones.

Diagnostico:
• ​ Evaluación de los factores predisponentes. (p. ej., hormonales, mecánicos o
relacionados con fármacos).
• ​ Determinación de la gravedad. (leve, moderado o grave).
• ​ Evaluación del impacto psicosocial.
9. Factores agravantes:
Uso de cosméticos, otros agentes oclusivos y manipulación de la piel, medicamentos
(esteroides, litio, isoniazida, ioduros, bromuros, anticonvulsivantes, drogas androgénicas),
enfermedades (hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome de ovario poliquístico y otros
desórdenes endocrinológicos), estrés emocional y vitamina B12.
No se ha establecido una relación clara con la dieta, pero parece razonable tomar en
consideración que, si el paciente refiere el empeoramiento de sus lesiones con ciertos
alimentos, restringir el consumo de éstos.

DERMATITIS
La dermatitis es la inflamación de las capas superficiales de la piel.
Sus caracteres clínicos son principalmente el prurito como síntoma central y la clínica
corresponde a áreas de eritema, edema y vesiculación en fases iniciales y luego costras,
descamación y liquenificación en las fases más crónicas.
Según su evolución las dermatitis pueden ser agudas o crónicas.
Según su mecanismo las dermatitis pueden ser irritativas o alérgicas.
Clasificación
Dermatitis Atópica
Dermatitis de Contacto
Dermatitis Seborreica
Dermatitis por Estasis
Dermatitis ponfolix (dermatitis de las manos y pies)
Dermatitis Herpetiforme
Dermatitis Numular

DERMATITIS ATÓPICA:
Es una afección cutánea inflamatoria, crónica y pruriginosa que suele afectar la cara (mejillas),
el cuello, los brazos y las piernas, pero generalmente no afecta las ingles ni las axilas.
Etiología
Es un tipo de dermatitis de origen desconocido que suele iniciarse en la infancia, pero entre sus
factores predisponentes, se encuentran:
​ 1.​ Factores genéticos
​ 2.​ Infección
​ 3.​ Higiene
​ 4.​ Clima

Patogenia
Se han propuesto tres hipótesis principales respecto al desarrollo de la inflamación que
conduce a la EA.
​ 1.​ Desregulación del sistema inmune: sugiere una disfunción inmunitaria primaria
que resulta en sensibilización a la IgE, inflamación alérgica y una alteración secundaria de la
barrera epitelial.
​ 2.​ Disfunción de la barrera cutánea: La segunda propone un defecto primario en la
barrera epitelial que provoca una desregulación inmunitaria secundaria y, por consiguiente,
inflamación, la piel atópica presenta una barrera epidérmica comprometida, lo que facilita la
pérdida de agua transepidérmica y la entrada de alérgenos, irritantes y microorganismos.
​ 3.​ Alteración del microbioma cutáneo: la tercera sugiere que la piel de los pacientes
con DA a menudo presenta una disbiosis, es decir, un desequilibrio en la composición del
microbiota cutáneo. Hay una mayor colonización por Staphylococcus aureus, que puede
exacerbar la inflamación a través de la producción de toxinas (superantígenos) que activan el
sistema inmune y contribuyen a la resistencia a los corticosteroides.
Manifestaciones Clínicas
Eccema: caracterizado por zonas de eritema, edema, vesiculacion, exudación y costras
Prurito: formado por pequeñas pápulas con vesícula en su cúspide que desaparece
rápidamente con el rascado siendo sustituida por una costra.
Liquenificación: con placas mal delimitadas, engrosadas, recorridas por surcos que delimitan
áreas romboidales brillantes
Pueden presentarse de forma aguda con exudación serosa muy pruriginosa, subaguda,
descamativa y con excoriaciones, de forma crónica con engrosamiento de la piel y acentuación
de pliegues
Ubicación de las lesiones
DA en lactantes: presentan xerosis cutánea generalizada, presenta eccemas que afectan
principalmente el área del pañal y posteriormente a las mejillas, frente y cuero cabelludo.

DA de la infancia: además de xerosis, presentan eccema en pliegues ante cubitales y poplíteos

y aparecen zonas de liquenificación.

DA en adultos: las lesiones están localizadas en los pliegues, pero las formas graves pueden
ser más difusas con áreas extensas de rascado y liquenificación. Típica afectación de cara y
parpados.
Diagnostico
Las manifestaciones clínicas son la base del diagnóstico, ya que ni la histología ni ninguna otra
prueba de laboratorio son específicas de la enfermedad. El diagnóstico puede verse dificultado
si la DA debuta en la infancia o en el adulto con alguna de las formas atípicas. Los
antecedentes familiares y personales de atopia pueden sernos de ayuda.
Diagnostico diferencial
A veces, la dermatitis atópica es difícil de diferenciar de otras dermatosis. El diagnóstico de la
dermatitis atópica depende de la exclusión de otras afecciones, como por ejemplo las
siguientes:
•Dermatitis seborreica
•Dermatitis de contacto
•Escabiosis
•Dermatitis alérgica de contacto
•Psoriasis.
2 DERMATITIS DE CONTACTO:
Es la forma de eccema en que la inflamación cutánea se produce por contacto con productos
químicos que dañan la piel directamente o por una reacción de hipersensibilidad retardada.
Las lesiones clínicas de la dermatitis de contacto pueden ser agudas (lesiones con edema y
eccema) o crónicas (lesiones secas, engrosadas y con descamación), lo que depende de la
persistencia del factor lesivo.
Etiología
Según su etiología puede ser:
I. Dermatitis por contacto alérgico: una reacción de hipersensibilidad tardia surge luego de la
exposición cutánea a una sustancia antigénica.
Los alérgenos más frecuentes son resina de plantas del género Toxicodendron (hiedra
venenosa, zumaque venenoso), niquel, caucho y cosmeticos
Características de las lesiones
Son vesiculares, húmedas, costrosas, es frecuente la disposición linear de las vesículas.
Ubicación de las lesiones
Sitio de contacto con el alergeno, más frecuente en las manos, donde se localizan
aproximadamente la mitad de todos los ECA. Otras localizaciones frecuentes son la cara, cuero
cabelludo y pies: puede extenderse a zonas de piel no expuestas o incluso generalizarse a todo
el cuerpo debido a la reacción inmunológica.
Manifestaciones clínicas
El ECA se puede presentar con las mismas manifestaciones clínicas que cualquier otro tipo de
eccema de forma:
•Aguda: con prurito muy intenso, eritema, edema, vesiculación y exudación, son menos
frecuentes y se suelen producir cuando el paciente está muy sensibilizado y entra en contacto
masivo con el alérgeno causante de la sensibilización.

•Crónica: con eritema, descamación y liquenificación. Estas son mas frecuentes y se

manifiestan en zonas expuestas (cara, cuello, brazos, etc.) de trabajadores que se encuentran
en ambientes en los que estos alergenos estan volatilizados.
Diagnostico
Se necesita de historia clínica muy detallada (sobre su historia profesional, aficiones, ropas y
cosméticos) para identificar el alérgeno responsable y una buena exploración física.

3 DERMATITIS POR CONTACTO IRRITANTE: es una reacción inflamatoria aguda o crónica de

la dermis y epidermis producida por acción directa de determinadas sustancias procedentes del
medio externo sobre la piel.
Características de las lesiones
Sequedad cutánea, agrietamiento, eritema, edema.
Ubicación de las lesiones
Las manos son la localización más frecuente y se observan por exposición continuada al agua,
los jabones, los detergentes, los disolventes, los aceites de corte, las taladrinas, etc.
Manifestaciones clínicas
Existen dos grandes formas clínicas: ECI agudo y ECI crónico
​ • ECI Agudo: se produce por el contacto directo con una sustancia irritante potente que
produce una causticación de la piel expuesta con necrosis de las células epidérmicas de forma
inmediata. Se manifiesta por eritema, edema e incluso vesiculas y ampollas. La diferencia entre
un ECl y una quemadura es sólo una cuestión de grados. Si no hay complicaciones cura sin
dejar secuelas. Puede producir picor, pero, más frecuentemente, los pacientes se quejan de
escozor o pinchazos, o no tienen sintomas.
​ • ECI Crónico: Se produce por un contacto continuado y repetido con diversas
sustancias irritantes menos potentes. Estas producen una alteración de la barrera cutánea
(capa cornea) con la consecuente liberación de citocinas, y aparición de una respuesta
[Link] el prurito, y se manifiesta por eritema, descamación y liquenificación
con agrietamiento de la superficie cutánea que suele empeorar en invierno. Nunca aparecen
lesiones en zonas no expuestas ni a distancia como sucede en el ECA.
Diagnostico
El diagnóstico de un ECI crónico suele ser más complejo y a veces muy difícil de diferenciar de
un ECA. Por lo que se requiere de una historia clínica detallada y exploración física.
4 DERMATITIS SEBORREICA EN LACTANTES Y ADULTOS
Es una enfermedad papuloescamosa crónica que afecta las áreas seborreicas del cuerpo. Es
un eccema frecuente, con dos formas clínicas, la del lactante y la del adulto. La primera es
autolimitada a los primeros 3 meses de vida; mientras que, la segunda es crónica y, aunque
puede ocurrir en la pubertad, su frecuencia es máxima de la cuarta a la sexta décadas de vida.
Esta última afecta más a los hombres que a las mujeres.
Esta enfermedad es común y crónica, y se caracteriza por escamas grasientas sobre placas o
zonas eritematosas. La induración y la descamación suelen ser menos intensas que en la
psoriasis, pero ambas enfermedades comparten signos clínicos, como la llamada
“sebopsoriasis”.
Etiología
Su etiopatogenia no es plenamente conocida, pero se encuentran implicados, a parte de la
producción sebácea de la piel, la Malassezia (un hongo levaduriforme), factores ambientales
(empeora en invierno y mejora con la exposición solar), la falta de sueño, el estrés y
enfermedades concomitantes como la enfermedad de Parkinson y el sida.
Sitio de las lesiones
El sitio que ataca con mayor frecuencia es la piel cabelluda, donde se le identifica en la forma
de caspa intensa. En la cara, la dermatitis seborreica afecta cejas, párpados, glabela y pliegues
nasolabiales.
Esta dermatitis también aparece en la zona central del tórax, las axilas, las inglés, los pliegues
submamarios y el pliegue interglúteo. En raras ocasiones origina dermatitis generalizada. El
prurito es variable.
Manifestaciones clínicas
​ •Dermatitis seborreica del lactante:Suele aparecer una semana después del nacimiento
y puede persistir durante varios meses. Al principio, son escamas grasientas, adheridas al
vértex y a la fontanela anterior, que pueden extenderse a todo el cuero cabelludo (costra láctea)
y a la cara.
​ •Dermatitis seborreica del adulto: Las lesiones no suelen mostrar infiltración y la
descamación es fina y está suelta.
​ •El prurito suele ser moderado, pero puede ser intensa y pueden observarse foliculitis.
​ •En el cuero cabelludo puede observarse desde una descamación difusa poco intensa
(pitiriasis seca o caspa) en las formas leves hasta placas psoriasiformes con escamas
blanquecinas que en ocasiones se apilan y están muy adheridas al cuero cabelludo (la llamada
falsa tiña amiantácea).
​ •En la cara, las lesiones se localizan de forma simétrica en: pliegues naso-genianos,
cejas y pliegues retroauriculares.
​ •En el tronco se suelen afectar la zona preesteral y la zona interescapular. También se
pueden afectar los grandes pliegues del cuello y ocasionalmente los genitales. La balanitis
seborreica (inflamación del glande) es un motivo frecuente de consulta y de preocupación en
varones adultos.
Diagnostico
Diagnóstico de la dermatitis seborreica se realiza con el examen físico
5 DERMATITIS POR ESTASIS
La dermatitis por estasis aparece en extremidades inferiores como consecuencia de
insuficiencia venosa y edema crónico.
Etiología
El mecanismo exacto por el cual se produce el eccema gravitacional todavía no está bien
aclarado. Su localización en las piernas permite suponer que el origen gravitacional es lo más
importante. El eccema que se puede acompañar a la hipertensión venosa crónica y las
varicosidades venosas no son indispensables para el desarrollo del proceso, asociándose más
con una perfusión hística deficiente.
Características de las lesiones
Se presenta como un eccema subagudo en personas de edad avanzada, con placas
eritematosas, escamosas, con costras amarillentas y exudativas, en pacientes con insuficiencia
venosa, de evolución crónica.
Manifestaciones de las lesiones
Los signos tempranos de la dermatitis por estasis consisten en eritema leve y exfoliación
acompañada de prurito.
El típico sitio inicial de afectación es la cara interna del tobillo, a menudo sobre una vena
distendida.
Esta puede mostrar inflamación aguda con costras y exudado; en tal estado, se le puede
confundir fácilmente con celulitis.
•El edema es más pronunciado en la tarde y se resuelve a lo largo de la noche. Luego
aparecen brotes de púrpura por estasis que dan lugar a depósitos punp