FUNCION RENAL
1. FUNCIONES PRINCIPALES DEL RIÑÓN:
Reciben aprox 25% del gasto cardiaco, es
“filtro inteligente”, no solo elimina,
también decide qué se queda y qué se
va.
-Filtrar la sangre → eliminar desechos
-Reabsorber lo útil → no perder nutrientes
-Regular líquidos, electrolitos y pH
-Controlar presión arterial
-Producir glóbulos rojos (eritropoyetina)
2. UNIDAD FUNCIONAL: Nefrona =
Glomérulo (filtra) + Túbulos modifican el
filtrado (reabsorción o secreción)
3. TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR
(TFG):
Es cuánto filtra el riñón por
minuto, formado por
(ml/Kg/min). Variable clínica
importante (función renal)
Un Perro de 10 Kg produce
aprox 50 Litros de Filtrado
Glomerular por día; 27 veces
su volumen de fluido
extracelular. Pero NO los orina
→ porque se reabsorbe casi
todo.
a. Fuerzas de filtración:
“Empuje vs resistencia”
A favor del filtrado
glomerular:
Presión hidrostática glomerular
(PGC) 60mmHg→ presión empuja fluido y partículas hacia las paredes/espacio de Bowman
(afuera).
En contra del filtrado glomerular:
Presión en cápsula de Bowman (PBS) ~15 mmHg,
Presión hidrostática del ultrafiltrado se opone a la
filtración
Presión oncótica del capilar glomerular (πGC): -29
mmHg: Presión que ejercen los solutos (Proteínas)
que atraen/arrastran agua. Se opone a la filtración.
Gradiente de presión: 15mmHg (PGC-PBS- ΠGC)
b. Barrera de filtración (La pared/Red
capilar), tiene permeabilidad SELECTIVA.
Está formada: Endotelio, membrana basal, podocitos y epitelio visceral
- Recibe sangre por Arteriola aferente y sale por: Arteriola eferente
- Produce: Filtrado glomerular (Saca” un fluido muy similar al plasma, pero sin proteínas
grandes).
- Espacio de Bowman: Lugar donde se colecta el filtrado glomerular.
- Podocitos: Determinan que tan grandes son los poros, que pasa y que no pasa, muy sensibles
a daño → alteran la permeabilidad (filtran cosas más grandes).
Factores que determinan si una molécula / sustancia se filtra o retiene: tamaño, carga
eléctrica y deformabilidad.
Qué pasa: Ultrafiltrado sin proteínas, moléculas pequeñas y/o con carga positiva (Agua)
Qué NO pasa: Células, proteínas, moléculas grandes. Si aparecen = daño renal (proteinuria) Si
aparecen en orina = problema renal (ej.: proteinuria)
c. Regulación de la TFG: Factores sistémicos que compensan (Principal SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA ALDOSTERONA RASS) y factores intrínsecos. DH, Shock e Insuf renal.
I. Sistema importante: RAAS Función
compensar, Feedback- (Una vez se regula se
detiene). Daño renal permanente mantiene activa
la RAAS, generando daño progresivo por
vasoconstricción crónica e hipoperfusión (Fibrosis,
apoptosis y progresión a daño renal).
Activa si: ↓ presión art / ↓ volumen / ↓ Na⁺ (↓ entrega
de NaCl al túbulo distal)
Efectos: ↑ presión A, ↑ reabsorción Na⁺ (en túbulo
proximal) y agua (↑ ADH,↑ sed), ↑ secreción de
aldosterona = Mantiene TFG (Vasoconstricción
eferente).
Activa en: Hipertensión arterial, la insuficiencia cardíaca,
la insuficiencia renal crónica y la enfermedad vascular,
entre otras.
- La angiotensina II Característica PGE2 PGI2
también estimula ✔️
Vasodilatación
producción de sustancias ✔️ +pote
aferente
vasodilatadoras renales: nte
Mantiene TFG ✔️ ✔️
Prostaglandina E2 (PGE2) y Prostaglandina I2 (Prostaciclina): Modera
En DH, Shock e Insuficiencia renal, el riñón depende de estas Acción sistémica Alta
da
prostaglandinas para no colapsar la TFG. Antiagregante
❌ ✔️
plaquetario
Medicamentos: Protección renal
✔️ ✔️
Natriuresis
- Los inhibidores de ECA y antagonistas del receptor de (elimina sodio)
✔️ ❌
angiotensina II: Tx hipertensión y la insuficiencia cardíaca.
- Los antagonistas de la aldosterona (espironolactona): Tx insuficiencia cardíaca
- ¿Qué hacen COX-1, COX-2 y “COX-3”? Enzimas convierten ácido araquidónico → En
prostaglandinas (PGE2, PGI2)
COX-1“Constitutiva” (siempre activa, mantiene prostaglandinas) Funciones: Protección gástrica,
Flujo/perfusión renal basal, Plaquetas.
COX-2: “Inducible” (inflamación) y en riñón constitutiva Funciones: Inflamación/dolor, regulación
renal fina, producción de renina (clave en riñón).
COX-3 (menos relevante): Variante de COX-1 (más en SNC), importancia clínica menor
(dolor/fiebre).
Efectos al inhibir COX: ↓ PGE2 / PGI2: ↓ liberación de renina y ↓ activación del RAAS↓ TFG = ↓
vasodilatación aferente y ↓ flujo renal.
Paciente: Deshidratado, con Shock o año renal previo (Ya tiene: RAAS activado), con dolor → le
dan AINES (aunque sean COX-2) → ↓ prostaglandinas → ↓ vasodilatación aferente → ↓ TFG →
falla renal aguda.
Riesgo Riesgo
Grupo Ejemplos Uso
GI renal
No selectivos Flunixin meglumine, Ketoprofeno, Ibuprofeno, Diclofenaco, Dolor/
Alto Alto
(COX-1 y COX-2) Naproxeno, Ketorolaco, Piroxicam. inflamación
Preferencial COX- Muy usado en
Medio Sí
2 Meloxicam, Carprofeno, Firocoxib, Nimesulida, Etodolaco. vet
COX-2 selectivos Firocoxib, Celecoxib, riesgo cardiovascular Bajo Sí Crónico
COX-1 selectivo Aspirina Alto Sí Antiagregante
COX-3 Paracetamol Bajo Bajo Dolor/fiebre
II. Regulación intrínseca (local)
- Reflejo miogénico: el vaso se contrae o dilata automáticamente para mantener las presiones
estables. Mecanismo mediado por mediadores químicos como el OXIDO NÍTRICO.
- Retroalimentación tubuloglomerular: Si llega mucho filtrado, ↓ TFG para evitar exceder
capacidad de los túbulos. Este reflejo se limita a una sola nefrona a la vez.
- OTROS FACTORES:
ANGIOTENSINA II, VASOPRESINA (ADH), ALDOSTERONA: mejoran la reabsorción de agua y
solutos aumentando el volumen sanguíneo.
PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS ATRIALES: Reducen la absorción de sodio y agua disminuyendo el
volumen sanguíneo. Diuresis de sodio.
CATECOLAMINAS: Aumentos de la presión arterial sistémica, por tanto, efectos en la perfusión
renal.
4. REABSORCIÓN DE SOLUTOS: Los túbulos reabsorben el 99% de lo filtrado en el glomérulo
(no se eliminan por la orina). Sustancias importantes: Sodio, Cloro, Potasio, bicarbonato,
aminoácidos y glucosa.
a. “TASA DE EXCRECIÓN FRACCIONAL”: % de una sustancia filtrada que se
excreta en la orina, también mide que tanto se absorbe por túbulos (de
forma indirecta).
U: Valor en orina. P: Valor en plasma. X: proteínas, glucosa, etc. (lo que se desee medir).
b. Transporte: 60% de las sustancias filtradas se reabsorben en el túbulo
PROXIMAL
- Transporte transcelular: Transportadores “microvellosidades”, forman
el borde en cepillo.
- Transporte paracelular: Difusión pasiva Movimiento de célula tubular
al capilar (sangre) por fuerzas de Starling. Baja presión
hidrostática y alta presión oncótica en el capilar.
La mayoría de las sustancias son absorbidas por cotransporte con
Sodio gracias al gradiente de concentración (van de > a <
concentración). Pasan desde el lumen al interior de la célula epitelial
tubular. El Sodio no puede acumularse al interior de la célula
epitelial, así que sale rápidamente por bomba Na- K ATPasa. Si no
hay Sodio no se absorbe nada.
c. Reabsorción de
bicarbonato: Se
reabsorbe gracias a
Anhidrasa
carbónica,
importante equilibrio
ácido-base y producc.
Ácido clorhídrico. Se
divide para poder
entrar y en la célula
vuelve a construirse.
5. RESUMEN POR
SEGMENTOS:
Glomérulo filtra
Túbulos:
reabsorben + secretan
TFG qué tan bien
funciona el riñón
Sodio el jefe de la
reabsorción
RAAS sube presión y
retiene agua
a. Glomérulo: Forma el filtrado inicial (en sangre)
b. Túbulo proximal (TP): Reabsorbe 65–70%
Recupera transcelular: Na⁺, Glucosa, AA, agua (acuaporinas paracelular), HCO₃⁻ (Con anhidrasa
carbónica), Paracelular: Cl⁻ y K⁺. Secreta fármacos y desechos (Creat, uratos, oxalatos y sales
biliares) y sustancias exógenas (fármacos como penicilina, trimetoprim, furosemida, morfina).
Algunas proteínas de bajo peso molecular (INSULINA, GLUCAGÓN, HORMONAS TIROIDEAS), se
reabsorben mediante endocitosis mediada por receptores y se degradan a aminoácidos
regresando a la sangre.
c. Asa de Henle – Rama descendente: Filtrado se concentra. Permeable, reabsorbe agua.
d. Asa de Henle – Rama ascendente: El filtrado se diluye, aquí se crea el gradiente medular.
Impermeable NO deja pasar agua. Reabsorbe: Na⁺, Cl⁻, K⁺ (con contransportador
transcelular), Ca²⁺ y Mg²⁺ (paracelular).
e. Túbulo contorneado distal (TCD): NO agua = Filtrado se diluye. Reabsorbe (Bomba Na ⁺- Cl⁻) y
Ca²⁺ transcelular regulado por PTH.
f. Ducto colector: Control final. Decide si Orina diluida o concentrada y excreción final de
electrolitos. Tiene dos tipos celulares:
- Células principales: Reabsorben agua (solo en presencia de ADH en acuaporinas). Reabsorbe
Na⁺ y secreta K⁺ (Por aldosterona).
- Células intercaladas: Equilibrio ácido-base
Tipo A: secretan H⁺ y reabsorben HCO₃⁻ (acidosis)
Tipo B: secretan HCO₃⁻ y reabsorben H⁺ (alcalosis)
Lo que se elimina en orina puede indicar lo que está elevado en sangre. Exceso de hormonas en
orina Ej Cortisol→ ej. Síndrome de Cushing.
Resumen: Glomérulo filtra, túbulo proximal recupera, el asa crea gradiente (ascendente diluye,
descendente concentra), y el distal/colector decide según hormonas (RAAS y ADH) el resultado
final (controlan la tasa de excreción de agua y electrolitos).
Medicamentos: Asa ascendente → furosemida / TCD → tiazidas / Colector → espironolactona /
ADH
6. SUSTANCIAS QUE AFECTAN DIURESIS
Agu Resultado
Hormona Estímulo Dónde actúa Efecto principal Na⁺ K⁺ Ca²⁺
a clínico
Túbulo proximal, ↑ reabsorción Na⁺ +
↓ volumen / ↓ ↑ presión,
Angiotensina II asa, arteriola vasoconstricción ↑ ↑ ↓ —
presión mantiene TFG
eferente eferente
↓ volumen / ↓ ↑ Na⁺, ↑ excreción
↑ volumen, ↓
Aldosterona presión, Ang II, ↑ T. distal y colector K⁺, activada por ↑ ↑ ↓ —
K⁺
K⁺ RAAS
Hormona
Deshidratación, ↑ reabsorción de Orina
antidiurética Ducto colector — ↑ — —
hipotensión agua concentrada
(ADH)
Hormona
Asa ascendente, ↑ reabsorción de ↑ Ca²⁺ en
paratiroidea ↓ Ca²⁺ — — — ↑
TCD Ca²⁺ sangre
(PTH)
Vitamina D
Intestino ↑ Ca²⁺
(calcitriol) (PTH) y ↓ calcio ↑ absorción de Ca²⁺ — — — ↑
(principal) sistémico
Activación renal
Calcitonina ↑ eliminación de ↓ Ca²⁺ en
↑ Ca²⁺ Riñón y hueso — — — ↓
([Link]) Ca²⁺ sangre
a. Aldosterona (mineralocorticoide, corteza adrenal) Actúa: Túbulo distal y ducto colector
(células principales).
Efectos: ↑ Reabsorción de Na⁺ + ↑ agua ↑ Secreción de K⁺ = ↓ K⁺ en sangre
Se activa cuando: ↓ Volumen o ↓ presión arterial, compensa activando RAAS / o en aumento de
K / menor ACTH
Síndrome de Addison Síndrome de
Característi Addison
- Causas: Destrucción de corteza Hiperaldosteronismo
ca (hipoadrenocorti
adrenal (Autoinmune, infecciones, cismo)
hemorragia), ↓ ACTH (hipófisis), Aldosterona ↓ Disminuida ↑ Aumentada
iatrogenia (Interrupción brusca de Sodio (Na⁺) ↓ Hiponatremia ↑ Hipernatremia
corticoides, fármacos que dañen Potasio (K⁺) ↑ Hiperkalemia ↓ Hipokalemia
adrenal) Agua / ↑ Retención →
↓ Deshidratación
volumen Hipervolemia
- Objetivo: reponer lo que falta
Presión
(hormonas + volumen). arterial
↓ Hipotensión ↑ Hipertensión
- Manejo: Fluidoterapia (NaCl 0.9%) → Arritmias (por ↑
Corazón Arritmias (por ↓ K⁺)
corrige deshidratación e hipotensión, K⁺)
glucocorticoides (ej: Prednisolona), Debilidad (por ↑
Debilidad, letargia (por ↓
mineralocorticoides (ej: Músculo K⁺), ↓ contracción
K⁺)
muscular
Fludrocortisona o DOCP) y manejo de Shock e Complicaciones
hiperkalemia si es grave Riesgo grave
hipovolemia cardiovasculares
↑ Hiperaldosteronismo.
- Causas: Tumores, hiperplasia adrenal, activación RAAS
- Objetivo: bloquear exceso de aldosterona + corregir K⁺.
- Manejo: Antagonistas de aldosterona: Espironolactona, control de presión arterial, corrección
de hipocalemia y en algunos casos: cirugía (si hay tumor adrenal)
b. Angiotensina II: Actúa: Túbulo proximal (principal), asa ascendente y ducto colector
Efectos: ↑ Reabsorción de Na⁺, ↑ Retención de agua, Mantiene TFG (vasoconstricción eferente).
Función: Mantener la presión arterial y el volumen circulante.
ADH Y
Esta Volum K
Presión TFG Aldostero Causas
do en ⁺
na
↑/
🔺 (mantie ↑ (↑ Na⁺ y DH, Hemorragia, Insuf cardiaca, Hipertensión
vasoconstricció ↑ ↓
Alta ne) agua) persistente, Daño renal, Sobrecarga cardíaca
n
🔻 ↓/ ↓ (↓ Na⁺ y
↓ ↑ ↓ Enalapril, Losartán, S. Addison (indirecto)
Baja Vasodilatación agua)
↑TX: Problema: hipertensión, retención de Na⁺/agua, daño renal/cardiaco.
Objetivo: Bloquear el sistema RAAS
-IECA (inhibidores de la ECA): Enalapril, Benazepril (↓ formación de angiotensina II)
-ARA II (bloqueadores del receptor): Losartán (bloquean su efecto directamente)
-Antagonistas de aldosterona: Espironolactona (↓ retención de Na⁺ y agua)
-Diuréticos (ej: Furosemida)
-Control de la causa (IC, deshidratación crónica, etc.)
↓TX: Problema: hipotensión, hipovolemia, ↓ TFG, hiperkalemia
Objetivo: Restaurar volumen y perfusión
Fluidoterapia (NaCl 0.9%) ↑ volumen → activa RAAS naturalmente
Corregir electrolitos: Hiperkalemia
Si es por Síndrome de Addison: Fludrocortisona (mineralocorticoide) o Prednisolona
Suspender fármacos que bajan RAAS: IECA y ARA II
c. ADH (Hormona antidiurética): Actúa en ducto colector (principal) y también asa
ascendente (leve)
Efectos: ↑ Reabsorción de agua (acuaporinas) y de Na+ (asa asc), ↑ concentración de la orina.
Se libera en: Deshidratación e Hipotensión
Estado 🔺 ADH ALTA 🔻 ADH BAJA
DH, hipotensión, hemorragia, dolor/estrés, SIADH
Causas Diabetes insípida central o nefrogénica
(secreción inadecuada)
Efecto en riñón ↑ Reabsorción de agua (ducto colector) ↓ Reabsorción de agua
Orina Concentrada, poco volumen Diluida, mucho volumen (poliuria)
Sodio en
↓ (hiponatremia por dilución) ↑ (hipernatremia)
sangre
Estado hídrico Retención de agua Pérdida de agua → deshidratación
Problema
Hiponatremia Deshidratación
principal
↑TX: Depende de la causa: Fisiológico (deshidratación) Fluidoterapia
SIADH: Restricción de agua, Soluciones hipertónicas (casos graves), Fármacos antagonistas de
ADH (vaptanes)
↓TX: Diabetes insípida Central: Desmopresina (análogo de ADH)
Diabetes insípida Nefrogénica: Tratar causa, Dieta baja en sodio, Tiazidas (disminuyen la poliuria
paradójicamente)
d. HORMONA PARATIROIDEA (PTH): Efectos en riñón Asa ascendente y túbulo distal, en
Efecto= ↑ Reabsorción de Ca²⁺.
Hueso e intestino
Que activa: ↓ Calcio (hipocalcemia) → activa PTH Estad
(hormona de emergencia para subir el calcio en sangre) 🔺 PTH ALTA 🔻 PTH BAJA
o
/ Otros: ↑ fósforo (estimula) y ↓ vitamina D (indirecto) Calcio ↑ (hipercalcemia) ↓ (hipocalcemia)
↑TX: Hiperparatiroidismo (Exceso de PTH), Fósfor ↓ ↑
o
hipercalcemia y huesos débiles
Resorción (pierde
Objetivo: Bajar calcio; Fluidoterapia, Diuréticos (ej: Hueso Ca) Menor resorción
Furosemida), Bifosfonatos y Cirugía (si tumor) Riñón ↑ Ca²⁺, ↓ fosfato ↓ Ca²⁺
Intesti
↑ absorción Ca ↓ absorción Ca
no
Ejempl Hiperparatiroidis Hipoparatiroidis
o mo mo
↓TX: Hipoparatiroidismo (Déficit de PTH), hipocalcemia y tetania
Objetivo: subir calcio, Calcio oral o IV, Calcitriol (vitamina D activa)
e. VITAMINA D3 (forma activa es el calcitriol activado a nivel renal) mejora la reabsorción
de Calcio a nivel intestinal y riñón (leve). Efecto clínico generalmente menor que PTH
Efecto: Aumentar el calcio en sangre (↑ Ca²⁺), ↑ absorción de Ca²⁺ y fósforo
Estimulada por: Hormona paratiroidea (PTH) y ↓ calcio
↑TX: Causas: Hipercalcemia, Calcificaciones/ Mineralización / resorción, exceso de suplementos.
Objetivo: Bajar calcio/ Suspender suplementos, Fluidoterapia, Furosemida, Corticoides
↓TX: Causas: Hipocalcemia, raquitismo (jóvenes), Osteomalacia (adultos) / Hueso débil por
Deficiencia, falla renal.
Objetivo: Subir calcio, suplementos con vit D, Calcitriol, corregir dieta.
🔻 CALCITONINA
f. CALCITONINA (Producida en G. Estado 🔺 CALCITONINA ALTA
BAJA
tiroides): Actúa en túbulo distal y en Estímulo ↓ Ca²⁺
↑ Ca²⁺ (hipercalcemia)
menor medida en el túbulo proximal principal (hipocalcemia)
Efecto: ↑ Eliminación de Ca²⁺ en riñón y ↓ Causa
Exceso de calcio Falta de estímulo
fisiológica
Ca²⁺ en sangre (lo lleva al hueso).
Tumores tiroideos
Que lo activa: Hipercalcemia en sangre, La Causas
(células C),
Rara vez
calcitonina BAJA el calcio en sangre (↓ Ca²⁺) patológica clínicamente
hipercalcemia
s relevante
prolongada
↑TX: Generalmente es respuesta a Efecto en ↓ resorción ósea Sin inhibición → ↑
hueso (inhibe osteoclastos) liberación de Ca²⁺
hipercalcemia, no el problema. Tratar la causa
Efecto en ↓ reabsorción Ca²⁺ → ↑ reabsorción
(ej: hipercalcemia, tumor), Fluidoterapia, riñón ↑ eliminación relativa
Diuréticos como Furosemida, Bifosfonatos. a Calcio en
↓ ↑ (leve/indirecto)
calcitonina ya está ayudando a bajar el calcio. sangre
↓TX: No suele requerir tratamiento, porque Importanci
Moderada Baja
la PTH domina el control y la Vitamina D a clínica
también compensa.
7. BALANCE HIDRICO: El túbulo proximal reabsorbe agua, la
médula (con urea) crea el gradiente y el asa ascendente
diluye
- Túbulo proximal: Donde se reabsorbe la mayor parte del
agua, 65–70% del agua, por presencia de acuaporinas
(proteínas/canales de agua), alta presión oncótica (muchas
proteínas en sangre jalan agua a sangre) y baja presión
hidrostática en los capilares peritubulares (facilita que el
agua entre al capilar), el agua sigue al sodio (ósmosis)
- Nefronas Yuxtamedulares: Son clave para concentrar la
orina. Los ductos colectores reabsorben urea y agua,
(aumentada por estímulo de la hormona antidiurética ADH),
la urea pasa al intersticio medular acumulándose
(↑osmolaridad de la medula) =jalando agua del túbulo y
concentrando la orina
- Dilución del fluido tubular (En Rama ascendente del asa de
Henle + túbulo distal). Se reabsorbe Na⁺, Cl⁻, K⁺, NO agua, el
líquido pierde solutos, pero no agua (La orina se diluye). Dilución de la orina preservación de
la osmolaridad del intersticio
- Concentrar orina: ADH alta, Urea ↑ en médula, Agua sale → orina concentrada
- Diluir orina: ADH baja, se reabsorbe sal sin agua → orina diluida.
8. SEGMENTOS DISTALES Y CONTROL DE LA ORINA
1. Segmentos diluyentes (asa ascendente + túbulo distal):
Impermeables al agua y alta reabsorción de sal (Na⁺, Cl⁻,
K⁺). Resultado: Sale soluto, pero no agua = la orina se
diluye
2. Papel de la Hormona antidiurética (ADH): decide si la
orina será diluida o concentrada
- Cuando NO hay ADH (exceso de agua): El ducto colector se
vuelve impermeable al agua, no hay acuaporinas, se forma
orina diluida (se elimina el exceso de agua.
- Cuando hay ADH (deshidratación). la ADH aumenta la
permeabilidad del epitelio en los túbulos colectores, Mayor cantidad de acuaporinas (AQP 2)
en las membranas Se produce orina más concentrada (menos contenido de agua). Qué pasa:
↑ ADH, se insertan acuaporinas (AQP2
Resultado: El agua se reabsorbe hacia la sangre. Se conserva agua. Orina concentrada
“Sin ADH: se pierde agua (orina diluida). Con ADH: se conserva agua (orina concentrada).”
IRIS
DIAGNÓSTICO, ESTADIFICACIÓN Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA EN
PERROS Y GATOS
La enfermedad renal crónica (ERC) se diagnostica a partir de la evaluación de toda la información
clínica y diagnóstica en un paciente estable. Tras el diagnóstico de la ERC, el Consejo de la IRIS
recomienda utilizar la creatinina sérica o la SDMA (lo idóneo es ambas) para estadificar la ERC
con una subestadificación basada en la evaluación de la presión arterial y la proteinuria.