1.

NEUMONÍA
Fisiopatología
La neumonía es una infección del parénquima pulmonar, principalmente de los alvéolos.
Normalmente, las vías respiratorias inferiores están protegidas por:
• Reflejo de la tos.
• Mucocilios.
• Macrófagos alveolares.
• Inmunidad local.
Cuando un microorganismo consigue llegar a los alvéolos y supera estas defensas:
Microorganismo → reconocimiento por macrófagos → liberación de citocinas (IL-1, IL-6,
TNF-α) → vasodilatación y aumento de permeabilidad capilar → migración de neutrófilos
→ exudado inflamatorio dentro del alvéolo.
El alvéolo, que normalmente contiene aire, empieza a llenarse de:
• Neutrófilos
• Líquido
• Proteínas
• Detritos celulares
• Microorganismos
Esto produce consolidación pulmonar.
El problema fisiológico fundamental es que existe un alvéolo perfundido pero mal ventilado,
generando alteración V/Q y, especialmente en enfermedad extensa, hipoxemia.
Tipos
Neumonía adquirida en la comunidad (NAC): adquirida fuera del hospital.
Neumonía intrahospitalaria: aparece ≥48 horas después del ingreso hospitalario.
Neumonía asociada a ventilación mecánica: aparece después de la intubación.
También se puede clasificar por patrón:
• Lobar: afecta gran parte o todo un lóbulo.
• Bronconeumonía: focos múltiples alrededor de bronquiolos.
• Intersticial: predominio del intersticio, frecuente en algunos virus y microorganismos
atípicos.
Clínica explicada
Fiebre: citocinas inflamatorias actúan sobre el hipotálamo y elevan el punto de regulación
térmica.
Tos: estimulación de receptores de las vías respiratorias por inflamación y secreciones.
Expectoración: producción de exudado y moco.
Disnea/taquipnea: la hipoxemia y el aumento del trabajo respiratorio estimulan la respiración.
Dolor pleurítico: aparece cuando la inflamación alcanza la pleura.
En la consolidación puedes encontrar:
↑ vibraciones vocales + matidez + broncofonía + soplo tubárico.
Diagnóstico
Radiografía de tórax + clínica.
Puede mostrar:
• Consolidación lobar.
• Infiltrados parcheados.
• Patrón intersticial.
• Broncograma aéreo.
Tratamiento
Antibióticos según:
• Adquirida en comunidad/hospitalaria.
• Gravedad.
• Comorbilidades.
• Epidemiología local.
Además:
• Oxígeno si existe hipoxemia.
• Hidratación.
• Analgesia/antitérmicos.
• Manejo de complicaciones.
Diferenciales
• TEP
 • Edema pulmonar
• Tuberculosis
• Atelectasia
• Cáncer pulmonar
• Neumonitis
Clave: infección + síntomas respiratorios + infiltrado pulmonar.

2. ASMA
Fisiopatología
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias caracterizada por
hiperreactividad bronquial y obstrucción variable del flujo aéreo.
Un desencadenante, por ejemplo un alérgeno, activa una respuesta inflamatoria:
Alérgeno → activación de linfocitos Th2 → IL-4, IL-5, IL-13 → IgE + eosinófilos →
inflamación bronquial.
La respuesta produce:
Broncoconstricción + edema de mucosa + hipersecreción de moco → disminución del
calibre bronquial → aumento de resistencia al flujo aéreo.
A largo plazo aparece remodelado de la vía aérea:
• Hipertrofia del músculo liso.
• Hiperplasia de células caliciformes.
• Engrosamiento de la membrana basal.
• Mayor producción de moco.
Tipos
Asma alérgica: asociada a sensibilización a alérgenos, IgE y eosinofilia.
Asma no alérgica: no existe necesariamente un desencadenante alérgico identificable.
También existen fenotipos:
• Eosinofílico.
• Neutrofílico.
• Inducido por ejercicio.
• Asociado a AINE.
Clínica explicada
Sibilancias: el aire atraviesa bronquios estrechados → turbulencia → sonido musical.
Disnea: aumenta la resistencia al flujo aéreo.
Tos: por hiperreactividad de las vías respiratorias.
Opresión torácica: sensación producida por broncoconstricción y aumento del trabajo
respiratorio.
Los síntomas suelen ser variables, empeoran por la noche o madrugada y aparecen ante
determinados desencadenantes.
Diagnóstico
Espirometría:
• ↓ FEV1/FVC.
• Obstrucción variable.
• Mejoría después de broncodilatador.
Tratamiento
La base es el corticoide inhalado (ICS).
Según gravedad:
• ICS-formoterol.
• ICS/LABA.
• Otros broncodilatadores.
• Biológicos en asma grave seleccionada.
Diferenciales
• EPOC
• Insuficiencia cardíaca
• Bronquiectasias
• Cuerpo extraño
• Disfunción de cuerdas vocales
Clave: sibilancias + síntomas variables + obstrucción reversible.

3. TROMBOEMBOLISMO VENOSO
Incluye:
TVP → trombo en vena profunda
y
TEP → embolización del trombo hacia circulación pulmonar.
Fisiopatología
La formación del trombo se explica por la tríada de Virchow:
Estasis sanguínea + lesión endotelial + hipercoagulabilidad.
Ejemplo:
Inmovilización → estasis venosa → activación de coagulación → trombo venoso.
Si el trombo se desprende:
TVP → vena cava → aurícula derecha → ventrículo derecho → arteria pulmonar → TEP.
El TEP produce obstrucción de la circulación pulmonar:
↑ resistencia vascular pulmonar → ↑ poscarga del VD → dilatación/falla del VD.
Además, se liberan mediadores vasoconstrictores que pueden aumentar todavía más la
resistencia pulmonar.
En casos graves:
falla del VD → ↓ llegada de sangre al VI → ↓ gasto cardíaco → hipotensión → shock
obstructivo.
Tipos de TEP
TEP de alto riesgo: hipotensión persistente o shock.
TEP de riesgo intermedio: paciente normotenso pero con evidencia de disfunción del VD y/o
biomarcadores cardíacos elevados.
TEP de bajo riesgo: sin inestabilidad ni evidencia importante de lesión/disfunción ventricular
derecha.
Clínica de TVP
• Edema unilateral.
• Dolor en pantorrilla.
• Aumento del perímetro de la pierna.
• Eritema.
• Calor.
Clínica del TEP
Disnea súbita: alteración V/Q.
Taquipnea: respuesta compensatoria a hipoxemia.
Dolor pleurítico: si existe infarto pulmonar periférico.
Taquicardia: respuesta compensatoria.
Síncope: puede indicar disminución importante del gasto cardíaco.
Diagnóstico
Probabilidad clínica → Wells.
Si probabilidad baja/intermedia:
→ dímero D.
Si sospecha suficiente:
→ angio-TC pulmonar.
Para TVP:
→ ecografía Doppler.
Tratamiento
Anticoagulación.
En TEP grave con inestabilidad:
→ tratamiento de reperfusión, generalmente trombólisis sistémica cuando está indicada.
Diferenciales
• SCA
• Neumonía
• Neumotórax
• Pericarditis
• Disección aórtica
• Crisis asmática
Clave: disnea súbita + factores de riesgo + taquicardia → pensar en TEP.

4. INSUFICIENCIA CARDÍACA
Fisiopatología
El corazón no puede mantener un gasto cardíaco adecuado sin aumentar anormalmente las
presiones de llenado.
Cuando disminuye el gasto:
↓ gasto cardíaco → ↓ perfusión renal → activación del SRAA → angiotensina II +
aldosterona → vasoconstricción + retención de Na⁺/agua → ↑ precarga.
También:
↓ gasto → activación simpática → taquicardia + vasoconstricción → ↑ poscarga.
Inicialmente son mecanismos compensatorios, pero a largo plazo provocan:
sobrecarga → hipertrofia/dilatación → remodelado → mayor deterioro cardíaco.
Tipos según fracción de eyección
IC con FE reducida (HFrEF): ≤40%.
Predomina el problema de contracción sistólica.
IC con FE ligeramente reducida: 41–49%.
IC con FE preservada (HFpEF): ≥50%.
El ventrículo suele estar rígido → tiene dificultad para relajarse → ↑ presión de llenado.
Izquierda vs derecha
Izquierda:
Falla del VI → ↑ presión en aurícula izquierda → ↑ presión venosa pulmonar → ↑ presión capilar
pulmonar → salida de líquido hacia intersticio/alvéolos.
Resultado:
congestión pulmonar → disnea, ortopnea, estertores.
Derecha:
Falla del VD → ↑ presión venosa sistémica.
Resultado:
• Ingurgitación yugular
• Edema periférico
• Hepatomegalia
• Ascitis
Clínica
Disnea de esfuerzo: el corazón no puede aumentar adecuadamente el gasto durante ejercicio.
Ortopnea: al acostarse aumenta el retorno venoso → aumenta la congestión pulmonar.
Disnea paroxística nocturna: redistribución de líquidos durante el sueño → aumento de presión
pulmonar.
Edema: aumento de presión hidrostática venosa + retención de sodio/agua.
Diagnóstico
• BNP/NT-proBNP.
• Ecocardiograma.
• ECG.
• Radiografía de tórax.
• Función renal/electrolitos.
Tratamiento
En HFrEF, pilares:
• ARNI/IECA/ARA-II.
• Betabloqueador.
• Antagonista mineralocorticoide.
• SGLT2.
Diuréticos → controlan congestión, pero no constituyen por sí solos el tratamiento modificador
de la enfermedad.
Diferenciales
• EPOC
• Asma
• Neumonía
• TEP
• Cirrosis
• Síndrome nefrótico

5. ANGINA DE PECHO ESTABLE

Fisiopatología
Generalmente existe una placa aterosclerótica estable que produce una estenosis fija de la
coronaria.
En reposo:
demanda de O₂ ≈ aporte de O₂ → no hay síntomas.
Con ejercicio:
↑ frecuencia cardíaca + ↑ contractilidad + ↑ tensión de pared → ↑ demanda de O₂.
Pero la coronaria estenosada no puede aumentar suficientemente el flujo.
Resultado:
demanda > aporte → isquemia miocárdica → angina.
No existe necrosis porque la isquemia es transitoria.
Tipos
Angina estable: aparece de manera predecible con esfuerzo y mejora con reposo.
Angina inestable: forma parte del síndrome coronario agudo y presenta dolor nuevo, progresivo
o en reposo.
Clínica
Dolor típicamente:
• Retroesternal.
• Opresivo.
• Con esfuerzo.
• Puede irradiar a brazo, cuello, mandíbula o espalda.
Se alivia con reposo.
Tratamiento
• Control de factores de riesgo.
• Estatina.
• Antiagregación cuando está indicada.
• Betabloqueadores/antianginosos.
• Revascularización según anatomía y riesgo.
Diferenciales
• SCA
• Costocondritis
• ERGE
• TEP
• Pericarditis
• Disección aórtica

6. DIVERTICULOSIS
Fisiopatología
En el colon existen puntos de debilidad donde penetran los vasos sanguíneos.
↑ presión intraluminal + alteraciones de la pared → mucosa/submucosa protruyen a través
de muscular → divertículo.
Son pseudodivertículos, porque no contienen todas las capas de la pared intestinal.
Tipos
Según localización:
• Sigmoidea: frecuente en países occidentales.
• Colon derecho: más frecuente en algunas poblaciones asiáticas.
Según clínica:
• Diverticulosis asintomática.
• Enfermedad diverticular sintomática.
• Diverticulitis.
Clínica
Muchas personas son asintomáticas.
Puede producir:
• Distensión.
• Dolor abdominal.
• Alteraciones del tránsito.
Complicación importante: hemorragia diverticular.
La diverticulitis aparece cuando un divertículo se inflama.
Tratamiento
Diverticulosis:
 • Fibra.
• Hidratación.
• Actividad física.
• Manejo de factores de riesgo.
Diverticulitis:
• Tratamiento según gravedad y presencia de complicaciones.
Diferenciales
• SII
• Cáncer colorrectal
• EII
• Colitis isquémica

7. PANCREATITIS AGUDA
Fisiopatología
Normalmente las enzimas pancreáticas se producen como zimógenos inactivos.
En pancreatitis:
activación prematura del tripsinógeno → tripsina → activación de otras enzimas →
autodigestión pancreática.
Esto genera:
• Edema.
• Necrosis grasa.
• Hemorragia.
• Inflamación.
La inflamación puede pasar a circulación sistémica:
citocinas → vasodilatación + aumento de permeabilidad → tercer espacio → hipovolemia
→ hipotensión → shock.
Tipos
Intersticial edematosa: inflamación y edema, sin necrosis.
Necrotizante: existe necrosis pancreática y/o peripancreática.
Según gravedad
Leve: sin falla orgánica ni complicaciones locales.
Moderadamente grave: falla orgánica transitoria o complicaciones locales.
Grave: falla orgánica persistente >48 h.
Clínica
Dolor epigástrico intenso irradiado a espalda: inflamación pancreática y estructuras
retroperitoneales.
Náuseas/vómitos: estimulación visceral.
Íleo: inflamación retroperitoneal.
Diagnóstico
2 de 3:
• Dolor típico.
• Lipasa >3×.
• Imagen compatible.
Tratamiento
• Líquidos IV.
• Analgesia.
• Nutrición temprana según tolerancia.
• Tratar la causa.
• No utilizar antibióticos profilácticos de rutina en necrosis estéril.
Diferenciales
• Colecistitis
• Úlcera perforada
• IAM
• Isquemia mesentérica
• TEP
• Disección aórtica

8. GASTRITIS
Fisiopatología
La mucosa gástrica normalmente está protegida por:
moco + bicarbonato + prostaglandinas + buen flujo sanguíneo.
Los factores agresores incluyen:
• Ácido.
• Pepsina.
• AINE.
• H. pylori.
• Alcohol.
Cuando se altera la defensa:
daño de barrera → lesión epitelial → inflamación → gastritis.
Tipos
Aguda: aparición rápida; puede asociarse a AINE, alcohol o estrés fisiológico grave.
Crónica por H. pylori: inflamación persistente de la mucosa.
Autoinmune: anticuerpos contra células parietales y/o factor intrínseco → ↓ ácido y alteración
de absorción de B12 → riesgo de anemia perniciosa.
Clínica
• Epigastralgia.
• Ardor.
• Náuseas.
• Saciedad precoz.
• Distensión.
Puede ser asintomática.
H. pylori
Produce inflamación crónica y aumenta riesgo de:
úlcera péptica + adenocarcinoma gástrico + linfoma MALT.
Diagnóstico
• Test de aliento.
• Antígeno fecal.
• Endoscopia/biopsia en pacientes seleccionados.
Tratamiento
• Erradicación de H. pylori si está presente.
• Suspender AINE cuando sea posible.
• IBP para control ácido.
Diferenciales
• Úlcera péptica
• ERGE
• Cáncer gástrico
• Pancreatitis
• Colelitiasis

9. SÍNDROME NEFRÓTICO
Fisiopatología
La barrera glomerular está constituida principalmente por:
endotelio fenestrado + membrana basal glomerular + podocitos.
Cuando se altera:
↑ permeabilidad glomerular → pérdida de proteínas, especialmente albúmina →
proteinuria masiva.
Luego:
↓ albúmina plasmática → ↓ presión oncótica → salida de líquido al intersticio → edema.
El riñón interpreta la reducción del volumen circulante efectivo:
SRAA + simpático + ADH → retención de Na⁺/agua → empeora el edema.
Además:
↑ síntesis hepática de lipoproteínas → hiperlipidemia.
Y se pierden anticoagulantes naturales, especialmente antitrombina III, aumentando el riesgo
de trombosis.
Tipos
Cambios mínimos: frecuente en niños; suele responder a corticoides.
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria: lesiones en algunos glomérulos y segmentos;
puede asociarse a obesidad, VIH, drogas, etc.
Nefropatía membranosa: engrosamiento de membrana basal; puede ser primaria o secundaria.
Clínica
• Edema periorbitario.
• Edema en miembros inferiores.
• Ascitis.
• Orina espumosa.
• Aumento de peso.
Complicaciones:
• Infecciones.
• Trombosis.
• Desnutrición proteica.
• Lesión renal.
Diagnóstico
Proteinuria masiva + hipoalbuminemia + edema ± hiperlipidemia.
Tratamiento
Depende de etiología:
• Control de edema.
• Reducción de proteinuria.
• Tratamiento de causa.
• Inmunosupresión en enfermedades seleccionadas.
Diferencial principal
Síndrome nefrítico.
Nefrótico Nefrítico
Proteinuria masiva Hematuria
Edema intenso Edema variable
Hipoalbuminemia HTA
Hiperlipidemia ↓ FG
Lipiduria Cilindros hemáticos

10. PIELONEFRITIS
Fisiopatología
La mayoría ocurre por vía ascendente:
colonización periuretral → vejiga → uréter → pelvis renal → parénquima renal.
La bacteria más frecuente es E. coli.
Sus fimbrias facilitan la adherencia al urotelio.
La respuesta inflamatoria:
bacterias → reconocimiento inmunitario → IL-6, IL-8 → neutrófilos → inflamación
intersticial renal.
Tipos
Pielonefritis aguda: infección renal de aparición rápida.
Pielonefritis crónica: daño renal repetido, generalmente asociado a reflujo vesicoureteral u
obstrucción/infecciones recurrentes.
Clínica aguda
Fiebre: respuesta inflamatoria sistémica.
Dolor lumbar: inflamación renal.
Puñopercusión positiva: sensibilidad por inflamación del riñón.
Disuria/polaquiuria: compromiso concomitante de vías urinarias inferiores.
Diagnóstico
EGO:
• Leucocituria.
• Bacteriuria.
• Nitritos positivos en bacterias reductoras de nitrato.
• Cilindros leucocitarios → sugieren compromiso renal.
Urocultivo:
→ identifica el microorganismo y permite conocer sensibilidad antibiótica.
Tratamiento
Antibiótico según:
• Gravedad.
 • Resistencia local.
• Factores del paciente.
• Resultado del cultivo cuando esté disponible.
Diferenciales
• Cistitis
• Litiasis
• Absceso renal
• Apendicitis
• Colecistitis

11. COSTOCONDRITIS
Fisiopatología
Inflamación de las articulaciones costocondrales/condroesternales.
La inflamación estimula nociceptores de la pared torácica:
inflamación → mediadores → sensibilización nociceptiva → dolor.
El movimiento de la caja torácica y la palpación aumentan el estímulo doloroso.
Clínica
Dolor:
• Anterior.
• Localizado.
• Reproducible al presionar.
• Empeora al mover el tórax o inspirar profundamente.
Diferencial fundamental
El dolor reproducible favorece una causa musculoesquelética, pero primero deben considerarse
causas potencialmente graves según el contexto:
• IAM/SCA.
• TEP.
• Disección aórtica.
• Neumotórax.
• Pericarditis.
• Neumonía.
Tratamiento
• Reposo relativo.
• Calor local.
• Analgésicos/AINE si son apropiados.

12. OSTEOCONDRITIS / OSTEOCONDROSIS

Aquí hay que tener cuidado porque osteocondritis y costocondritis no son exactamente lo
mismo.
En osteocondrosis/osteocondritis, el problema se centra en la unidad osteocondral, es decir,
hueso subcondral + cartílago.
Fisiopatología
Alteración de la vascularización, sobrecarga o microtraumatismos:
estrés repetitivo → lesión del hueso subcondral → alteración de reparación → daño del
cartílago → posible fragmentación osteocondral.
Si un fragmento se desprende y entra a la articulación puede producir:
cuerpo libre → bloqueo articular + dolor + limitación de movimiento.
Tipos
Dependiendo de la localización existen diferentes enfermedades osteocondrales, por ejemplo:
• Osteocondritis disecante.
• Enfermedad de Osgood-Schlatter.
• Enfermedad de Sever.
• Enfermedad de Freiberg.
No son exactamente la misma enfermedad; comparten mecanismos relacionados con
crecimiento, estrés mecánico o lesión osteocondral.
Clínica
Depende del sitio:
• Dolor relacionado con actividad.
• Inflamación.
 • Limitación funcional.
• Rigidez.
• Bloqueo articular si existe fragmento libre.
Diagnóstico
• Radiografía.
• RM para evaluar lesiones tempranas y cartílago.
Tratamiento
• Modificación de actividad.
• Reposo relativo.
• Analgesia.
• Fisioterapia.
• Cirugía si lesión inestable o cuerpo libre.

13. NEUROCISTICERCOSIS
Esta es especialmente importante porque la clínica y el tratamiento dependen muchísimo de
dónde esté el parásito.
Fisiopatología
La persona ingiere huevos de Taenia solium.
Huevos → intestino → oncosferas → atraviesan pared intestinal → circulación sanguínea
→ atraviesan barrera hematoencefálica → SNC → cisticerco.
El parásito puede permanecer viable y relativamente silencioso.
Cuando muere:
degeneración del cisticerco → liberación de antígenos → respuesta inflamatoria → edema
perilesional → síntomas neurológicos.
Por eso una lesión inicialmente asintomática puede comenzar a producir convulsiones cuando
el parásito degenera.
Etapas del cisticerco
Vesicular:
• Parásito viable.
• Poco edema.
• Puede verse el escólex.
Coloidal:
• Parásito degenerando.
• Fuerte respuesta inflamatoria.
• Edema alrededor de la lesión.
Granular-nodular:
• Lesión disminuye de tamaño.
• Menos inflamación.
Calcificada:
• Lesión residual calcificada.
• Puede continuar siendo epileptógena.
Tipos según localización
Parenquimatosa:
Dentro del tejido cerebral.
Principal manifestación:
→ convulsiones.
Intraventricular:
Dentro de los ventrículos.
Puede bloquear el flujo del LCR:
obstrucción → hidrocefalia → hipertensión intracraneal.
Subaracnoidea:
Puede producir inflamación meníngea, hidrocefalia y vasculitis.
Espinal:
Puede causar dolor, déficit motor o alteraciones sensitivas.
Clínica
Convulsiones: irritación cortical y edema.
Cefalea: inflamación, edema o alteración de circulación del LCR.
Hipertensión intracraneal:
• Cefalea.
 • Vómitos.
• Papiledema.
• Alteración del estado de conciencia.
Hidrocefalia: especialmente importante en formas ventriculares/subaracnoideas.
Diagnóstico
TC:
excelente para calcificaciones.
RM:
mejor para:
• Lesiones pequeñas.
• Edema.
• Escólex.
• Lesiones ventriculares.
• Localización subaracnoidea.
Tratamiento
Depende del tipo.
Lesión parenquimatosa viable:
→ albendazol ± praziquantel + corticoide según número/localización.
Calcificada:
→ generalmente no antiparasitario; tratar manifestaciones como epilepsia.
Ventricular:
→ puede necesitar extracción endoscópica y manejo de hidrocefalia.
Convulsiones:
→ antiepilépticos.
Diferenciales
Una lesión quística o con realce puede confundirse con:
• Tuberculoma.
• Absceso.
• Toxoplasmosis.
• Metástasis.
• Tumor cerebral.
• Hidatidosis.
Clave
Neurocisticercosis = lesión neurológica + antecedente epidemiológico + imagen
compatible, especialmente si se observa el escólex.

MAPA PARA RECORDAR LA FISIOPATOLOGÍA

Puedes memorizar cada enfermedad a partir del mecanismo principal:
NEUMONÍA
Microorganismo → inflamación alveolar → exudado → consolidación → alteración V/Q →
hipoxemia.
ASMA
Inflamación bronquial → hiperreactividad → broncoconstricción + moco + edema → obstrucción
reversible.
TEP
TVP → embolización → obstrucción pulmonar → ↑ resistencia pulmonar → sobrecarga VD →
hipoxemia ± shock.
INSUFICIENCIA CARDÍACA
↓ gasto → SNS/SRAA → retención + vasoconstricción → congestión/remodelado → progresión
de IC.
ANGINA ESTABLE
Aterosclerosis → estenosis fija → ↑ demanda de O₂ con ejercicio → isquemia reversible → dolor.
DIVERTICULOSIS
↑ presión colónica → protrusión mucosa → divertículos.
PANCREATITIS
Activación prematura de enzimas → autodigestión → inflamación → edema/necrosis → posible
respuesta sistémica.
GASTRITIS
Agresores > defensas mucosas → daño epitelial → inflamación gástrica.
SÍNDROME NEFRÓTICO
Daño barrera glomerular → proteinuria → hipoalbuminemia → ↓ presión oncótica → edema.
PIELONEFRITIS
Bacterias ascendentes → infección renal → inflamación intersticial → fiebre + dolor lumbar.
COSTOCONDRITIS
Inflamación de pared torácica → estimulación nociceptiva → dolor reproducible.
OSTEOCONDRITIS
Lesión osteocondral → daño hueso/cartílago → dolor ± fragmentación.
NEUROCISTICERCOSIS
Huevos de T. solium → diseminación hematógena → cisticerco SNC →
degeneración/inflamación → convulsiones ± hipertensión intracraneal.

PATOLOGÍAS — PAUTAS CLAVE

PARA EXAMEN
1. NEUMONÍA
Para recordar
FIEBRE + TOS + INFILTRADO = piensa en neumonía.
• Neumonía típica: fiebre alta + tos productiva + consolidación.
• Atípica: tos seca + síntomas generales + patrón intersticial.
• Consolidación: ↑ vibraciones vocales + matidez + broncofonía + soplo tubárico.
• Hipoxemia: se produce principalmente por alteración V/Q y shunt intrapulmonar.
Trampa de examen
No toda neumonía produce expectoración. Las neumonías atípicas pueden producir
principalmente tos seca.
Asociación
Neumococo → neumonía lobar clásica.

2. ASMA
Para recordar
ASMA = OBSTRUCCIÓN VARIABLE + REVERSIBLE.
Piensa:
Alérgeno → Th2 → IL-4/IL-5/IL-13 → IgE + eosinófilos → broncoconstricción.
Clínica:
• Sibilancias
• Tos
• Disnea
• Opresión torácica
Pauta de examen
Si el paciente:
"Tiene episodios de disnea y sibilancias que aparecen de noche, con ejercicio o exposición a
polvo y mejoran con broncodilatador"
→ ASMA.
Trampa
Asma no es lo mismo que EPOC.
Asma EPOC
Obstrucción variable Obstrucción persistente
Reversible Reversibilidad limitada
Episódica Progresiva
Frecuente en jóvenes Frecuente en adultos mayores fumadores

3. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
 Para recordar
TEP = DISNEA SÚBITA + TAQUICARDIA + FACTOR DE RIESGO.
Siempre recuerda la:
Tríada de Virchow
Estasis + lesión endotelial + hipercoagulabilidad.
Ejemplo típico de examen:
Paciente operado recientemente + inmovilización + disnea súbita + taquicardia.
→ TEP hasta demostrar lo contrario.
Si te preguntan por Wells
Busca:
• Signos clínicos de TVP.
• TEP como diagnóstico más probable.
• FC >100.
• Inmovilización/cirugía reciente.
• Antecedente de TVP/TEP.
• Hemoptisis.
• Cáncer.
Trampa
Dímero D NO confirma TEP.
Sirve principalmente para descartarlo cuando la probabilidad clínica es baja/intermedia.
TEP grave
Hipotensión + disfunción del VD = TEP de alto riesgo.

4. INSUFICIENCIA CARDÍACA
Para recordar
IZQUIERDA = PULMONES.
DERECHA = SISTÉMICO.
Izquierda
VI falla → ↑ presión pulmonar → congestión pulmonar
→ disnea
→ ortopnea
→ disnea paroxística nocturna
→ estertores
→ edema pulmonar.
Derecha
VD falla → ↑ presión venosa sistémica
→ edema periférico
→ ingurgitación yugular
→ hepatomegalia
→ ascitis.
Pauta
"Ortopnea = corazón izquierdo hasta demostrar lo contrario."
Tipos según FEVI
• ≤40%: FE reducida.
• 41–49%: FE ligeramente reducida.
• ≥50%: FE preservada.
Trampa
No digas automáticamente que toda insuficiencia cardíaca es "izquierda y derecha".
Un paciente puede tener predominio izquierdo, derecho o ambos, dependiendo de la
enfermedad y evolución.

5. ANGINA DE PECHO ESTABLE

Para recordar
ESFUERZO → DOLOR → REPOSO → MEJORA.
La característica fundamental es que el dolor es predecible.
Fisiopatología resumida
Aterosclerosis → estenosis fija → ejercicio aumenta demanda de O₂ → flujo coronario
insuficiente → isquemia transitoria.
Clínica clásica
Dolor:
• Retroesternal.
• Opresivo.
• Con esfuerzo.
• Puede irradiar a brazo/mandíbula.
• Mejora con reposo.
Trampa
Angina estable ≠ IAM.
En angina:
→ isquemia sin necrosis.
En IAM:
→ necrosis miocárdica → elevación de troponinas.
Si el dolor aparece en reposo o es nuevo/progresivo
Piensa en síndrome coronario agudo, no en angina estable.

6. DIVERTICULOSIS
Para recordar
DIVERTICULOSIS = BOLSITAS.
DIVERTICULITIS = BOLSITA + INFLAMACIÓN.
Fisiopatología
↑ presión intraluminal → protrusión de mucosa/submucosa → divertículos.
Diferencia fundamental
Diverticulosis Diverticulitis
Divertículos Inflamación de divertículo
Puede ser asintomática Dolor + fiebre
Puede sangrar Puede perforarse/abscesarse
Pauta
Diverticulitis clásica → dolor en fosa ilíaca izquierda + fiebre + cambios del hábito
intestinal.
Trampa
La hemorragia diverticular suele ser una complicación de diverticulosis y puede producir
sangrado rectal importante sin dolor.

7. PANCREATITIS AGUDA
Para recordar
EPIGASTRIO → ESPALDA + LIPASA ↑
Fisiopatología
Tripsinógeno → tripsina prematuramente → activación enzimática → autodigestión
pancreática.
Causas principales
"GAL"
• Gallstones → litiasis biliar.
• Alcohol.
• Lipidos → hipertrigliceridemia.
También:
• Hipercalcemia.
• Fármacos.
• ERCP.
• Trauma.
Clínica clásica
Dolor:
• Epigástrico.
• Intenso.
• Persistente.
• Irradiado a espalda.
Asociado a:
• Náuseas.
 • Vómitos.
Diagnóstico
Recuerda:
2 de 3
1. Dolor típico.
2. Lipasa/amílasa >3×.
3. Imagen compatible.
No necesitas obligatoriamente los tres.
Trampa
Lipasa elevada por sí sola NO diagnostica pancreatitis.
Debe integrarse con clínica y/o imagen.

8. GASTRITIS
Para recordar
GASTRITIS = MUCOSA GÁSTRICA INFLAMADA.
Principales causas
H. pylori + AINE + alcohol + autoinmunidad.
H. pylori
Asócialo con:
GASTRITIS → ÚLCERA → MALT → CÁNCER GÁSTRICO.
Clínica
• Dolor/ardor epigástrico.
• Náuseas.
• Saciedad precoz.
• Distensión.
Tipos
Aguda: inicio rápido, por ejemplo AINE/alcohol/estrés fisiológico.
Crónica por H. pylori: inflamación persistente.
Autoinmune: destrucción de células parietales → ↓ factor intrínseco → ↓ absorción B12 →
anemia perniciosa.
Trampa
Gastritis ≠ úlcera péptica.
La gastritis es inflamación de la mucosa; la úlcera implica una lesión más profunda que
atraviesa la muscularis mucosae.

9. SÍNDROME NEFRÓTICO
Para recordar
NEFRÓTICO = PROTEÍNAS.
La combinación clásica:
Proteinuria masiva + hipoalbuminemia + edema + hiperlipidemia.
Fisiopatología
Daño glomerular → pérdida de albúmina → ↓ presión oncótica → salida de líquido al intersticio
→ edema.
Luego:
↓ volumen circulante efectivo → SRAA → retención de Na⁺/agua → más edema.
Complicaciones que debes recordar
Pérdida de proteínas →
• Antitrombina III → trombosis.
• Inmunoglobulinas → infecciones.
• Albúmina → edema.
Trampa clásica
Nefrótico = proteinuria.
Nefrítico = hematuria.
Si ves:
edema + proteinuria masiva
→ NEFRÓTICO.
Si ves:
hematuria + HTA + deterioro renal
→ NEFRÍTICO.
10. PIELONEFRITIS
Para recordar
PIELONEFRITIS = RIÑÓN → FIEBRE + DOLOR LUMBAR.
Fisiopatología
Bacterias ascienden:
Uretra → vejiga → uréter → riñón.
Principal agente:
E. coli.
Clínica
• Fiebre.
• Escalofríos.
• Dolor lumbar/flanco.
• Puñopercusión lumbar positiva.
• Disuria.
• Polaquiuria.
• Náuseas/vómitos.
Hallazgo de examen
Cilindros leucocitarios → compromiso renal → pielonefritis.
Diferencia con cistitis
Cistitis:
→ disuria + polaquiuria + urgencia.
Pielonefritis:
→ lo anterior + fiebre + dolor lumbar.
Trampa
Cilindros leucocitarios sugieren que el proceso está en el riñón, no simplemente en la vejiga.

11. COSTOCONDRITIS
Para recordar
DOLOR TORÁCICO + DOLOR REPRODUCIBLE AL PALPAR → PARED TORÁCICA.
Clínica
Dolor:
• Localizado.
• Anterior.
• Reproducible.
• Aumenta con movimiento o inspiración.
MUY IMPORTANTE
Aunque sea reproducible, NO puedes descartar automáticamente un IAM.
En un examen, primero considera:
• Características del dolor.
• Edad.
• Factores de riesgo.
• ECG.
• Troponina.
Diferenciales
Dolor torácico:
• SCA.
• TEP.
• Neumotórax.
• Pericarditis.
• Disección aórtica.
• Neumonía.

12. OSTEOCONDRITIS
Para recordar
OSTEOCONDRAL = HUESO + CARTÍLAGO.
El problema afecta la unidad osteocondral.
Fisiopatología
Microtrauma/sobrecarga o alteración vascular → lesión del hueso subcondral → alteración del
cartílago → posible fragmentación.
Clínica
• Dolor con actividad.
• Inflamación.
• Rigidez.
• Limitación funcional.
• Bloqueo si existe fragmento libre.
Pauta
Si hay:
dolor + lesión osteocondral + bloqueo articular
piensa en osteocondritis disecante.

13. NEUROCISTICERCOSIS
Para recordar
T. solium → HUEVOS → SNC → CISTICERCO.
No confundir:
Comer carne de cerdo con larvas → teniasis intestinal.
Ingerir huevos → cisticercosis.
Fisiopatología
Huevo → oncosfera → intestino → sangre → SNC → cisticerco.
Cuando el parásito muere:
degeneración → inflamación → edema → convulsiones/hipertensión intracraneal.
Tipos
Parenquimatosa → CONVULSIONES.
Intraventricular → HIDROCEFALIA.
Subaracnoidea → MENINGITIS/HIDROCEFALIA/VASCULITIS.
Calcificada → EPILEPSIA residual.
Etapas
Vesicular → Coloidal → Granular → Calcificada.
Puedes recordarlo como:
V→C→G→C
Viva → comienza a morir → se retrae → queda calcificada.
Imagen
TC → calcificaciones.
RM → mejor para lesiones pequeñas, edema y localización ventricular/subaracnoidea.
Trampa de examen
Si encuentras:
quiste + escólex
→ piensa fuertemente en neurocisticercosis.

LAS 15 PAUTAS QUE YO MEMORIZARÍA PARA EL EXAMEN

Si ves esto en un caso... Piensa en...
Fiebre + tos + infiltrado Neumonía
Sibilancias + obstrucción reversible Asma
Disnea súbita + factor trombótico TEP
Ortopnea + congestión IC izquierda
Edema + yugulares + ascitis IC derecha
Dolor con esfuerzo → cede con reposo Angina estable
Divertículos sin inflamación Diverticulosis
Dolor FII + fiebre + divertículos Diverticulitis
Epigastralgia → espalda + lipasa ↑ Pancreatitis
Epigastralgia + H. pylori/AINE Gastritis
Proteinuria + edema + hipoalbuminemia Síndrome nefrótico
Fiebre + dolor lumbar + disuria Pielonefritis
 Si ves esto en un caso... Piensa en...
Disuria + polaquiuria sin fiebre Cistitis
Dolor torácico reproducible Costocondritis
Convulsiones + lesión quística/calcificada Neurocisticercosis
Y estas son las "trampas" que más conviene memorizar
1. TEP: el dímero D no confirma, ayuda a descartar en pacientes con probabilidad clínica
adecuada.
2. Pancreatitis: no necesitas que amilasa/lipasa estén elevadas y además tener imagen; se
necesitan 2 de 3 criterios.
3. Nefrótico vs nefrítico:
NEFRÓTICO = proteínas.
NEFRÍTICO = sangre.
4. Cistitis vs pielonefritis:
Cistitis = síntomas urinarios bajos.
Pielonefritis = síntomas urinarios + fiebre + dolor lumbar.
5. Angina estable: dolor predecible con esfuerzo y mejora con reposo.
6. Insuficiencia cardíaca:
Izquierda → pulmón.
Derecha → sistema venoso.
7. Asma: obstrucción variable y reversible.
8. Neurocisticercosis:
Huevos → cisticercosis.
Carne de cerdo con larvas → teniasis.
9. Neumonía: consolidación → matidez + ↑ vibraciones vocales + broncofonía.
10. Costocondritis: dolor reproducible orienta a pared torácica, pero no descarta SCA.
11. Gastritis autoinmune: células parietales ↓ → factor intrínseco ↓ → B12 ↓ → anemia
perniciosa.
12. Pielonefritis: cilindros leucocitarios = riñón.
13. Neurocisticercosis parenquimatosa: convulsiones.
14. Neurocisticercosis ventricular: hidrocefalia.
15. TEP grave: hipotensión + disfunción del VD = alto riesgo.