Unidad 5: Compuestos Tóxicos del Procesado y Conservación

¿Cómo se generan estos compuestos?: Durante el procesado y conservación de alimentos se

generan o introducen compuestos potencialmente tóxicos a través de cuatro vías principales.

Pueden ser por

 Tratamientos térmicos: Fritura, asado, esterilización y pasteurización a alta temperatura.

 Oxidación: Degradación de lípidos y proteínas por exposición al oxígeno.
 Uso de aditivos: Conservantes como nitritos y nitratos que pueden reaccionar con otros
componentes.
 Interacción con envases: Migración de monómeros, plastificantes y otros compuestos al
alimento.
Efectos Toxicológicos

Los compuestos tóxicos generados en el procesado pueden ejercer efectos adversos a nivel
celular y genético. Su relevancia en seguridad alimentaria es clave:

Mutagénicos Carcinogénicos Citotóxicos

Alteran el material genético de las células, Promueven la iniciación o progresión de Producen daño directo en células,
pudiendo provocar mutaciones procesos tumorales, especialmente con comprometiendo su viabilidad y
heredables. exposición crónica. función.

CLASIFICACIÓN DE COMPUESTOS POR CALOR

Los compuestos tóxicos derivados del calor se dividen en dos grandes grupos según su
mecanismo de formación:

1. Piroorgánicos: Pirólisis muy alta temperatura, HAPs, aminas heterocíclicas

2. No Piroorgánicos: Reacciones químicas directas, acrilamida, productos Maillard

Los compuestos piroorgánicos se forman principalmente en asado, parrilla, fritura y ahumado,

mientras que los no piroorgánicos aparecen en horneado y fritura de alimentos ricos en
almidón.

Ambos grupos comparten factores de riesgo comunes: alta temperatura, tiempo de exposición
prolongado y bajo contenido de agua en el alimento.

1. COMPUESTOS PIROORGÁNICOS
Se originan por el pirólisis de materia orgánica (proteínas y grasas) a temperaturas
superiores a 300 °C. Son lipofílicos, altamente estables y con reconocido potencial
cancerígeno.

Hidrocarburos Aromáticos Policíclicos (HAPs) Aminas Heterocíclicas (AHC)

Formados en la carbonización de grasas. El benzopireno es el Producidas por reacción entre aminoácidos y
más estudiado; se genera en carne a la parrilla cuando las creatina a alta temperatura. Se encuentran en
grasas gotean sobre las brasas. carne y pescado cocinados a altas
temperaturas.
Los HAPs están clasificados por la IARC como carcinógenos del Grupo 1 (benzopireno). Su
ingesta crónica se asocia con cáncer colorrectal y gástrico.

2. COMPUESTOS NO PIROORGÁNICOS

Acrilamida Productos de Maillard Avanzada

Se forma en alimentos ricos en almidón mediante la reacción de La reacción de Maillard en condiciones extremas
Maillard entre asparagina libre y azúcares reductores a temperaturas genera productos de glicación avanzada (AGEs)
superiores a 120 °C. con potencial
• Patatas fritas y chips: fuente principal de exposición citotóxico e inflamatorio.
• Pan tostado, galletas y cereales de desayuno
• Café: se genera durante el tueste del grano
La acrilamida es considerada probable carcinógeno humano (Grupo
2A, IARC) y tiene efectos neurotóxicos demostrados en modelos
animales.
Carboximetil-lisina Furosina
AGE más abundante en alimentos procesados. Indicador de daño térmico en proteínas lácteas.

Factores que Favorecen la Formación El control de estos parámetros durante el

 Composición del alimento procesado industrial es la principal estrategia
 Bajo contenido de agua para minimizar la formación de compuestos
 Tiempo prolongado tóxicos sin comprometer las características
 Alta temperatura organolépticas del producto.

Ejemplos Prácticos Industriales

Patatas fritas → Acrilamida Carne asada → HAPs y AHC Ahumado → HAPs

La fritura a >175 °C durante más de 3 El benzopireno se forma cuando la El humo de madera contiene más de
minutos dispara los niveles de grasa cae sobre las brasas a >300 °C. 200 compuestos orgánicos, incluidos
acrilamida. El Reglamento (UE) Marinados ácidos y tiempos HAPs. El ahumado en frío y el uso de
2017/2158 establece valores de reducidos de cocción disminuyen humo líquido filtrado reducen
referencia y medidas de mitigación significativamente su formación. considerablemente su presencia.
obligatorias.

Derivados del Calentamiento y Oxidación de Grasas

¿Qué les ocurre a las grasas? Las grasas alimentarias son especialmente vulnerables a dos
grandes procesos de degradación cuando se someten a calor o contacto con el oxígeno:

A. Oxidación lipídica: Reacción de los ácidos grasos insaturados con el oxígeno del ambiente,
generando radicales libres en cadena.
B. Termo oxidación: Combinación de calor y oxígeno que acelera drásticamente la
degradación, típica de frituras repetidas.
Principales Productos Formados
La oxidación y termo oxidación generan una familia de compuestos con propiedades y
efectos muy distintos.
 Peróxidos lipídicos: Primeros productos de oxidación. Son inestables y se descomponen
rápidamente en compuestos secundarios.
 Aldehídos y cetonas: Productos secundarios como el malondialdehído. Responsables
directos del olor y sabor a rancio.
 Ácidos grasos trans: Generados por isomerización geométrica a altas temperaturas.
Asociados a efectos cardiovasculares adversos.

Efectos Tóxicos sobre el Organismo: El consumo continuado de grasas degradadas provoca una
cascada de daños biológicos:

1. Estrés oxidativo: Los radicales libres superan la capacidad antioxidante del organismo,
generando estrés oxidativo.
2. Daño celular: Las membranas celulares pierden integridad y la función mitocondrial se ve
comprometida.
3. Enfermedades Cardiovasculares: La oxidación del LDL favorece la formación de placas
ateroscleróticas.

La exposición crónica se asocia con mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares y procesos

inflamatorios sistémicos. Ejemplo Industrial: El Aceite de Fritura Reutilizado

¿Qué ocurre con cada ciclo de fritura? Cada uso del aceite a alta temperatura eleva
progresivamente su deterioro:

 Aumentan los compuestos polares totales, indicador clave del grado de degradación
del aceite.
 Se acumulan sustancias tóxicas como aldehídos cíclicos y polímeros, que migran
al alimento frito.
 La legislación europea limita los compuestos polares totales al 25% para aceite en uso.
 Indicadores de Deterioro de Grasas: Para evaluar la calidad del aceite y detectar su
degradación, se emplean tres índices analíticos complementarios.

Índice de peróxidos Índice de anisidina Compuestos polares totales

Mide la oxidación primaria. Detecta aldehídos de oxidación Indicador global del deterioro
Valora los hidroperóxidos secundaria (principalmente 2 - térmico. Es el parámetro de referencia
formados. Se expresa alkenales). Complementa al índice oficial en el control de
en meq O2/kg de grasa. de peróxidos. frituras industriales

NITRITOS, NITRATOS Y COMPUESTOS N-NITROSOS

Uso tecnológico en carnes curadas y su doble cara como agentes potencialmente tóxicos.

 Conservantes
Inhibición de Clostridium botulinum y otros patógenos anaerobios.
 Color rosado Fijación del color mediante formación de nitrosilmioglobina estable.
 Antioxidante: Retrasan la oxidación lipídica en productos cárnicos curados.
La Transformación: De Nitrato a Nitrosamina

Nitrato (NO3−) Nitrito (NO2−) Nitrosaminas

Esta cadena de transformaciones es el mecanismo central del riesgo toxicológico

asociado a los nitratos y nitritos. Las nitrosaminas formadas en el estómago o durante
la cocción son compuestos de elevada potencia carcinogénica
Condiciones de Formación de Nitrosaminas
¿Cuándo se forman? La formación de N-nitrosaminas requiere la confluencia de varios
factores:
 Medio ácido: pH gástrico (~2) favorece la nitrosación.
 Alta temperatura: La cocción (ej: fritura del tocino) acelera la reacción.
 Aminas presentes: Procedentes de la degradación proteica del propio alimento.

Ejemplo clásico: El tocino frito combina los tres factores simultáneamente, siendo uno de
los modelos de estudio más citados.

Control Industrial y Medidas Preventivas

Uso de herramientas eficaces para minimizar la formación de compuestos N-nitrosos y limitar

la toxicidad de las grasas oxidadas:

La seguridad alimentaria en grasas calentadas y carnes curadas no depende de eliminar estos

procesos, sino de controlarlos con rigor analítico y tecnológico. El conocimiento de los
mecanismos de formación es la base de toda estrategia preventiva eficaz.

 Antioxidantes bloqueantes: El ácido ascórbico (vitamina C) compite con las aminas,

reduciendo drásticamente la formación de nitrosaminas.
 Regulación de dosis: La UE fija límites máximos de nitritos (150 mg/kg) y nitratos en
productos cárnicos curados.
 Buenas prácticas de fabricación: Control de temperatura, renovación del aceite de
fritura y monitorización analítica continua.
MIGRACIÓN DE MATERIALES EN CONTACTO CON ALIMENTOS

Seguridad química en envases alimentarios: compuestos migrantes, factores de riesgo y

estrategias de control

¿Qué es la migración?

La migración es la transferencia de sustancias químicas desde el material de envase hacia el

alimento. Este fenómeno puede ocurrir durante el almacenamiento, el procesado o el
calentamiento del producto.

Incluso pequeñas cantidades de sustancias migrantes pueden representar un riesgo

toxicológico significativo si la exposición es crónica.
 Tipos de materiales en contacto con alimentos

 Plásticos: PET, PVC, policarbonato. Muy comunes pero susceptibles a migración de

monómeros y aditivos.
 Metales: Latas de acero y aluminio, frecuentemente recubiertas con barnices epoxi que
contienen BPA.
 Papel y cartón: Pueden contener tintas, adhesivos y fibras recicladas con contaminantes.
 Recubrimientos: Barnices y lacas aplicados sobre metales o cartón para mejorar la barrera
y resistencia.

Sustancias migrantes de mayor preocupación

 Monómeros (estireno, cloruro de vinilo)
 Estireno: monómero del poliestireno, posible cancerígeno
 Ftalatos: plastificantes con actividad estrogénica
 Bisfenol A (BPA): altera el sistema hormonal incluso a dosis bajas
 Metales pesados (plomo, cadmio, estaño): acumulación renal y neurológica
¿Por qué son peligrosas?
Estas sustancias actúan como disruptores endocrinos, carcinógenos potenciales o agentes
de toxicidad sistémica cuando se acumulan en el organismo a través de la dieta.

Factores que influyen en la migración

 Gran superficie de contacto

 Alimento graso/ácido
 Largo tiempo de contacto
 Alta temperatura

La migración no es un proceso uniforme: la combinación de alta temperatura, larga duración,

alimento graso o ácido y gran superficie de contacto puede multiplicar exponencialmente la
cantidad de sustancia transferida al alimento.

 Ejemplo real: botellas plásticas y calor: Las botellas de PET expuestas a altas
temperaturas (vehículos, almacenes sin climatizar) aceleran la migración de
acetaldehído y antimonio hacia el agua embotellada.

Reutilizar botellas de un solo uso o calentarlas en microondas incrementa significativamente la

liberación de compuestos potencialmente tóxicos. Este principio aplica también al calentar
alimentos en recipientes plásticos no aptos para microondas.
Control y legislación aplicable

 Marco regulatorio: El Reglamento (CE) 10/2011 establece los límites de migración

en la UE. El Codex Alimentarius y Mercosur ofrecen marcos complementarios para
otras regiones.
 Migración global (MG): Mide la cantidad total de sustancias cedidas al alimento
simulante. Límite general: 10 mg/dm2 de superficie de contacto.
 Migración específica (ME): Cuantifica una sustancia concreta (ej: BPA, estireno).
Cada compuesto tiene su Límite de Migración Específica (LME) definido por ley.
INTEGRACIÓN: PROCESOS ALIMENTARIOS Y COMPUESTOS TÓXICOS
Distintos procesos culinarios y tecnológicos generan o favorecen la aparición de
compuestos de riesgo diferenciados.

Proceso Compuesto tóxico Riesgo principal Mecanismo

Fritura Acrilamida Cancerígeno Reacción de

potencial Maillard a alta T°

Parrilla / BBQ HAPs Mutagénico Pirólisis de grasas

Grasas oxidadas Aldehídos Estrés oxidativo Oxidación lipídica

 Curado / Nitrosaminas Cancerígeno Nitritos + aminas
embutidos
Envases plásticos BPA, ftalatos Disruptor Migración por
endocrino calor/acidez

Estrategias de control: La seguridad frente a la migración se garantiza mediante un

enfoque de tres niveles complementarios:

• Legislación: límites legales de migración global y específica

• Ensayos normalizados: uso de simulantes alimentarios (agua, ácido acético,
etanol, aceite)
• Materiales certificados: selección de envases con declaración de conformidad

Los materiales aptos para contacto alimentario deben ir acompañados de una

Declaración de Conformidad del fabricante.

UNIDAD 6: CONTAMINANTES BIOLÓGICOS EN ALIMENTOS

¿Qué son los contaminantes biológicos?
Son organismos vivos o sus productos metabólicos capaces de comprometer la
inocuidad de un alimento y provocar enfermedades en el consumidor.

 Bacterias: Patógenos de mayor incidencia en brotes alimentarios.

 Parásitos: Protozoos y helmintos transmitidos a través de alimentos o
agua.
 Hongos: Productores de micotoxinas con efectos tóxicos y carcinogénicos.
 Virus: Agentes no replicantes en el alimento, pero con alta capacidad
infectiva.

Importancia en Inocuidad Alimentaria

 Salud pública: Principal causa de Enfermedades Transmitidas por Alimentos (ETA) a nivel
mundial. Gasto para el estado sector publico
 Impacto económico: Retiros de productos del mercado, pérdidas en la cadena alimentaria
y litigios. Cierres de empresas
 Comercio internacional: Barreras sanitarias, rechazos en frontera y daño reputacional para
exportadores.
CONTAMINACIÓN BACTERIANA: DEFINICIÓN Y MECANISMOS
Presencia y multiplicación de bacterias patógenas en un alimento en cantidades suficientes
para causar enfermedad al consumidor.
Vías de contaminación
• Primaria: contaminación en origen (animal, suelo, agua)
• Cruzada: transferencia entre alimentos o superficies
• Manipulación inadecuada: higiene deficiente del personal
• Fallas en higiene: equipos y entornos mal sanitizados
BPM: Arma principal de evitar la contaminación
Temperatura: Factor importante para la cont. bacteriana
Rango de temp:
 0 / -18° Congelación
 0/ 8° Temp de conservación
 8°/ 60° temp de riesgo (puede haber crecimiento de m.o
 65° muerte celular
 72° muerte de esporas
 100/110° esterilización
Principales Bacterias Patógenas
Salmonella spp. E. coli O157:H7
Fuente: aves, huevos, carne cruda. Fuente: carne mal cocida, agua contaminada.
Causa salmonelosis: diarrea, fiebre y dolor Produce Shiga-toxina: colitis hemorrágica y
abdominal. síndrome urémico hemolítico.
 Listeria monocytogenes Staphylococcus aureus
Crece a temperaturas de refrigeración. Alto riesgo en Fuente: manipuladores. Produce toxinas
embarazadas e inmunocomprometidos. termoestables: el calor elimina la bacteria, pero
no la toxina. Crece en la garganta

Factores que Favorecen el Crecimiento Bacteriano

1. Temperatura: La zona de peligro
Entre 5 °C y 60 °C, las bacterias se multiplican con rapidez. Mantener los
alimentos fuera de este rango es la medida preventiva más fundamental
2. PH: Valores neutros
3. AW: valores altos de AW, húmedos (0,8-0,9)
4. Nutrientes: Sustrato del alimento, proteínas, carbohidratos
5. Tiempo: Exposición de zona de peligro. Un alimento en la zona de peligro durante más de 2
horas acumuladas debe considerarse de alto riesgo.
Listeria: El Peligro Silencioso de la Refrigeración

¿Por qué es especialmente peligrosa?: Listeria monocytogenes desafía el principio de que el

frío detiene el crecimiento microbiano.
• Crece entre 0 °C y 45 °C
• Sobrevive en ambientes húmedos y biofilms
• Presente en alimentos listos para consumo: fiambres, quesos blandos, salmón ahumado
Mortalidad superior al 20% en poblaciones vulnerables: embarazadas, ancianos e
inmunocomprometidos.
Grupos de riesgo prioritario
• Mujeres embarazadas
• Neonatos
• Personas mayores de 65 años
• Pacientes inmunodeprimidos
La listeriosis puede provocar aborto espontáneo, meningitis y septicemia.
Staphylococcus aureus: La Toxina que Resiste el Calor
Origen Mecanismo Clave

Piel, nariz y manos de los Produce enterotoxinas Cocinar mata la bacteria, pero la toxina
manipuladores de alimentos. Se termoestables capaces de ya producida permanece.
transfiere fácilmente al alimento. resistir temperaturas de Forma de prevención capacitación al
cocción estándar. personal sobre buenas prácticas.

Caso Aplicado: Carne Molida y E. coli O157:H7 (bacteria hemorrágica)

¿Por qué la carne molida es de alto riesgo? El proceso de molido aumenta enormemente la
superficie de contacto, distribuyendo cualquier contaminante superficial por toda la masa
del producto.
• Mayor exposición al oxígeno favorece ciertos patógenos
• E. coli O157:H7 puede estar presente desde el sacrificio
• Requiere cocción completa a más de 70 °C en el centro del alimento
La apariencia externa no garantiza la inocuidad interior: usar siempre termómetro de
sonda.

Ideas Clave para Recordar

 Controlar Temperatura: Mantener fuera de la zona 5–60°C

 Prevenir Contaminación: Separación, higiene y superficies limpias
 Conocer al Patógeno: Identificar riesgo y características específicas

La inocuidad alimentaria exige conocer el comportamiento de cada patógeno, aplicar controles

de temperatura rigurosos y mantener una higiene irreprochable en toda la cadena alimentaria.
 Temperatura Toxinas termoestables Poblaciones vulnerables
La zona de peligro (5–60 °C) es el factor crítico más Cocinar no siempre elimina el Diseñar protocolos específicos
controlable en la industria riesgo: las toxinas preformadas para alimentos destinados a
alimentaria. pueden persistir tras el grupos de alto
tratamiento térmico.

CONTAMINACIÓN PARASITARIA EN ALIMENTOS

Presencia de organismos eucariotas que utilizan al ser humano como huésped a través de la
ingesta de alimentos o agua contaminados. Un riesgo silencioso con graves consecuencias para
la salud pública. (multicelular/organismos complejos)

¿Qué es la contaminación parasitaria? Se denomina contaminación parasitaria a la presencia

de organismos eucariotas —dotados de núcleo celular diferenciado— que utilizan al humano
como huésped, ya sea de forma definitiva o intermedia. Los parásitos son organismos
multicelulares o protozoarios con ciclos de vida complejos que pueden implicar múltiples
huéspedes.

Principales parásitos transmitidos por alimentos

Trichinella spiralis Toxoplasma gondii Giardia lamblia Anisakis spp.

Transmitida por carne de Presente en carne cruda y Asociada al consumo de Presente en pescado crudo o
cerdo mal cocida. Causa agua contaminada. agua contaminada. mal procesado. Principal
triquinosis, con dolor Especialmente peligroso Produce diarrea crónica riesgo en el consumo de
muscular, fiebre y edema. durante el embarazo por y malabsorción de sushi y preparaciones
riesgo de malformaciones nutrientes. similares.
fetales.

1. Trichinella spiralis
Fuente principal Enfermedad Síntomas

Carne de cerdo insuficientemente Triquinosis: las larvas Dolor muscular intenso, fiebre
cocinada. enquistadas migran al tejido elevada y edema peri orbital en fases
También en jabalí y otros muscular tras la ingestión. avanzadas.
animales silvestres.

2. Toxoplasma gondii
VIA de infección Personas de riesgo/Vulnerables
 Vía 1: Carne cruda Riesgo especial en el embarazo
 vía 2: Agua contaminada La infección primaria durante la gestación puede atravesar la
barrera placentaria y provocar malformaciones fetales graves:
hidrocefalia, coriorretinitis y retraso neurológico.
Las embarazadas deben evitar la carne cruda o poco hecha y
extremar la higiene en el manejo de alimentos.

3. Giardia lamblia y Anisakis spp.

Giardia lamblia — Agua contaminada Anisakis spp. — Pescado crudo

El quiste de Giardia es altamente resistente al cloro. La Las larvas de Anisakis se encuentran en el tejido
infección provoca diarrea crónica y malabsorción de grasas, muscular de peces marinos. Su ingestión puede causar
vitaminas y minerales, comprometiendo el estado anisakiosis: dolor abdominal agudo, náuseas y
nutricional del paciente. reacciones alérgicas
 Factores de riesgo parasitario clave

 Carnes sin cocer y pescados crudos

 Contaminación fecal de alimentos y superficies
 Agua sin tratar y no potable

¿Por qué ocurre?: La mayoría de las infecciones parasitarias son prevenibles si se controlan los
puntos críticos en la cadena alimentaria.

• Cocción insuficiente: no alcanzar las temperaturas letales para los quistes y larvas

• Contaminación fecal: higiene deficiente en la manipulación de alimentos

• Agua no potable: fuente principal de transmisión de protozoos como Giardia

Caso Práctico: Pescado Crudo y Anisakis

 Riesgo: Consumo de sushi, sashimi o pescado marinado sin tratamiento térmico

adecuado
 Medida preventiva: Congelación a –20 °C durante 24–48 horas elimina eficazmente las
larvas de Anisakis.
 Resultado Pescado seguro apto para consumo en crudo con riesgo parasitario
eliminado.

Prevención: Medidas Esenciales Conclusiones y Puntos Clave

 Los parásitos representan un riesgo alimentario

 Cocción adecuada Alcanzar >70 °C en el centro del alimento subestimado
destruye quistes y larvas de la mayoría de parásitos Trichinella, Toxoplasma, Giardia y Anisakis
relevantes. tienen alta relevancia clínica y
epidemiológica.
 Congelación  La prevención depende del control de la cadena
Congelar a –20 °C durante al menos 24–48 h, medida alimentaria. Cocción, congelación e higiene son
obligatoria en establecimientos de hostelería para pescado en las barreras más eficaces disponibles.
crudo.  Grupos vulnerables requieren especial atención:
Embarazadas, inmunodeprimidos y niños son los
 Agua potable: Consumir únicamente agua tratada o más susceptibles a complicaciones graves.
embotellada. El filtrado y la ebullición eliminan quistes
como los de Giardia. La educación sanitaria y la correcta manipulación de
 Higiene en manipulación alimentos son las herramientas más poderosas para
Lavado de manos riguroso, superficies limpias y separación reducir la carga de infecciones parasitarias
de alimentos crudos y cocinados para evitar la transmitidas por alimentos.
contaminación fecal-oral.

CONTAMINACION DE HONGOS, FUNGICA (MICOTOXINAS): Metabolitos tóxicos de Origen

fúngico.

¿Qué son las Micotoxinas?: Metabolitos tóxicos secundarios producidos por hongos
filamentosos durante su desarrollo en alimentos y materias primas.

Hongos productores principales: Aspergillus Penicillium Fusarium.

Características Clave

Las micotoxinas presentan propiedades que las hacen especialmente peligrosas en la cadena
alimentaria.

Termoestables Alta toxicidad Difícil eliminación

No se destruyen con la cocción Son tóxicas incluso a Una vez formadas en el

convencional. Resisten temperaturas de concentraciones muy bajas alimento, no se eliminan
procesado habitual, permaneciendo (μg/kg). El riesgo no fácilmente mediante procesos
activas en el alimento. desaparece, aunque el físicos ni químicos estándar.
alimento parezca en buen
estado.
 Principales Micotoxinas

Cada micotoxina tiene un perfil específico de hongo productor, sustrato alimentario y órgano
diana en el ser humano. Micotoxinas: Perfiles Clínicos

1. Aflatoxinas 2. Ocra toxina A 3. Fumo nisinas 4. Zearalenona

 Origen: Aspergillus  Origen: Cereales,  Origen: Maíz  Origen: Cereales —

flavus — maíz, maní café contaminado por Fusarium
 Efecto:  Efecto: Fusarium  Efecto:
Hepatocarcinógenas, Nefrotóxica,  Efecto: Estrogénico
carcinógenas de daño renal Neurotóxico y alteraciones
grupo 1 (IARC) crónico e cancerígeno hormonales y
inmunosupresión reproductivas

Mecanismos de Acción y Manifestaciones Clínicas

Mecanismo de Acción Manifestaciones agudas Manifestaciones crónicas

 Daño al ADN: Mutaciones y • Vómitos y trastornos • Cáncer (hepático, renal)

carcinogénesis gastrointestinales • Inmunosupresión prolongada
 Estrés oxidativo: Daño tisular • Daño hepático agudo • Problemas reproductivos y del
 Alteración hormonal: • Muerte en casos severos desarrollo
Disrupciones endocrinas (mico toxicosis masiva)
 Inhibición síntesis proteica:
disfunción celular
Caso Práctico: Maíz Almacenado

Maíz húmedo → Aspergillus flavus →Aflatoxinas

El almacenamiento inadecuado de cereales es la principal vía de contaminación por aflatoxinas.

La humedad superior al 13% es el factor crítico que desencadena el desarrollo fúngico y la
producción de toxinas.

Prevención y Control

El control de micotoxinas requiere una estrategia integrada que actúe en cada etapa de la
cadena alimentaria, desde el campo hasta el consumidor.

HACCP- BPM - TRAZABILIDAD

Estrategias de Control

Buenas Prácticas de Control de Temperatura Control de Humedad Análisis y Monitoreo

Manufactura

• Higiene del personal • Refrigeración adecuada • Secado adecuado de • Control microbiológico

• Control de procesos • Cocción completa de alimentos granos (<13%) periódico
productivos • Mantenimiento de la cadena de • Almacenamiento en • Detección analítica de
• Limpieza y frío silos controlados micotoxinas
desinfección de • Monitorización • Implementación de
instalaciones continua de la humedad sistemas HACCP

Ejemplo Industrial: Industria de Cereales. Puntos de Control Críticos

 Humedad < 13%: Monitorización continua del contenido hídrico en granos

almacenados como barrera primaria frente a hongos.
 Control de hongos: Vigilancia visual y analítica del estado microbiológico del grano
durante todo el almacenamiento.
 Análisis de aflatoxinas: Análisis ELISA o HPLC en lotes de entrada y salida, cumpliendo
los límites máximos de la UE. La normativa europea (Reglamento CE 1881/2006)
establece límites máximos de aflatoxinas en cereales destinados al consumo humano.
 UNIDAD 7: Contaminantes Abióticos en alimentos

Que son los contaminantes Abióticos en alimentos: Los contaminantes abióticos son
sustancias químicas no vivas presentes en los alimentos como resultado de procesos naturales
o actividades humanas. Estos contaminantes representan un riesgo significativo para la salud
pública debido a su persistencia, toxicidad y capacidad de bioacumulación.

 Metales pesados y compuestos inorgánicos: Los metales pesados incluyen plomo

(Pb), mercurio (Hg), cadmio (Cd) y arsénico (As). Se caracterizan por su alta
densidad y toxicidad incluso a bajas concentraciones.

Principales características: Ejemplos:

- No biodegradables - Mercurio en peces

- Bioacumulables - Cadmio en arroz
- Pueden biomagnificarse en la cadena alimentaria - Arsénico en agua subterránea
- Plomo en alimentos contaminados por ambiente
industrial

Origen y distribución en alimentos Los contaminantes pueden ingresar a los alimentos por
diversas vías:

Origen industrial: Origen ambiental: Distribución:

- Minería - Suelos contaminados - Peces y mariscos: mercurio

- Fundiciones - Agua de riego contaminada - Vegetales: cadmio y arsénico
- Desechos industriales - Aire (deposición atmosférica) - Cereales: arsénico
- Agua potable: arsénico y plomo

Toxicocinética de los metales pesados

 Absorción: principalmente vía oral.

 Distribución: órganos diana como hígado, riñón y sistema nervioso.
 Metabolismo: limitado en metales pesados.
 Excreción: lenta, lo que favorece la acumulación.

Efectos tóxicos y riesgos para la salud: Los efectos dependen de la dosis, tiempo de
exposición y susceptibilidad individual.

Plomo: Mercurio: Arsénico: Cadmio: Efectos generales:

- Neurotoxicidad - Daño neurológico -Carcinogénico - Daño renal - Estrés oxidativo

- Retraso en el desarrollo severo - Lesiones - Desmineralización - Daño celular
infantil - Alteraciones cutáneas ósea - Alteraciones genéticas
motoras
Normativa y límites: Organismos internacionales como Codex Alimentarius establecen límites
máximos para contaminantes. La regulación busca proteger la salud del consumidor.

Ejemplos:

- Arsénico en arroz
- Plomo en agua potable
- Mercurio en pescado

Métodos de análisis Prevención y control

Estos métodos permiten detectar La prevención es clave para reducir riesgos.

contaminantes a niveles traza. - Buenas prácticas agrícolas
- Espectrometría de absorción atómica (AAS) - Control industrial
- ICP-MS (Espectrometría de masas) - Monitoreo de alimentos
- Métodos cromatográficos - Tratamiento de agua
- Educación al consumidor
Conclusión: Los contaminantes abióticos representan un desafío importante en la seguridad
alimentaria. Su control requiere un enfoque integral que incluya regulación, monitoreo y
educación.
 UNIDAD 8: PLAGUICIDAS EN ALIMENTOS

Los plaguicidas constituyen uno de los grupos de contaminantes químicos más relevantes en la
toxicología alimentaria moderna, debido a su uso extensivo en la agricultura a escala global.

¿Por qué se utilizan?: Su función principal es prevenir, destruir o controlar organismos

perjudiciales para cultivos, almacenamiento y producción de alimentos, contribuyendo a
reducir pérdidas por plagas y enfermedades.

-Para trabajos a gran escala, para mejorar y reducir perdida por plagas en la agronomía

El problema del uso indiscriminado (problemas ambientales) _El empleo excesivo o inadecuado
puede ocasionar contaminación ambiental, presencia de residuos en alimentos y efectos
tóxicos agudos o crónicos en humanos.

Conceptos Básicos en Toxicología de Plaguicidas

Plaguicida Residuo de Inocuidad Límite Máximo Ingesta Diaria
Plaguicida Alimentaria de Residuos Admisible (IDA)
(LMR)

Sustancia o mezcla de Cantidad Garantía de que Concentración Cantidad de una

sustancias destinadas a remanente de los alimentos no máxima sustancia que puede
prevenir, destruir, repeler plaguicida o sus causarán daño al legalmente ingerirse diariamente
o controlar cualquier metabolitos consumidor permitida de un durante toda la vida sin
organismo considerado presentes en cuando sean plaguicida en un riesgo apreciable para
perjudicial para cultivos o alimentos, agua, preparados e Alimento la salud humana,
productos. suelo o tejidos ingeridos según específico, expresada en mg/kg de
animales tras su el uso previsto. establecida por peso corporal/día.
aplicación. autoridades
regulatorias
nacionales e
Internacionales.
Clasificación General de los Plaguicidas: se clasifican según el organismo objetivo al que están
dirigidos. Esta taxonomía es esencial para comprender su espectro de acción, mecanismo de
toxicidad y los riesgos asociados a cada grupo en la cadena alimentaria.

1. Insecticidas: Contra insectos

2. Herbicidas: Contra malezas
3. Nematicidas: contra nematodos
4. Acaricidas: Contra Ácaros
5. Fungicidas: Contra Hongos
6. Rodenticidas: Contra roedores

1. Insecticidas: Origen, Distribución y Toxicidad: son sustancias químicas diseñadas para

eliminar, controlar o repeler insectos que afectan cultivos, productos almacenados o
animales. Pueden presentarse en polvo, gas, solido, etc.
Áreas de aplicación frecuente
- Cultivos hortícolas, frutales y cereales
- Oleaginosas y producción animal
- Almacenamiento de granos

Clasificación según su origen

Naturales Sintéticos

Derivados de plantas o microorganismos. Producidos industrialmente mediante

 Piretrinas (Chrysanthemum cinerariifolium) síntesis química.
 Nicotina y Rotenona  Organofosforados y Carbamatos
 Bacillus thuringiensis  Piretroides y Organoclorados
 Neonicotinoides
 Toxicidad

 Neurotoxicidad y convulsiones
 Organoclorados (liposolubles y bioacumulables)  Alteraciones endocrinas
 Potencial carcinogénico
Características principales
Muchos fueron prohibidos por su acumulación
 Alta persistencia ambiental
en tejido adiposo y BIOMAGNIFICACIÓn en la
 Liposolubles y bioacumulables
cadena alimentaria.
 Muy estables químicamente

Ejemplos: DDT, Aldrín, Dieldrín, Endosulfán. Se utiliza en la soja

BIOMAGNIFICACIÓN: Fenómeno por el cual la concentración de una sustancia tóxica aumenta

progresivamente a lo largo de la cadena alimentaria.

Suelo →Insectos →Aves →Humanos.

Este proceso explica por qué depredadores superiores —incluyendo humanos— acumulan las
mayores concentraciones de contaminantes organoclorados.

 Organofosforados

Mecanismo de acción Características

Inhibición irreversible de la enzima acetilcolinesterasa, provocando  Menor persistencia ambiental
acumulación de acetilcolina en las sinapsis nerviosas y  Alta toxicidad aguda
hiperestimulación continua.  Uso extendido: Paratión, Malatión,
Clorpirifos,Diazinón

Síndrome colinérgico: miosis, salivación, broncoespasmo, Residuos en alimentos

fasciculaciones y riesgo de parálisis respiratoria.  Frutas, hortalizas y cereales
 Leche y carne

 Carbamatos y Piretroides

Carbamatos Piretroides

Inhibición reversible de acetilcolinesterasa — diferencia clave Derivados sintéticos de las piretrinas naturales. Alteran
respecto a los organofosforados. canales de sodio neuronales en insectos.
Ejemplos: Carbaryl, Aldicarb, Carbofurán Ejemplos: Cipermetrina, Deltametrina, Permetrina
Neurotóxicos con toxicidad aguda moderada-alta Menor toxicidad en mamíferos
Menor persistencia ambiental Efectos: parestesia, irritación cutánea, neurotoxicidad
en altas dosis

 Neonicotinoides y el riesgo para las abejas

Actúan sobre receptores nicotínicos de acetilcolina, generando una acción sistémica altamente
efectiva contra insectos. Sin embargo, su uso está fuertemente asociado con la disminución de
poblaciones de abejas a nivel global.

Ejemplos: Imidacloprid · Clothianidin · Thiamethoxam

Residuos alimentarios: Detectados en frutas, vegetales y miel de abeja.

CONCLUSIONES CLAVE

Persistencia vs. Toxicidad aguda Mecanismo de acción como Impacto ecológico y

criterio toxicológico alimentario

Los organoclorados son altamente La distinción entre inhibición La biomagnificación y los residuos
persistentes y bioacumulables; los reversible (carbamatos) e en alimentos son riesgos críticos
organofosforados presentan mayor irreversible (organofosforados) de la que justifican la regulación estricta
toxicidad aguda pero menor AChE es fundamental para el del uso de insecticidas en
persistencia ambiental. diagnóstico y tratamiento clínico. agricultura.

¿DÓNDE SE ENCUENTRAN LOS RESIDUOS DE INSECTICIDAS? pueden estar presentes en

prácticamente todos los grupos de alimentos de consumo humano, dependiendo del tipo de
exposición a lo largo de la cadena productiva.
  Frutas: Aplicación foliar directa durante el cultivo.
 Verduras: Tratamientos directos sobre el follaje y el suelo.
 Leche y Carne: Transferencia desde forrajes contaminados y bioacumulación.
 Cereales: Contaminación durante el almacenamiento post-cosecha.
 Pescados: Contaminación ambiental de ríos,lagos y mares

Factores que Influyen en los Niveles de Residuos

Factores Agrícolas y Químicos Factores Ambientales y Tecnológicos

 Dosis aplicada: a mayor dosis, mayor residuo  Condiciones climáticas: temperatura, lluvia y
inicial. luz solar afectan la degradación.
 Frecuencia de aplicación: aplicaciones repetidas  Tipo de cultivo: morfología superficial y
elevan la acumulación. capacidad de absorción.
 Persistencia química: vida media del compuesto  Método de lavado: reduce significativamente
en la planta. la carga superficial.
 Intervalo de seguridad: tiempo entre última  Procesamiento industrial: algunos procesos
aplicación y cosecha. concentran o eliminan residuos.

Vías de Exposición Humana

Exposición Ocupacional Exposición Alimentaria Exposición Ambiental

Afecta a agricultores, aplicadores y operarios Vía más frecuente en la población A través de agua
agrícolas a través del contacto dérmico, general. Ocurre por consumo de contaminada por
inhalación y ocular durante la manipulación alimentos que contienen residuos escorrentías agrícolas,
directa de por encima de los límites inhalación de partículas en el
plaguicidas. máximos aire y contacto con suelos
permitidos. tratados.

Efectos Toxicológicos: Aguda vs. Crónica

TOXICIDAD AGUDA TOXICIDAD CRÓNICA

Exposición elevada en corto tiempo Exposición prolongada a bajas dosis

Se produce tras un contacto masivo o accidental con Resultante de la acumulación corporal a lo largo del
insecticidas. Los síntomas aparecen en minutos u horas y tiempo. Los efectos son subclínicos al inicio y pueden
pueden ser potencialmente manifestarse años después.
mortales.  Carcinogénesis
 Cefalea intensa y mareos  Alteraciones endocrinas
 Náuseas y vómitos  Neurotoxicidad
 Convulsiones  Inmunotoxicidad y toxicidad
 Insuficiencia respiratoria  reproductiva

Efectos sobre la Salud Pública

Grupos Vulnerables Consecuencias Sanitarias

 Niños y lactantes (mayor susceptibilidad  Intoxicaciones masivas por contaminación de
neurológica) alimentos
 Mujeres embarazadas (riesgo fetal)  Enfermedades neurológicas degenerativas
 Adultos mayores (menor capacidad de  Riesgo carcinogénico a largo plazo
detoxificación)  Impacto sobre la fertilidad y el desarrollo
 Trabajadores rurales (exposición continua)

Residuos y Procesamiento de Alimentos Los procesos industriales y domésticos a los que se

someten los alimentos pueden tanto reducir como concentrar los niveles de residuos de
insecticidas, según el mecanismo involucrado.

Procesos que REDUCEN residuos

 Lavado: elimina residuos superficiales de forma eficaz.

 Pelado: remueve la mayor parte de residuos lipofílicos.
  Escaldado: calor húmedo degrada compuestos termolábiles.
 Cocción: destrucción térmica de moléculas insecticidas.
 Fermentación: degradación microbiana de residuos.

Procesos que CONCENTRAN residuos

 Deshidratación: elimina el agua, pero conserva y concentra los residuos lipófilos.

 Producción de aceites: extracción de lípidos arrastra compuestos apolares.
 Concentrados vegetales: reducción de volumen eleva la concentración por unidad de
peso.

La deshidratación puede multiplicar hasta 5 veces la concentración original de residuos.

HERBICIDAS Y FUNGICIDAS: INCIDENCIA Y RIESGOS TOXICOLÓGICOS

¿Qué son los Herbicidas? son sustancias químicas —naturales o sintéticas— diseñadas
específicamente para controlar, suprimir o eliminar plantas no deseadas, comúnmente
denominadas malezas o arvenses, que compiten con los cultivos agrícolas por luz, agua y
nutrientes.

Su uso se generalizó tras la Segunda Guerra Mundial y hoy constituyen el grupo de plaguicidas
de mayor volumen de aplicación a nivel mundial. Según la FAO, representan más del 40 % del
mercado global de plaguicidas, siendo esenciales para la agricultura intensiva moderna.

Las malezas pueden reducir los rendimientos agrícolas entre un 20 % y 80 % si no son

controladas adecuadamente.

El uso racional de herbicidas requiere conocer su mecanismo de acción, selectividad,

persistencia en el ambiente y perfil toxicológico para proteger tanto a los trabajadores agrícolas
como a los consumidores finales.

Clasificación de Herbicidas

La clasificación por selectividad es fundamental desde el punto de vista agronómico y

toxicológico, ya que determina el espectro de especies afectadas y las medidas de manejo
necesarias.

Herbicidas Selectivos Herbicidas No Selectivos

Afectan únicamente ciertas especies vegetales, Eliminan una amplia variedad de plantas, tanto malezas
respetando el cultivo de interés. Su selectividad como cultivos. Se usan en barbecho, bordes de caminos,
depende de diferencias en absorción, canales y en sistemas de siembra directa antes de la
translocación o metabolismo entre especies. implantación.
 Actúan sobre vías metabólicas específicas  Actúan sobre procesos fisiológicos comunes a todas
de malezas las plantas
 Menor impacto sobre cultivos adyacentes  Mayor riesgo de daño a cultivos colindantes por
 Ejemplos: 2,4-D, atrazina, metsulfurón- deriva
metilo  Ejemplos: glifosato, paraquat, glufosinato de
 Uso predominante en cereales y amonio
gramíneas  Requieren mayor pecaución en la aplicación

Según su Movilidad en la Planta Según su Momento de Aplicación

a) Sistémicos Se translocan por floema y xilema hasta a) Pre-emergentes Aplicados antes de que
raíces (ej. glifosato) germinen las malezas o el cultivo
b) De Contacto Actúan solo en los tejidos con los que b) Post-emergentes
entran en contacto directo (ej. paraquat) Aplicados sobre malezas ya desarrolladas y visibles

 Glifosato: El Herbicida Más Usado del Mundo

 8.6B Kg aplicados: Volumen total estimado aplicado globalmente desde su introducción
comercial en 1974
  130+ Países de uso: Registrado y utilizado en más de 130 países para aplicaciones agrícolas,
forestales y urbanas
 750+ Formulaciones: Productos comerciales que contienen glifosato como principio activo
en el mercado mundial.

Mecanismo de Acción Bioquímico Riesgos Toxicológicos Documentados

El glifosato actúa como inhibidor La evaluación toxicológica del glifosato ha generado un debate
competitivo de la enzima EPSPS (5- científico de gran trascendencia:
enolpiruvil-shikimato-3-fosfato sintasa),  Controversia Carcinogénica
una enzima clave en la vía del shikimato. En 2015, la IARC (OMS) lo clasificó como "probable carcinógeno
 Bloqueo de AA Arom. humano" (Grupo 2A), mientras que la EFSA y EPA lo consideran
 EPSPS Inhibida "probablemente no carcinogénico" a dosis habituales.
 Formación de S3P  Efectos Agudos
Irritación ocular y cutánea, alteraciones gastrointestinales (náuseas,
vómitos, diarrea) y, en exposiciones severas, hipotensión y
depresión del sistema nervioso.
 Efectos Crónicos
Posible disrupción endocrina, toxicidad renal y hepática en
exposición prolongada. Estudios en animales sugieren efectos sobre
el sistema reproductivo.
La toxicidad del glifosato varía significativamente según el
surfactante utilizado en la formulación comercial (ej. POEA), que
puede ser más tóxico que el principio activo.

 Paraquat: Alta Toxicidad Aguda y Mecanismo Oxidativo

El paraquat (1,1'-dimetil-4,4'-bipiridilio) es uno de los herbicidas más tóxicos para los

mamíferos conocidos en el ámbito agrícola. Su uso está prohibido o severamente restringido
en más de 70 países, incluida la Unión Europea desde 2007, aunque aún se comercializa en
varios países de América Latina, Asia y África.

Clasificación OMS Mecanismo de Toxicidad: Estrés Oxidativo

Categoría Ib 4 Altamente peligroso.
DL50 oral en ratas: 1003150 mg/kg
No tiene antídoto Paso 3: Daño tisular irreversible
No existe antídoto específico para la Las ROS oxidan lípidos de membrana, proteínas y ADN, produciendo
intoxicación por paraquat. destrucción celular masiva en pulmón, riñón e hígado. La fibrosis
El manejo es exclusivamente de soporte pulmonar progresiva conduce a insuficiencia respiratoria fatal.
 Paso 2: Generación de ROS
El catión radical paraquat (PQ·⁺) dona su electrón al oxígeno
molecular, formando superóxido (O₂·⁻) y otras especies reactivas de
oxígeno (ROS), en un ciclo redox continuo.
 Paso 1: Captación y reducción celular
El paraquat se absorbe activamente en células pulmonares y es
reducido a un catión radical por la NADPH reductasa mitocondrial,
aceptando un electrón
Cuadro Clínico de la Intoxicación por Paraquat

 Fase I (0–24 h): Irritación local 1: Quemaduras en boca, faringe y esófago. Náuseas,
vómitos intensos, dolor abdominal. Puede aparecer diarrea [Link] paciente
puede parecer relativamente estable.
 2 fase II (2–5 días): Daño orgánico: Insuficiencia renal aguda (lesión tubular proximal),
hepatotoxicidad con elevación de transaminasas, inicio de lesión pulmonar. Puede
manifestarse como disnea progresiva.
 Fase III 3 (5–21 días): Fibrosis pulmonar: Proliferación fibroblástica masiva en alvéolos.
Insuficiencia respiratoria progresiva e irreversible. En casos graves, la mortalidad
supera el 70 % incluso con tratamiento intensivo.

Vías de Exposición y Dosis Letal Manejo Clínico de Emergencia

  Ingestión accidental o intencional: La ingesta de tan  Descontaminación inmediata: lavado gástrico si la
solo 10–15 mL de la formulación concentrada (20 %) ingestión fue reciente (<1 hora)
puede ser fatal en adultos  Administración de carbón activado y tierra de Fuller
 Absorción dérmica: Significativa a través de piel como adsorbentes CONTRAINDICADO: oxígeno
dañada o con exposición prolongada suplementario en fases tempranas (agrava daño
 Inhalación: Riesgo durante la aplicación sin equipo de oxidativo pulmonar)
protección adecuado  Hemodiálisis para eliminar paraquat circulante en fase
aguda temprana
 Soporte ventilatorio en fases avanzadas de
insuficiencia respiratoria

Comparativa Toxicológica: Glifosato vs. Paraquat

Parámetro Glifosato Paraquat

Tipo de acción Sistémico (translocado por floema) De contacto (no translocado)

Espectro Amplio (no selectivo) Amplio (no selectivo)

Clasificación OMS Clase U / Grupo 2A IARC Clase Ib — Altamente peligroso

DL50 oral (rata) ~5,000 mg/kg (baja toxicidad aguda) 100–150 mg/kg (alta toxicidad)

Mecanismo tóxico Inhibición EPSPS; disrupción microbiota Generación de ROS; estrés oxidativo

Órgano diana Riñón, hígado, sistema endocrino Pulmón (fibrosis), riñón, hígado

Antídoto No específico (tratamiento de soporte) No existe antídoto

Estado regulatorio UE En revisión (renovado hasta 2033) Prohibido desde 2007

Persistencia ambiental Moderada (se une fuertemente al suelo) Alta estabilidad en arcillas del suelo

La comparación toxicológica es fundamental para orientar políticas de registro, restricción y

sustitución de plaguicidas en el marco del manejo integrado de plagas (MIP).

Riesgos para Poblaciones Vulnerables y Ambiente

Niños y Fetos Trabajadores Agrícolas Polinizadores y Agua y Suelo

Biodiversidad

Vulnerables por su mayor tasa Representan la población de Los herbicidas alteran la El glifosato y su metabolito
metabólica, superficie corporal mayor riesgo por exposición flora arvense que sustenta AMPA (ácido
relativa y desarrollo incompleto de ocupacional directa a los polinizadores aminometilfosfónico) se
sistemas de detoxificación. La y crónica. La falta de equipos silvestres. El glifosato detectan
exposición intrauterina a herbicidas de protección personal (EPP), afecta el sistema olfativo y frecuentemente en
se asocia con alteraciones el analfabetismo funcional de aprendizaje de las cuerpos de agua
neurodesarrollativas, bajo peso al respecto a etiquetas y la abejas. superficiales y
nacer y malformaciones en presión económica aumentan La pérdida de malezas subterráneos. El paraquat
estudios epidemiológicos en su vulnerabilidad. Se floridas reduce la persiste fuertemente
comunidades agrícolas de América documentan tasas elevadas de disponibilidad de néctar y adsorbido a arcillas del
Latina enfermedad de Parkinson pólen, con suelo, acumulándose
en aplicadores de paraquat. impacto directo sobre la durante décadas y
polinización de cultivos. afectando la meso fauna
edáfica.

Conclusiones y Marco Regulatorio

Principios de Uso Racional

1) Identificación correcta de malezas: Antes de elegir un herbicida, es imprescindible

identificar correctamente las especies presentes para seleccionar el producto con la
selectividad adecuada, minimizando riesgos y costos.
2) Respeto de dosis y períodos de reentrada: El uso de dosis superiores a las recomendadas
no mejora el control y aumenta los riesgos toxicológicos y ambientales. Los períodos de
reentrada deben respetarse estrictamente.
3) Uso obligatorio de EPP: Guantes de nitrilo, mascarilla con filtro de carbón activado, gafas
de seguridad y ropa protectora son elementos mínimos en cualquier aplicación de
herbicidas de alta toxicidad.
4) Integración en el MIP: Los herbicidas deben ser la última línea de control dentro del
Manejo Integrado de Plagas, combinándose con rotación de cultivos, coberturas vegetales
y control mecánico.

Marco Regulatorio Internacional

Codex Alimentarius (FAO/OMS): Establece límites máximos de residuos (LMR) de herbicidas en

alimentos comercializados internacionalmente, base de referencia para regulaciones
nacionales.

Convenio de Rotterdam: Regula el comercio internacional de productos químicos peligrosos

mediante el procedimiento de Consentimiento Fundamentado Previo (CFP). El paraquat está
incluido en el Anexo III.
Regulaciones Nacionales: En América Latina, países como Costa Rica, El Salvador y México han
aprobado restricciones progresivas al uso de glifosato y paraquat, en respuesta a la evidencia
científica acumulada. La clave está en equilibrar la productividad agrícola con la protección de
la salud humana y la integridad de los ecosistemas, mediante ciencia, regulación y educación.

UNIDAD 9: ADITIVOS ALIMENTARIOS: SEGURIDAD TOXICOLÓGICA Y EVALUACIÓN DE

RIESGOS

¿Qué es un aditivo alimentario?

Son sustancias que normalmente no se consumen como alimentos por sí mismas y que se
incorporan intencionalmente a los alimentos con fines tecnológicos, sensoriales o de
conservación. Su incorporación puede modificar diversas propiedades del producto final, tanto
durante su elaboración como a lo largo de su vida comercial.

Efectos sobre el alimento

- Estabilidad y textura
- Color y sabor
- Vida útil e inocuidad microbiológica
- Aceptación

Definición según el Codex Alimentarius: «Los aditivos alimentarios son sustancias añadidas
deliberadamente a los alimentos para cumplir determinadas funciones tecnológicas durante la
fabricación, procesamiento, preparación, tratamiento, transporte o almacenamiento.»

El Codex Alimentarius, organismo conjunto de la FAO y la OMS, establece la referencia

normativa internacional para la definición, autorización y uso seguro de aditivos en la cadena
alimentaria global. Esta definición subraya el carácter intencional y funcional de su
incorporación, distinguiéndolos de contaminantes o residuos accidentales. La adhesión a los
estándares del Codex garantiza la inocuidad y facilita el comercio alimentario internacional
entre países.
 Importancia tecnológica de los aditivos: son herramientas esenciales en la industria
alimentaria moderna, ya que permiten mantener la calidad y seguridad de los productos a lo
largo de toda la cadena de suministro.

a) Prevención microbiológica: Inhiben el crecimiento de bacterias, mohos y levaduras que

pueden deteriorar el alimento o causar toxiinfecciones.
b) Control de oxidación: Evitan el enranciamiento de grasas y la pérdida de pigmentos,
preservando la calidad sensorial y nutritiva.
c) Estabilización de emulsiones: Permiten mezclas estables de fases acuosas y lipídicas,
fundamentales en salsas, margarinas y helados.
d) Estandarización industrial: Garantizan uniformidad de calidad entre lotes de
producción y facilitan procesos tecnológicos a gran escala.

Importancia toxicológica de los aditivos: Aunque los aditivos son evaluados rigurosamente
antes de su autorización, pueden representar riesgos toxicológicos bajo determinadas
circunstancias. Identificar estos escenarios es fundamental para una evaluación crítica del
riesgo.

a) Uso en exceso de dosis permitidas: La sobre concentración puede superar los márgenes
de seguridad establecidos por la IDA (ingesta diaria admisible).
b) Exposición crónica acumulativa: El consumo regular a largo plazo, incluso dentro de
límites legales, puede generar efectos no previstos en evaluaciones agudas.
c) Generación de metabolitos tóxicos: Algunos aditivos son biotransformados en
compuestos con mayor toxicidad que la molécula original.
d) Poblaciones susceptibles e interacciones: Niños, embarazadas o personas con
enfermedades metabólicas pueden responder de forma diferente, y las interacciones
entre aditivos pueden potenciar sus efectos.

Preguntas clave para la reflexión

1. ¿Todos los aditivos son potencialmente tóxicos?: La toxicidad es una propiedad

intrínseca de cualquier sustancia; la clave está en la dosis y el contexto de exposición.
2. ¿La toxicidad depende únicamente de la dosis? : La susceptibilidad individual, la vía de
exposición y la duración también determinan la respuesta toxicológica.
3. ¿Puede un aditivo autorizado generar riesgos? : La autorización implica seguridad en
condiciones normales de uso, pero no garantía absoluta ante escenarios atípicos.
4. ¿Peligro vs. riesgo toxicológico? : El peligro es la capacidad intrínseca de causar daño;
el riesgo es la probabilidad de que ese daño ocurra en condiciones reales.

Clasificación funcional de los aditivos Los aditivos alimentarios se agrupan según la función
tecnológica que ejercen sobre el alimento. Esta clasificación es la adoptada por el Codex
Alimentarius y las principales legislaciones (Reglamento CE 1333/2008 en la UE). Conocer la
función de cada categoría es imprescindible para evaluar tanto su necesidad tecnológica como
su perfil toxicológico específico.

1. CONSERVANTES Y ANTIOXIDANTES

Conservantes Antioxidantes

inhiben el crecimiento microbiano (bacterias, mohos y levaduras) y Retardan la oxidación lipídica y el enranciamiento,
prolongan la vida útil de los alimentos, reduciendo el riesgo de preservando el sabor,
toxiinfecciones alimentarias. color y valor nutritivo de alimentos grasos y bebidas.
Conservante Uso frecuente Antioxidante Aplicación

Benzoato de sodio Bebidas acidas Grasas animales

BHA
Vinos y frutas secas Bebidas ácidas BHT Snacks y
aperitivos
Sorbato de potasio Panificados
Tocoferoles Aceites vegetales
Nitritos y nitratos Cárnicos
Ácido ascórbico Bebidasy zumo
Dióxido de azufre Vinos y frutas secas
  Conservantes: Nitritos y Nitratos

Aplicaciones tecnológicas

Los nitritos (INS 250) y nitratos (INS 251/252) se utilizan ampliamente en la industria cárnica:
- Embutidos y salchichas
- Carnes curadas (jamón, bacon,
- mortadela)
- Conservas cárnicas

Superada la IDA, los nitritos reaccionan con aminas secundarias presentes en la carne para
formar NITROSAMINAS, compuestos con probada actividad carcinogénica, mutagénica y
hepatotóxica.

Mecanismo de Toxicidad de las Nitrosaminas Efectos Toxicológicos de los

Nitritos -CONSECUENCIAS PARA LA SALUD

Nitrito +Formación Nitrosaminas a) Metahemoglobinemia

Aminas Los nitritos oxidan la hemoglobina a
metahemoglobina, que no transporta oxígeno.
En el medio ácido del estómago (pH 1,5–3,5), los nitritos Especialmente grave en lactantes menores de 6
reaccionan espontáneamente con aminas secundarias de meses («síndrome del bebé azul»).
origen proteico. La
vitamina C actúa como inhibidor competitivo de esta b) Cáncer gastrointestinal
reacción, por lo que se añade frecuentemente como Las nitrosaminas son carcinógenos reconocidos
antídoto tecnológico en productos cárnicos curados. por la IARC. Se asocian principalmente a cáncer
gástrico y colorrectal tras exposición crónica.

c) Estrés oxidativo
La oxidación de biomoléculas por especies
reactivas de nitrógeno genera daño celular
acumulativo, promoviendo procesos
inflamatorios y degenerativos.

 Benzoato de Sodio: El benzoato de sodio puede reaccionar con el ácido ascórbico (vitamina
C) presente en los alimentos y bebidas, formando benceno, un compuesto orgánico volátil.
El benceno es clasificado como potencialmente carcinogénico para los seres humanos por
la IARC (Grupo 1).
 Sulfitos

Aplicaciones Riesgos asociados

- Vinos y bebidas fermentadas Broncoespasmo agudo

- Frutas secas y deshidratadas Reacciones asmáticas
- Mariscos y productos del mar Hipersensibilidad en individuos
susceptibles
Los sulfitos son especialmente peligrosos para personas con asma, donde la prevalencia de
sensibilidad puede alcanzar el 5-10% de los casos.

2. COLORANTES ALIMENTARIOS

Los colorantes tienen como función restituir el color perdido durante el procesado o mejorar el
aspecto visual del alimento para aumentar su aceptación por parte del consumidor. Se dividen
en dos grandes grupos con perfiles de seguridad diferenciados.
 Colorantes naturales Colorantes sintéticos

Obtenidos de fuentes vegetales, animales o minerales. Producidos por síntesis química. Mayor
Generalmente mejor aceptados por los consumidores. estabilidad y poder colorante, pero sujetos a
- Curcumina (INS-100) 4 amarillo, de la cúrcuma mayor escrutinio toxicológico.
- Carotenoides (INS-160) 4 naranja/rojo, de - Tartrazina (INS-102) 4 amarillo limón
vegetales - Amarillo ocaso (INS-110) 4 naranja
- Betanina (INS-162) 4 rojo intenso, de la - Rojo allura (INS-129) 4 rojo brillante
remolacha.

Natural No Siempre Significa Inocuo

Cochinilla (E-120) Principio de precaución

Colorante rojo-carmín obtenido del insecto Dactylopius El origen natural de un aditivo no garantiza
coccus. su seguridad. La evaluación toxicológica debe
Se usa en lácteos, embutidos y cosméticos. Puede provocar ser rigurosa independientemente de la
reacciones alérgicas graves, incluyendo anafilaxia en fuente, natural o sintética.
personas Varios colorantes sintéticos (INS-102, INS-
sensibles. 110, INS-129) deben llevar en la UE la
mención «puede tener efectos negativos
sobre la actividad y la atención en niños»
(Reglamento 1333/2008).

Metabolitos Potencialmente Tóxicos

El problema estructural LOS COLORANTES AZOICOS contienen el enlace químico -N=N (azo).
Durante el metabolismo intestinal, este enlace puede romperse generando aminas aromáticas,
algunas de ellas con potencial genotóxico y carcinogénico.
Los colorantes más estudiados son el Rojo Allura (E-129) y el Amarillo Ocaso (E-110), presentes
en snacks, bebidas y confitería.

Efectos documentados
- Trastornos conductuales en niños
- Hiperactividad y déficit de atención
- Alteraciones neuroconductuales
- Posible genotoxicidad de metabolitos

¿Cómo Desencadenan las Reacciones?

Ingesta → Liberación → Manifestación

Implicaciones clínicas: LA LIBERACIÓN DE HISTAMINA y otros mediadores inflamatorios explica

por qué las reacciones a colorantes pueden imitar las reacciones alérgicas verdaderas,
dificultando el diagnóstico diferencial.

Este mecanismo es independiente de la vía inmunológica IgE, lo que lo clasifica como reacción
pseudoalérgica.

Caso práctico Colorantes No Autorizados en Especias

Una empresa utiliza colorantes no autorizados para intensificar el color de especias molidas.
Este fraude alimentario plantea graves consecuencias.

Riesgos toxicológicos Consecuencias regulatorias Análisis laboratoriales

Exposición a sustancias sin Retirada del mercado, sanciones Cromatografía HPLC,

evaluación de seguridad, con administrativas y penales, espectrometría
potencial carcinogénico o responsabilidad civil. de masas e identificación por
genotóxico. comparación con patrones
 3. EDULCORANTES ALIMENTARIOS

Los edulcorantes confieren sabor dulce a los alimentos con o sin aporte calórico significativo,
siendo especialmente relevantes en productos para diabéticos, deportistas y en estrategias de
control de peso.

Edulcorantes nutritivos Edulcorantes no nutritivos

Aportan energía (calorías), aunque en menor Prácticamente sin aporte calórico. Su poder
cantidad que la sacarosa. edulcorante es muy superior al de la sacarosa, por lo
Son polialcoholes (polioles) con absorción que se utilizan en dosis mínimas.
intestinal parcial. - Aspartamo (INS-951) : 200× más dulce;
- Sorbitol (INS-420) 4 2,6 kcal/g; uso en contraindicado en fenilcetonuria
chicles y confitería sin azúcar - Sacarina (INS-954): 300× más dulce; pionera en
- Fructosa 4 índice glucémico más bajo edulcoración artificial
que la sacarosa; presente en zumos y - Sucralosa (INS-955): 600× más dulce; estable al
mermeladas calor
- Acesulfame-K (INS-950) : 200× más dulce;
frecuente en combinación

La combinación de varios edulcorantes no nutritivos permite aprovechar sinergias de sabor y

reducir la dosis individual de cada uno, mejorando el perfil sensorial y de seguridad del
producto.

 Aspartamo (E-951) : Edulcorante sintético de alta intensidad, aproximadamente 200

veces más dulce que el azúcar. Su metabolismo genera compuestos que pueden ser
problemáticos en determinadas poblaciones.

Fenilalanina Ácido aspártico Metanol

Aminoácido esencial, Aminoácido excitatorio Alcohol tóxico generado

tóxico en pacientes con del en pequeñas cantidades
PKU sistema nervioso central durante el metabolismo

RIESGO PRIORITARIO: Aspartamo y Fenilcetonuria (PKU)

¿Qué es la PKU?: La fenilcetonuria es un error congénito del metabolismo causado por la

deficiencia de la enzima fenilalanina hidroxilasa. Sin esta enzima, la fenilalanina se acumula en
sangre y tejidos causando daño neurológico irreversible. Los productos con aspartamo deben
llevar el aviso obligatorio: "Contiene fenilalanina".

Cálculo de Riesgo: Aspartamo en Adolescentes

Una bebida contiene 300 mg/L de aspartamo. Un adolescente de 50 kg consume 2 litros

diarios. ¿Existe riesgo toxicológico?

600 mg Ingesta diaria real 2000 mg IDA máxima 30% Porcentaje de IDA
300 mg/L × 2 L = 600 mg/días permitida utilizado
consumidos por el 40 mg/kg × 50 kg = 2000 La exposición real representa
adolescente. mg/día como límite seguro solo el 30 % del límite
para este individuo. admisible. No existe riesgo
toxicológico apreciable.

 Sacarina: De la Controversia a la Regulación

Historia regulatoria: Durante décadas, la sacarina estuvo señalada como potencialmente

cancerígena tras estudios en roedores que mostraron asociación con cáncer vesical a dosis muy
elevadas. Investigaciones posteriores demostraron que el mecanismo tumor génico era
especie-específico y no aplicable a humanos, lo que llevó a su rehabilitación regulatoria.

Estado actual

 Autorizada: Aprobada por EFSA, FDA y organismos internacionales dentro de límites de IDA
 IDA establecida: Ingesta Diaria Admisible fijada en 5 mg/kg de peso corporal
 Monitorización continua: Sujeta a reevaluación periódica por los comités científicos
europeos

 Sucralosa y Glutamato Monosódico: ¿Son Seguros?

Sucralosa Glutamato Monosódico

(MSG)

Generalmente considerada segura, Históricamente vinculado al «síndrome del

aunque estudios recientes investigan restaurante chino»: cefalea, rubor y presión
su posible alteración del microbiota facial. La causalidad directa sigue siendo
intestinal y la generación de objeto de controversia científica.
productos tóxicos por calentamiento
excesivo

4. EMULSIONANTES Y ESTABILIZANTES

Los emulsionantes y estabilizantes son aditivos esenciales que garantizan la estabilidad físico-
química de los alimentos, manteniendo sus propiedades organolépticas y prolongando su vida
útil en condiciones óptimas.

a) Lecitinas: Fosfolípidos naturales presentes en soja y yema de huevo. Excelentes

emulsionantes en chocolates y margarinas.
b) Mono y Diglicéridos: Derivados de grasas empleados en panificación y helados para
mejorar textura y homogeneidad.
c) Carrageninas: Polisacáridos extraídos de algas rojas, utilizados como gelificantes y
estabilizantes en lácteos y conservas.
5. POTENCIADORES DEL SABOR

Los potenciadores del sabor no aportan un sabor propio al alimento, sino que amplifican y
realzan la percepción sensorial de los sabores ya presentes, mejorando la experiencia gustativa
global.

Glutamato Monosódico (GMS): El GMS es el potenciador del sabor más utilizado a nivel
mundial. Activa los receptores del sabor umami en la lengua, potenciando la palatabilidad de
sopas, salsas, snacks y platos preparados.

 Número INS: 621

 Origen: fermentación bacteriana de melaza de caña
 IDA establecida por JECFA: no especificada (uso como condimento)

El síndrome del restaurante chino, atribuido al GMS, no ha sido confirmado científicamente bajo
condiciones controladas. Su seguridad está avalada por el Codex Alimentarius.

6. ACIDULANTES

Los acidulantes regulan el pH y la estabilidad de los alimentos, actuando también como

conservantes naturales y mejorando el sabor ácido característico de muchos productos.

Ácido Cítrico Ácido Fosfórico Ácido Láctico

Presente de forma natural en Confiere acidez característica Producto natural de la

cítricos. a bebidas de cola. fermentación láctica. Usado
Ampliamente usado en Contribuye también a la en productos fermentados,
bebidas, mermeladas y estabilidad microbiológica. encurtidos y carnes.
conservas. Número INS: 338. Número INS: 270.
Número INS: 330.
 Riesgos Toxicológicos de Aditivos - FUNDAMENTOS TOXICOLÓGICOS

La toxicidad de un aditivo no es una propiedad absoluta: depende de múltiples factores que

condicionan su impacto real en el organismo.

a) Dosis y frecuencia: «La dosis hace el veneno» (Paracelso). La frecuencia de exposición

determina acumulación.
b) Susceptibilidad individual: Genética, edad, estado fisiológico y patologías previas
modulan la respuesta tóxica.
c) Metabolismo y bioacumulación: La biotransformación hepática puede generar
metabolitos más tóxicos que el compuesto original.
d) Interacción química: Las combinaciones de aditivos pueden generar efectos sinérgicos
no previstos en la evaluación individual.

Preguntas de Discusión - REFLEXIÓN CRÍTICA

1 ¿Por qué algunos aditivos naturales también pueden ser tóxicos?

El origen natural no garantiza inocuidad. La dosis, biodisponibilidad y metabolismo determinan

la toxicidad, independientemente de la fuente.

2 ¿Qué diferencia existe entre toxicidad aguda y crónica?

La toxicidad aguda aparece tras una exposición única a dosis elevada; la crónica resulta de
exposiciones repetidas a dosis bajas durante largo tiempo, con efectos acumulativos.

3 ¿La combinación de aditivos puede aumentar riesgos?

Sí. Los efectos sinérgicos o aditivos entre compuestos pueden superar los umbrales de
seguridad establecidos individualmente para cada aditivo.

Preguntas Clave de Análisis Toxicológico

 Susceptibilidad infantil: Los niños tienen mayor superficie corporal relativa,

metabolismo hepático inmaduro y mayor ingesta por kg de peso.
 Metabolismo hepático: El hígado biotransforma los aditivos. Su capacidad determina si
la sustancia se elimina o genera metabolitos tóxicos.
 Alergia vs. Intolerancia: La alergia implica respuesta inmunológica (IgE); la intolerancia
es una reacción adversa no inmune, generalmente dosis-dependiente.
 Bioacumulación: Algunas sustancias se acumulan en tejidos grasos o huesos,
aumentando la carga tóxica con la exposición crónica.

LA INGESTA DIARIA ADMISIBLE (IDA)

 Definición: Cantidad de una sustancia que puede ingerirse diariamente durante toda la vida
sin riesgo apreciable para la salud.
 Unidad; Se expresa en mg/kg de peso corporal/día, lo que permite personalizar la
estimación según el individuo.
 Organismos responsables: Establecida por JECFA (FAO/OMS), EFSA, FDA y agencias
regulatorias nacionales mediante revisión científica periódica.

Cómo se Calcula la IDA

- NOAEL: Determinar NOAEL en estudios animales
- Factor 100: Aplicar factor de seguridad ×10×10

Calcular IDA: IDA = NOAEL ÷ 100

El factor de seguridad de 100 contempla la variabilidad entre especies animal- humano y las
diferencias individuales entre personas.

Conceptos clave:

 NOAEL Dosis sin efectos adversos observables

 LOAEL Menor dosis con efectos adversos
 IDA Ingesta diaria admisible
 Margen de seguridad: Relación entre dosis tóxica y exposición real
 Limitaciones de la IDA y Evaluación de Riesgo

La IDA no lo contempla todo:

- No contempla reacciones alérgicas individuales
- No siempre considera efectos combinados de múltiples aditivos
- Puede modificarse con nueva evidencia científica
- Puede variar según la regulación internacional aplicable

SISTEMA INTERNACIONAL DE NUMERACIÓN (INS)

El Codex Alimentarius emplea el sistema INS para identificar de forma unívoca cada aditivo
alimentario a escala internacional, facilitando el etiquetado, la regulación y el control sanitario
en todos los países miembros.

Aditivo Número INS

Tartrazina 102

Benzoato de sodio 211

Aspartamo 951

Nitrito de sodio 250

En la Unión Europea, los números INS se expresan con el prefijo «E» (ej. E102, E211). Este
sistema permite a los consumidores identificar aditivos en el etiquetado con independencia del
idioma.