Dengue

Dengue

El típico rash cutáneo de la infección por el virus del dengue.

Clasificación y recursos externos

CIE-10 A90

CIE-9 061

DiseasesDB 3564

MedlinePlus 001374

eMedicine med/528

MeSH C02.782.417.214

Aviso médico

El dengue es una enfermedad infecciosa causada por el virus del dengue, del
género flavivirus, y que es transmitida por mosquitos, principalmente por el mosquito Aedes
aegypti. La infección causas síntomas gripales (síndrome gripal), y en ocasiones evoluciona
hasta convertirse en un cuadro potencialmente mortal, llamado dengue grave o dengue
1
hemorrágico. Es una infección muy extendida que se presenta en todas las regiones tropicales
 y subtropicales del planeta. En los últimos años la transmisión ha aumentado de manera
predominante en zonas urbanas y semiurbanas y se ha convertido en un importante problema
de salud pública, hasta el punto de que en la actualidad, más de la mitad de la población
mundial está en riesgo de contraer la enfermedad. La prevención y el control del dengue
dependen exclusivamente de las medidas eficaces de lucha contra el vector transmisor,
el mosquito. 2

Índice
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 1 Historia

o 1.1 Etimología

 2 Epidemiología

o 2.1 Epidemia de dengue de 2008

o 2.2 Epidemia de dengue de 2009

 3 Etiología

o 3.1 Virología

o 3.2 Transmisión

o 3.3 Predisposición

 4 Patogenia

o 4.1 Replicación viral

o 4.2 Formas graves de Dengue

 5 Cuadro clínico

o 5.1 Curso clínico de la enfermedad

o 5.2 Problemas asociados

 6 Diagnóstico

o 6.1 Diagnóstico diferencial

 7 Tratamiento

 8 Medidas preventivas y Profilaxis

o 8.1 Controles

o 8.2 Medidas en caso de epidemia

o 8.3 Repercusiones en caso de desastre

o 8.4 Medidas internacionales

o 8.5 Erradicación

 9 Uso como arma biológica

 10 Véase también
 11 Referencias

 12 Bibliografía

 13 Enlaces externos

Historia

La primera referencia de un caso de Dengue, es la de una enciclopedia médica china publicada

en la dinastía Jin (265–420), formalmente editada durante la Dinastía Tang en el año 610, y
publicada nuevamente durante la Dinastía Song del norte, el año 992, que describe una
especie de “agua envenenada” asociada a insectos voladores, que tras su picadura
3 4 5
provocaban unas fiebres muy elevadas. El Dengue, se extendió fuera de África entre los
siglos XV y XIX, debido al desarrollo de la marina mercante y la creciente migración de
personas, especialmente en los siglos XVIII y XIX, lo que ocasionó que las ciudades portuarias
crecieran y se urbanizaran, creando condiciones ideales para el hábitat del mosquito
vector, Aedes aegypti. Durante los viajes marítimos, el mosquito se mantenía vivo en los
depósitos de agua de las bodegas. De esta forma, tanto el mosquito como el virus se
expandieron a nuevas áreas geográficas causando epidemias separadas por los intervalos
dados por los viajes marítimos (10 a 40 años). 6 5 Existen varias descripciones de epidemias
durante el siglo XVII, pero el reporte más antiguo de una posible epidemia de dengue data
entre los años 1779 y 1780, cuando una epidemia asoló Asia, África y América del norte. 5 7 El
primer reporte de caso definitivo data de 1779 y es atribuido aBenjamin Rush, quien acuña el
término «fiebre rompehuesos» por los síntomas de mialgias y artralgias.4 En 1906, la
transmisión por el mosquito Aedes fue confirmada, y en 1907 el dengue era la segunda
enfermedad (después de la fiebre amarilla) que se conocía, que era producida por un
virus. 7 Más investigaciones científicas de la época, realizadas por John Burton
Cleland y Joseph Franklin Siler completaron el conocimiento básico sobre la transmisión de la
enfermedad infecciosa. 7 La marcada expansión del Dengue durante y posteriormente a
la Segunda Guerra Mundialha sido atribuido a la disrupción ecológica. Esto mismo, ha
permitido que diferentes serotipos del virus se hayan extendido a nuevas áreas geográficas, y
se haya convertido en una enfermedad emergente y preocupante en nuestro tiempo, por las
nuevas formas mortales de fiebre hemorrágica. Estas formas severas de la enfermedad fueron
por primera vez reportadas en Filipinas en 1953; en los 70, se había convertido en la mayor
causa de mortalidad infantil en el Pacífico y parte de América. 5 La fiebre hemorrágica y el shock
por dengue fueron por primera vez referidas en América central y Sudamérica en 1981, en
personas que habían contraído el serotipo DENV-2, y que ya habían tenido contacto previo con
8
el serotipo DENV-1. A principios de los años 2000, el dengue se ha vuelto la segunda
enfermedad más común de las transmitidas por mosquitos, y que afectan a los seres humanos
―después de la malaria―. Actualmente existen alrededor de 40 millones de casos de dengue
y varios cientos de miles de casos de dengue hemorrágico cada año. Hubo un brote grave
en Río de Janeiro en febrero de 2002 que afectó a alrededor de un millón de personas. 5
Etimología
El origen del término «dengue» no está del todo claro. Según una hipótesis viene de la frase
en idioma suajili ka-dinga pepo, describiendo esa enfermedad como provocada por
9
un fantasma. Aunque quizás la palabra suajili dinga posiblemente provenga del castellano
«dengue» para fastidioso o cuidadoso, describiendo el sufrimiento de un paciente con el típico
dolor de huesos del dengue.10 3

Epidemiología

Distribución mundial del dengue en 2006.

Distribución mundial del dengue, con pocas modificaciones hasta el 2007.

La Organización Mundial de la Salud estima que el número de afectados por dengue se

encuentra entre los 50 millones y los 100 millones de personas cada año, con un total de medio
millón que necesitan atención hospitalaria por presentar una forma severa de la enfermedad,
con una mortalidad del 2,5%. 11

El dengue es conocido como «fiebre rompe-huesos», «fiebre quebrantahuesos» y «la

quebradora» en países centroamericanos. Importantes brotes de dengue tienden a ocurrir cada
cinco o seis años. La ciclicidad en el número de casos de dengue, se piensa que es el
resultado de los ciclos estacionales que interactúan con una corta duración de la inmunidad
cruzada para las cuatro cepas en las personas que han tenido el dengue. Cuando la inmunidad
cruzada desaparece, entonces la población es más susceptible a la transmisión, sobre todo
cuando la próxima temporada de transmisión se produce. Así, en el mayor plazo posible de
tiempo, se tienden a mantener un gran número de personas susceptibles entre la
misma población a pesar de los anteriores brotes, puesto que hay cuatro diferentes cepas del
virus del dengue y porque nuevos individuos son susceptibles de entrar en la población, ya sea
a través de la inmigración o el parto.

La enfermedad posee una extensión geográfica similar a la de la malaria, pero a diferencia de

ésta, el dengue se encuentra en zonas urbanas en la misma de los países tropicales. Cada
serotipo es bastante diferente, por lo que no existe protección y las epidemias causadas por
múltiples serotipos pueden ocurrir. El dengue se transmite a los humanos por
el mosquito Aedes aegypti, el cual es el principal vector de la enfermedad en el hemisferio
occidental, aunque también es transmitido por el Aedes albopictus. No es posible el contagio
directo de una persona a otra.12 13

Se cree que los casos notificados son una representación insuficiente de todos los casos de
dengue que ya existen, puesto que se ignoran los casos subclínicos y los casos en que el
paciente no se presenta para recibir tratamiento médico. Con un tratamiento médico adecuado,
la tasa de mortalidad por dengue, por consiguiente, puede reducirse a menos de 1 en 1000.

Durante los años 2000, en Sudamérica se ha registrado el más dramático incremento de

la incidencia del dengue, especialmente
en Brasil,Colombia, Ecuador, Paraguay, Perú y Venezuela.14 Actualmente, en este último país
se produce aproximadamente el 70 % de todos los casos en América, mientras que Colombia
es donde se ha registrado el mayor número de casos de dengue hemorrágico y de casos
fatales en los últimos años.14 En Chile sólo existe el principal mosquito vector en Isla de
Pascua y todos los casos reportados de dengue en ese país desde 2004 han resultado
13
infectados fuera del mismo.

Hay pruebas importantes, originalmente sugeridas por S. B. Halstead en los años setenta, en
las que el dengue hemorrágico es más probable que ocurra en pacientes que presentan
infecciones secundarias por serotipos diferentes a la infección primaria. Un modelo para
explicar este proceso ―que se conoce como anticuerpo dependiente de la mejora (ADM)―
permite el aumento de la captación y reproducción virión durante una infección secundaria con
una cepa diferente. A través de un fenómeno inmunitario, conocido como el pecado original
antigénico, el sistema inmunitariono es capaz de responder adecuadamente a la fuerte
infección, y la infección secundaria se convierte en mucho más grave. 15 Este proceso también
16
se conoce como superinfección.
Epidemia de dengue de 2008
El 20 de marzo de 2008, el secretario de salud del estado de Río de Janeiro, Sérgio Côrtes,
anunció que 23.555 casos de dengue, incluyendo 30 muertes, se han registrado en el estado
en menos de tres meses. Côrtes dijo, «Estoy tratando esto como una epidemia debido a que el
número de casos es muy elevado». El ministro federal de salud del estado, José Gomes
Temporão, también anunció que estaba formando una brigada para responder a la situación.
Cesar Maia, alcalde de la ciudad de Río de Janeiro, negó que exista un grave motivo de
preocupación, diciendo que la incidencia de casos fue, de hecho, la disminución de su punto
máximo a principios de febrero.17 El 3 de abril de 2008, el número de casos notificados
18
aumentó a 55.000 Para finales de marzo de 2008 la OMS había reportado 120 570 casos de
dengue y dengue hemorrágico en Brasil, siendo el serotipo principal el DEN-3.19
Epidemia de dengue de 2009
Santa Cruz de la Sierra (Bolivia), vive una epidemia de dengue desde principios de 2009, con
casos esporádicos en el resto del país. Esta epidemia ha afectado a la fecha (31 de enero de
2009) a más de 50.000 personas y producido la muerte a 5, por casos de dengue hemorrágico.
Hasta el 19 de febrero de 2009 se han reportado 15.816 casos de dengue en Bolivia,
distribuidos en las ciudades de Santa Cruz, Trinidad, Riberalta, Tarija y Guayaramerín; con 64
casos de dengue hemorrágico y 6 personas fallecidas (incluido un niño proveniente de la zona
de Los Yungas, en La Paz).

En Salvador Mazza, Salta, Argentina, localidad fronteriza que limita con Bolivia, en febrero de
2009 se presentaron numerosos casos de dengue, detectados en niños y adultos. A esta fecha
20
(abril de 2009) se conoce un caso de muerte de un menor por el dengue hemorrágico.

En Charata, Provincia del Chaco, Argentina, desde febrero de 2009, al igual que casi toda la
provincia, comienza una epidemia que al 31 de marzo tiene 2 muertes, y una cantidad
aproximada de 2500 casos oficialmente declarados en la región. Alarmantemente los números
siguieron creciendo. Al 10 de abril de 2009 la cantidad de infectados ascendía a 14.500.

Un trabajo en 2009 del ingeniero agrónomo Alberto Lapolla21 vincula la epidemia de dengue
con la sojización. En su estudio se señala la equivalencia del mapa de la invasión de mosquitos
portadores del mal del dengue con el de Bolivia, Paraguay, Argentina, Brasil y Uruguay, donde
el poroto de soja transgénico de Monsanto se fumiga con el herbicida glifosato, y con 2-4-
D,atrazina, endosulfán, paraquat, diquat y clorpirifós. Todos estos venenos matan peces y
anfibios, sapos, ranas, etc., los predadores naturales de los mosquitos, de los que se alimentan
tanto en su estado larval como de adultos. Esto se comprueba en la casi desaparición de
la población de anfibios en la pradera pampeana y en sus cursos de agua
principales, ríos, arroyos, lagunas, así como el elevado número de peces que aparecen
muertos o con deformaciones físicas y afectados en su capacidad reproductiva. A esto debe
sumarse la deforestación en las áreas boscosas y de monte del Noreste y el Noroeste
argentino, que destruyó su equilibrio ambiental, liquidando el refugio y hábitat natural de otros
predadores de los mosquitos, lo cual permite el aumento descontrolado de su población.

En Perú también se encuentra presente el dengue, en las zonas

de Piura, Talara, Jaén, Amazonas, Loreto, Bagua y en Utcubamba.

Etiología

Virus del dengue

Micrografía de microscopio electrónico mostrando el virus causante de la

fiebre hemorrágica del dengue

Clasificación de los virus

Grupo: IV (Virus ARN monocatenario positivo)

Familia: Flaviviridae

Género: Flavivirus

Especies

 Dengue (DHF)

Virología
Tanto la fiebre dengue como el dengue hemorrágico son causados por el virus del dengue,
un virus ARN pequeño pertenecientes al grupo de losarbovirus ―llamados así por ser virus
transmitidos por artrópodos―, del cual se han descrito cuatro serotipos hasta la actualidad,
cada uno con propiedades antigénicas diferentes. Cualquiera de los cuatro tipos del virus es
capaz de producir el dengue clásico. Se plantea que una infección inicial crea las condiciones
inmunológicas para que una infección subsecuente produzca un dengue hemorrágico; sin
embargo, otros plantean que una primera infección por dengue sea capaz de producir de una
vez un dengue hemorrágico.22

Los serotipos 1 y 2 fueron aislados en 1945, y en 1956 los tipos 3 y 4; siendo el virus tipo 2 el
más inmunogénico de los cuatro.22

El virus del dengue, al igual que otros flavivirus, contiene un genoma de ARN rodeado por
una nucleocápside de simetría icosaédrica, de 30 nm dediámetro, la cual está constituida por la
proteína C ―de 11 kd― y una envoltura lipídica de 10 nm de grosor asociadas a
una proteína de membrana (M) y otra de envoltura (E), que da lugar a las proyecciones que
23
sobresalen de la superficie de los viriones.

Transmisión

Un mosquito o zancudo Aedes aegyptihembra ingiriendo sangre humana.

El vector principal del dengue es el mosquito Aedes aegypti. El virus se transmite a los seres
humanos por la picadura de mosquitos hembrainfectadas. Tras un periodo de incubación del
virus que dura entre 4 y 10 días, un mosquito infectado puede transmitir el agente patógeno
24
durante toda su vida. También es un vector el Aedes albopictus, este es un vector
secundario cuyo hábitat es Asia, aunque debido al comercio de neumáticos se ha extendido en
los últimos años a América y Europa. Tiene una gran capacidad de adaptación, y gracias a ello
puede sobrevivir en las temperaturas más frías de Europa, lo cual es un grave problema de
salud pública. Su tolerancia a las temperaturas bajo cero, su capacidad de hibernación y su
habilidad para guarecerse en microhábitats son factores que propician su propagación y la
25
extensión geográfica del dengue.

Las personas infectadas son los portadores y multiplicadores principales del virus, y los
mosquitos se infectan al picarlas. Tras la aparición de los primeros síntomas, las personas
infectadas con el virus pueden transmitir la infección (durante 4 o 5 días; 12 días como
máximo) a los mosquitos Aedes.26
El Aedes aegypti es una especie principalmente diurna, con mayor actividad a media mañana y
poco antes de oscurecer. Vive y deposita sus huevos en el agua, donde se desarrollan sus
larvas; a menudo en los alrededores o en el interior de las casas, tanto en recipientes
expresamente utilizados para el almacenamiento de agua para las necesidades domésticas
como en jarrones, tarros, neumáticos viejos y otros objetos que puedan retener agua
estancada. Habitualmente no se desplazan a más de 100 m, aunque si la hembra no encuentra
un lugar adecuado de ovoposición puede volar hasta 3 km, por lo que se suele afirmar que el
mosquito que pica es el mismo que uno ha «criado». Solo pican las hembras, los machos se
alimentan de savia de las plantas y no son vectores. La persona que es picada por un mosquito
infectado puede desarrollar la enfermedad, que posiblemente es peor en los niños que en los
adultos. La infección genera inmunidad de larga duración contra el serotipo específico del
virus. No protege contra otros serotipos y posteriormente, esto es lo que puede dar lugar a la
forma de dengue hemorrágico.

El dengue también se puede transmitir por vía sanguínea, es decir, por productos sanguínes
contaminados y por donación de órganos. 27 28 En algunos países como Singapur, donde el
dengue es endemic, el riesgo estimado de transmisión por transfusions sanguíneas está entre
29
1,6 y 6 por cada 10.000 transfusiones. La transmisión vertical (de la madre al hijo) durante la
30
gestación o en el parto han sido descritas. .

Predisposición
Se han descrito polimorfismos (variaciones genéticas que afectan al menos al 1% de la
población) asociados a un incremento del riesgo de padecer un dengue grave o complicaciones
graves del dengue. Los ejemplos incluyen los genes que codifican para la proteína conocida
como TNFα 31 , o también para las proteínas TGFβ, CTLA4, DC-SIGN, PLCE1, y particulares
formas alélicas de los complejos mayores de histocompatibilidad MHC humanos. Una anomalía
genética común en la población africana, conocida como deficiencia de glucosa-6-fosfato,
parece aumentar el riesgo de padecer formas graves y hemorrágicas de dengue. 32 . Los
polimorfismos en los genes del receptor de vitamina D y del receptor FcγR de las
gammaglobulinas, que se han descrito parecen ofrecer cierta protección contra el desarrollo las
formas graves del dengue, tras la infección con un segundo serotipo.

Patogenia

Cuando un mosquito infectado que lleva el virus del dengue, pica a una persona, el virus entra
32
en la piel junto con la saliva del mosquito. El virus se une y entra en los macrófagos, donde
32
se reproduce mientras los macrófagos viajan por todo el cuerpo. . Los macrófagos responden
produciendo proteínas de señalización e inflamación para activar al sistema immune,
comocitoquinas e interferon, los cuales van a ser responsables de los síntomas, como la fiebre,
los dolores y los demás síntomas gripales. Como vemos, el virus no es directamente el agente
32
lesivo, sino que los síntomas son debidos a la respuesta inmune del organismo. En las
formas graves, la producción del virus en el interior del organism es enorme, y otros órganos
pueden verse afectados, como el hígado o la médula ósea. Normalmente, las formas graves
aparecen cuando existe una segunda exposición a un serotipo diferente del dengue del de la
primera exposición. De esta manera, el sistema inmune está sensibilizado y responde de una
32
forma más agresiva, generando peores síntomas. Además, en estas formas graves se suele
producir una disfunción endotelial, responsable de las hemorragias (cuadro más severo del
32
dengue).
Replicación viral
Una vez en la piel, el virus del dengue es reconocido y captado por las células de
Langerhans (una subpoblación de células dendríticas) presentes en la piel que
identifican patógenos. 32 El virus gracias a un receptor de endocitosis entra en la célula; esto se
produce por la interacción entre proteínas virales de superficie y proteínas de membrana de la
célula de Langerhans, especialmente una lecitina tipo C llamada DC-SIGN, un receptor de
manosa y la proteína CLEC5A. Se ha demostrado que el DC-SIGN, un receptor no específico
de material extraño de las células dendríticas, es el punto principal que permite la entrada del
virus al interior de la célula presentadora de antí[Link] célula de Langerhans migra hacia
el nódulo linfático más cercano. Mientras tanto, en este recorrido, el genoma del virus es
trasladado, en el interior de vesículas de membrana, hacia el retículo endoplasmático, donde
se producen nuevas proteínas virales a través de la lectura del ARN viral, para comenzar a
formar nuevos viriones. Las partículas inmaduras del virus son transportadas al aparato de
Golgi, ya que ciertas proteínas del virus necesitan ser glicosiladas, es decir, necesitan añadir a
sus cadenas moléculas glucídicas para ser estables. Esta glicosilación tiene lugar en el Golgi.
Ahora estas proteínas se van a ensamblar, y van a viajar hacia la membrana de la célula de
Langerhans, para salir al exterior mediante exocitosis. Ya están capacitados estos nuevos
viriones para infectar a otras células blancas sanguíneas, como monocitos y macrófagos.
Formas graves de Dengue
No está del todo claro por qué la infección secundaria con una cepa o serotipo diferente del
virus del dengue produce un mayor riesgo de padecer dengue hemorrágico o síndrome del
choque del dengue. La hipótesis más aceptada por la comunidad científica es la de la mejora
dependiente de anticuerpos. El mecanismo exacto que está detrás no está del todo claro.
Podría ser causado por la unión deficiente de anticuerpos no neutralizantes y la entrega en el
compartimento equivocado de las células blancas de la sangre que han ingerido el virus para
su destrucción. Recientemente, hay una gran sospecha de que la mejora dependiente de
anticuerpos no es el único mecanismo que subyace al dengue grave, y sus complicaciones
relacionadas.31 Y, varias líneas de investigación actuales, han implicado a las células T y
factores solubles tales como citocinas y sistema del complemento en la patogenia de estas
32
formas graves.
La enfermedad grave se caracteriza por los problemas en la permeabilidad capilar (disfunción
capilar), una parte del líquido y algunas proteínas de la sangre se extravasan hacia el tejido
extracelular debido a un aumento de la permeabilidad capilar; y además suceden en la sangre
problemas de coagulación. Estos cambios por la infección vírica, aparecen asociados a un
estado desordenado del glicocálix endotelial, que actúa como un filtro para los componentes
sanguíneos. Este desorden se cree que está causado por la respuesta immune frente al virus.
Otros procesos de interés que ocurren en estas formas graves del dengue incluyen a células
infectadas que se vuelven necróticas, y a plaquetas y factores de la coagulación, que también
32
intervienen en este caos hemodinámico.

Cuadro clínico

El cuadro clínico de la fiebre dengue y la presentación de las diversas manifestaciones y

complicaciones, varía de un paciente a otro. Típicamente, los individuos infectados por el virus
del dengue son asintomáticos (80%). Después de un período de incubación de entre 5 a 8
días, aparece un cuadro viral caracterizado por fiebre, dolores de cabeza y dolor intenso en
las articulaciones(artralgia) y músculos (mialgia) ―por eso se le ha llamado «fiebre
rompehuesos»―, inflamación de los ganglios linfáticos y erupciones en la piel puntiformes de
color rojo brillante, llamadapetequia, que suelen aparecer en las extremidades inferiores y
el tórax de los pacientes, desde donde se extiende para abarcar la mayor parte del cuerpo. 31 33

Otras manifestaciones menos frecuentes incluyen:

 Gastritis, con una combinación de dolor abdominal

 Estreñimiento
 Complicaciones renales
 Complicaciones hepáticas
 Inflamación del bazo
 Náuseas
 Vómitos
 Diarrea
 Percepción distorsionada del sabor de los alimentos (disgeusia)
 Sangrado de nariz
 Gingivitis y/o Sangrado de encías

Algunos casos desarrollan síntomas mucho más leves que pueden, cuando no se presente la
erupción, ser diagnosticados como resfriado, estas formas leves, casi subclínicas, aparecen
generalmente con la primera infección (solo ha habido contacto con un serotipo). Así,
los turistas de las zonas tropicales pueden transmitir el dengue en sus países de origen, al no
haber sido correctamente diagnosticados en el apogeo de su enfermedad. Los pacientes con
dengue pueden transmitir la infección sólo a través de mosquitos o productos derivados de
la sangre y sólo mientras se encuentren todavía febriles; por eso, es raro que existan
epidemias de dengue fuera del área geográfica del vector. 31

Los signos de alarma en un paciente con dengue que pueden significar un colapso circulatorio
inminente incluyen:34

 Distensión y dolor abdominal

 Frialdad en manos y pies y palidez exagerada
 Sudoración profusa y piel pegajosa en el resto del cuerpo
 Sangramiento por las mucosas, como encías o nariz
 Somnolencia o irritabilidad
 Taquicardia, hipotensión arterial o taquipnea
 Dificultad para respirar
 Convulsiones
Curso clínico de la enfermedad
Problemas asociados
El dengue ocasionalmente puede afectar a varios órganos diferentes. Genera un descenso del
nivel de conciencia en un 0.5-6% de los afectados, lo cual es atribuido a
una encefalitis (infección del cerebro por parte del virus) o indirectamente como resultado de la
afectación de otros órganos, por ejemplo, del hígado, en una encefalopatía hepática. 8 Otros
desórdenes neurológicos han sido descritos en el contexto de una fiebre por dengue, como
un Síndrome de Guillain-Barré.

Diagnóstico

Desde finales de 2008 la definición de dengue cambió, debido a que la antigua clasificación de
la OMS era muy rígida y los criterios que utilizaban para la definición de caso de fiebre del
dengue hemorrágico requerían la realización de exámenes de laboratorio que no estaban
disponibles en todos los lugares. Por esta razón hasta en el 40 % de los casos no era posible
aplicar la clasificación propuesta. Adicionalmente entre el 15 y el 22 % de los pacientes con
shock por dengue no cumplían los criterios de la guía, por lo cual no se les daba un tratamiento
oportuno. Tras varios esfuerzos de grupos de expertos en Asia y América, la realización de
varios estudios, como el DENCO (Dengue Control), la clasificación cambió a dengue y dengue
grave. Esta clasificación es más dinámica y amplia, permitiendo un abordaje más holístico de la
35 36
enfermedad.
37
La enfermedad ―a pesar de ser una sola― tiene dos formas de presentación: dengue y
dengue grave. Después de un periodo de incubación de 2 a 8 días, en el que puede parecer un
cuadro catarral sin fiebre, la forma típica se expresa con los síntomas anteriormente
mencionados. Hasta en el 80 % de los casos la enfermedad puede ser asintomática o leve,
incluso pasando desapercibida. La historia natural de la enfermedad describe típicamente tres
fases clínicas: Una fase febril, que tiene una duración de 2 a 7 días, una fase crítica, donde
aparecen los signos de alarma de la enfermedad (dolor abdominal, vómito, sangrado de
mucosas, alteración del estado de consciencia), trombocitopenia, las manifestaciones de daño
de órgano (hepatopatías, miocarditis, encefalopatía, etc), el shock por extravasación de plasma
o el sangrado severo (normalmente asociado a hemorragias de vías digestivas). Finalmente,
está la fase de recuperación, en la cual hay una elevación del recuento plaquetario y de
38
linfocitos, estabilización hemodinámica, entre otros.
39
La definición de caso probable de dengue, tiene los siguientes criterios: Un cuadro de
fiebre de hasta 7 días, de origen no aparente, asociado a la presencia de dos o más de los
siguientes:

 Cefalea (dolor de cabeza).

 Dolor retroocular (detrás de los ojos).
 Mialgias (dolor en los músculos).
 Artralgias (dolor en las articulación).
 Postración
 Exantema
 Puede o no estar acompañado de hemorragias
 Antecedente de desplazamiento (hasta 15 días antes del inicio de síntomas) o que resida
en un área endémica de dengue.

La definición de dengue grave:39

 Extravasación de plasma que conduce a: shock o acumulación de líquidos (edema) con

dificultad respiratoria.
 Hemorragias severas.
 Afectación severa de un órgano (hígado, corazón, cerebro).

El diagnóstico de laboratorio se puede realizar por distintas formas, que se agrupan en

métodos directos e indirectos.«Dengue: guidelines for diagnosis, treatment, prevention and
control»(pág. 94). Ginebra: Organización Mundial de la Salud, 2009.</ref>

Dentro de los métodos directos tenemos:

 Aislamiento viral: Se realiza con una prueba en el suero durante las primeras 72 horas.
 RCP: Detección del ácido nucleico
 NS1: Detección de una proteína de la cápsula viral

Métodos indirectos:
 IgM dengue: Detección de anticuerpo en sangre. Se realiza en sangre después del quinto
día de la enfermedad.

Otros hallazgos de laboratorio que se pueden encontrar:

 Leucopenia
 Trombocitopenia
 Hipoalbuminemia
 Hemoconcentración con aumento del hematocrito. Este último hallazgo es secundario a la
extravasación de plasma que sufren los pacientes, en donde también se puede
encontrar ascitis yderrame pleural.
Diagnóstico diferencial
Artículo principal: Fiebre hemorrágica viral.

El diagnóstico diferencial incluye todas las enfermedades epidemiológicamente importantes

incluidas bajo los rubros de fiebres víricas transmitidas por artrópodos, sarampión, rubéola, y
otras enfermedades febriles sistémicas, además de la malaria, leptospirosis, fiebre tifoidea y
meningococcemia. Como técnicas auxiliares en el diagnóstico pueden utilizarse las pruebas de
inhibición de la hemaglutinación, fijación del complemento, ELISA, captación
de anticuerpos IgG e IgM, así como las de neutralización. El virus se aísla de la sangre por
inoculación de mosquitos o por técnicas de cultivo celular de mosquitos.

Tratamiento

A pesar de que no existe un medicamento específico para tratar esta enfermedad, actualmente
sí existe un tratamiento basado en las manifestaciones clínicas que ha demostrado reducir la
mortalidad. Las nuevas guías de la OMS establecen tres grupos terapéuticos:

 Grupo A: Pacientes que pueden ser enviados a su casa porque no tienen alteración
hemodinámica, no pertenecen a un grupo de riesgo ni tienen signos de alarma. El manejo
se basa en el aumento de la ingesta de líquidos orales se recomienda para prevenir
la deshidratación. Para aliviar el dolor y la fiebre es muy importante evitar la aspirina y
los fármacos antiinflamatorios no esteroides, ya que estos medicamentos pueden agravar
la hemorragia asociada con algunas de estas infecciones, por sus efectos
anticoagulantes,40 en su lugar los pacientes deben tomarparacetamol (acetaminofén) para
el manejo de la fiebre y el dolor.
 Grupo B: Pacientes con signos de alarma y/o que pertencen a un grupo de riesgo. Dichos
pacientes requieren hospitalización por al menos 72 horas para hacer reposición de
líquidos endovenosos, monitoreo estricto de signos vitales, gasto urinario y medición
de hematocrito.
 Grupo C: Pacientes con diagnóstico de dengue grave, que requieren manejo en Unidades
de Cuidado Intensivo.

La búsqueda de tratamientos específicos para la enfermedad ha llevado a académicos a

realizar estudios para reducir la repliación del virus, que está relacionada con la gravedad de
las manifestaciones clínicas. Existen varios ensayos clínicos en donde se tiene en cuenta la
fisiopatología de la enfermedad, que sugiere que los cuadros clínicos graves tienen el
antecedente de exposición al virus, que genera una memoria inmunológica. Esta memoria al
tener contacto con el virus en una segunda exposición desencadena una respuesta exagerada
del sistema inmunológico. Teniendo en cuenta esta explicación de la fisiopatología, se sugiere
que medicamentos modularores de la respuesta inmunitaria como esteroides,cloroquina, ácido
micofenólico y la ribavirina inhiben la replicación del virus.41 Sin embargo, estos estudios no
son concluyentes y no se recomienda su uso actualmente.

Medidas preventivas y Profilaxis

Nebulización producida durantefumigación de insecticida en contra deculícidos en Venezuela.

 Específica: Por el momento, no se dispone de una vacuna certificada contra el dengue.

Una vacuna efectiva debe ser tetravalente, proporcionando protección contra los cuatro
serotipos, porque un anticuerpo del dengue heterotípico preexistente es un factor de riesgo
para el dengue grave.42
 Inespecífica:
 Utilizar repelentes adecuados, los recomendados son aquellos que contengan DEET
(dietiltoluamida) en concentraciones del 30 al 35 % y deben aplicarse durante el día en
las zonas de la piel no cubiertas por la ropa.
 Evitar el uso de perfumes, evitar el uso de ropas de colores oscuros.
 La ropa debe ser impregnada con un repelente que contenga permetrina (antipolillas
para ropa y telas) la cual mantiene el efecto por 2 a 3 meses a pesar de 3 a 4 lavados.
  Evitar que los mosquitos piquen al enfermo y queden infectados, colocando un
mosquitero en su habitación (preferiblemente impregnado con insecticida) hasta que
ya no tenga fiebre.
 Buscar en el domicilio posibles criaderos de mosquitos y destruirlos. En los recipientes
capaces de contener agua quieta, es donde comúnmente se cría el mosquito:
 Estos criaderos se deben eliminar: colocando tapaderas bien ajustadas en los
depósitos de agua para evitar que los mosquitos pongan allí sus huevos. Si las
tapaderas no ajustan bien, el mosquito podrá entrar y salir.
 Se deben tapar fosas sépticas y pozos negros, obturando bien la junta a fin de que
los mosquitos del dengue no puedan establecer criaderos.
 En las basuras y los desechos abandonados en torno a las viviendas se puede
acumular el agua de lluvia. Conviene pues desechar ese material o triturarlo para
enterrarlo luego o quemarlo, siempre que esté permitido.
 Limpiar periódicamente los canales de desagüe.
43

Típicamente, las medidas preventivas deben abarcar estas áreas:

 Realización de encuestas epidemiológicas y de control larvario. Encuestas en la

localidad para precisar la densidad de la población de mosquitos vectores, identificar sus
criaderos (respecto a Aedes aegypti por lo común comprende recipientes naturales o
artificiales en los que se deposita por largo tiempo en agua limpia, cerca o dentro de las
viviendas, por ejemplo, neumáticos viejos y otros objetos). Los neumáticos en desuso con
agua, los tanques, floreros de cementerio, macetas, son algunos de los hábitats más
comunes de los mosquitos del dengue.

 Promoción de conductas preventivas por parte de la población .

- Educación sobre el dengue y su prevención. Riesgo, susceptibilidad y severidad del dengue,

incluido el hemorrágico. Descripción del vector, horarios de actividad, radio de acción, etc.
Descripción de las medidas preventivas.

- Eliminación de criaderos de larvas. Limpiar patios y techos de cualquier potencial criadero de

larvas. Para los tanques se recomienda agregar pequeñas cantidades de cloro sobre el nivel
del agua. Para los neumáticos simplemente vacíelos. Puede colocarle arena para evitar la
acumulación de líquido. Otra solución es poner peces guppy (Poecilia reticulata) en el agua,
que se comerán las larvas.

- Utilización de barreras físicas (utilización de mosquiteros en ventanas, telas al dormir).

- Utilización de repelentes de insectos. Especificar cuáles y cómo deben usarse.

 Eliminación de criaderos de larvas por el mismo sector público. Debido a la falta de
éxito en la adopción de estas conductas, usualmente el sector público termina
realizándolas.

 Comunicación de riesgos a través de medios masivos. Es imprescindible aumentar el

riesgo percibido, la susceptibilidad percibida y el valor percibido de las medidas
precautorias por parte de la población para que esta las adopte.
Controles

Técnico revisando presencia de larvas de A. aegypty en contenedores de agua.

 Notificación a la autoridad local de salud. Notificación obligatoria de las epidemias, pero

no de los casos individuales, clase 4.
 Aislamiento. Precauciones pertinentes para la sangre. Evitar el acceso de los mosquitos
de actividad diurna a los pacientes hasta que ceda la fiebre colocando una tela metálica o
un mosquitero en las ventanas y puertas de la alcoba del enfermo, un pabellón de gasa
alrededor de la cama del enfermo o rociando los alojamientos con algún insecticida que
sea activo contra las formas adultas o que tenga acción residual, o colocando un
mosquitero alrededor de la cama, de preferencia impregnando con insecticida.
 Desinfección concurrente. Ninguna.
 Cuarentena. Ninguna.
 Inmunización de contactos. Ninguna. Si el dengue surge cerca de posibles focos
selváticos de fiebre amarilla, habrá que inmunizar a la población contra ésta última, porque
el vector urbano de las dos enfermedades es el mismo.
 Investigación de los contactos y de la fuente de infección

Identificación del sitio de residencia del paciente durante la quincena anterior al comienzo de la
enfermedad, y búsqueda de casos no notificados o no diagnosticados.
Medidas en caso de epidemia
Búsqueda y destrucción de especies de mosquitos en las viviendas y eliminación de los
criaderos, aplicación de larvicida «abate» (supresor del crecimiento de la larva en estado de
pupa en agua) en todos los posibles sitios de proliferación de St. aegypti.

Utilizar repelente de insectos (para que no ocurra el contagio). Además existen varios
elementos de destrucción de larvas que producen el dengue como insecticidas o pesticidas.

Repercusiones en caso de desastre

Las epidemias pueden ser extensas, en especial como consecuencia de huracanes, tormentas
tropicales o inundaciones.

Cuando estalla un brote epidémico de dengue en una colectividad o un municipio, es necesario

recurrir a medidas de lucha antivectorial, en particular con el empleo de insecticidas por
nebulización o por rociado de volúmenes mínimos del producto. De este modo se reduce el
número de mosquitos adultos del dengue frenando la propagación de la epidemia. Durante la
aspersión, los miembros de la comunidad deben cooperar dejando abierta las puertas y
ventanas a fin de que el insecticida entre en las casas y maten a los mosquitos que se posan
en su interior.

Imprescindible la eliminación de basura y chatarra y otras acumulaciones de agua estancada.

Medidas internacionales
Cumplimiento de los acuerdos internacionales destinados a evitar la propagación de Aedes
aegypti por barcos, aviones o medios de transporte terrestre desde las zonas donde existe
infestaciones.
Erradicación

Bacterias Wolbachiadentro de una célula de insecto infectada.

Se ha observado que la bacteria Wolbachia reduce la sensibilidad de Aedes aegypti al virus del
dengue, por lo que se ha propuesto introducirla en poblaciones salvajes de este insecto para
44
reducir la población de mosquitos infectados.

Un ensayo preliminar confirmó que mosquitos inoculados con Wolbachia y liberados al

ambiente transmitieron la bacteria a la población local de Aedes aegypti, lo cual sugiere que el
44
uso de Wolbachia podría disminuir drásticamente la incidencia de la enfermedad.
Uso como arma biológica

El virus del dengue formó parte de una docena de agentes que [Link]. estudió como
45
potenciales armas biológicas antes de suspender su programa de armas biológicas.

Véase también

 Enfermedad infecciosa
 Fiebre amarilla
 Flavivirus
 Arbovirus

®
Proden
 Enfermedades de origen hídrico
 Aedes aegypti
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Enlaces externos

 Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Dengue.

 Wikinoticias tiene noticias relacionadas con Dengue.

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