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La parálisis cerebral es una condición resultante de una lesión cerebral temprana que afecta el desarrollo de las redes neuronales responsables del movimiento y la coordinación. Existen diferentes tipos de parálisis cerebral, como la espástica y la atetoide, que se manifiestan a través de alteraciones en el tono muscular y la coordinación motora. Las causas pueden ser prenatales, perinatales o postnatales, y pueden incluir factores como hemorragias, hipoxia y trastornos metabólicos.

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La parálisis cerebral es una condición resultante de una lesión cerebral temprana que afecta el desarrollo de las redes neuronales responsables del movimiento y la coordinación. Existen diferentes tipos de parálisis cerebral, como la espástica y la atetoide, que se manifiestan a través de alteraciones en el tono muscular y la coordinación motora. Las causas pueden ser prenatales, perinatales o postnatales, y pueden incluir factores como hemorragias, hipoxia y trastornos metabólicos.

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PARÁLISIS CEREBRAL

Se origina por una lesión cerebral temprana no


La lesión cerebral puede afectar diferentes
progresiva que afecta el desarrollo y la organizacion
estructuras y vias nerviosas, y según su localización
de las redes neuronales encargadas del movimiento,
predomina un tipo de paralisis cerebras
tono muscular, postura y coordinación

Tipos de paralisis cerebrales


Consecuencia de la lesión
cerebral
Ataxica
Espastica

Etiología Estructuras afectadas Vias y circuitos nerviosos implicados

PRENATALES Via corticoespinal o piramidal: Puede producir alteraciones del


Neuronas: Trasmiten y procesan la Movimiento voluntario, control
información.
tono muscular y los reflejos,
Defectos en desarrollo embriológico. motor selectivo.
Defectos congénitos, anomalías Perdida del control inhibitorio
como espasticidad, hipotonía o
Lesión de la neurona
cromosómicas, errores del descendente sobre los circuito Atetosica El daño cerebeloso resulta en reflejos persistentes. También
motora superior y vias
metabolismo e infección materna espinales. Causando aumento del ataxia de los movimientos pueden aparecer problemas de
corticoespinales o
(TORCH). Oligodendrocitos: Producen mielina tono muscular, hiperreflexia y voluntarios de los miembros o la movimiento y coordinación,
espasticidad. piramidales, la
(en la sustancia blanca), esencial para marcha y temblores de gran como movimientos involuntarios,
espasticidad es la
la conducción de los impulsos amplitud que acompañan al
liberación de falta de control motor y
nerviosos. movimiento.
actividades motoras dificultad para coordinar los
reflejas inhibidas Las deficiencias localizadas en las movimientos. Además, pueden
normalmente en el vias aferentes que van a cerebelo causar alteraciones posturales
PERINATALES Astrocitos y microglía: Participa en la sistema piramidal, y a corteza, hacen imposible el y musculoesqueléticas, como
respuesta inflamatoria y la reparación
cuando hay una lesión reconocimiento de la posición que retracciones, contracturas y
Prematurez y sufrimiento fetal. cerebral.
ocurre una exaltación La atetosis se da por se adquiere frente al espacio.
Hemorragias intracraneanas. deformidades. También es
del reflejo miotático y lesión de los ganglios
Hipoxias. El cerebelo no puede llevar a cabo frecuente encontrar problemas
por consiguiente una basales
Ictericia del recién nacido. Ganglios basales: Selección e los ajustes posturales necesarios ni de equilibrio y marcha, con
inicio del movimiento, regulación resistencia por
Presenta patrones de el sistema nervioso central recibe inestabilidad, marcha alterada
del tono y automatización. hipertonía de las fibras
reflejos liberados y la retroalimentación adecuada y dificultad para mantener una
Alteración del equilibrio entre musculares
especialmente se altera para garantizar el exito del postura adecuada. Todo ello
circuitos que facilitan e inhiben el
Actividades la ejecucion de la movimeinto.
movimiento, volviendolo puede provocar limitaciones
involuntario y con tono fluctante. estereotipadas en actividad postural
El paciente resive maxima funcionales, dificultando
flexión (MS) extensión automática
información viso-auditiva como actividades de la vida diaria, la
(MI) que conlleva a
sustituto de la pérdida de la manipulación de objetos, la
POSTNATALES actividades funcionales
información cutánea y de la deglución y, en algunos casos,
ineficaces. El niño presenta
Encefalitis, meningitis, traumas posición articular. la comunicación.
constantes fluctaciones en
craneoencefálicos.
Cerebelo: Coordinación, equilibrio el tono muscular en
Trastornos metabólicos.
y precisión del movimiento. Reflejos patologicoss, clonus y cuanto la intensidad,
Daño en el cerebelo resulta ataxia babinski. generando movimientos
de los movimientos voluntarios de Actividad refleja presente: imprecisos e
los miembros o la marcha. RTCA, RTCS, RTL, reacciones incontrolados, el defecto
La dosificación afectadas en las
asociadas a patrones se asocia a una
vias aferentes que van al cerebelo
anormales, reaccion positiva de hiperexcitación en el
y corteza hacen imposible el
reconocimiento del posición que soporte, reflejo de moro. mecanismo de la
adquiere frente al espacio. No presenta reacciones de inervación reciproca lo
enderezamiento, equilibrio y que resulta en
protección. contracciones y
Compromiso de la relajaciones musculares
esferamental, problemas exageradas.
perceptuales como relaciones
espaciales, pérdida sensorial,
problemas de visión.

PAULA ANDREA MANTILLA POVEDA


Referencia: Marret S, Vanhulle C, Laquerriere A. (2013). Pathophysiology of cerebral palsy.
Handbook of Clinical Neurology, 111, 169–176.
DOI: 10.1016/B978-0-444-52891-9.00016-6.

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