Antígenos y Anticuerpos
Inmunología Humana
13.2.2026
Dra. Veronica Petrozzi
SILABO
• Describe las características generales de los antígenos y los
anticuerpos.
• Conoce el sustento genético de la diversidad de reconocimiento
antigénico de los anticuerpos.
• Discute la importancia de la interacción antígeno-anticuerpo en la
respuesta inmune.
13.3.2026
¿Qué reconoce nuestro sistema inmune?
POCO
ESPECIFICO
ESPECIFICO
ANTIGENOS PAMPS y DAMPS
(Patrones moleculares asociados a patógenos/peligro)
PATRONES
MOLECULARES
ASOCIADOS A
PATOGENOS/DAÑO
Cómo los reconoce ?
A través de los receptores expresados en sus membranas
Receptores que reconocen Qué reconocen ? PAMPS
patrones (PRRs)
▪ Receptores tipo Toll (TLR)
▪ Receptores tipo NOD (NLR)
▪ Receptores de lectinas tipo C (CLR)
▪ Receptores tipo RIG-1 (RLR)
Cómo los reconoce ?
A través de los receptores expresados en sus membranas
Receptores que reconocen Qué reconocen ? DAMPS
patrones (PRRs)
Proteínas de choque térmico: Que se liberan en respuesta
▪ Receptores tipo Toll (TLR) al estrés celular.
Ácidos nucleicos: Como el ADN que se libera de células da
▪ Receptores tipo NOD (NLR) ñadas.
Fosfolípidos de membrana alterados: que indican daño
▪ Receptores de lectinas tipo C (CLR) celular
Cristales de colesterol o sílice
▪ Receptores tipo RIG-1 (RLR)
HMGB1 (High Mobility Group Box 1
ATP
CELULA
DAMP
PRR
RECEPTORES QUE RECONOCEN PATRONES
Tipo de PRR Ubicación en la célula ¿Qué detectan?
TLRs (Toll-like Membrana celular y Bacterias, virus,
Receptors) endosomas hongos (Extracelular).
NLRs (NOD-like Citoplasma (interior) Daño celular (DAMPs)
Receptors) y bacterias
intracelulares.
RLRs (RIG-I-like Citoplasma ARN viral (Virus).
Receptors)
EJEMPLO CLINICO : INFLAMACION
ESTERIL
• Intoxicación por xenobióticos,
Colestasis,
• Isquemia-reperfusión,
• Enfermedad hepática alcohólica
(ALD) y
• Esteatohepatitis no alcohólica
(NASH).
Mihm, S. Danger-Associated Molecular Patterns (DAMPs): Molecular
Triggers for Sterile Inflammation in the Liver. Int. J. Mol. Sci. 2018, 19,
3104. [Link]
INFLAMOSOMA
ANTÍGENOS
y EPÍTOPOS
Veronica Petrozzi
ANTÍGENOS
y EPÍTOPOS
Conformacional Críptico Lineal Neoantígeno
TCR vs BCR Los linfocitos T y B reconocen los
TCR antígenos de manera diferente
BCR
B: reconoce antígenos de cualquier
naturaleza química, lineales o
conformacionales; reconocimiento
directo; NO reconoce epítopos crípticos
T: (TCRαβ): reconoce antígenos
proteicos, presentados en MHC;
reconoce epítopos crípticos
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PRESENTACIÓN A LINFOCITOS B
RESPUESTA INMUNE HUMORAL
Reconocimiento directo del antígeno
•Los linfocitos B reconocen antígenos
nativos (no procesados) mediante su
especificidad que los Acs
BCR
receptor BCR
El BCR tiene igual
•Este reconocimiento puede ocurrir en:
•Ganglios linfáticos
•Bazo
•Tejidos mucosos
▪ Los linfocitos B reconocen antígenos nativos (no procesados) mediante su receptor BCR en
Ganglios linfáticos, Bazo y Tejidos mucosos
PRR
BCR
CELULA
PLASMATICA
ANTICUERPOS
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ANTICUERPOS vs BCR
BCR Acs
13.3.2026
Generalidades de los anticuerpos
RECONOCIMIENTO DEL
ANTIGENO ✓ GLICOPROTEÍNAS (150KDa) producidas
y secretadas por las células plasmáticas,
las cuales se generan por la
diferenciación de los linfocitos B
activados
✓ Componentes de la RESPUESTA
INMUNE HUMORAL
FLEXIBILIDAD
✓ Reconocen los antígenos con alta
ESPECIFICIDAD y AFINIDAD (fuerza de
enlace)
FUNCIÓN
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Estructura de los anticuerpos
Los anticuerpos están formados por dos
CADENAS PESADAS idénticas (50kD) y dos
CADENAS LIGERAS idénticas (25kD)
Fab: Ag binding
En las zonas de mayor variabilidad de
aminoácidos se ubica el sitio de
reconocimiento del antígeno donde se forma
el COMPLEJO ANTÍGENO-ANTICUERPO.
El PARATOPO es el sitio de reconocimiento del
Fc: antígeno (contraparte del EPÍTOPO) y se forma
(Bisagra) cristalizable por aminoácidos de la cadena pesada y la
Constante ligera (VH+ VL)
08-08-25
Clases de AC
Cada isotipo (clase) de anticuerpo tiene
características estructurales y funcionales
que las diferencian
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AVIDEZ vs
AFINIDAD
afinidad = fuerza de una sola unión
avidez = fuerza combinada de todas las uniones.
La respuesta natural de
anticuerpos es POLICLONAL
Policlonal = participan varios
clones de linfocitos B.
Cada clon reconoce un
epítopo diferente del mismo
antígeno.
El resultado es una mezcla
de anticuerpos con distintas
especificidades y
afinidades.
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Funciones de los Acs
[Link]ón
•Bloquean toxinas bacterianas o la entrada de virus a las células.
[Link]ón
•Recubren al patógeno y facilitan que los fagocitos (macrófagos,
neutrófilos) lo reconozcan y lo ingieran.
[Link]ón del complemento
FUNCIONES
•Anticuerpos (especialmente IgM e IgG) activan la cascada del
complemento → lisis de bacterias y aumento de la inflamación.
DE LOS [Link]ón y precipitación
•Unen múltiples antígenos a la vez, formando agregados que son
ANTICUERPOS más fáciles de eliminar.
[Link] celular dependiente de anticuerpos (ADCC)
•Anticuerpos marcan células infectadas o tumorales.
•Células NK las reconocen y las destruyen.
[Link] y protección en mucosas y secreciones
•IgA se secreta en saliva, lágrimas, leche materna y mucosas →
protege superficies epiteliales.
[Link]ón del feto y recién nacido
Susumo Tonegawa
El mecanismo genético que explica la
diversidad de los anticuerpos: la
recombinación 1987
somática
La gran diversidad de reconocimiento del BCR y los anticuerpos no
está codificado en el ADN de línea germinal
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Diversidad de los anticuerpos
Proceso Lugar Resultado Función
Cada linfocito B tiene un
V(D)J recombinación Médula ósea Diversidad inicial
receptor único
Modificaciones en las Variaciones en la región
Médula ósea Diversidad adicional
uniones variable del anticuerpo
Hipermutación somática Centros germinales Mayor afinidad Anticuerpos más eficaces
Funciones adaptadas (IgG, IgA,
Cambio de clase Centros germinales Diferentes isotipos
IgE)
RAG RAG
TdT
ANTICUERPOS vs BCR
Durante la ontogenia de las células B
en la MO, ocurre la RECOMBINACIÓN
GENÉTICA y la HIPERMUTACIÓN
SOMÁTICA de la región variable del
BCR/Acs, lo que asegura la diversidad
en el reconocimiento de antígenos
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1. Segmentos génicos V, D, J → son las piezas
iniciales.
DIVERSIDAD DE 2. RAG-1 y RAG-2 Recombination Activating Gene →
ANTICUERPOS genes que codifican enzimas que cortan y recombinan
estos segmentos durante la maduración de linfocitos B
y T.
3. TdT Terminal deoxynucleotidyl Transferase → codifica
enzima que añade nucleótidos al azar en las uniones,
creando diversidad adicional.
4. Combinación de cadenas pesada y ligera →
multiplica las posibilidades.
5. Hipermutación somática → introduce mutaciones en
regiones variables tras activación.
6. Cambio de clase → permite cambiar la función del
anticuerpo sin perder especificidad.
Resultado final → millones de anticuerpos únicos
capaces de reconocer casi cualquier antígeno.
Procesos de Diversidad de Anticuerpos y Relación
Clínica
Proceso Alteración / Defecto Ejemplo clínico
Recombinación somática (V(D)J) Mutaciones en RAG1/RAG2 → falla en Inmunodeficiencia combinada grave (SCID)
recombinación
Modificaciones en las uniones Defecto en TdT → menor diversidad Mayor susceptibilidad a infecciones,
respuestas limitadas
Hipermutación somática Fallo en selección clonal → autoanticuerpos Lupus eritematoso sistémico, artritis
reumatoide
Cambio de clase (isotype switching) Defecto en CD40L o AID → no hay cambio de clase Síndrome de hiper-IgM (solo IgM, sin
IgG/IgA/IgE)
Diversidad normal → respuesta eficaz Estímulo por vacuna → afinidad aumentada Respuesta secundaria con IgG de alta
afinidad
Cambio de clase hacia IgE Exagerado en predisposición genética Alergias, asma bronquial
CD40 (en B) CD40L (en Th).
08-08-25 PhD. Joel de León
EXISTEN DOS TIPOS DE RESPUESTA DE LINFOCITOS B
Respuesta timo-dependiente Respuesta timo-independiente
• Necesita la ayuda de linfocitos T CD4+ • No requiere linfocitos T.
(helper). • Los antígenos suelen ser polisacáridos o
• Los antígenos son proteicos lipopolisacáridos
• El linfocito B presenta el antígeno en MHC- • Activan directamente al linfocito B
II → el linfocito T lo reconoce y secreta (Linfocitos B marginales o B-1)
citocinas.
• Resultado:
• Resultado: • Producción rápida de IgM.
• Cambio de clase (IgM → IgG, IgA, IgE). • Poca o nula hipermutación somática.
• Hipermutación somática → anticuerpos de • No se genera memoria inmunológica
alta afinidad. significativa.
• Formación de células B de memoria.
• Es una respuesta rápida pero limitada.
• Es la respuesta más eficiente y duradera.
CASO:
VACUNAS
POLISACARIDI
CAS y
CONJUGADAS
SUPERANTÍGENO
• Es una molécula (generalmente de origen bacteriano o viral) que
provoca una activación masiva y no específica de linfocitos T, mucho
mayor que la que ocurre en una respuesta inmune normal.
• Se une directamente a MCH clase II y al TCR fuera del sito específico
de unión.
• Resulta una activación policlonal que libera enormes cantidades de
citoquinas (Il-2,IFN-γ, TNF-α)
CASO
CLINICO
Síndrome de shock tóxico Sí, las siglas SST
(Staphylococcal Toxic Shock Syndrome) y STSS
(Streptococcal Toxic Shock Syndrome)
Staphylococcus aureus → toxina TSST-1).
Streptococcus pyogenes → exotoxinas
pirogénicas).
Fiebre alta, hipotensión, erupción cutánea,
fallo multiorgánico.
HAPTENO
Es un antígeno incompleto que necesita unirse a una proteína para
desencadenar respuesta inmune.
Clave en alergias a fármacos, dermatitis de contacto y enfermedades
autoinmunes inducidas por medicamentos.
Usualmente participa en reacciones de hipersensibilidad tipo II
Anticuerpos en
el diagnóstico
de
enfermedades
Lic enc i amien to y a cr edi tac i on es
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