Shock

Shock
El shock es un síndrome clínico crítico que se define como un estado de hipoxia
celular y tisular resultante de cualquier condición que comprometa el suministro o el uso
de oxígeno y nutrientes.

Esta deficiencia de oxígeno obliga a las células a abandonar el metabolismo aeróbico y

realizar un metabolismo anaeróbico, convirtiendo la glucosa en piruvato y luego en lactato.

-​ Este proceso genera una menor cantidad de ATP, lo que eventualmente compromete
la homeostasis celular (como el funcionamiento de las bombas de sodio y potasio) y
puede conducir a la apoptosis si no se revierte a tiempo.

Determinantes del Suministro de Oxígeno (DO₂)

Para comprender y tratar el shock, es fundamental analizar los dos pilares que determinan
la entrega de oxígeno a los tejidos:

1.​ Gasto o Débito Cardíaco (DC): Es el producto de la frecuencia cardíaca (FC) y el

volumen sistólico (VS). El volumen sistólico, a su vez, depende de la precarga
(volemia) → sangue que llena el ventriculo, la poscarga (resistencia vascular) y la
contractilidad del miocardio.
○​ Dato Clave: La taquicardia suele ser la primera respuesta compensatoria
ante un gasto cardíaco reducido y se considera el primer signo de shock,
aunque sea inespecífico.
2.​ Contenido Arterial de Oxígeno (CaO₂): Depende principalmente de los niveles de
hemoglobina (Hb), la saturación arterial de oxígeno (SaO₂) y la presión arterial de
oxígeno (PaO₂).

Clasificación Fisiopatológica del Shock – introduccion

Existen cuatro categorías principales basadas en el mecanismo que origina la falla
circulatoria:

●​ Shock Distributivo: Se caracteriza por una reducción marcada de la resistencia

vascular periférica (RVP).
-​ Su causa principal es la Sepsis, donde la liberación de citocinas provoca
vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar. Otras causas incluyen
la anafilaxia (mediada por histamina e IgE) y el shock neurogénico (pérdida
del control autonómico por lesión medular o cerebral).
●​ Shock Hipovolémico: Ocurre por una disminución del volumen intravascular
(precarga baja), lo que reduce el gasto cardíaco y genera un aumento
compensatorio de la RVP.
-​ La causa más común es la hemorragia, aunque también ocurre por pérdidas
de líquidos en diarreas severas, quemaduras o diuresis osmótica.
●​ Shock Cardiogénico: El problema primario es la falla en la bomba cardíaca, lo que
compromete directamente el gasto cardíaco y eleva de forma compensatoria la RVP.
Es común en infartos agudos de miocardio, miocarditis y arritmias graves.
 ●​ Shock Obstructivo: Se debe a una barrera física que impide el flujo sanguíneo
adecuado hacia o desde el corazón. Ejemplos clásicos son el taponamiento
cardíaco, el neumotórax a tensión y el tromboembolismo pulmonar (TEP) masivo.

Evaluación y Cuadro Clínico

El diagnóstico no depende exclusivamente de la presión arterial; la hipotensión (PAM < 60
mmHg) es frecuente pero no obligatoria, ya que pacientes hipertensos pueden presentar
shock con presiones "normales" para el promedio general. Los signos de hipoperfusión
incluyen:

●​ Alteraciones cutáneas: Palidez, sudoración fría, llenado capilar lento (>2

segundos) y cianosis.
●​ Mottling Score (Puntuación moteada): Evalúa el área de livedo reticular alrededor
de la rodilla; a mayor extensión del moteado, mayor es la mortalidad asociada.
●​ Disfunción de órganos: Oliguria (baja producción de orina) y alteración del nivel de
conciencia.
●​ Taquicardia Y taquipnea

Abordaje Inicial y Diagnóstico

Tras confirmar el estado de shock, el manejo debe ser rápido y dirigido a la causa:

●​ Acceso Venoso: Se deben asegurar accesos periféricos de gran calibre para

reanimación con volumen, especialmente en shock hipovolémico y distributivo.
●​ Monitoreo: El uso de catéteres centrales permite medir la presión venosa central
(PVC) y la saturación venosa central de oxígeno para guiar la terapia. La PVC muy
baja es un indicador fiable de hipovolemia.
●​ Exámenes de Laboratorio: Es fundamental medir el lactato (marcador de hipoxia
tisular), función renal y hepática, troponinas, hemograma y gases arteriales.
●​ Terapia Farmacológica: Se utilizan vasopresores (como noradrenalina) si la
hipotensión persiste tras la carga de volumen, e inotrópicos (como dobutamina) en
casos de shock cardiogénico para mejorar la contractilidad.

Etapas Evolutivas del Shock

El shock no es un evento estático, sino un proceso que progresa a través de tres fases
críticas:

●​ Shock Compensado (Pre-shock): El organismo activa mecanismos homeostáticos

(como la taquicardia y la vasoconstricción) para mantener la perfusión de órganos
vitales. En esta etapa, los signos pueden ser muy sutiles.
●​ Shock Descompensado: Los mecanismos de compensación se ven superados.
Aparecen signos claros de hipoperfusión tisular, como hipotensión (frecuentemente
definida como una PAM < 60 mmHg), oliguria y acidosis metabólica.
-​ GRAVE
●​ Shock Irreversible: El daño celular y de órganos es tan severo que, incluso si se
restaura la hemodinamia, la supervivencia es imposible debido a la apoptosis masiva
y la falla multiorgánica.
-​ FULMINANTE
Evaluación Avanzada de la Volemia y el Gasto Cardíaco
Para un diagnóstico preciso, se utilizan parámetros hemodinámicos específicos que
permiten diferenciar el tipo de shock y guiar la reanimación:

●​ Evaluación de la Volemia: Se analizan cuatro parámetros principales: la Variación

del Volumen Sistólico (VVS), la Presión Capilar Pulmonar (PCAP o POAP), la
Presión Venosa Central (PVC) y el análisis de la Vena Cava Inferior (VCI).
○​ PVC: Una PVC muy baja es un indicador fiable de hipovolemia.
○​ VCI: En pacientes hipovolémicos, la vena cava suele ser de pequeño calibre
y presenta una gran variación con la respiración.
●​ Evaluación del Gasto Cardíaco: El estándar de oro es el Catéter de Swan-Ganz,
aunque actualmente se prefieren monitores mínimamente invasivos que utilizan
termodilución o análisis del contorno del pulso.
○​ Índice Cardíaco (IC): Se considera que el gasto cardíaco es adecuado
cuando el índice (indexado por superficie corporal) es superior a 2,5
L/min/m².
●​ En pacientes con signos de bajo gasto cardíaco (la mayoría de los casos),
debemos comprobar el estado del volumen valorando la presión venosa central o la
presión venosa yugular
●​ En la hipervolemia probablemente tendremos un shock cardiogénico.

PRESIÓN VENOSA CENTRAL (PVC)

-​ La presión venosa central (PVC) se mide a través de un acceso venoso central

yugular o subclavio, lo que refleja la presión de la aurícula derecha. Una PVC muy
baja es fiable y muy sugestiva de hipovolemia

ANÁLISIS DE LA VENA CAVA INFERIOR (VCI)

En un paciente hipovolémico, la vena cava inferior será de tamaño pequeño y con

mucha variación respiratoria
PARÁMETROS QUE EVALÚAN EL GASTO CARDIACO

Después de analizar el volumen sanguíneo, el siguiente paso es analizar el gasto

cardíaco.

-​ Tanto el catéter de Swan-Ganz como los monitores mínimamente invasivos

son capaces de informar el gasto cardíaco y, principalmente, el índice
cardíaco (gasto cardíaco indexado por superficie corporal).
-​ Valores superiores a 2,5L/min/m² indican un índice cardíaco adecuado.

Marcadores de Hipoperfusión y Laboratorio

El diagnóstico se apoya en criterios clínicos y de laboratorio para identificar la disfunción
orgánica temprana:

●​ Lactato Sérico: Es un marcador esencial de metabolismo anaeróbico; su medición

seriada permite evaluar la respuesta al tratamiento.
●​ Mottling Score (Puntuación Moteada): Evalúa la extensión del livedo reticular
alrededor de la rodilla en una escala de 0 a 5. Un puntaje más alto (mayor extensión
hacia la raíz del muslo o abdomen) se correlaciona directamente con una mayor
mortalidad.
●​ Disfunción de Órganos: La elevación de urea y creatinina indica daño renal,
mientras que el aumento de transaminasas y bilirrubina refleja el grado de daño
hepático por hipoperfusión.
●​ Metas de Hemoglobina: En general, se recomienda mantener niveles de
hemoglobina superiores a 7 g/dl con apoyo de transfusiones, aunque en pacientes
con enfermedades cardíacas el umbral de transfusión suele subir a 8,0-8,5 g/dl.

El diagnóstico del shock es primordialmente clínico (basado en la tríada de hipotensión,

alteración del estado mental y oliguria), pero los exámenes complementarios son esenciales
para confirmar la hipoperfusión tisular, medir la gravedad y determinar la etiología.

1. Marcadores de Hipoperfusión Tisular (Los más

importantes)
Estos exámenes no te dicen por qué ocurre el shock, sino qué tan grave es el daño a nivel
celular.

●​ Lactato Sérico: Es el marcador de oro. Un valor > 2 mmol/L indica que las células
han pasado de metabolismo aeróbico a anaeróbico. Es vital para el pronóstico y
para monitorizar la respuesta al tratamiento.
●​ Gasometría Arterial (o Venosa):
○​ pH: Para detectar acidosis metabólica.
○​ Déficit de Base (EB): Refleja la severidad del choque y la necesidad de
reanimación con líquidos o sangre.
 ○​ pCO_2 y pO_2: Evalúan la compensación respiratoria y la oxigenación.
●​ Saturación Venosa Central de Oxígeno (ScvO_2): Medida a través de un catéter
venoso central. Si es < 70\%, sugiere que el corazón no está bombeando suficiente
oxígeno o que los tejidos están extrayendo demasiado.

2. Laboratorio de Perfil de Órganos (Disfunción

Orgánica)
El shock suele "golpear" órganos específicos. Buscamos:

●​ Función Renal: Creatinina y Urea (BUN) elevados para detectar Lesión Renal
Aguda (LRA).
●​ Pruebas de Función Hepática: Elevación de transaminasas (TGO/TGP) y
bilirrubinas (indica "hígado de choque").
●​ Hemograma Completo:
○​ Leucocitosis o leucopenia (Sepsis).
○​ Caída de Hemoglobina/Hematocrito (Shock Hemorrágico).
●​ Perfil de Coagulación (TP, TPA, INR, Fibrinógeno): Fundamental para descartar
Coagulación Intravascular Diseminada (CID), común en sepsis y trauma.

3. Exámenes para Determinar la Etiología (El "¿Por

qué?")
Dependiendo de tu sospecha clínica, solicitarás:

Sospecha Exámenes Específicos

Séptico Hemocultivos, urocultivo, procalcitonina, PCR, radiografía de tórax.

Cardiogénico Electrocardiograma (ECG), Troponinas, Péptido Natriurético (BNP).

Obstructivo Dímero D (si sospechas TEP), Angio-TAC de tórax.

Hipovolémico Hematocrito seriado, ecografía abdominal (FAST).

-​ ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)

El electrocardiograma es importante en la evaluación de pacientes en shock, especialmente

de origen cardiogénico.
 -​ La presencia de taquicardia o bradicardia puede comprometer el gasto cardíaco y,
en presencia de signos de shock, requiere una intervención inmediata.

Además, los cambios en el segmento ST pueden indicar enfermedad de las arterias

coronarias y la necesidad de intervención mediante cateterismo cardíaco. El ECG con
bajo voltaje y alternancia eléctrica aumenta la posibilidad de taponamiento cardíaco

-​ Ecocardiograma

Del ecocardiograma se puede obtener mucha información, como por ejemplo:

1. funciones ventriculares izquierda y derecha
2. cálculo del gasto cardíaco
3. análisis del volumen sanguíneo
4. valoración del pericardio.
-​ Además, puede proporcionar la etiología del shock, como embolia pulmonar,
taponamiento cardíaco, disfunción valvular o disfunción miocárdica aguda.
4. Pruebas de Imagen y Monitoreo a Pie de Cama
En el shock moderno, el uso del ecógrafo es indispensable:

●​ Protocolo RUSH (Rapid Ultrasound for Shock): Una evaluación rápida con
ultrasonido que busca:
1.​ El Corazón: ¿Se contrae bien? ¿Hay líquido alrededor (taponamiento)?
2.​ El Tanque: ¿La vena cava está colapsada (hipovolemia) o pletórica
(cardiogénico)?
3.​ Las Tuberías: ¿Hay aneurisma de aorta o signos de trombosis?
●​ Radiografía de Tórax: Para buscar edema pulmonar, neumotórax o focos
infecciosos.

[!IMPORTANT]

Dato Clave: Ningún examen de laboratorio debe retrasar el inicio de la

reanimación básica si el paciente está inestable. La clínica siempre manda.

En cualquier caso de shock sin causa evidente, debemos sospechar de una

posible condición infecciosa. SEPSIS!

Signos de hipovolemia
• Membranas mucosas secas
• Signos clínicos de deshidratación.
• Aumento del gasto cardíaco al elevar los miembros inferiores
• Vena cava inferior de pequeño calibre
• DPP > 12% • PVC < 5 mmHg
Cuadro clínico del shock
El cuadro clínico es la expresión de la hipoxia celular y la respuesta del sistema nervioso
simpático intentando salvar los muebles.

Para que tu examen físico sea sistemático, dividamos el cuadro clínico en signos
generales de hipoperfusión, signos compensatorios y especificidad por órganos.

1. Los Tres "Ventanas" del Shock

Clínicamente, evaluamos la perfusión orgánica a través de tres ventanas principales que
nos dicen qué tan grave es la situación:

●​ Ventana Neurológica: Alteración del estado de conciencia (agitación, confusión,

letargia o coma). Es el primer signo de que el cerebro no está recibiendo suficiente
glucosa y oxígeno.
●​ Ventana Renal: Oliguria (gasto urinario < 0.5 ml/kg/h). El riñón es "egoísta" y deja
de filtrar para ahorrar volumen.
●​ Ventana Cutánea: Evaluación del color, temperatura y llenado capilar.

El Score de Mottling (Moteado): La presencia de cianosis distal o livedo

reticularis (especialmente en las rodillas) es un predictor independiente de
mortalidad. Un score alto indica una microcirculación colapsada.

2. Signos Fisiológicos (Compensación)

El cuerpo no se queda de brazos cruzados. Antes de que la presión caiga, verás:

1.​ Taquicardia: El corazón intenta mantener el gasto cardíaco compensando la caída

del volumen sistólico (GC = VS x FC).
2.​ Taquipnea: El paciente respira rápido para compensar la acidosis láctica
metabólica (lavado de CO_2).
3.​ Llenado Capilar Lento: > 2 segundos (excepto en el shock distributivo inicial).
 4.​ Pulso Débil o "Filiforme": Debido a la baja presión de pulso.

3. El Mito de la Hipotensión
Regla de oro: La hipotensión es un signo tardío de shock.

●​ Shock Compensado: El paciente tiene signos de hipoperfusión (confusión, oliguria)

pero su presión es normal debido a la vasoconstricción masiva.
●​ Shock Descompensado: Aquí es donde la presión arterial sistólica cae por debajo
de 90 mmHg (o una caída de > 40 mmHg de su basal). Cuando esto ocurre, los
mecanismos de defensa ya se agotaron.

4. Cuadro Clínico según el "Color" del Shock

Como vimos en tus investigaciones anteriores, el examen físico te ayuda a diferenciar la
causa:

Shock "Frío" (Hipovolémico, Cardiogénico, Obstructivo)

●​ Piel: Fría, pálida, sudorosa (diaforesis).
●​ Venas: Colapsadas (en hipovolemia) o Ingurgitadas (en cardiogénico/obstructivo).
●​ Mecanismo: Vasoconstricción extrema para enviar sangre al cerebro y corazón.

Shock "Caliente" (Distributivo - Sepsis temprana)

●​ Piel: Roja, caliente, seca.
●​ Llenado capilar: Puede ser muy rápido ("Flash refill").
●​ Mecanismo: Vasodilatación masiva; la sangre está "atrapada" en la piel y no llega a
los órganos vitales.

El Índice de Shock (IS)

Para un estudiante, esta es una herramienta clínica excelente. Se calcula dividiendo la
Frecuencia Cardíaca (FC) entre la Tensión Arterial Sistólica (TAS):

●​ Normal: 0.5 a 0.7.

●​ Shock: Un valor > 0.9 sugiere shock incluso si la presión arterial todavía parece
"normal". Es un detector temprano de inestabilidad hemodinámica.
Tipos de shocks

1 - Shock distributivo
El shock distributivo es un estado de hipoperfusión tisular crítica derivado de una
vasodilatación excesiva (pérdida del tono vascular), lo que genera una hipovolemia
relativa.

¿Qué ocurre?
El evento primario es una caída masiva de la Resistencia Vascular Sistémica (RVS).
Esto desencadena una respuesta compensatoria inicial que aumenta el Gasto Cardíaco
(GC), razón por la cual a menudo se le denomina "shock caliente" en sus fases iniciales
(extremidades bien perfundidas y calientes).

Existen cuatro subtipos principales, siendo el primero el más prevalente en la práctica

clínica

Subtipos
A. Shock Séptico (El más común)
●​ Mecanismo: Respuesta inflamatoria sistémica descontrolada ante una infección.
Las endotoxinas y citocinas (TNF-alpha, IL-1) inducen la producción de óxido nítrico,
un potente vasodilatador.
●​ Disfunción asociada: También hay aumento de la permeabilidad capilar y
microtrombosis.

B. Shock Anafiláctico
●​ Mecanismo: Reacción de hipersensibilidad tipo I (mediada por IgE).
●​ Mediadores: La liberación masiva de histamina y leucotrienos provoca
vasodilatación generalizada y broncoconstricción.

C. Shock Neurogénico
●​ Mecanismo: Pérdida del tono simpático debido a una lesión medular (generalmente
por encima de T6) o anestesia regional alta.
●​ Diferenciador: Se presenta con la tríada clásica: hipotensión, bradicardia y piel
caliente. Es el único tipo de shock que suele cursar sin taquicardia compensatoria.

D. Shock Endocrino
●​ Mecanismo: Insuficiencia suprarrenal aguda (crisis addisoniana). La falta de cortisol
impide que las catecolaminas ejerzan su efecto vasoconstrictor normal en los vasos.
 -​ En un estado de insuficiencia suprarrenal (como la Enfermedad de
Addison), la falta de cortisol genera un "doble golpe" al sistema
cardiovascular:

Falla de producción: Menos adrenalina disponible.

Falla de acción: Los receptores vasculares no responden a la poca

noradrenalina que queda.

Esto produce el cuadro característico de colapso circulatorio e hipotensión marcada.

Manifestaciones Clínicas
1.​ Hipotensión: Presión Arterial Media (PAM) < 65 mmHg.
2.​ Alteración del estado mental: Confusión, letargia.
3.​ Oliguria: Gasto urinario < 0.5 ml/kg/h.
4.​ Piel: Inicialmente caliente y rosada (a diferencia del shock frío/pálido de la
hipovolemia). En etapas tardías, puede haber livideces y frialdad.

Manejo General
El tratamiento debe ser agresivo y precoz:

●​ Reanimación con líquidos: Cristaloides para llenar el compartimento vascular

expandido (aunque con precaución para evitar edema).
●​ Vasopresores: La Norepinefrina es el fármaco de primera elección para restaurar
el tono vascular (actividad $\alpha$-1).
●​ Tratamiento etiológico: Antibióticos (Sepsis), Adrenalina (Anafilaxia), Esteroides
(Endocrino).

Extra

Shock neurogénico
En casi todos los tipos de shock (hipovolémico, obstructivo, séptico), el cuerpo responde a
la caída de presión con taquicardia. En el shock neurogénico, ocurre lo contrario o hay una
ausencia de respuesta.

El trauma debe afectar las vías eferentes simpáticas, pero es muy difícil que un trauma
físico afecte solo lo simpático sin tocar lo motor.

Sin embargo, para entender qué parte "manda" en el sistema simpático, debemos mirar un
lugar específico:
1. El "Hogar" del Simpático: El Asta Lateral

A diferencia de los nervios motores (que salen del asta anterior) o los sensitivos (que entran
por el asta posterior), las neuronas del sistema nervioso autónomo simpático se encuentran
en una zona pequeña llamada columna intermediolateral (o asta lateral) de la sustancia
gris.

●​ Ubicación: Solo existe desde el nivel T1 hasta L2 o L3.

●​ Particularidad: Si un trauma lesiona la médula a este nivel, o interrumpe las
órdenes que bajan desde el hipotálamo hacia esta zona, el sistema simpático se
"desconecta".

La Tríada Clásica (Patognomónica)

Si ves esto en un escenario de trauma, no busques más:

●​ Hipotensión: Por la vasodilatación masiva (caída de la RVS).

●​ Bradicardia: La particularidad más famosa. El corazón no late rápido para
compensar; late lento o normal.
●​ Piel caliente y seca: A diferencia del shock hipovolémico (fría y sudorosa), aquí la
sangre se "estanca" en la periferia y no hay estimulación simpática para sudar.

¿Por qué ocurre esto? (Fisiopatología)

El problema es una interrupción de las vías autonómicas descendentes en la médula

espinal (generalmente por lesiones por encima de T6).

●​ Pérdida del Tono Simpático: Los vasos sanguíneos pierden su "orden" de estar
contraídos y se relajan totalmente (vasodilatación periférica masiva).
●​ Predominio Vagocontrolado: Al perderse la influencia simpática sobre el corazón
(fibras aceleradoras cardíacas T1-T4), el nervio vago (parasimpático) toma el control
total, manteniendo una frecuencia cardíaca baja a pesar de que la presión arterial
esté por los suelos.

Diferencias

Característica Shock Neurogénico Shock Espinal

Naturaleza Es un evento hemodinámico Es un evento neurológico
(circulatorio). (reflejos).

Manifestación Hipotensión, bradicardia, Arreflexia, parálisis flácida, pérdida

vasodilatación. de sensibilidad.

Duración Horas a semanas. Días a meses.

Mecanismo Pérdida de señales "Aturdimiento" de la médula

autonómicas. post-trauma.

Particularidades en el Tratamiento
A diferencia de un shock séptico donde puedes ser muy agresivo con líquidos, en el
neurogénico el manejo tiene matices:

1.​ Líquidos con cautela: El paciente tiene una "hipovolemia relativa" (el espacio
aumentó, pero el líquido es el mismo). Llenarlo de agua puede causar edema
pulmonar una vez que se recupere el tono vascular.
2.​ Vasopresores con acción beta: Se prefiere la Dopamina o la Norepinefrina
porque no solo contraen los vasos (alpha-1), sino que también ayudan a subir la
frecuencia cardíaca (beta-1) para contrarrestar la bradicardia.
3.​ Atropina: A veces es necesaria para bloquear el exceso de tono vagal si la
bradicardia es extrema.

¿Por qué el nivel T6 es el punto crítico?

Dijimos que el simpático va de T1 a L2. Pero para que haya shock, la lesión suele ser por
encima de T6. ¿Por qué?

1.​ El Lecho Esplácnico: Los nervios que controlan los vasos sanguíneos de las
vísceras (el reservorio de sangre más grande del cuerpo) salen entre T5 y L2. Si la
lesión es alta (Cervical o Torácica alta), pierdes el control de casi todos los vasos del
cuerpo.
2.​ Los Nervios Cardioaceleradores: Salen de T1 a T4. Si la lesión está por encima
de T4, el corazón pierde su capacidad de taquicardia (por eso la bradicardia del
shock neurogénico).

¿Puede haber falla simpática SIN parálisis?

En un trauma físico (accidente, caída, bala), es casi imposible que no haya restricción de
movimientos. ¿Por qué? Porque las fibras simpáticas viajan muy cerca de las fibras motoras
(tractos corticoespinales). Un daño lo suficientemente grande como para causar shock suele
destruir también los cables del movimiento.

Sin embargo, hay escenarios "médicos" (no traumáticos) donde ves la falla simpática sin
parálisis muscular obvia:

●​ Anestesia Raquídea/Epidural alta: Los anestésicos bloquean las fibras delgadas

(simpáticas) antes que las motoras gruesas. Se puede ver una caída de presión
(shock distributivo farmacológico) mientras el paciente aún puede mover ligeramente
los dedos de los pies.
●​ Disautonomías puras: Enfermedades donde el sistema autónomo degenera pero
los músculos siguen funcionando (esto es crónico, no un shock agudo).
●​ Síndrome de Horner: Un ejemplo de trauma pequeño o compresión que afecta la
cadena simpática cervical. Aquí no hay shock, pero ves la pupila pequeña (miosis) y
caída del párpado (ptosis) sin parálisis del cuerpo, porque solo se dañó el cable
simpático que va al ojo.
2 - Shock cardiogenico
El shock cardiogénico es la forma más extrema de insuficiencia cardíaca. Se define como
un estado de hipoperfusión tisular sistémica debido a la incapacidad primaria del corazón
para mantener un gasto cardíaco (GC) adecuado, a pesar de tener un volumen
intravascular (precarga) suficiente.

Fisiopatología: El Círculo Vicioso

El evento central es la pérdida de la contractilidad miocárdica. Esto desencadena una
espiral descendente:

1.​ Caída del Volumen Sistólico (VS): Al fallar la bomba, baja el GC (GC = VS x FC).
2.​ Hipotensión: La presión arterial cae, lo que reduce la presión de perfusión
coronaria.
3.​ Isquemia Miocárdica: Al recibir menos sangre, el miocardio se debilita aún más,
agravando la falla de bomba.
4.​ Compensación Maladaptativa: El cuerpo activa el sistema simpático y el eje RAA
(Renina-Angiotensina-Aldosterona), lo que causa:
○​ Vasoconstricción periférica: Sube la Resistencia Vascular Sistémica (RVS),
aumentando la poscarga (el esfuerzo que debe hacer el corazón).
○​ Retención de líquidos: Aumenta la congestión pulmonar.

Etiología (Causas Principales)

La causa más frecuente, con diferencia, es el Infarto Agudo de Miocardio (IAM) con
elevación del segmento ST (representa el 80% de los casos).

●​ Disfunción miocárdica: IAM extenso (generalmente compromiso de >40% del

ventrículo izquierdo).
●​ Complicaciones mecánicas del IAM: Ruptura del tabique interventricular,
insuficiencia mitral aguda por ruptura de músculo papilar o ruptura de pared libre.
●​ Otras: Miocarditis aguda grave, arritmias ventriculares sostenidas, miocardiopatía en
fase terminal o sobredosis de fármacos inotrópicos negativos.

Manifestaciones Clínicas
El paciente se presenta con el fenotipo "Cold and Wet" (Frío y Húmedo):

●​ Frío: Piel pálida, sudorosa, fría y con llenado capilar retardado (debido a la alta
RVS).
●​ Húmedo: Disnea, taquipnea, estertores crepitantes en la auscultación pulmonar y, a
menudo, ingurgitación yugular.
●​ Oliguria: Reflejo de la mala perfusión renal.
 ●​ Hipotensión relativa: Presión sistólica < 90$ mmHg por más de 30 minutos o
necesidad de vasopresores.

Manejo y Estrategia Terapéutica

El objetivo es romper el círculo vicioso de la isquemia:

1.​ Revascularización Urgente: Si la causa es un infarto, el cateterismo (angioplastia)

es la única medida que reduce la mortalidad a largo plazo.
2.​ Soporte Farmacológico:
○​ Inotrópicos (Dobutamina/Milrinona): Para intentar que el corazón se
contraiga mejor.
○​ Vasopresores (Norepinefrina): Solo para mantener una presión de
perfusión mínima vital.
3.​ Soporte Mecánico Circulatorio: Si los fármacos no bastan:
○​ Balón de Contrapulsación Intraaórtico (BIAC): Reduce la poscarga y
mejora el flujo coronario.
○​ Impella o ECMO va: Dispositivos que sustituyen total o parcialmente la
función de bomba.
3 - Shock hipovolémico
El shock hipovolémico es la forma más frecuente de shock en el ámbito del trauma y las
emergencias. Se define como un estado crítico de hipoperfusión tisular debido a una
pérdida efectiva del volumen intravascular, lo que reduce la precarga cardíaca y, por
consiguiente, el gasto cardíaco.

Fisiopatología: La Cascada del Volumen

El evento primario es la disminución del retorno venoso. Según la Ley de
Frank-Starling, al haber menos estiramiento de las fibras miocárdicas (menor precarga), el
volumen sistólico decae.

●​ Compensación Inicial: El cuerpo activa el sistema simpático (catecolaminas) para

producir taquicardia y vasoconstricción periférica (aumento de la RVS) para
mantener la Presión Arterial Media (PAM).
●​ Falla de Compensación: Cuando la pérdida supera el 30% del volumen total, los
mecanismos compensatorios fallan, la PAM cae y comienza la disfunción orgánica
por hipoxia celular.

Etiología y Clasificación
Se divide principalmente en dos grandes grupos:

A. Hemorrágico (Pérdida de sangre entera)

●​ Trauma: Laceraciones de órganos sólidos (bazo, hígado), fracturas de pelvis o

fémur.
●​ Sangrado Gastrointestinal: Úlceras pépticas, várices esofágicas.
●​ Obstétrico: Embarazo ectópico roto, desprendimiento de placenta.

B. No Hemorrágico (Pérdida de plasma o electrolitos)

●​ Pérdidas gastrointestinales: Vómitos y diarreas severas.

●​ Pérdidas renales: Uso excesivo de diuréticos, cetoacidosis diabética.
●​ Tercer espacio: Pancreatitis, obstrucción intestinal, grandes quemados
(extravasación masiva de plasma).

Clasificación del Shock Hemorrágico (ATLS)

Esta tabla del Colegio Americano de Cirujanos (ATLS) es de memorización obligatoria para
determinar la gravedad:
 Parámetro Clase I Clase II Clase III Clase IV

Pérdida de sangre < 750 750 - 1500 1500 - 2000 > 2000
(ml)

Pérdida de < 15 \% 15 - 30 \% 30 - 40 \% > 40 \%

volumen (%)

Frecuencia < 100 > 100 > 120 > 140

Cardíaca

Presión Arterial Normal Normal Disminuida Muy

disminuida

Estado Mental Ansiedad Ansiedad Confuso

leve moderada

El Triángulo de la Muerte en el Trauma

En el shock hipovolémico hemorrágico, el manejo no solo es dar sangre, sino evitar la tríada
que mata al paciente:

1.​ Acidosis Metabólica: Por hipoperfusión (ácido láctico).

2.​ Hipotermia: El paciente pierde sangre caliente y recibe líquidos fríos.
3.​ Coagulopatía: La pérdida de factores y la dilución impiden que la sangre coagule.

Manejo Inicial
1.​ Control de la Fuente: Es la prioridad absoluta (torniquetes, cirugía, endoscopia).
2.​ Reanimación con Cristaloides: Cargas medidas (generalmente 1L) para evitar la
dilución excesiva de factores de coagulación.
3.​ Protocolo de Transfusión Masiva: En Clase III o IV, se prefiere la relación 1:1:1 (1
unidad de glóbulos rojos por 1 de plasma por 1 de plaquetas).

​
4 - Shock Obstructivo
El shock obstructivo es, quizás, el tipo de shock más "mecánico" de todos. Se produce
cuando existe un obstáculo físico externo al corazón que impide el llenado de las
cavidades cardíacas o la salida de la sangre hacia la circulación sistémica.

Fisiopatología: El Bloqueo del Flujo

El mecanismo principal es la caída drástica de la precarga (llenado → impide la entrada
de sangue al corazon) o un aumento súbito de la poscarga (resistencia a la salida → no
deja la sangre salir), lo que reduce el Volumen Sistólico (VS).

Principales Causas (Las "Tres Grandes")

Es vital reconocer estas tres emergencias que ponen en riesgo la vida de forma inmediata:

A. Taponamiento Cardíaco

●​ Mecanismo: Acumulación de líquido (sangre o derrame) en el espacio pericárdico.

●​ Efecto: La presión intrapericárdica supera la presión de las cavidades derechas,
impidiendo que el corazón se expanda para llenarse de sangre.
●​ Signo clásico: Tríada de Beck (Hipotensión, ruidos cardíacos apagados e
ingurgitación yugular).

B. Neumotórax a Tensión

●​ Mecanismo: El aire entra al espacio pleural pero no puede salir, acumulando

presión positiva.
●​ Efecto: El aire colapsa el pulmón y desplaza el mediastino, acodando las venas
cavas (VCS y VCI). Esto bloquea el retorno venoso al corazón.
●​ Clínica: Hipotensión, ausencia de ruidos respiratorios en un lado y desviación de la
tráquea.
C. Tromboembolismo Pulmonar (TEP) Masivo

●​ Mecanismo: Un coágulo grande obstruye las arterias pulmonares principales.

●​ Efecto: El ventrículo derecho (VD) no puede bombear sangre hacia los pulmones
(aumento masivo de la poscarga del VD). El VD se dilata, aplasta al ventrículo
izquierdo y el gasto cardíaco cae a cero.

El Diagnóstico Diferencial: La Ventana Ecográfica

Hoy en día, la herramienta de elección para diferenciar estos shocks en urgencias es el
protocolo RUSH (Rapid Ultrasound for Shock).

●​ En el taponamiento, verás líquido negro (anecoico) rodeando el corazón.

●​ En el neumotórax, verás ausencia de "deslizamiento pleural".
●​ En el TEP, verás un ventrículo derecho gigante que empuja el tabique hacia el
izquierdo (signo de la "D").

Tratamiento: ¡Liberar la Obstrucción!

Aquí los fármacos (inotrópicos o líquidos) ayudan poco si no se corrige la causa física:

1.​ Taponamiento: Pericardiocentesis (sacar el líquido con una aguja).

2.​ Neumotórax a tensión: Descompresión inmediata con aguja (toracocentesis) y
luego tubo de tórax.
3.​ TEP masivo: Trombolisis (disolver el coágulo) o embolectomía.
Resumen
El shock (o choque circulatorio) es una emergencia médica en la que el sistema
circulatorio falla y no puede hacer llegar suficiente sangre —y por lo tanto, oxígeno—
a los órganos y células del cuerpo. No significa simplemente "estar asustado". En
medicina, shock significa que tus células se están quedando sin oxígeno para poder
sobrevivir.

La analogía de la ciudad 🏙️
Para entenderlo de forma muy sencilla, imagina que tu cuerpo es una gran ciudad:

●​ Los órganos y células son las casas.

●​ La sangre son los camiones de reparto que llevan agua y comida (oxígeno y
nutrientes).
●​ El corazón es la estación central de bombeo.
●​ Los vasos sanguíneos son las tuberías y calles.

El shock ocurre cuando el sistema de reparto colapsa por completo. Las casas (tus
órganos) dejas de recibir agua y comida, y empiezan a dañarse.

Los 4 tipos principales de Shock (¿Por qué falla el sistema?)

Dependiendo de qué parte del sistema falle, el shock se clasifica en cuatro tipos:

1.​ Shock Hipovolémico (Falta líquido): Los camiones se quedaron sin agua o
sangre. Ocurre cuando el cuerpo pierde mucho líquido rápidamente, por ejemplo,
por una hemorragia masiva (sangrado) o por una deshidratación extrema (vómitos o
diarrea graves). El corazón bombea bien, pero "en seco".
2.​ Shock Cardiogénico (Falla la bomba): La estación de bombeo se rompió. El
corazón está tan dañado (por ejemplo, por un infarto agudo de miocardio) que no
tiene la fuerza suficiente para empujar la sangre hacia el resto del cuerpo.
3.​ Shock Distributivo o Vasogénico (Falla la presión en las mangueras): Las
tuberías se ensancharon tanto que el agua perdió toda la presión. Ocurre cuando los
vasos sanguíneos se dilatan (se abren) de golpe a nivel masivo. La sangre se
"estanca" en la periferia y no regresa al corazón. Los ejemplos más comunes son el
shock séptico (por una infección bacteriana grave en la sangre) y el shock
anafiláctico (por una alergia severa).
4.​ Shock Obstructivo (Hay un tapón): Hay un bloqueo en la autopista principal. El
corazón y el líquido están bien, pero algo mecánico impide que la sangre fluya. Por
ejemplo, un coágulo gigante que tapa la arteria del pulmón (tromboembolismo
pulmonar).

¿Por qué es tan peligroso?

Cuando una célula no recibe oxígeno, entra en un estado de desesperación llamado

metabolismo anaeróbico (intenta producir energía sin aire). Esto genera un desecho ácido
(el ácido láctico).
Si el shock no se corrige rápidamente con tratamiento médico (líquidos, medicamentos para
subir la presión u oxígeno), las células de los riñones, el cerebro y el corazón empiezan a
morir, llevando a una falla multiorgánica (falla de todos los órganos) que puede ser mortal.

3. Resumen por Tipo

Shock Hipovolémico (Falta de volumen)
●​ Causa: Hemorragia, vómitos, diarrea, quemaduras.
●​ Clave: El paciente está seco. Venas del cuello planas (PVC baja).
●​ Tratamiento: Líquidos (cristaloides) y sangre.

Shock Distributivo (Mala distribución)

●​ Causa: Sepsis (infección), Anafilaxia (alergia), Neurogénico (trauma medular).
●​ Clave: Es el único "Shock Caliente". Los vasos están tan dilatados que la sangre
no llega con presión.
●​ Tratamiento: Vasopresores (Norepinefrina) para cerrar las tuberías.

Shock Cardiogénico (Falla de bomba)

●​ Causa: Infarto (IAM), miocarditis, arritmias.
●​ Clave: El paciente está "frío y húmedo". Hay congestión pulmonar (estertores)
porque la sangre se retrocede al pulmón.
●​ Tratamiento: Inotrópicos (Dobutamina) y arreglar la causa (angioplastia).

Shock Obstructivo (Bloqueo mecánico)

●​ Causa: Taponamiento cardíaco, Neumotórax a tensión, TEP masivo.
●​ Clave: Corazón sano, pero impedido. Verás venas del cuello muy hinchadas
(Ingurgitación yugular).
●​ Tratamiento: Liberar la presión (aguja en el pecho o pericardiocentesis).

4. El "Algoritmo Mental" Rápido

Si te llega un paciente en shock (hipotenso, confuso, oligúrico), hazte estas preguntas en
orden:

1.​ ¿Tiene las venas del cuello hinchadas?

○​ SÍ: Es Cardiogénico u Obstructivo (la sangre no puede entrar o salir del
corazón).
○​ NO: Es Hipovolémico o Distributivo.
2.​ ¿Cómo está la piel?
○​ CALIENTE: Es Distributivo (Vasodilatación).
○​ FRÍA: Es Hipovolémico (Vasoconstricción compensatoria).