Insuficiencia cardíaca

Definición
La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico que resulta de
alteraciones estructurales o funcionales del corazón que afectan la
capacidad de los ventrículos para llenarse o expulsar la sangre. Se
caracteriza por la presencia de signos y síntomas derivados de la
sobrecarga de líquidos y/o de una perfusión tisular inadecuada.

Estas alteraciones se producen cuando el corazón no puede generar un

gasto cardíaco suficiente para satisfacer las demandas de oxígeno y
nutrientes del organismo. Puede deberse a una disfunción de la
contracción (disfunción sistólica) o del llenado ventricular (disfunción
diastólica), lo que conduce a congestión pulmonar o sistémica.

En algunos casos puede ser reversible dependiendo de la causa, pero en

la mayoría de los pacientes se trata de una enfermedad crónica y
progresiva que requiere tratamiento continuo para evitar episodios de
descompensación.

Fisiología
La fisiopatología de la insuficiencia cardíaca, independientemente de la
etiología, produce cambios similares y manifestaciones clínicas. En
general, antes de que el paciente experimente signos y síntomas como
disnea, edema o cansancio, ya existe una disfunción miocárdica
importante.

A medida que se desarrolla la insuficiencia cardíaca, el organismo activa

mecanismos compensadores neurohormonales. Estos mecanismos
representan el intento del cuerpo de hacer frente a la insuficiencia
cardíaca y son responsables de los signos y síntomas.

Comprender estos mecanismos es importante, ya que el tratamiento

tiene como objetivo corregirlos y aliviar los síntomas.

En la insuficiencia cardíaca sistólica (izq) se produce una reducción

de la sangre eyectada por el ventrículo. La disminución del flujo
sanguíneo es percibida por los barorreceptores en los cuerpos aórticos y
carotídeos, lo que estimula al sistema nervioso simpático para liberar
Adrenalina y noradrenalina. El propósito de esta respuesta inicial es
aumentar la FC y la contractilidad para apoyar al miocardio insuficiente;
sin embargo, la estimulación simpática continua tiene efectos negativos.

La estimulación simpática produce vasoconstricción en la piel, el tubo

digestivo y los riñones. La disminución de la perfusión renal, debida al
bajo gasto cardíaco y a la vasoconstricción, provoca la liberación de
renina por los riñones. La renina convierte el Angiotensinógeno en
angiotensina I, que luego es transformada en angiotensina II en los
pulmones por acción de la ECA.

La angiotensina II (vasoconstrictor) aumenta la presión arterial y la

poscarga. Además, estimula la liberación de aldosterona desde la
corteza suprarrenal, lo que produce retención de Na y H2O a nivel renal
y aumento del volumen sanguíneo.

Estos mecanismos conducen a la sobrecarga de volumen característica

de la insuficiencia cardíaca.

La angiotensina, la aldosterona y otras neurohormonas aumentan la

precarga y la poscarga, Incrementando el estrés en la pared ventricular
y la carga de trabajo del corazón. Como Mecanismo de
contrarregulación, las cavidades cardíacas sobredistendidas liberan
péptidos Natriuréticos, como el ANP y el BNP, que producen
vasodilatación y diuresis. Sin embargo, su efecto no es suficiente para
contrarrestar los efectos de los otros mecanismos.

A medida que aumenta la carga de trabajo del corazón, disminuye la

contractilidad de las fibras musculares del miocardio. Esto produce un
aumento del volumen sanguíneo telediastólico en el ventrículo, lo que
estira las fibras musculares y provoca dilatación ventricular.

El corazón también responde aumentando el grosor del músculo

cardíaco, lo que se denomina hipertrofia ventricular. Sin embargo, esta
hipertrofia produce cambios anómalos en la estructura y función de las
células miocárdicas, proceso conocido como remodelado ventricular.
Bajo la influencia de neurohormonas, las células miocárdicas se
agrandan, se vuelven disfuncionales y mueren de forma prematura
mediante apoptosis, lo que deja a las células restantes con mayor carga
de trabajo para mantener el gasto cardíaco.

A medida que el tejido cardíaco se vuelve fibroso y las células mueren,

puede desarrollarse insuficiencia cardíaca diastólica. El ventrículo se
vuelve rígido, se dificulta el llenado y disminuye aún más el gasto
cardíaco.
Todos estos mecanismos compensadores forman un “círculo vicioso”, en
el cual la disminución del gasto cardíaco activa respuestas que
aumentan la carga de trabajo del corazón, lo que empeora la
insuficiencia cardíaca.

Manifestaciones clínicas
Los signos y síntomas están relacionados con la congestión y la mala
perfusión, pero, también pueden estar relacionados con el ventrículo
más afectado. La IC del lado izquierdo (insuficiencia ventricular
izquierda) causa diferentes manifestaciones que la IC del lado derecho
(insuficiencia ventricular derecha). En la IC crónica, los pacientes pueden
presentar signos y síntomas de insuficiencia ventricular izquierda y
derecha

Signos y síntomas:

 Congestión
 Disnea
 Ortopnea
 Tos (acostado o de esfuerzo)
 Crepitantes pulmonares que no se limpian con la tos
 Aumento de peso (rápido)
 Edema en las zonas en declive
 Flatulencias o molestias abdominales
 Ascitis
 Distensión venosa yugular
 Alteraciones del sueño (ansiedad o disnea)
 Cansancio
 Mala perfusión/gasto cardíaco bajo:
 Reducción de la tolerancia al ejercicio
 Pérdida o debilidad muscular
 Anorexia o náuseas
 Pérdida de peso inexplicable
 Desvanecimientos o mareos
 Confusión inexplicable o alteraciones del estado mental
 Taquicardia en reposo
 Oliguria diurna con nicturia al acostarse
 Miembros fríos o con vasoconstricción
 Palidez y cianosis
IC Izquierda
Se presenta congestión pulmonar a causa de la deficiencia por parte del
ventrículo izquierdo por eyectar sangre desde la aorta hacia la
circulación sistémica. Esto provoca un aumento en el volúmen
sanguíneo en el ventrículo, aumentando la presión de este y
disminuyendo el flujo de la sangre desde la aurícula izquierda al
ventrículo izquierdo durante la diástole. El volumen de sangre y presión
aumenta en AI disminuyendo el flujo a través de las venas pulmonares
hacia la AI. El vol sanguíneo pulmonar y presión aumentan en los
pulmones causando que el intercambio gaseoso se vea afectado por
edema pulmonar intersticial. Se distinguen signos y síntomas de: disnea,
dificultad para respirar cuando está de pie, ortopnea, tos no productiva
en un inicio, estertores, confusión, inquietud, ansiedad, taquicardia
(pulso periférico débil), galopeo ventricular (3er ruido).

La disminución del GC como la del VS estimulan al SNS disminuyendo la

perfusión a órganos como el riñón aparato digestivo y encéfalo.

IC Derecha
Predominan la congestión en los tejidos periféricos y las víceras. Como el
corazón no puede eyectar sangre con eficacia ni propulsar toda la
sangre hasta llegar a las venas cavas. Se distinguen signos y síntomas
como: distensión venosa yugular (por aumento de la p. venosa),
aumento de la presión hidrostática capilar en todo el sistema venoso,
hepatomegalia y dolor abdominal acompañado de anorexia y nauseas,
edema en MI, genitales y región sacra, ascitis y aumento de peso por
retención de líquidos.

Valoración y hallazgos diagnósticos

Puede pasar desapercibida hasta que se presentan signos y síntomas de
edema pulmonar y periférico. Algunos de los signos físicos que sugieren
IC también pueden presentarse con otras enfermedades, como el daño
renal y la EPOC. Confirmar con prueba diagnóstica.

La valoración ventricular es una parte esencial del diagnóstico inicial. En

general, se realiza un ecocardiograma para determinar la FE (fracción
de eyección), identificar las características anatómicas, como las
anomalías estructurales y el mal funcionamiento de la válvula, y
confirmar el diagnóstico de IC.

La radiografía de tórax y el ECG de 12 derivaciones son esenciales

para asistir al diagnóstico. Por lo general, los estudios de laboratorio se
realizan durante la evaluación inicial. Los resultados de estos estudios
de laboratorio ayudan a determinar la causa subyacente y también se
pueden usar para establecer un valor de referencia para evaluar los
efectos del tratamiento.

Tratamiento medico

▫ Los objetivos son aliviar los síntomas del paciente, mejorar el

estado funcional y la calidad de vida, y extender la supervivencia.
Los objetivos del tratamiento del paciente dirigido por
recomendaciones incluyen:
▫ Mejoría de la función cardíaca con un tratamiento farmacológico
óptimo.
▫ Reducción de los síntomas y mejoría del estado funcional.
▫ Estabilización del estado del paciente y reducción del riesgo de
hospitalización.
▫ Retraso de la progresión de la IC y extensión de la expectativa de
vida.

Tratamiento farmacológico
▫ Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
▫ Antagonistas de los receptores de angiotensina
 ▫ Hidralazina y dinitrato de isosorbida
▫ Β-bloqueadores
▫ Diuréticos para eliminar el exceso de líquido extracelular
▫ Digital: aumenta la fuerza de contracción del miocardio
▫ Infusiones intravenosas: aumentan la contracción del
miocardio, se utilizan en pacientes que no responden al
tratamiento farmacológico habitual.
▫ Tratamiento nutricional: dieta baja en sodio y evitar una ingesta
excesiva de líquidos para reducir la cantidad de volumen
circulante.
▫ Tratamiento adicional, suplemento de oxígeno: depende del
grado de congestión pulmonar e hipoxia.

Promoción de un estilo de vida que mejora la salud

cardíaca.
Las opciones terapéuticas varían de acuerdo con la gravedad del estado
del paciente y pueden incluir medicamentos orales e i.v., cambios
importantes en el estilo de vida, oxígeno suplementario e intervenciones
quirúrgicas que incluyen la implantación de dispositivos y el trasplante
cardíacos.

El tratamiento comienza con la capacitación integral y el asesoramiento

del paciente y la familia, comprendiendo la naturaleza de la IC y la
importancia de su participación en el régimen terapéutico. Las
recomendaciones de estilo de vida incluyen

 la restricción de sodio en la dieta

 evitar fumar, incluido el humo pasivo
 evitar el consumo excesivo de líquidos y alcohol
 reducción de peso cuando está indicado
 ejercicio regular de acuerdo con sus limitaciones
 Control periódico de TA
 Seguir adherencia al tto en caso de DBT
 Reconocer signos y síntomas que den indicios de IC estadio A

Valoración de enfermería
Se enfoca en observar la eficacia del tratamiento y la capacidad del
paciente para comprender e implementar estrategias de autocontrol. Los
signos y síntomas de empeoramiento de la IC se analizan y se informan
al médico para ajustar el tto. El personal también explora la respuesta
emocional del individuo al diagnóstico de IC, porque es una enfermedad
crónica y a menudo progresiva, la cual se asocia con la depresión y otros
problemas psicosociales.

 Antecedentes de salud signos y síntomas como disnea, cansancio

y edema. Alteraciones del sueño, presencia de edema, síntomas
abdominales, alteraciones del estado mental, actividades de la
vida cotidiana y aquellas que causan cansancio.
 Exploración física: se observa al paciente en busca de inquietud y
ansiedad que podrían sugerir hipoxia por congestión pulmonar. El
nivel de consciencia del paciente también se valora para detectar
cualquier cambio, ya que un GC bajo puede disminuir el flujo de
oxígeno al cerebro. Se valoran la frecuencia y profundidad de las
respiraciones junto con cualquier esfuerzo para respirar. Se
auscultan los pulmones en busca de estertores crepitantes,
estertores finos y sibilancias.
 La TA se evalúa con cuidado porque los pacientes con IC pueden
presentar hipotensión o hipertensión.
 El corazón se ausculta en busca de un ruido cardíaco R3, que es
una señal temprana de que un mayor volumen de sangre llena el
ventrículo con cada latido. El personal valora los pulsos periféricos
y su volumen en una escala de 0 (no palpable) a 3+ (saltón).
También se valora el color y la temperatura de la piel.
 Los pies y la parte inferior de las piernas se examinan en busca de
edema; si el paciente está en decúbito supino en la cama, el sacro
y la espalda también se valoran para detectar edema. Los
miembros superiores también se edematizan en algunos
pacientes.
 El abdomen se explora en busca de dolor y hepatomegalia. Se
debe indagar la presencia de tensión, distensión y posible ascitis.
 Si el paciente está hospitalizado, el personal mide la producción de
orina y la evalúa en términos de uso de diuréticos. Se mantienen
registros estrictos de ingresos y egresos, y se analizan
rigurosamente.

Posibles complicaciones
Pueden incluir: Hipotensión, mala perfusión y choque cardiógeno.
Arritmias. Tromboembolia. Derrame pericárdico y taponamiento
cardíaco.
Alerta de enfermería: calidad y seguridad Cuando los pacientes con IC
sufren ideas delirantes, confusión o ansiedad, se deben evitar las
ataduras físicas. El sujeto puede luchar contra ellas, y esa lucha
inevitablemente aumenta la carga de trabajo cardíaco.
Diagnósticos de enfermería

Según la valoración de los datos, los principales diagnósticos de enfermería incluyen:

 Intolerancia a la actividad por una reducción del GC.

 Exceso de volumen de líquidos relacionado con el síndrome de IC.
 Ansiedad relacionada con las manifestaciones clínicas de la IC.
 Impotencia relacionada con la enfermedad crónica y la hospitalización.
 Atención de la salud ineficaz por parte de la familia.

Brunner cap. 29 pág. 1814-1846