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Resumen Rabia Harrison

La rabia humana es causada por el virus de la rabia, que se transmite principalmente a través de mordeduras de animales infectados, siendo los perros no vacunados los responsables de más del 99% de los casos. Las manifestaciones clínicas incluyen una fase prodrómica con síntomas generales y una fase neurológica aguda que puede presentarse como rabia furiosa o rabia paralítica, con una mortalidad cercana al 100% si no se trata. La profilaxis postexposición incluye lavado de la herida, administración de inmunoglobulina y vacunación según el tipo de exposición.

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Resumen Rabia Harrison

La rabia humana es causada por el virus de la rabia, que se transmite principalmente a través de mordeduras de animales infectados, siendo los perros no vacunados los responsables de más del 99% de los casos. Las manifestaciones clínicas incluyen una fase prodrómica con síntomas generales y una fase neurológica aguda que puede presentarse como rabia furiosa o rabia paralítica, con una mortalidad cercana al 100% si no se trata. La profilaxis postexposición incluye lavado de la herida, administración de inmunoglobulina y vacunación según el tipo de exposición.

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GUÍA RÁPIDA: RABIA HUMANA SNC / INFECTOLOGÍA

Compendio basado en Medicina Interna de Harrison (Etiología, Clínica, Diagnóstico y PEP)

1. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA 4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Agente: Virus de la Rabia (Familia Rhabdoviridae, • Fase Prodrómica (2–10 días): Fiebre, cefalea,
Género Lyssavirus). ARN monocatenario negativo malestar general. Símbolo clave: Parestesias,
en forma de bala. dolor o prurito intenso en el sitio de la cicatriz
(~50%).
• Vía de Entrada: Inoculación directa de saliva
infectada (mordedura, arañazo, mucosa/piel no • Fase Neurológica Aguda (2–7 días):
intacta). ◦ Rabia Furiosa (~80%): Hiperactividad,
agitación, alucinaciones, disautonomía.
• Receptores: Nicotínicos de acetilcolina en la unión
Hidrofobia (espasmos faríngeos dolorosos al
neuromuscular.
intentar beber) y aerofobia.
• Neurotropismo: Replicación muscular local →
◦ Rabia Paralítica (~20%): Debilidad ascendente
Transporte axónico retrógrado (8–20 mm/día) por
simétrica o asimétrica similar a Síndrome de
nervios periféricos hacia la médula y SNC.
Guillain-Barré (sin espasmos).
• Diseminación Centrífuga: Desde el SNC hacia
• Coma y Muerte: Insuficiencia respiratoria / Paro
glándulas salivales, córnea, piel de la nuca y
cardiorrespiratorio en 1–2 semanas (mortalidad
órganos viscerales.
~100%).

2. EPIDEMIOLOGÍA Y RESERVORIOS
5. PROFILAXIS POSTEXPOSICIÓN (PEP)
• Rabia Urbana: Perros no vacunados (>99% de los Categoría Tipo de Exposición Conducta
casos humanos a nivel mundial).
Cat. I Tocar/alimentar Ninguna
• Rabia Silvestre: Murciélagos (hematófagos e
animal, lamedura en
insectívoros), zorros, zorrillos, mapaches.
piel intacta
• Incubación: Promedio de 1 a 3 meses (rango: <1
semana a >1 año). Depende del sitio de inervación, Cat. II Arañazos/abrasiones Lavado + Vacuna
menores sin
distancia al SNC, inóculo y profundidad.
sangrado

Cat. III Mordedura Lavado + Vacuna +


transdérmica, Inmunoglobulina
3. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO lamedura en mucosa,
murciélagos
Muestra /
Momento Hallazgo Característico
Estudio Protocolo Clínico de Manejo:

Ante Biopsia de piel Inmunofluorescencia 1. Lavado Local: Inmediato con agua y jabón
mortem de la nuca Directa (IFD) o RT-PCR durante 15 min + antiséptico virucida. NO suturar.
(folículos) o positiva. 2. Inmunoglobulina (RIG): 20 UI/kg (humana).
Saliva / LCR
Infiltrar todo el volumen posible en y alrededor de
Post Tejido cerebral Cuerpos de Negri la herida.
mortem (Cerebelo / (inclusiones 3. Vacunación (Cultivo Celular): Días 0, 3, 7 y 14
Hipocampo) citoplasmáticas (en no vacunados).
eosinófilas) e IFD.

Resumen Clínico de Bolsillo • Basado en Principios de Medicina Interna de Harrison • Material de Referencia Académica

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