EVC/ ACV

Prof. Dr. Jorge Pedra Verón

 TERMINOLOGÍA

Concientizar
ACV = Accidente cerebro vascular / Ataque cerebro vascular
EVC = Evento vascular cerebral
EVE = Evento vascular encefálico
 DEFINICIÓN

Síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo

de signos neurológicos focales, que persisten por >24h
sin otra causa aparente que el origen vascular.
Es un síndrome de déficit neurológico focal por un
trastorno vascular que lesiona al tejido cerebral.
 CLASIFICACIÓN

• Isquemia: • Hemorragia:
Consecuencia de la oclusión de Rotura de un vaso que provoca una
un vaso que puede tener colección hemática en parénquima
manifestaciones transitorias cerebral o espacio subaracnoideo.
(ataque isquémico transitorio)
o permanentes (daño neuronal
irreversible).
 ACV

13%

Hemorrágico

Isquemico
Hemorragico

87%
Isquémico
 IRRIGACIÓN CEREBRAL
ARTERIAL

• Polígono de Willis:
• Sistema anastomótico que ante riesgo
isquémico funciona como vía alternativa
regulando la circulación y asegurando el FS.
• Constituido por:
• 2 arterias cerebrales anteriores, comunicante
anterior, 2 comunicantes posteriores y
cerebrales posteriores.
 FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL

• Vol de sangre que atraviesa un territorio del encéfalo en cierto

tiempo.
• Es directamente proporcional a la presión de perfusión cerebral e
inversamente proporcional a la resistencia vascular cerebral.
 FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL

N: 50-55 ml/100g/min

10-15ml/100g/min: Penumbra isquémica con disfunción neuronal sin
infarto constituido.
8-10ml/100g/min: Interrupción de la actividad neuronal.

Su mantenimiento lleva a la muerte celular en 6min

 ENFERMEDAD VASCULAR
CEREBRAL

Isquémica Hemorrágica
80% 13%

Isquemia Infarto Hemorragia Hemorragia

cerebral cerebral intracerebral subaracnoidea
transitoria 20% 80% 10% 3%

Enfermedad de
Ateroesclerosis
pequeño vaso
de grandes vasos

Cardioembolismo Otras causas

Indeterminado
 Factores de riesgo

• Modificables: • No modificables:
• HTA, DM • Edad
• Tabaquismo, alcoholismo • Sexo
• Obesidad, dislipidemia, sedentarismo • Etnia
• Uso de drogas ilícitas • Antecedentes mórbidos familiares
cocaína, anfetaminas y heroína • ACV previo
EVC ISQUÉMICO
 ETIOLOGÍA DE EVC ISQUÉMICO

Los ataques isquémicos son provocados por obstrucción

cerebrovascular por trombosis o émbolos.
El ACV isquémico se puede clasificar en 5 mecanismos principales de
subtipos y su frecuencia:
el 20% trombosis de arteria grande (enfermedad ateroesclerótica),
25% trombosis de arteria penetrante pequeña (ataque lagunar),
20% embolismo cardiógeno,
30% ataque criptógeno (causa indeterminada) y
5% otros.
 Ataque isquémico transitorio (AIT)

Daño neuronal: No Duración de los Recuperación: Estudios de imagen Riesgo de infarto

permanente. síntomas: <60min. Espontánea. (RNM): No evidencia de cerebral: Alto a las
lesión. siguientes 2 semanas.
 AIT

• Un AIT refleja una alteración temporal en el flujo sanguíneo

cerebral, lo cual se revierte antes de que se presente el infarto.
• Existe mayor riesgo de ACV temprano después de un AIT,
• 10% a 15% tienen un ACV en los primeros 3 meses
• con 50% en las primeras 48h
 SÍNTOMAS Y SIGNOS DEL AIT DEL SISTEMA
CAROTÍDEO

• Amaurosis fugaz
• Trastorno de la visión en los hemicampos contralaterales
(hemianopsia homónima).
• Paresia/plejía en el hemicuerpo contralateral.
• Afasia, si altera el hemisferio dominante (izq).
 SÍNTOMAS Y SIGNOS DEL AIT DEL SISTEMA
VERTEBROBASILAR

• Disfunción motora de MS y/o MI.

• Síntomas sensitivos que afectan uni o bilateralmente.
• Pérdida transitoria de la visión en uno o ambos campos visuales.
• Presencia de uno o más de los siguientes: disartria, disfagia,
diplopía, vértigo, ataxia.
• Dropp attack (caídas abruptas de rodillas sin perdida de
conocimiento).
 IC POR TROMBOSIS VS POR EMBOLIA

• IC por aterotrombosis: IC embólico:

No registra pródromos.
• Instalación durante el sueño.
Instalación brusca y repentina durante la
• Produce déficit local neurológico actividad.
que se completa cuando el px El cuadro se completa súbitamente en
despierta. segundos.
Vaso pequeño HTA Vasos mayores FR CV
Menos focalización Focalización mayor FA
HTE no FR CV HTE+ Valvulopatias
Clínica días Clínica minutos Prot valv
PA: 185/110 TTo
Optimo rtPA rtPA + Anticoagulante
-3h 4,5h
NIHSS 16 -25
 ACV DE GRANDES VASOS
(TROMBÓTICO).

• Los trombos son la causa más común de ACV isquémico;

• por lo general, se presentan en los vasos sanguíneos ateroscleróticos.
• En la circulación cerebral, las placas ateroscleróticas se encuentran con
mayor frecuencia en las bifurcaciones arteriales.
 ACV DE GRANDES VASOS
(TROMBÓTICO).

• Los sitios comunes de formación de placa incluyen los grandes vasos del
cerebro,
• notablemente los orígenes de la carótida interna y arterias vertebrales,
y las uniones de las arterias basilar y vertebral.
 ACV DE GRANDES VASOS
(TROMBÓTICO).

• Estos infartos a menudo afectan la corteza, provocando afasia, defectos de

los campos visuales, o ceguera monoocular transitoria (amaurosis fugaz).
• En la mayoría de los casos, se afecta una sola arteria cerebral y sus
territorios.
• Por lo general, los ataques trombóticos se observan en personas mayores
y con frecuencia se acompañan de datos de enfermedad cardíaca o
arterial periférica aterosclerótica.
 ACV DE VASOS PEQUEÑOS (INFARTO
LAGUNAR).

• Los infartos lagunares son pequeños (1,5 cm a 2 cm)

• a muy pequeños (3 mm a 4 mm)
• localizados en las partes profundas, no corticales del cerebro o en el
tronco cerebral.
• Se encuentran en el territorio de arterias penetrantes profundas únicas
que irrigan la cápsula interna, los ganglios basales o el tronco
cerebral.
 ACV DE VASOS PEQUEÑOS (INFARTO
LAGUNAR).

• Se han pro puesto 6 causas básicas de infarto lagunar:

• embolismo, hipertensión,
• enfermedad oclusiva de vasos pequeños, anomalías hematológicas,
• hemorragias intracerebrales pequeñas y vasoespasmo.
• Por su tamaño y ubicación, los infartos lagunares por lo general no
provocan déficits como afasia o apraxia.
 ACV DE VASOS PEQUEÑOS (INFARTO
LAGUNAR).

• producen los clásicos «síndromes lagunares» como la

• hemiplejia motora pura,
• la hemiplejia sensitiva pura,
• y la disartria con el síndrome de mano torpe.
• La TC y la IRM muestran varias lagunas así como cambios de la sustancia
blanca difusos relacionados con demencia.
 ACV EMBÓLICO CARDIÓGENO

• Un ataque embólico es provocado por un coágulo sanguíneo en

movimiento que viaja desde su origen hasta el cerebro
• El sitio más frecuente de los ACV embólicos es la arteria cerebral
media
• Aunque casi todos los émbolos cerebrales se originan de un trombo en el
hemicardio izquierdo, también se originan en la placa aterosclerótica de
arterias carótidas.
 ACV EMBÓLICO CARDIÓGENO

• El ataque embólico por lo general tiene un inicio súbito con déficit

máximo inmediato.
• Varias condiciones cardíacas predisponen a la formación de émbolos que
provocan ACV, incluida la
• fiebre reumática cardíaca, fibrilación auricular, infarto de miocardio
reciente,
• aneurisma ventricular, ateroma del arco aórtico móvil y endocarditis
bacteriana.
 DIAGNÓSTICO

 NIHSS:
11 parámetros que reciben un puntaje de entre 0 a 4.
Su resultado oscila 0-39.
Según la puntuación, muestra la gravedad:
 ≤ 4 puntos: déficit leve.
 6-15 puntos: déficit moderado.
 15-20 puntos: déficit importante.
 > 20 puntos: grave.
 DX

48 h

RMN RMN = TAC

+ sensible
Gold estándar

Hipodensidad
 TAC EVC
isquémico

TAC EVC
hemorrágico
 TRATAMIENTO

Fase aguda:
0,9 mg/Kg de activador tisular del plasminógeno humano (rt-
PA) IV.
Evolución funcional con recuperación completa o casi
completa.
El riesgo de HIC sintomática posterior, es mayor en NIHSS
>20 y datos de IC en TAC inicial.
EVC HEMORRÁGICO
13% de la EVC.

38%: Sobrevida a 1 año.

30%: Independientes a los 3 meses.

HAS: Factor de riesgo más asociado (55-

81%).

Localización más frecuente: Ganglios

basales.
 Causas

Secundarias Primarias
HTA
TCE MAV
Tipos Aneurismas
HIC HSA
10% 3%

Art comúnic Ant

ACM
CI
 HSA HIC

Art comunicante anterior

Aneurisma HTA ancianos
Causas MAVJóvenes MAV

HTE subita HTE horas

segundos
Clínica Signos meníngeos NO Signos meníngeos
Irrita meninges <Focalización > Focalización
sangre Qx <48h Mejor si 24 h Observación
Tratamiento Nimodipino neuroprotector Control HTA PAM – de 130
Desde D4 a D21 Control T°
Evita vasoespasmo
 DX

Paciente con sospecha de ACV TAC sin contraste

Hemorragias
Sin alteraciones
ACV isquemico
Hiperdensidad
HIC HSA H E M AT S U B D U R A L H E M AT E P I D U R A L

Semiluna Lente biconvexa

 HIP

• Es la extravasación de sangre en el parénquima.

• Afecta 5ta y 6ta décadas de la vida.
• Primaria: 85% de los casos.
• Secundaria: HAS crónica o por angiopatía amiloidea.
• Fulminante, agudo (ictus).
• Se presenta al esfuerzo, diurno.
 HIP: CARACTERÍSTICAS

• Trastornos de conciencia, hemiplejías facio braquio crurales,

parálisis de la mirada conjugada “mira hacia la lesión”.
• Antecedente de HTA sin tx o mal tx 87%.
• Requiere estancia en UCI.
• 75% de los casos afecta estructuras profundas (cápsula
interna y ganglios basales).
• Dx clínico (tamaño y localización).
 PRONÓSTICO

• Grave.
• Mortalidad de casi el 50% a las 48h.
• Depende de:
• Ubicación de la lesión: Peor para las profundas, para las del tronco y las
volcados a ventrículos y/o que produzcan hidrocefalia.
• Tamaño.
• Trastorno de conciencia grave: Mortalidad 90% ingreso en coma.
• Intensidad y duración de la crisis HAS.
 HSA

• Presencia de sangre en ESA.

• Secundarios a ruptura de aneurisma sacular (80%).
• 45% de los px fallece en los primeros 30 días.
• 50% de los supervivientes evolucionan con secuelas
irreversibles.
• HAS: Principal factor de riesgo.
 ASPECTOS CLÍNICOS

• Grave: 30% de mortalidad inicial.

• Aparición súbita.
• Cefalea muy intensa.
• Aparición asociada a esfuerzos físicos.
• Vómitos en chorro.
• Hiperestesia cutánea y fotosonofobia.
 HSA: MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Cefalea severa de inicio súbito, acompañada de náusea, vómito,

fotofobia y alteración de la conciencia.
• Hemorragias subhialoideas en fondo de ojo.
• Signos meníngeos o focales (parálisis de pares III o VI,
paraparesia, pérdida del control de esfínteres o abulia).
 HSA: DIAGNÓSTICO

• TAC
• Confirma el dx desde las primeras 12h.
• 93% entre las 12-24h.
• 50% 7 días después
• Si tiene dx confirmado de HSA y TAC
sale (-), repetir estudio en 7-14 días.