Shock
Dra. Inés Lujambio.
Asistente Cátedra de Medicina Intensiva
Hospital de Clínicas.
Mayo 2019
Objetivos.
• Definir estados de shock y sus tipos principales.
• Identificar las principales causas y describir los mecanismos
fisiopatológicos que conducen al shock hipovolémico, cardiogénico,
obstructivo, distributivo.
Hoja de ruta
• Importancia del tema
• Definición
• Clasificación
• Características hemodinámicas.
• Presentación Clínica.
• Macrohemodinamia
• Microhemodinamia.
• Monitorización hemodinámica
• Tratamiento
• Pronóstico
Shock. Importancia del tema
• Shock es un síndrome, por lo que muchas patologías pueden derivar
en el.
• Elevada mortalidad 40-80%.
• “El tiempo es tejido”:
• alta sospecha clínica
• reconocimiento temprano
• resucitación precoz y efectiva
Shock. Definición
• Forma aguda y generalizada de insuficiencia circulatoria, que
amenaza la vida, acompañado de utilización inadecuada de oxígeno
por parte de las células.
• Caracterizado por una disminución generalizada de la perfusión
tisular, inadecuada en relación a las demandas metabólicas.
• Determina disfunción orgánica múltiple y alta mortalidad.
Determinantes
de la perfusión tisular.
Gasto Cardíaco
Energía celular
Distribución del
GC
Difusión
periférica
Microcirculación
OBSTRUCTIVO Shock. Clasificación
CARDIOGÉNICO
GC
HIPOVOLEMICO
DISTRIBUTIVO
GC
Clasificación. Shock hipovolémico
• La volemia circulante es
inapropiadamente baja para la capacidad
vascular.
• ↓VCE real
• Hemorrágico
• Interna
• Externa
• No hemorrágico
• Tercer espacio.
• Pérdidas digestivas, cutáneas
• ↓VCE relativa.
• Desadaptación entre continente y contenido.
Shock hipovolémico
↓GC
↓PA
↓Precarga ↓VES
↓VCE
↑RVS
Clasificación. Shock cardiogénico.
Falla primaria de la bomba cardíaca.
• Factores miocárdicos:
• Pérdida de la masa contráctil: IAM,
miocardiopatías, depresión farmacológica,
contusiones.
• Factores mecánicos: valvulopatías, CHOI, CIV
• Trastornos del ritmo cardíaco:
• Bradicardias
• taquicardias
Clasificación. Shock cardiogénico.
• Disfunción ventricular Sistólica
• Disfunción ventricular diastólica
• < distensibilidad cardíaca, ↑rigidez parietal.
• Criterios diagnósticos.
• PAM < 60mmHg.
• Índice Cardíaco < 2,2L/min/m2
• PCP > 18mmHg
• Criterios ↑PCP
diagnósticos.
• PAM < 60mmHg.
• Índice Cardíaco <
2,2L/min/m2
↓GC • PCP > 18mmHg
↑PDFAD ↑PDFAI
↓PA ↑PDFVD ↑PDFVI
↓VES
↑RVS
Circulación anterógrada Circulación retrógrada
Clasificación. Shock cardiogénico.
Clasificación. Shock cardiogénico.
Clasificación. Shock Obstructivo.
• Obstrucción al flujo sanguíneo en
circuito cardiovascular
• Impedimento del llenado
diastólico
• Taponamiento cardíaco
• Neumotórax hipertensivo
• Impedimento de la eyección
sistólica
• Tromboembolismo pulmonar
masivo.
Clasificación. Shock Obstructivo.
• Impedimento del llenado
diastólico
• ↓ precarga
• Aumento de la presión intratorácica
• Neumotórax hipertensivo
• Obstrucción venosa
• Compresión VCI
• Reducción de la distensibilidad
cardíaca
• Taponamiento cardíaco
• Pericarditis constrictiva
Shock Obstructivo.
Taponamiento cardíaco
↓GC
↓PA
↓Precarga ↓VES
Derrame pericárdico
Agudo
↑ PDF
↑ PVC ↑RVS
↑PCP
Shock Obstructivo. Circuito sistémico
Tromboembolismo Pulmonar
• Impedimento de la ↓precarga VI
eyección sistólica.
• ↑Poscarga
Circuito pulmonar ↓GC
↓PA
↑postcarga VD
↑RVS
Clasificación. Shock Distributivo.
• Derrumbe de las RVS por vasodilatación o vasoplejia.
• Co-existe:
• Compromiso miocárdico.
• Compromiso metabolismo celular
Shock Distributivo.
N ó ↑ GC
↓Precarga ↓VES
↓PA
↓VCE
Vasodilatación
Shock distributivo.
• Séptico
• Anafiláctico.
• Neurogénico
• Endócrino.
Shock distributivo. Shock Séptico
Paciente No-UCI
Sepsis = Infección + 2/3 qSOFA
qSOFA
• PAS≤ 100mmHg
• alteraciones encefálicas
• frecuencia respiratoria > 22 rpm.
Sepsis:
Disfunción orgánica con riesgo Paciente UCI
vital causada por una respuesta Sepsis = Infección + ↑ 2ptos SOFA
desregulada del huésped a una
infección.
Shock Séptico
Sepsis más hipotensión (PAM < a 65mmhg)
mantenida luego de adecuada resucitación con
fluidos o requerimiento de vasopresores para
mantener PAM > a 65mmhg e hiperlactatemia
mayor a 2mmol/l
Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock, JAMA.
2016;315(8):801-810
Cuando no se cuenta con medición de lactato el diagnóstico se realiza mediante
la asociación de hipotensión y otros criterios de hipoperfusión como x ej.
relleno capilar lento
Shock Séptico
• Incidencia 50-70%
• Mortalidad > 40%. N ó ↑ GC
• DOMS más grave
↓Precarga
↓VES
MACROCIRCULACION
↓PA
↓VCE
Vasodilatación
MICROCIRCULACION
Shock Séptico
MICROCIRCULACION
Alteracion de la
Hipoxia citopática Disoxia tisular
difusión
Shock Distributivo. Shock Séptico.
• Compromiso miocárdico Séptico, por
depresión de la contractilidad miocárdica.
• Mediado por TNF e IL-1.
• Disfunción sistólica y diastólica
• Cavidades derechas e izquierdas.
• Precoz
• Reversible en promedio de 10 días.
ETAPA VASOPLEJICA
• Caracterizada por una falla de las células musculares lisas vasculares
para contraerse, y con una pobre respuesta al tratamiento con
drogas vasoactivas.
• Patogenia
• Sobreproducción de ON, por activación de la iNOS
• Etapa final del shock
Características
clínicas del shock
con bajo gasto
cardíaco
↓GC
↓PA
Circulación
anterógrada Frialdad periférica.
Cianosis acral.
↑RVS Relleno capilar lento.
Alteraciones de conciencia.
Disminución de la diuresis.
Presentación
clínica del
shock
hipovolémico
↑PCP
Shock cardiogénico
↑PDFAD ↑PDFAI
↑PDFVD ↑PDFVI
Ingurgitación yugular
Reflujo hepato yugular
Hepatomegalia
El shock cardiogénico se
Edema gravitaciones caracteriza por bajo gasto
cardíaco e insuficiencia
cardíaca congestiva
Circulación retrógrada
Taponamiento ↑PCP
cardíaco
↑PDFAD ↑PDFAI
↑PDFVD ↑PDFVI
Triada de BECK
Ingurgitacion yugular.
Ingurgitación yugular Ruidos cardiacos alejados
Hipotensión arterial.
Reflujo hepato yugular
Circulación retrógrada
Tromboembolismo Pulmonar Circuito sistémico
Circuito pulmonar
↑postcarga VD ↓precarga VI
↓GC
↓PA
↑RVS
Frialdad periférica.
Asimetría de MMII Cianosis acral.
Empastamiento pantorrilla Relleno capilar lento.
Hommans + Alteraciones de conciencia.
Disminución de la diuresis.
Shock Septico:
Fase hipodinámica
↓GC
↓PA
Frialdad periférica.
Cianosis acral.
Relleno capilar lento.
↓RVS
Livideces
Alteraciones de conciencia.
Disminución de la diuresis.
Características
clínicas del shock
con gasto cardíaco
normal o alto
↑ ó N GC
N ó ↓PA
Shock Septico:
Fase hiperdinámica
Taquicardia
↓RVS
Piel caliente y rubicunda
Shock. Presentación clínica.
Macrohemodinamia
• PAM
• Gasto cardíaco
• Variables estáticas: PVC, PCP
• Variables dinámicas:
• Delta PP
• Delta VVS
• elevación pasiva de MMI
• Parámetros clínicos (relleno capilar, diuresis, conciencia)
Shock. Presentación clínica.
Microhemodinamia
• Lactato
• Curva de lactato y clearence de lactato.
• SvO2
• SvcO2,
• Gap CO2
• Tonometria gastrica
• Videomicroscopia (OPS, SDF)
Shock. Monitoreo hemodinámico.
Técnicas NO invasivas
• Ecocardiograma:
• Al lado de la cama del paciente
• Técnico dependiente
Shock. Monitoreo hemodinámico.
Técnicas NO invasivas
• Ecocardiograma:
Shock. Monitoreo hemodinámico.
Técnicas NO invasivas
Shock. Monitoreo hemodinámico.
Técnicas Invasivas
• Catéter de Swan Ganz o Catéter en
Arteria Pulmonar.
• Es el Gold estándar del monitoreo HD
• No deberá retrasar ni sustituir la
evaluación clínica y el tratamiento en
la cabecera de la cama.
• Los resultados clínicos dependerán de
la interpretación de los datos
aportados y del tratamiento instituido.
Shock. Monitoreo hemodinámico.
Técnicas Invasivas
VALORES MEDIDOS
• Presión venosa central (PVC).
• Presión en la arteria pulmonar (PAP).
• Presión enclavamiento arteria pulmonar
(POAP).
• Gasto cardíaco (GC)
• Saturación venosa mixta (SvO2)
• Volumen de eyección (VE)
Shock. Monitoreo hemodinámico.
Técnicas Invasivas
VARIABLES DERIVADAS
• Índice cardíaco: 2,5-4,5 lat/min/m2
• Índice de eyección del ventrículo
izquierdo: 40-50 ml/m2
• Resistencia vascular sistémica: 1100-
1500 dinas/s/cm2
• Resistencia vascular pulmonar: 100-250
dinas/s/cm
Shock. Tratamiento.
• Shock hipovolémico
• 4 pilares terapéuticos:
• Restitución del VCE o resucitación con fluidos.
• Estrategia reanimación hipotensiva controlada.
• Restitución de la capacidad de transporte de O2.
• Concentrado de Glóbulos Rojos
• Identificación y solución de la causa u origen del sangrado.
• Estrategia de control del daño
• Hemostáticos
• hemocomponentes
• Evitar complicaciones.
Tratamiento Shock Hipovolémico
Hipotensión Reposición
controlada agresiva
Tratamiento Shock Hipovolémico
ESTRATEGIA DE
Huesos largos:
Fémur 1000 – CONTROL DEL
1500cc.
Abdomen:
Retroperitoneo:
¿Pelvis, vascular o
DAÑO
¿Bazo, hígado o
mesentérico?
renal? Packing abdominal
Estabilización fracturas
y pelvis
Externo:
Tórax:
• Hemostáticos
¿Pared, pulmón o
mediastino?
Shock ¿Escalpes , lesión
MF o avulsión de
miembros? • hemocomponentes
Shock. Tratamiento.
• Shock Cardiogénico
• Tratamiento etiológico
• Revascularización
• Trombolisis farmacológica: poco efectiva
• Trombolisis mecánica: No sólo de arteria culpable
• Trastornos mecánicos:
• Resolución quirúrgica
• Adecuar la disponibilidad de oxigeno
• Optimizar la presión de perfusión coronaria
• ↑GC (adecuado VCE, vasopresores e inotrópicos, BIAC)
• Corregir hipoxemia y evitar anemia severa.
• Reducir la demanda tisular de oxígeno.
Shock. Tratamiento.
• Shock Obstructivo
• Tratamiento etiológico
• TEP:
• Fibrinólisis farmacológica
• Fibrinólisis Mecánica
• Taponamiento Cardíaco
• Pericardiocentesis /ventana pericardica
• Restitución del VCE.
• Evitar complicaciones
Shock. Tratamiento.
• Shock Séptico
• Tratamiento foco infeccioso
• Antibiótico terapia
• Tratamiento quirúrgico
• Restitución del VCE.
• Cristaloides
• Restitución del tono vasomotor
• Vasopresores
• Mejorar la disponibilidad de oxigeno.
• Hipoxemia?
• Anemia?? Glóbulos rojos
• Depresión miocárdica? ionotropicos
• Evitar complicaciones