Emoción
Respuesta al Estrés y el Eje HPA
Clase 6
Niels Janssen
2025 - 2026
Objetivos hoy
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Fisiología del estres
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Enlaces neuroanatomicos
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Evidencias
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Enlaces clinicos
Introducción al estrés
Introducción al estrés
Introducción al estrés
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Algo nuevo?
Introducción al estrés
Estrés como sistema emocional
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El estrés no es sólo “estar ocupado” o “estar nervioso”
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Es una respuesta emocional del cerebro ante amenaza o desafío
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Involucra los mismos circuitos que ya hemos visto:
– Amígdala → detección de amenaza
– Corteza prefrontal → regulación
– Hipocampo → memoria y contexto
– Hipotalamo → respuesta fisiologica
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Pero ahora aparece un nuevo nivel:
– el cuerpo entero entra en acción (hormonas del estrés)
El estrés en el cuerpo
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El eje Hipotalámico-
Pituitaria-Adrenal
(HPA)
Biología del estrés
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Mecanismo de activación del eje HPA
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Desencadenante del estrés:
– La amenaza percibida activa el hipotálamo.
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Cascada hormonal:
– CRH → ACTH → Cortisol
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Bucle de retroalimentación negativa:
– El cortisol elevado inhibe la liberación de
CRH y ACTH.
Cortisol
Funciones del Cortisol
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Activación del sistema nervioso
simpático
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Respuesta de lucha o huida:
– Liberación de adrenalina (epinefrina)
y norepinefrina.
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Cambios fisiológicos:
– Aumento de la frecuencia cardiaca.
– Aumento de la presión arterial.
– Rápida movilización de energía.
Efectos del estrés en el cerebro
emocional
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El estrés activa el eje HPA → liberación
de cortisol
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El cortisol actúa directamente sobre
regiones clave:
– Amígdala → ↑ reactividad al peligro
– Hipocampo → ↓ memoria contextual,
vulnerabilidad estructural
– Corteza prefrontal → ↓ control y regulación
emocional
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Más alarma, menos regulación.
Estrés agudo vs estrés crónico
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Estrés agudo (corto plazo):
– moviliza energía
– mejora atención
– favorece la supervivencia
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Estrés crónico (largo plazo):
– altera memoria y aprendizaje
– debilita la regulación emocional
– aumenta vulnerabilidad a ansiedad y depresión
Estudios en animales
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¿Cómo influye el estatus social en los
niveles de estrés crónico y en la salud
de los primates?
Robert Sapolsky
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Robert Sapolsky realizó estudios de
campo a largo plazo con babuinos
salvajes en África Oriental.
Sapolsky, 2005; Science
Estudios en animales
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Resultados
– Los babuinos de rango inferior
presentaban niveles elevados de
cortisol en comparación con los de
rango superior.
– Estos animales también mostraron más
problemas de salud relacionados con el
estrés (por ejemplo, presión arterial más
alta, respuestas inmunitarias más
débiles).
Sapolsky, 2005; Science
Estudios en animales
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Implicaciones
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El estrés social crónico puede tener
consecuencias fisiológicas mensurables, lo que
sugiere que los factores sociales (dominancia,
jerarquía) interactúan fuertemente con la
respuesta al estrés.
Estudios en humanos
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¿El estrés afecta la estructura del hipocampo?
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MRI
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N = 20 sujetos (10 trastorno de depresion
mayor - solo mujeres y 10 controls
emparejados por edad, sexo y educación)
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Medir el número de días de depresión
Sheline et al., 1995; PNAS
Estudios en humanos
Sheline et al., 1995; PNAS
Estudios en humanos
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Implicaciones
– El estrés crónico (en forma de depressión) puede tener
repercusiones neurobiológicas duraderas, incluidos
cambios en la estructura cerebral.
– Los datos en humanos corroboran los hallazgos en
animales: El hipocampo, crucial para la memoria,
parece especialmente vulnerable a la exposición
prolongada a altos niveles de cortisol.
El estrés agudo
73 – 33 * 2 = ?
[Link]
Kirschbaum et al., 1993
Estudios en humanos
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¿Cómo afecta el estrés agudo a la actividad en tiempo real de
regiones cerebrales clave (amígdala, corteza prefrontal)?
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FMRI
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N=40 jovenes
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Tarea:
– Montreal Institute Stress Test (MIST)
– Sin estrés (control) 73 – 33 * 2 = ?
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Medir cortisol
Pruessner et al., 2008; BP
Estudios en humanos
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Resultados
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De-activaciones en
– Hipocampo, amygdala
– corteza prefrontal
Pruessner et al., 2008; BP
Estudios en humanos
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Implicaciones
– El estrés agudo provoca reducciones de la
actividad en las principales regiones límbicas
(hipocampo, amígdala, corteza prefrontal)
– Diferentes tipos de estrés producen diferentes
respuestas cerebrales (la amígdala aumenta su
actividad con el miedo)
Pruessner et al., 2008; BP
El estrés como “factor de riesgo”
transdiagnóstico
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El estrés crónico no es sólo desagradable: cambia el cerebro y el
cuerpo
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Aumenta el riesgo de:
– ansiedad
– depresión
– problemas de sueño
– consumo de sustancias
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Por eso el estrés es un “factor de riesgo” transdiagnóstico:
– Influye en muchos trastornos distintos
Estrés → depresión
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Estrés crónico puede llevar a:
– bajo estado de ánimo
– fatiga
– anhedonia (menos placer/interés)
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Nivel biológico:
– alteraciones en cortisol
– cambios en circuitos límbicos + prefrontales
– interacción con neurotransmisores (especialmente serotonina)
Estrés → adicción
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El estrés cambia la motivación:
– reduce bienestar → buscamos alivio rápido
– aumenta impulsividad y decisiones de corto plazo
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Muchas personas consumen sustancias para:
– reducir malestar (“auto-medicación”)
– recuperar sensación de recompensa
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A nivel cerebral:
– el estrés interactúa con el sistema de recompensa (dopamina)
– el control prefrontal se debilita → más conducta compulsiva
En resumen
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Ya sabemos:
– Circuitos (amígdala–CPF–hipocampo)
– Neurotransmisores (serotonina = estabilidad, dopamina = motivación)
– Estrés (HPA/cortisol = “modo supervivencia”)
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Próximas preguntas:
– Depresión: ¿cómo se altera el estado de ánimo y por qué la serotonina importa?
– Adicción: ¿cómo se altera la recompensa/motivación y por qué la dopamina
importa?
– Trauma/memoria: ¿por qué algunas experiencias estresantes dejan huellas
duraderas?