OA Información

De nición • Crónico degenerativa in amatoria, que tiene degeneración y pérdida progresiva

del cartílago, hueso subcondral y daño sinovial.
• Engrosamiento y esclerosis de lámina subcondral.
• Formación de osteo tos en borde articular, distensión en cápsula articular y
cambio en tejidos blandos periarticulares.
• Manos (metacarpofalángica) -> rodilla -> cadera. También en lumbares, cuello y
hombros

Factores de • Mujer mayor de 50 años con AHF de OA, menopausia, obesidad, síndorme
riesgo metabólico, anomalías biomecánicas, daño articular previo y sobrecarga.

Clasi cación • Primaria: Localizada y generalizada, sin causa aparente.

• Secundaria: Causa subyacente.

Fisiopatología Los FR + suceptibilidad + desequilibrio siológico, hacen que se aumente el

catabolismo y disminuya el anabolismo (enzimas de degradación). Genera
degeneración de colágeno 1, 2, 9 y 11 y de los proteoglicanos de matriz. Hay
in amación y degradación del cartílago, se intenta hacer la reparación y luego hay
modi cacioes de hueso subcondral y una reacción de hiperostosis.

Cuadro clínico Dolor con actividad que cede al reposo, rigidez menor de 30 minutos posterior a un
periodo de inactividad, crepitación, deformidad e intestabilidad articular, limitación
funcional.

Rizartrosis Base del pulgar o trapeziometacarpiana.

Nódulos • Bouchard es de falanges proximales.

• Heberden de falanges distales.

Criterios
diagnósticos

Laboratorio • VSG negativa.

• PCR negativa.
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 OA Información

Radiografía • Osteo tos.

• Disminución del espacio/pinzamiento asimétricos.
• Esclerosis subcondral.
• Puede haber mala alineación articular
• Geodas/quistes subcondrales por destrucción del huesito.

Kellgren y 1. Estrechamiento articular.

Lawrence 2. Esclerosis subcondral.
3. Osteo tos.
4. Geodas.

Tratamiento Modi cación de los factores de riesgo modi cables, sioterapia, terapia
ocupacional, ortesis, psicoterapia.
Farma:
• Paracetamol o AINES (Diclofenaco o ibuprofeno) sintomáticos. Aine con
omeprazol o miso.
• Si no inhibidores de COX 2 u opiodes (tramadol o bupre).
• Sulfato de glucosamina y condritina para que no avance, ver mejoría en 6 meses.
• Viscosuplementación 1 y 2.
• Cx de reemplazo articular para 3 y 4.

AR Información

De nición • Enfermedad crónica, sistémica e in amatoria que afecta principalmente

articulaciones periféricas de forma simétrica causando erosión, destrucción y
deformidad articular a largo plazo.

Epidemio Articular in amación más recientes.

Mujeres en la cuarta a quinta década de la vida.

Fisiopatología Citrulinización de proteínas por por fera gingivalis.

• Fase 1: FR (tabaquismo, enf periodontal, vit D, infección, trauma y estrés),
genotipos de HLA DRB1 04
• Fase 2: Preclínica. Autoinmunidad detectable (ACPA, FR y APCC)
• Fase 3: Signos y síntomas de sinovitis.
• Pannus destruye hueso

Manifestaciones • Dolor e in amación en pequeñas articulaciones de manos, pies y muñecas,

clínicas siempre proximal, metacarpofalángincas, carpo, interfalángicas proximales,
metatarsofalángicas.
• Rigidez articular mayor de 30 a 60 mins.
• Simétricas, inicio insidioso, poliartritis, articulaciones pequeñas y medianas.
• Luxación en atlantoaxoidea es muy sugestiva.
• Tumefacción y deformidad, signo de tecla de piano (subluxación cubital),
deformidad en Z del pulgar, desviación cubital de metacarpofalángicas (mano
en ráfaga), cuello de cisne, butonniere, dedo en martillo,
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 AR Información

Extraarticulares • Nódulos reumatoides: Lugares de presión, no duelen, granulomas en periostio,

no requieren tx.
• Sjögren: Principal causa de Sjögren secudario reuma es AR.
• Anemia por enfermedad crónica: Normocitica normocrómica.
• Raynaud.
• EPID, enfermedad pulmonar reumatoidea.
• Malestar/fatiga.
• Vasculitis.
• Neuromiopatías.
• S. Felty.

Labs • BH: Anemia normocitica normocrómica, trombocitosis, neutropenia (+ espleno

es sx de felty).
• VSG y PCR positiva.
• Hepática, renal y EGO normal.
• FR, Anti CCP elevados.
• ANA negativo.

Radiológico • Osteopenia yuxtaarticular.

• USG y RM pueden ver osteopenia y pérdida del espacio articular.

Tratamiento • DAS 28 menos de 3.2 para control.

• No farma: Educación, fotalecimiento, rehabi, láser, férulas.
• Sintomáticos: AINES, glucocorticoides (terapia puente en lo que lo demás hace
efecto) y dar FARMEsc (Metotrexate + ác fólico para evitar anemia
megaloblástica).
• HCQ (daño macular) o SFZ
• Triple es la más e caz.
• En AR activa, moderada o alta, rápidamente progresiva, falla de FARMEsc,
factores de mal pronóstico: FARMEb + i JAK (antes de esto buscar tb, Hep B)
• Iniciar tx en menos de un mes.
• In ltración intra articular con esteroides.
• Qx en folor intolerable, pérdida de arcos de movimiento, etc. para mejorar
calidad de vida.
• Fase 1: MTX con terapia puente, reevaluar, si no das terapia triple o MTX con
FARMEb o iJAK.

Gota Información

De nición Enfermedad producida por depósito de cristales de urato monosódico en zonas

articulares, periarticulaes y subcutáneas.
10% de los px con hiperuricemia desarrollan gota (mayor a 7mg/dl).
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 Gota Información

Factores de • Hipertensión.
riesgo • Enf renal.
• Sx metabólico.
• SAOS.
• Enf, vascular.
• Preeclampsia.
• Enf cerebrovasuclar, demencia.
• Disminución endotelial.
• Estrés oxidativo.
• Mujeres, negras.

Fisiopatología • Desequilibrio entre la producción y eliminación de ácido úrico.

• Los ácidos úricos vienen de las purinas (ácidos nucleicos),
• Excreción de urato: renal, del tubulo contorneado proximal.

Clasi cación • Primaria: Aumenta producción, disminuye excreción.

• Secundarias: Mismo pero secundaria a otra otras cosas.

Fases • Preclinica: Hiperuricemia asintomatica.

• Clínica: Episodio de artritis aguda separados por periodos intercriticos de
duración variable.
• Dedos, muñecas y codos. Primer metatarsofalángica.

Gota tofácea Acumulación de cristales alrededor articulaciones, orejas, TCS, que pueden
crónica deformar o destruir articuaciones, en partes frías del cuerpo.

Labs • Hiperuricemia o normal porque se estan depositando, baja la concentración.

• Ácido úrico elevado en orina en 24 horas.
• Pruebas de función renal (puede causar nefropatía).
• Análisis de líquido sinovial: Cristales en forma de aguja con con birrefringencia
brillante negativa en la microscopía de luz polarizada compensada, dentro o
fuera de células. Leucos de 2.000 a 100.000, citoquímico con glucosa normal.

Radiografía • Erosiones óseas con márgenes esclerosos y bordes sobreelevados y tofos.

• USG: Imagen en árbol de navidad, microtofos “tormenta de nieve”, signo del
doble contorno.

Tratamiento • HTA + Gota =losartán. Tiazidas contraindicadas.

• AINEs, colchicina, esteroide, inhibidor de XO (Alopurinol y febuxostat),
probenecid, pegloticasa.
• Alimentación baja en purinas, evitar alcohol y ejercicio.
• TRU: Ataques agudos frecuentes 2 o más al año, alteraciones rx o tofos.
Inhibidores de XO, colchicina.
• Metas abajo de 6 o abajod e 5 con tofos.
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 Gota Información

Pseudogota • Condorcalcinosis o artritis por depósito de pirofofato de calcio.

• FR: Mujer, arriba de 50, a mayor edad más frecuencia.
• Primaria es el 90%, secundaria por hiperparatiroidismo, hipercalcemia,
hemocromatosis.
• Nunca deja de doler, es constante y prolongado.
• Rodillas, codos, muñecas, MCF, pubis.
• Manifestaciones: Dolor articular persistente y ataque gotoso.
• RX: Birre egancia positiva. Condrocalcinosis, cristales rectangulares, espacio
conservado. Calci caciones de cartílago, meniscos, ligamentos, tendones,
tejidos blandos.
• Tratamiento: Crioterapia, AINE (ibu, napro, indo), glucocorticoides sistémicos,
colchicina, sio, cirugía.
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