TUBERCULOSIS

Integrantes:
Ariane Shirleyth Cabrera Ortiz
Maria Belen Rivera
Ivanna Alejandra García Bracamonte
Tuberculosis:
La tuberculosis es una enfermedad granulomatosa crónica transmisible
causada por el BAAR Mycobacterium tuberculosis.
Habitualmente afecta a los pulmones, aunque puede afectar a cualquier
órgano o tejido del cuerpo.

Epidemiología:
La OMS considera la tuberculosis la causa más frecuente
de muerte por un agente infeccioso aislado
La enfermedad de tuberculosis habitualmente lleva a la aparición de
hipersensibilidad retrógrada, y esta es detectada mediante:

Una prueba de tuberculina

Prueba de Tuberculina positiva = hipersensibilidad
(Mantoux) mediada por células frente
antígenos tuberculosos

Al Inicio de infección (2-4 semanas), aplicar

inyección intracutanea de 0,1 de derivado
proteico purificado (PPD)
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
Bacilo delgado ácido resistente (tinción de Ziehl-Nielsen > carbolfucsina)

Tuberculosis Hominis: Responsable de la mayoría de casos de tuberculosis.

Transmisión directa
(por inhalación de
gérmenes transmitidos
por aire o generados
por la exposición a
secreciones
contaminadas de
personas contagiadas
Algunas otras micobacterias
que pueden influir:

MICOBACTERIAS:

M. Bovis: Contraída por beber leche contaminada,

TB bucofaringea e frecuente en lugares con vacas tuberculosas y
intestinal donde no se pasteuriza la leche

Menos virulento, esta cepa causa la enfermedad

Complejo M. Avium:
en el 10-30% en px con sida
¿Por qué somos países con vacuna
contra tuberculosis?

Se mantiene la vacunación con BCG debido a alta incidencia en la enfermedad y la

necesidad de prevenir formas graves de TB en niños recién nacidos

COMPOSICIÓN DE LA VACUNA:

COADYUVANTES Y
PRINCIPIO ACTIVO: ESTABILIZADORES:
Una cepa atenuada de Contiene glutamato de sodio y una
Mycobacterium bovis. solución salina.

PRESENTACIÓN:
Es liofilizada (en polvo) y se debe reconstruir con un
diluyente específico antes de aplicarse por vía
intradérmica.
 A QUIEN SI ✅ A QUIEN NO 🚫
Recién nacidos: Es la población prioritaria. Se Recién nacidos con bajo peso: Generalmente se
aplica idealmente en las primeras 24 horas de pospone si el bebé pesa menos de 2,000 gramos, hasta
vida. que alcance dicho peso.

Niños menores de 5 años: Si no la recibieron Inmunodeficiencias: Personas con VIH/SIDA, cáncer o

al nacer, pueden recibirla como "rescate". enfermedades que comprometan el sistema inmune.

Población en riesgo: En algunos países, se Tratamientos inmunosupresores: Personas que estén

aplica a personal de salud o personas que tomando quimioterapia, corticoides en dosis altas o
viajan a zonas de alta incidencia. radioterapia.

Embarazo: No se aplican vacunas de virus/bacterias

vivas durante el embarazo.
 Riesgo por exposición a la TB:

Contactos cercanos Personal de salud Personas en hacinamientos

Viajeros o residentes de
VIH/SIDA Diabetes mellitus
zonas endémicas:
PATOGENIA
Incubación 2-8 semanas

Proliferación

Alveolos pulmonares

C-> presente
Macrofagos

Fagolisosoma
EEA-1

Manosa NRAMB1
-> Ingrese
ASINTOMÁTICO
0-3 SEMANAS
PATOGENIA
TNFg
Interferong
Il1
Activa
Macrófagos
Linfocitos o Ganglios linfáticos BACTERICIDAS
C5a- C3a

Linfocitos
CD4+Th1
IL2

Linfocitos CD4+ TNF NO

SINTASA
Oxígeno
+NO
bactericida reactivo
Monocitos
MORFOLOGÍA GRANULOMA- FOLICULO DE

Células de LANGHANS O
KOSTER
HISTIOCITOS EPITELIOIDES
GIGANTES

LINFOCITOS CD4TH1
Capas y estructura del complejo de
Ghon:
1. La Capa Externa: El "Muro" (Cápsula Fibrosa)
Es la capa que el cuerpo construye para que la bacteria no se escape.
Está hecha de tejido conectivo y fibras de colágeno
Su función es aislar la infección. Con el tiempo, esta capa se vuelve muy
dura y se calcifica y aquí es cuando pasa a llamarse Complejo de Ranke

2. La Capa Intermedia: El "Ejército" (Capa de Células Inmunes)

Justo debajo del muro fibroso, están las células que pelean la batalla.
Se le llama Granuloma.
Linfocitos: Son los generales que dan las órdenes.
Células Epitelioides: Son macrófagos que se han transformado para rodear
estrechamente a la bacteria.
Células Gigantes de Langhans: Son células enormes formadas por la unión de varios
macrófagos para intentar "tragarse" a las bacterias más resistentes.
Capas y estructura del complejo de
Ghon:
3. El Centro: La "Zona de Desastre" (Necrosis Caseosa)

Es el corazón del complejo. Se llama caseosa porque la palabra viene del latín
caseum (queso).
Apariencia: Parece queso crema o requesón blando y blanquecino.
Qué es en realidad: Son restos de células y bacterias muertas, formado por
un tejido muerto donde no llega el oxígeno, lo que impide que la bacteria se
reproduzca rápido, pero la mantiene "dormida" ahí dentro.

Evolución y complejo de Ranke:

Control de la infección: Fibrosis y Calcificación: Complejo de Ranke:
En el 95% de los casos, la El complejo de Ghon sufre una Es el nombre que recibe el complejo de
inmunidad mediada por fibrosis progresiva seguida de Ghon una vez que se ha calcificado y es
células controla la infección. calcificación radiológica. detectable en una radiografía de tórax.
 Tuberculosis primaria:
Es la forma de la enfermedad que aparece en una persona
NO EXPUESTA PREVIAMENTE

Epidemiología:
Aproximadamente el 5% de recién En la mayoría de personas
infectados presentan una sanas solo dejan focos de
enfermedad significativa cicatrización

Importancia Clínica :
Los focos cicatrizados pueden llegar a albergar bacilos viables durante años
y ser la fuente de una reactivación posterior si las defensas bajan
 Patogenia y localización

VÍA DE ENTRADA: inhalación de bacilos que se implantan en espacios aéreos distales

LOCALIZACIÓN TÍPICA:
1. Parte inferior de lóbulo superior
2. Parte superior del lóbulo inferior
3. Cerca de pleura

Tráquea
EVOLUCIÓN: Al sensibilizarse el
Bronquio
paciente (tras 2-3 semanas) surge
una zona de consolidación Foco de Ghon
inflamatoria gris-blanquecina de
1 a 1,5 cm
A esto se le
denomina foco de
Ghon
 Complejo de Ghon
¿Qué es?
Es la combinación de dos hallazgos principales:

FOCO DE GHON: AFECTACIÓN GANGLIONAR:

La lesión inflamatoria en el El drenaje de los bacilos hacia los ganglios linfáticos
parénquima pulmonar regionales, que también suelen presentar necrosis caseosa

Morfología: Complejo de Ghon.:

el foco parenquimatoso gris-
blanquecino (flecha) está debajo de la
Se observa macroscópicamente pleura, en la parte inferior del lóbulo
áreas blanquecinas/amarillentas superior
debido a la necrosis caseosa
Tuberculosis miliar pulmonar

Ocurre cuando los bacilos:

Llegan al torrente sanguíneo

Se diseminan por vía hematógena
Regresan a los pulmones por arterias
pulmonares

Características:

Múltiples lesiones pequeñas (2 mm)

Color blanco amarillento
Distribuidas por todo el pulmón
Aspecto similar a semillas de mijo (de ahí
el nombre “miliar”)
Tuberculosis miliar sistémica
Es la forma más grave.

Se produce cuando los bacilos se diseminan por

todo el cuerpo a través de la sangre.

Afecta principalmente:

Hígado
Bazo
Médula ósea
Suprarrenales
Meninges
Riñón
Trompas de Falopio
Epidídimo
 Tuberculosis ganglionar

Es la forma extrapulmonar más frecuente.

Afecta principalmente ganglios cervicales

Se conoce como “escrófula”
Suele ser unifocal

En pacientes con VIH:

Es multifocal
Hay síntomas sistémicos
Suele haber afectación pulmonar asociada
 Tuberculosis intestinal
Antes era común por consumo de leche contaminada.

Actualmente suele ser consecuencia de:

Deglución de esputo infectado en TB
pulmonar avanzada

Afecta principalmente:
Íleon
Linfoides intestinales agregados
Produce:
Inflamación
Ulceración de la mucosa
CARACTERISTICAS CLINICASAS
Al inicio aparecen síntomas generales producidos por sustancias
inflamatorias (como TNF e IL-1) liberadas por los macrófagos
activados.:

Malestar general Pérdida de peso

Fiebre Pérdida de apetito

¿ Que sucede en la tuberculosis pulmonar progresiva ?

Produce aumento de esputo, que pasa de

mucoso a purulento.
Si hay cavitación, el esputo contiene
muchos bacilos y aumenta el contagio.
Puede presentarse hemoptisis y dolor
pleurítico.
También puede afectar otros órganos.
Un ejemplo es la Enfermedad de Pott, que
causa dolor de espalda y paraplejía.
¿En qué se basa el diagnóstico?

Exploración física y
Historia clínica
radiografía

Tos crónica Consolidación → zonas del

Fiebre vespertina pulmón inflamación.
Sudores nocturnos Cavitación → “agujeros” en el
Pérdida de peso pulmón por destrucción del
Contacto con tejido.
personas con Frecuentemente en los
tuberculosis vértices pulmonares (parte
superior del pulmón)
 ¿En qué se basa el diagnóstico?

Estudios de laboratorio

Bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR)

Se toma una muestra de esputo y se tiñe con
técnicas especiales porque:

Esta bacteria tiene una pared rica en lípidos.

No se tiñe con métodos normales.
Es “ácido-resistente”.
 ¿En qué se basa el diagnóstico?

Estudios de laboratorio

Cultivo
Se coloca la muestra en un medio especial
para que la bacteria crezca.
Problema:
Crece muy lento.
Puede tardar hasta 10 semanas.
Pero es muy importante porque:
Confirma el diagnóstico.
Permite probar qué antibióticos funcionan (estudio de sensibilidad).
 ¿En qué se basa el diagnóstico?

Estudios de laboratorio

PCR (reacción en cadena de la polimerasa)

Detecta el material genético de la bacteria
Puede hacerse:
En muestras de cultivo.
En tejido.
¿Por qué a los pacientes con tuberculosis se les hace prueba de VIH?

La Tuberculosis es una de las infecciones más frecuentes y graves en

personas con Infección por VIH.

El VIH debilita el sistema inmunológico y

destruye los linfocitos CD4, que son
esenciales para defendernos contra
infecciones como la tuberculosis.

Es una de las principales causas de muerte en pacientes con VIH

en el mundo.
¿Por qué a los pacientes con VIH se les hace prueba de tuberculosis?

Porque cuando una persona tiene VIH:

Tiene mayor riesgo de infectarse con

tuberculosis.

Si ya tenía tuberculosis latente (inactiva),

es mucho más probable que se reactive.

Una persona sana puede tener tuberculosis latente durante

años sin enfermar.
Pero si tiene VIH, el riesgo de que se active aumenta.
¿Qué pasa cuando ambas enfermedades están juntas?

Se llama coinfección TB-VIH.

La tuberculosis avanza más rápido.

Puede afectar órganos fuera del pulmón
con mayor frecuencia.
Los síntomas pueden ser menos típicos.
El riesgo de muerte es mayor si no se
trata.

El tratamiento debe coordinarse cuidadosamente.

Hay que vigilar interacciones entre medicamentos
antituberculosos y antirretrovirales.
 Tb secundaria
Exposición previa

Origen apical
Aerobeos exigentes

Cavitaciones: -2cm
Necrosis-fibrosis 1-2 cm en pleura

Derrame pleural
 TRATAMIENTO

Esquema de Tratamiento Estándar (6 meses):

Fase inicial (2 meses): Se utilizan cuatro

fármacos: Isoniacida (H), Rifampicina
(R), Pirazinamida (Z) y Etambutol (E).

Fase de consolidación (4 meses):

Generalmente se continúa con Isoniacida
y Rifampicina
 Esquema Primario (Tratamiento Estándar)

A quién se le da: Pacientes con tuberculosis activa

recientemente diagnosticada (pulmonar o extrapulmonar)
que no han sido tratados antes o lo hicieron por menos de un
mes.

Qué incluye: Una fase intensiva (2 meses) de cuatro

fármacos: Isoniazida (H), Rifampicina (R),
Pirazinamida (Z) y Etambutol (E), seguida de una
fase de mantenimiento (4 meses) con H y R.

Por qué: Es el método más eficaz, rápido y seguro para

eliminar el bacilo sensible, reducir la mortalidad y prevenir la
transmisión en la comunidad
Esquema Alternativo (Segunda Línea o Modificado)

Se utiliza cuando el tratamiento primario no es adecuado o

seguro.
A. Por Tuberculosis Resistente a Fármacos (TB-DR)

A quién: Pacientes con TB multidrogoresistente

(TB-MDR), resistente a rifampicina o con
resistencia a la isoniazida.
Por qué: Los bacilos no responden a los
medicamentos principales, lo que obliga a usar
fármacos de segunda línea (inyectables,
fluoroquinolonas, bedaquilina).
Casos: Pacientes que no se curaron, que
abandonaron el tratamiento anterior o que son
contactos de casos resistentes.
Esquema Alternativo (Segunda Línea o Modificado)

B. Por Condiciones de Salud del Paciente (Intolerancia o

comorbilidad)

A quién: Pacientes con hepatotoxicidad (daño

hepático por fármacos), VIH/SIDA (por
interacciones medicamentosas), insuficiencia renal
o embarazo.
Ejemplos:
Coinfección TB/VIH: Sustitución de
rifampicina por rifabutina si el paciente toma
inhibidores de la proteasa.
Daño hepático: Esquemas sin pirazinamida o
sin rifampicina, ajustando según el nivel de
disfunción hepática.
Esquema Alternativo (Segunda Línea o Modificado)

C. Por Tuberculosis Latente (Infección inactiva)

A quién: Personas infectadas con el bacilo pero sin

enfermedad activa (tuberculina positiva),
especialmente en alto riesgo (VIH,
inmunosupresión).
Por qué: Para evitar que la infección latente se
convierta en enfermedad activa.
Qué incluye: Usualmente, una alternativa es el
tratamiento con isoniazida sola durante 6-9 meses
o combinaciones cortas de isoniazida y
rifampicina.
GRACIAS