PERICARDITIS X RAFAEL CAÑIZALEZ
1. Definición y Conceptos Fundamentales
La pericarditis es un síndrome clínico provocado directamente por la inflamación del pericardio, la membrana
fibroserosa que recubre el corazón. Su diagnóstico y sospecha clínica se basan en una tríada clásica
fundamental:
• Dolor torácico característico: Típica presentación pleurítica y postural.
• Roce pericárdico: Hallazgo patognomónico a la auscultación física.
• Alteraciones electrocardiográficas evolutivas: Cambios progresivos y secuenciales en el trazo
eléctrico.
En la gran mayoría de los casos, este síndrome se presenta de forma secundaria a diversos trastornos
cardíacos, torácicos o sistémicos, así como por metástasis de neoplasias o derivado de intervenciones y
técnicas quirúrgicas cardíacas.
2. Clasificación Clínica (Según Tiempo de Evolución)
El tiempo de evolución constituye la forma más directa y práctica de clasificar la enfermedad en el ámbito
hospitalario, orientando las decisiones diagnósticas y terapéuticas:
• Aguda (Menor a 6 semanas): Puede presentarse en forma fibrinosa o con derrame (de aspecto seroso o
sanguinolento).
• Subaguda (De 6 semanas a 6 meses): Formas transicionales que pueden manifestarse con derrame-
constrictiva o con derrame persistente.
• Crónica (Mayor a 6 meses): Comprende la forma constrictiva clásica o la forma adhesiva (no
constrictiva).
3. Clasificación Morfológica y Anatomo-Patológica
Desde la anatomía patológica, el tejido pericárdico reacciona produciendo distintos tipos de exudado según la
naturaleza de la agresión celular. Conocer la morfología permite correlacionar el tipo de derrame con las
enfermedades de base:
• Pericarditis Serosa: Exudado líquido inflamatorio no infeccioso. Se origina por enfermedades
inflamatorias como la fiebre reumática, LES, esclerodermia, tumores y uremia. Cursa característicamente
con un infiltrado inflamatorio de linfocitos e infección de tejidos contiguos.
• Pericarditis Fibrinosa y Serofibrinosa: Es la presentación más común en la práctica médica. Está
compuesta por líquido seroso mezclado con un rico exudado fibrinoso. Sus desencadenantes principales
incluyen el infarto agudo de miocardio (IAM), síndrome de Dressler, uremia, fiebre reumática, LES y
traumatismos.
• Pericarditis Purulenta o Supurativa: Refleja directamente una infección activa. Se evidencia un exudado
turbio acuoso y pus con volúmenes intensos de 400 a 500 ml. Cursa habitualmente con
mediastinopericarditis y se produce por extensión directa de infecciones (como empiema, neumonía,
infecciones mediastínicas o la extensión de un absceso anular a través del miocardio o la raíz aórtica), así
como por diseminación sanguínea, linfática o traumatismos cardiacos.
• Pericarditis Hemorrágica: Se caracteriza por un exudado donde hay sangre mezclada con derrame
fibrinoso o supurativo. Está fuertemente asociada a la extensión de neoplasias, infecciones bacterianas
severas y traumatismos de tipo quirúrgico.
• Pericarditis Constrictiva: Se basa en un engrosamiento fibroso severo de la membrana serosa. Esto
genera una cicatriz fibrosa o fibrocálcica muy densa, la cual mecánicamente limita la expansión diastólica
ventricular y reduce drásticamente el gasto cardíaco (GC).
4. Clasificación Etiológica Completa
Infecciosas:
• Virales (La causa absoluta más frecuente en la clínica): Virus Coxsackie, virus de la parotiditis, virus de
la hepatitis y VIH.
• Bacterianas o Piógenas: Pneumococo, Estreptococo, Estafilococo y Legionella.
• Tuberculosis (TBC): Causa importante de derrame pericárdico crónica y constricción.
• Micóticas: Histoplasmosis, Candida y Coccidioidomicosis.
• Parasitarias y protozoicas.
No Infecciosas:
• Cardiovasculares: Infarto agudo de miocardio (IAM).
• Neoplásicas: Tumores primarios (benignos o malignos) y secundarios o metástasis (especialmente de
cáncer de pulmón y cáncer de mama).
• Metabólicas: Enfermedad renal crónica (uremia severa).
• Endocrinas: Enfermedades tiroideas (hipotiroidismo / mixedema).
• Traumáticas: Traumatismos penetrantes y estado post-radiación torácica.
• Otras: Acumulación de colesterol, sarcoidosis y formas idiopáticas.
Por Hipersensibilidad o Autoinmunidad:
• Fiebre Reumática.
• Colagenopatías: Lupus Eritematoso Sistémico (LES), Artritis Reumatoide y Esclerodermia.
• Asociada a Fármacos: Fenitoína e Isoniazida.
• Síndromes Post-injuria: Estado post-pericardiotomía y Síndrome de Dressler.
5. Semiología Clínica: Anamnesis y Síntomas
El dolor torácico pericárdico posee una semiología propia que permite diferenciarlo netamente del dolor
isquémico coronario:
• Aparición e Inicio: De inicio agudo; rara vez se presenta de manera súbita o explosiva.
• Localización: Región precordial o retroesternal.
• Carácter e Intensidad: Dolor de intensidad variable, descrito frecuentemente por el paciente como
opresivo o quemante.
• Irradiación Clásica: Se extiende hacia el cuello, los hombros y la espalda.
• Factores Agravantes: El dolor exacerba o empeora notablemente con la tos, los movimientos
respiratorios y al acostarse en decúbito supino.
• Factores Atenuantes / Alivio: El dolor disminuye significativamente al sentarse e inclinar el torso hacia
adelante.
• Síntomas Concomitantes: Fiebre, disnea, tos e hipo.
6. Exploración Física: Roce Pericárdico
El signo acústico fundamental de esta enfermedad es el roce pericárdico, generado por la fricción de las
capas pericárdicas inflamadas durante el ciclo cardíaco. Es un hallazgo altamente específico:
• Naturaleza Trifásica: Consta clásicamente de tres componentes sonoros que corresponden
fisiológicamente a la sístole ventricular, el llenado diastólico temprano y la contracción auricular.
• Técnica Óptima de Auscultación: Se ausculta con la máxima intensidad en el borde esternal izquierdo
inferior y se percibe mucho mejor con el paciente inclinado hacia adelante.
• Comportamiento Dinámico: Es un signo clínico marcadamente cambiante, desapareciendo y volviendo a
aparecer durante cortos periodos de tiempo.
7. Alteraciones Electrocardiográficas y Fisiopatología
El electrocardiograma es el estudio de cabecera que permite confirmar el diagnóstico e identificar si existe
afectación miocárdica asociada. Los cambios en el trazo eléctrico obedecen a la presencia de líquido, daño
miocárdico superficial o miocarditis superficial:
• Elevación Clásica del Segmento ST: Es el hallazgo cardinal. Se presenta como un supradesnivel del
segmento ST de morfología cóncava hacia arriba, asemejándose a la corriente de lesión de la isquemia
aguda.
• Descenso del Segmento PR: Es un hallazgo frecuente que puede aparecer sin estar acompañado de la
elevación del ST, funcionando en ocasiones como la manifestación inicial o única de la pericarditis aguda.
• Inversión de la Onda T: Cambios atribuidos directamente a la presencia de una miocarditis superficial
asociada, observada en aquellas derivaciones que normalmente muestran la onda T hacia arriba.
8. Evolución Cronológica del Electrocardiograma
El trazado eléctrico sigue una secuencia temporal muy bien definida que progresa a través de cuatro estadios
característicos:
• Etapa 1 (Con el inicio del dolor): Se evidencia la clásica elevación del segmento ST cóncavo hacia
arriba.
• Etapa 2 (Días de evolución): El segmento ST regresa gradualmente a su nivel normal e isoeléctrico, pero
las ondas T se aplanan progresivamente.
• Etapa 3 (Semanas de evolución): El segmento ST permanece normal o muestra ligero infradesnivel,
acompañado de una marcada inversión de las ondas T.
• Etapa 4 (Semanas a meses): Fase de resolución clínica donde tanto el segmento ST como la onda T
retornan por completo a la normalidad.
9. Estrategia Terapéutica y Manejo Farmacológico
El objetivo fundamental del tratamiento es conseguir el rápido alivio del dolor, suprimir la inflamación
pericárdica activa y reducir el riesgo de recurrencias. El enfoque se estructura jerárquicamente de la siguiente
manera:
• Tratamiento de Primera Línea: Se recomienda de forma mandatoria la administración de AAS o AINES
como terapia de elección inicial, indicados obligatoriamente junto con protectores gástricos para mitigar
efectos adversos.
• Tratamiento Adyuvante Indispensable: Se preconiza el uso de la colchicina como adyuvante de primera
línea al esquema de AAS/AINE en la pericarditis aguda para optimizar la respuesta y mitigar recurrencias.
• Monitorización de la Duración: Debe considerarse el valor de la PCR sérica (Proteína C Reactiva) para
guiar de manera objetiva la duración exacta del tratamiento y evaluar la respuesta biológica del paciente.
• Tratamiento de Segunda Línea: Se deben considerar los corticoides a dosis bajas únicamente ante la
contraindicación o el fracaso evidente del esquema de primera línea (AAS/AINE y colchicina). Su
indicación requiere estrictamente que se haya excluido primero una causa infecciosa o que exista una
indicación sumamente específica de base, como una enfermedad autoinmunitaria activa.