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ACCIDENTE CEREBROVASCULAR 2. ACV HEMORRÁGICO

Alteración focal o generalizada de la función Se subclasifican en hemorragia intracerebral y

cerebral de instauración brusca y >24h de subaracnoidea.
duración, provocada exclusivamente por causas
a) Hemorragia intracerebral (15%).
vasculares, relacionadas con la circulación
cerebral. Rotura de vaso intracerebral.

Diagnosticado dentro de las 24h, desde el Causas:

comienzo de los síntomas, siempre que se:
• 2/3 de los casos se relaciona con HTA,
• Documente claramente un foco isquémico porque esta facilita la formación de
en las neuroimágenes; microaneurismas.
• Síntomas cedan tras trombolítico; • Angiopatía amiloide (edad avanzada).
• Paciente fallezca en este período. • Uso de anticoagulantes (20%, riesgo  en
caso de AVK en caso de anticoagulante oral
Síntomas neurológicos focales ceden
de acción directa.
espontáneamente en las 24h, no se identifica foco
• Malformaciones vasculares (< frecuencia).
en neuroimágenes → AIT (accidente isquémico
b) Hemorragia subaracnoidea (5%).
transitorio).
Rotura de aneurisma sacular o malformaciones
Factores de riesgo: HTA, TBQ, FA, DM,
vasculares.
hipercolesterolemia, escasa actividad física,
alcoholismo. 3. ACV VENOSO (<1%)

CLASIFICACIÓN Trombosis de las venas cerebrales o de los senos

venosos de la duramadre.
1. ACV ISQUÉMICO (80%)
Se relaciona con focos isquémicos en ambos
Oclusión arterial y  de flujo sanguíneo cerebral. hemisferios cerebrales por congestión pasiva y con
Causas: transformación hemorrágica rápida.

• Aterosclerosis de grandes arterias que CLÍNICA

irrigan el cerebro (carótidas y vertebrales)
Depende de la localización del foco del ACV.
o de grandes y medianas del cerebro.
• Cambio en las arterias cerebrales de menor INFARTO CLÍNICA
Foco: zonas vascularizadas por pequeñas arterias
calibre (ACV lacunar). perforantes (+ núcleos subcorticales, cápsula
• HTA, DM. interna, tálamo y tronco cerebral).
LACUNAR Diámetro: no supera 15mm.
• Cambios degenerativos de las arterias Clínica: paresia o alteración de sensibilidad (cara,
perforantes. MMSS, MMII).
• Émbolos cardiogénicos en caso de FA (> Foco: territorio de vascularización de arterias
cerebrales anterior y media.
frecuencia). TOTAL DE LA Clínica: hemiplejia o hemiparesia importante,
• Foramen permeable. CIRCULACIÓN alteraciones sensitivas del hemicuerpo en >2 de
ANTERIOR las siguientes (cara, MMSS, MMII + afasia (si daño
• Valvulopatías (prótesis valvulares en la en hemisferio dominante) + hemianopsia.
parte izquierda). PARCIAL DE LA Clínica: síntomas motores o alteración de
CIRCULACIÓN sensibilidad (cara, MMSS, MMII) o solo afasia.
• Alteraciones de contractilidad.
ANTERIOR
• Aneurisma del VI. CIRCULACIÓN Clínica: sme. cerebeloso, del tronco cerebral y de
• Endocarditis. POSTERIOR los lóbulos occipitales.
(vertebrobasilar)
• Vasculitis sistémica.
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• ACV anterior → trombectomía. Antes de iniciar reperfusión SOLO → medir

• ACV venosos: cuadro clínico diverso y zona glucemia. Si toma AVK, esperar el INR.
afectada que no corresponde a ningún
4. Examen neurológico
territorio de circulación arterial. La clínica
se basa en síntomas neurológicos focales, Escala NIHSS para confirmar signos de daño
crisis epilépticas, síntomas de PIC , cerebral focal o generalizado (hemorragia
trastorno de conciencia y/o oculomotores subaracnoidea, se presentan signos meníngeos) de
(paresia del III y VI) c/ exoftalmos, dolor inicio brusco y establecer causa vascular.
retroocular y edema palpebral. 5. TC
Historia natural del ACV: Si es posible realizar trombectomía → TC o angio-
Empeora del estado neurológicos en las primeras RMN para determinar el sitio de oclusión arterial,
horas-días, empeora o mejora espontánea. En el especialmente si no se reconoce el tiempo exacto
isquémico (5-10%) en la fase inicial produce un 2º de ACV o se ha sobrepasado la ventana terapéutica
ACV (luego de estabilizar el estado neurológico, se convencional, y hasta las 6-24h.
presentan nuevos síntomas en el mismo territorio Hacer dx diferencial entre el hemorrágico y el
o en uno diferente). > riesgo en el período inicial isquémico, bien como detectar anomalías
postAIT (5% en 48h, 12% en 30 días). 30% de los (hematoma subdural, tumor cerebral) que imitan
isquémicos (embólicos*) aparece lesiones ACV.
hemorrágicas 2ªs (confirmar por TC/RMN).
Hemorrágico tiene empeoramiento más rápido, • Hemorragia intracraneal es
son menos frecuentes las recidivas. contraindicación absoluta para trombólisis.
• Hemorragia subaracnoidea requiere tto
DIAGNÓSTICO
inmediato endovascular o
1. Examen físico y anamnesis. neuroquirúrgico.

Directa o indirecta. Inicio de los síntomas, Ecografía transcraneal o ecocardiografía → no

momento en que fue visto asintomático por última aplazar el tto antitrombolítico.
vez, capacidad física previa, enf. o fármacos TC normal o inconcluyente, pero sigo
importantes (¡anticoagulantes!). sospechando de hemorragia subaracnoidea → PL
2. CVS. diagnóstica.

FR, PA, T°, FC (hacer ECG) y SaO2. A las pocas horas del sangrado, el LCR evidencia
productos de metabolismo de Hb (bilirrubina),
3. Muestra de sangre.
tiene color amarillento. Imprescindible centrifugar
• Hemograma inmediatamente la muestra. NO REALIZAR PL SIN
• Protrombina DESCARTAR ANTES UN → PIC MEDIANTE TC.
• INR (índice internacional normalizado) y TTPa (tiempo
parcial de tromboplastina después de la actividad) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Ionograma
Enf. que provocan síntomas neurológicos focales o
• Glucosa
generalizados de disfunción del SNC.
• ESG o PCR
• Función renal • Hipo/hiperglucemia
• Función hepática • Tumor cerebral (u otras patologías que
• Gasometría arterial (si hipoxemia o alt. a-b) comprimen y distorsionen estructuras,
• Marcadores cardíacos
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como el hematoma subdural o un absceso Si hipoglucemia (< 60mg/dl): solución glucosa al

cerebral) 10-20% en infusión IV (solución glucosa al 5% en
• Migraña infusión continua puede causar edema cerebral).
• Crisis epiléptica (si cursa c/ hemiparesia o
5. Bajar si >37,5°C:
hemiplejia transitoria posconvulsiva (sme.
de Todd) Fiebre en las 48h y empeora pronóstico. Usar
• Hiponatremia paracetamol y métodos físicos.
• Encefalopatía hipertensiva 6. Vigilar la diuresis:
• Encefalopatía hepática
RAO (20%). Considerar sonda vesical.
TRATAMIENTO
7. Evaluar trastornos de deglución:
Manejo general:
Lo antes posible iniciar alimentación e hidratación
1. Asegurar funciones vitales básicas. VO. Si hay trastornos, considerar SNG.
2. Control de PA:
8. Profilaxis de TVP y TEP:
 de forma brusca la PA (no puede pasar de 15%
Medias elásticas de compresión graduada,
del valor inicial) lleva a una  y eso  el foco
dispositivo de compresión neumática intermitente
isquémico = empeora el estado neurológico. Se
(CI: traumatismo o isquemia aguda de MMIII,
suspende el tto antihipertensivo.
edema masivo de extremidades, EAP por ICC,
Isquémico: PA >220/120mmHg (si es candidato a deformaciones del MMII, infección local cutánea,
tto trombolítico, la PA no puede superar 180/110, dermatitis, ligadura de una vena profunda,
sin importar si se someterá a trombectomía o no). trasplante cutáneo, sospecha de TVP (desde el
1º día → mantener PA <180/105, pero no bajar inicio de la anticoagulación) y neoplasia maligna
hasta 130-140 en las primeras 72h de finalizado el en la extremidad), anticoagulante, heparina de
tto. bajo peso molecular, inhibidor selectivo del factor
Hemorrágico: >180/105. Evitar alteraciones de la Xa (rivaroxabán), AVK (warfarina), inhibidor
PS y no bajar en >90mmHg en relación con el valor directo de la trombina (dabigatrán).
inicial por el uso de fármacos anticoagulantes. 9. Manejo si PIC  o crisis convulsiva.
• CAPTOPRIL 6,25-12,5mg (efecto rápido y TRATAMIENTO ESPECÍFICO DEL ACV ISQUÉMICO
corto). NO USAR NIFEDIPINO.
1. ¡Tratamiento trombótico!
La hipotensión rara vez acompaña el ACV. Causas: • tPA (alteplasa) 0,9mg/kg (10% de la dosis
dsh, IC, hemorragias (en especial, GI) o en inyección IV durante 1-2min, el resto en
farmacoterapia. Puede evolucionar a isquemia. infusión IV durante 1h).
Perfundir fluidos, en caso de utilizar noradrenalina
0,2-1,0ug/kg/min y si se asocia a disfunción Sin restricción de edad; hasta 4h30min desde el
sistólica del miocardio, dobutamina 2- inicio de los síntomas; la indicación viene por la
20ug/kg/min. presencia de Sme. neurológica clínicamente
significativa (trastornos del habla, función motora,
3. Corregir el equilibrio hidroelectrolítico. movimientos oculares, de la visión o sme. de
4. Control de glucemia: negligencia [excepto alteraciones de sensibilidad o
Si hiperglucemia:  ingesta de HC. ataxia aislada]). No se aplica trombolítico si los
síntomas cedieron completamente (AIT).
Si glucemia >180mg/dl: insulinoterapia.
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Antes de administrar trombolítico, descartar en la Métodos intravasculares: trombectomía.

TC → ACV hemorrágico o de foco extenso de ACI
Eficaz si:
isquémico, realizar pruebas de laboratorio
(glucemia e INR, si el paciente recibe AVK o se no • ACV 2º a la oclusión del segmento
se sabe que fármacos toma). proximal de la arteria cerebral media y de
la arteria carótida interna en el segmento
• Se puede utilizar (>disponibilidad, >
intracraneal (en pacientes que hayan
rapidez): tenecteplasa 0,25mg/kg en bolo
recibido tto trombolítico en las 4h30 desde
IV en 1 minuto (máx. 15mg).
la aparición de los síntomas).
Contraindicaciones de los trombolíticos:
Se realiza antes de transcurridas las primeras 6h.
• S y S que sugieren hemorragia puede ser beneficiosa hasta 24h después del ACV.
subaracnoidea (cefalea intensa, déficits
• Déficit neurológico relativamente alto
neurológicos, compromiso del sensorio,
asociado a un foco isquémico pequeño, se
FC>, FR>.
caracteriza por la difusión limitada en la
• Punción de arteria no compresible <7 días.
RMPD o un flujo local  en la TC-perfusión.
• Antecedentes de hemorragia intracraneal.
• No han recibido trombolítico por CI.
• PA elevada (>180/110) no controlable con
• Requieren permeabilización de circulación
tto antihipertensivo.
posterior.
• Signos de sangrado activo en la exploración
física. Ácido acetilsalicílico:
• Alteraciones agudas de la coagulación: • Iniciar pasadas 24-48h desde el inicio del
plaquetopenia, uso de heparina en <48h, ACV isquémico (después del trombolítico,
causante de prolongación de TTPa >LSN, usualmente se lo hace 24h post
tto anticoagulante actual con AVK con INR administración de alteplasa).
>1,7 o tiempo de protrombina >15s, tto
• 1º se descarta hemorragia intracraneal en
oral con ACOD (anticoagulantes orales de
la TC.
acción corta) si el tiempo desde la última
• Iniciar 150-300mg/día, después 70-
dosis hasta el ACV es de <48h.
150mg/día.
• Glucemia <50mg/dl.
• Infarto extenso en la TC (área hipodensa Si recaída leve o AIT con alto riesgo de ACV →
>1/3 del hemisferio cerebral). considerar terapia antiagregante doble a corto
plazo 24h después del ACV:
Contraindicaciones relativas:
• AAS y clopidogrel 75mg/día x 21 días
• Traumatismo craneal o antecedentes de O
ACV <3 meses, síntomas leves o con
• AAS y ticagrelor 180mg (1º día) y luego
mejoría rápida, crisis epilépticas durante el
90mg/d) x 30 días
ACV, cirugía > o tto importante en <14 días
hemorragia digestiva alta o urinaria en <21 Heparina no fraccionada:
días, IAM < 3 meses, discapacidad física
• ACV isquémico: 80 UI/kg (5000 UI) e iniciar
previa.
infusión IV continua 18 UI/kg/h (1300
Complicaciones del tratamiento trombolítico: UI/h).
hemorragia (5%) leve y asintomática. • ACV venoso: HNF (heparina no
fraccionada) o HBPM (heparina de bajo
peso molecular) a dosis terapéuticas
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Dalteparina 200 UI/kg/día (máx. 18 mil UI) COMPLICACIONES

Enoxaparina 1,5mg/kg/día (máx. 180mg)
1. PIC  Y EDEMA CEREBRAL
Nadroparina 170 UI/kg/día
Desarrollo del edema en 24-48h, alcanza el pico a
Después continuar el tto con anticoagulante
los 3-5 días. El  del edema es la causa + frecuente
(HBPM en dosis terapéutica, AVK, ACOD) x 3-12
de empeoramiento de los trastornos neurológicos.
meses.
Puede provocar herniación y óbito.
Indicado → estudio de trombofilia, factores de
Tratamiento:
riesgo para trombosis y/o hipercoagulabilidad.
• Cabecera de la cama en 20-30°
Contraindicaciones: ACV isquémico extenso
• Evitar estímulos nocivos (control de dolor)
(>50% del área vascularizada por la arteria cerebral
media), HTA no controlada, alteraciones avanzadas • Prevenir hipoxemia, T° corporal normal
de la microcirculación cerebral, ACV en el curso de • Hipeventilación de emergencia (por riesgo
endocarditis infecciosa). de vasoconstricción, solo si buena
perfusión cerebral):  paCO2 en 5-
Hemicraneotomía descomprensiva (>12cm) c/ 10mmHg,  PIC a un 25-30%
durotomía: considerar durante las 96h postACV si • Tto quirúrgico: considerar si ineficacia del
edema cerebral maligno y empeora del estado tto conservador y herniación inminente
neurológico. • No se recomienda administrar: manitol,
TRATAMIENTO DE ACV POR HEMORRAGIA barbitúricos, ni glucocorticoides.
INTRACRANEAL 2. VASOESPASMO CEREBRAL

Hemorragia intracraneal: craneotomía no es 4-14 días post hemorragia subaracnoidea (70%),

recomendada. Si sangrado del cerebelo, puede provocar ACV.
considerar evacuación del foco hemorrágico. Si Tratamiento profiláctico:
usar warfarina, administrar Vit.K y el concentrado
del complejo de protrombina, ya si se usa • Mantener volemia, T° y SaO2 normales
dabigatrán, administrar idaracizamab. • Nimodipino 60mg VO c/4h (dentro de los
primeros 4 días de sangrado, continuar x 3
Hemorragia subaracnoidea: tratar vaso roto. semanas)
Embolización intravascular con espirales en el saco 3. CRISIS EPILÉPTICA
del aneurisma, colocando stents derivadores del
flujo u oclusión quirúrgica con clips. Si sangrado Focales o focales con progresión a tónico-clónicas
pequeño, intervenir dentro de 3 días. Si estado bilaterales (5%). En las primeras 24h postACV,
grave, puede estar indicado una demora en el puede ser recurrente.
procedimiento. Tratamiento de emergencia:
REHABILITACIÓN • Diazepam 10-20mg IV
Ofrecer programa integral, ajustado a sus • Lorazepam 4-8mg
trastornos neurológicos. Fisioterapia diaria, • Fenitoína 18mg/kg en infusión IV
rehabilitación del habla y trastornos de deglución,
Si las crisis se presentan < 7 días del ACV →
además de las alteraciones cognitivas. profilaxis con anticonvulsivos x 3 meses.
En las primeras 24h → desistir de la inmunización Si crisis >7 días del ACV, considerar tto de largo
intensiva del que no puede levantarse, ni
plazo.
deambular.
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4. TVP y TEP. recomendados, pero la elección es

5. INFCCONES individual.
• Tracto urinario: 35% en los primeros 2
• DM e Hipercolesterolemia:
meses tras ACV. Prevención → hidratación
adecuada, evitar SV si no es necesario. o Estatinas: Reducen el riesgo de
• Aparato respiratorio: 20% en el 1º mes tras nuevo ACV isquémico. No
ACV, prevenir neumonía por aspiración. suspender en fase aguda si el
Prevención → movilización precoz, control es bueno.
ejercicios respiratorios, no usar ATB o ACV Hemorrágico: No usar
profiláctico. estatinas de rutina a menos que
6. INCONTINENCIA URINARIA Y FECAL: vigilar haya alto riesgo tromboembólico.
diuréticos.
7. LESIONES POR PRESIÓN: prevenir. • ESTILO DE VIDA
8. ESPASTICIDAD Y CALAMBRES o Imprescindible: Abandono
MUSCULARES DOLOROSOS: depende de la absoluto del tabaquismo y
calidad de los cuidados, provoca limitación realización de actividad física
física, dolor, lesiones. Prevención regular.
fisioterapia, miorrelajantes y toxina
botulínica. TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO
9. SME. DE HOMBROS DOLOROSOS: (ANTICOAGULANTES O ANTIAGREGANTES)
proteger el hombro → fisioterapia, evitar La elección depende de la causa del ACV/AIT.
inyecciones locales con glucocorticoides.
• Palto riesgo de émbolo cardíaco (ej:
10. CAÍDAS.
11. DESNUTRICIÓN: si trastornos de nutrición, Fibrilación Auricular, prótesis valvular):
considerar SNG o parenteral. o Tratamiento: Anticoagulantes
12. DEPRESIÓN: 30%. Puede requerir tto orales (AVK como warfarina, o
antidepresivo. DOACs como dabigatrán,
13. ALTERACIONES DEL ESTADO EMOCIONAL: rivaroxabán).
llanto patológico, inestabilidad emocional.
o Cuando iniciar:
Considerar psicoterapia y farmacoterapia
(EVITAR TRANQUILIZANTES). ▪ AIT: Sin demora.
CONTROL DE FACTORES DE RIESGO ▪ ACV Leve: a los 3-5 días.

• HTA ▪ ACV Moderado: a los 5-7

días.
o Iniciar/Continuar: Comenzar
tratamiento días después del ▪ ACV Grave: a las 2 semanas.
evento. Si ya estaba tratado,
o Se requiere una TC cerebral previa
continuarlo.
para descartar complicaciones
o Objetivo: Presión sistólica entre hemorrágicas. La enfermedad de
130-140 mm Hg. pequeños vasos
(microhemorragias) generalmente
o Fármacos: IECA (ej. perindopril) y
no es una contraindicación
diuréticos (ej. indapamida) son
absoluta.
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• Para ACV no cardioembólico (ej: • Aterosclerosis: inflamación crónica de las

ateroesclerosis): arterias que provoca un endurecimiento y

o Tratamiento: Antiagregantes
plaquetarios. NO usar
anticoagulantes (AVK) excepto en
casos muy específicos (ej. disección
carotídea).

o Opciones:

1. Ácido Acetilsalicílico (AAS)

75-300 mg/día.

2. AAS 25 mg + Dipiridamol
200 mg 2 veces/día.

3. Clopidogrel 75 mg/día (si

intolerancia al AAS).

o ¡Advertencia! Evitar la acumulación de placas de colesterol

combinación prolongada de AAS + (placas de ateroma) en sus pares, lo que
Clopidogrel por alto riesgo de
sangrado.

• Procedimientos dentales: No suspender

los antitrombóticos para tratamientos
dentales.

RESUMENCITO

Hay 2 tipos principales de ACV:

1. Hemorrágico o derrame cerebral: se da

por una hemorragia originada por la rotura
de un vaso sanguíneo cerebral.
2. Isquémico o infarto cerebral: una parte del
cerebro pierde la irrigación sanguínea por
la interrupción del flujo, generando la favorece la formación de trombos que
muerte del tejido. obstruyen el flujo.
• Trombosis venosa cerebral.
En el ACV hemorrágico:
Clínica:
• Aneurismas cerebrales: son dilataciones
• Entumecimiento de la cara o de alguna
de las arterias cerebrales causadas por la
debilidad de sus paredes. En el caso de extremidad, parálisis, mueca asimétrica.
• Alteraciones de la visión.
rotura puede provocar una hemorragia.
• Confusión o dificultad para hablar.
• Hipertensión: enf. crónica de las arterias
• Mareos, pérdida de la coordinación y del
que puede ocasionar la rotura, y por ende
una hemorragia cerebral. equilibrio. Debilidad muscular.
• Dolor de cabeza intenso.
En el ACV isquémico:
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