VECTORES

Un vector es un ser vivo (generalmente un artrópodo hematófago que se alimenta de sangre) que transmite un
agente patógeno (virus, parásito o bacteria) desde un hospedador infectado a otro sano. El vector no solo transporta
al patógeno su diseminación, sino que forma parte activa de su ciclo biológico. Para que la transmisión sea eficaz, el
patógeno debe replicarse o desarrollarse dentro del vector antes de ser inoculado. Representan el 17% de la carga
mundial de enfermedades transmisibles. La más mortífera de todas ellas (el Paludismo) y con mayor crecimiento en
el mundo es el Dengue. Mientras que nuestro país es zona endémica para el Mal de Chagas Mazza. Son más
frecuentes en zonas tropicales y subtropicales y en lugares con problemas de acceso al agua potable y al
saneamiento (almacenamiento de agua, latas, cubiertas, zanja, basural). Su dispersión geográfica y estacionalidad se
ven afectadas por:
• Cambio climático y ambiental: Aumento de temperaturas y alteración de ecosistemas.
• Factores antrópicos: Urbanización descontrolada y expansión de poblaciones hacia zonas silvestres.
• Globalización: Movimiento de personas por transporte aéreo y tráfico de animales.
• Factores socioeconómicos: Viviendas precarias (ej. paredes de adobe para Chagas) o acumulación de
cacharros con agua estancada. Los desechos, plásticos, latas, envases y cubiertas
En Argentina, la distribución está estrictamente ligada a las provincias con climas tropicales, subtropicales y con
presencia de bosque o selva (regiones del NOA - Noroeste y NEA - Noreste):
➢ Región Endémica de Arbovirosis (Dengue, Zika, Chikungunya): Misiones, Formosa, Chaco, Corrientes, Salta,
Jujuy, Tucumán, Santiago del Estero y Santa Fe (Norte). Debido al cambio climático, el vector Aedes aegypti
se ha expandido, registrándose transmisión autóctona y epidemias estacionales en la región Centro (Buenos
Aires, Córdoba, Entre Ríos y San Luis).
➢ Región Histórica del Paludismo / Malaria (Plasmodium sp.) Provincias con antecedentes: Principalmente el
norte de Salta y Jujuy y Misiones. Argentina fue certificada por la OMS como libre de paludismo autóctono
en 2019, por lo que actualmente los casos detectados en el SNVS son importados de viajeros, pero la
vigilancia sigue activa en estas provincias porque el mosquito vector (Anopheles) sigue viviendo allí.
Para su control y vigilancia: Para enfrentar las enfermedades transmitidas por vectores, la medicina no solo actúa
dentro del hospital atendiendo al paciente, sino que se apoya en tres herramientas clave de la salud pública:
• en Argentina estas patologías son Eventos de Notificación Obligatoria (ENO)
• Estrategia de Gestión Integrada (EGI-Arbovirosis): trabajo en equipo, coordinado en la gestión (recursos,
dinero), epidemiología, manejo integrado de vectores (eficiente, sustentable, económica), atención al
paciente, laboratorio y medio ambiente (saneamiento) para la prevención y el control de las enfermedades.
• Circulares de Vigilancia Epidemiológica: Son documentos técnico-normativos oficiales emitidos por el
Ministerio de Salud de la Nación. Su objetivo principal es difundir directrices, protocolos, definiciones de
caso y algoritmos laboratoriales específicos ante emergencias, brotes o reemergencias de patógenos.
Forman parte del marco normativo del Sistema Nacional de Vigilancia de la Salud (SNVS). Están dirigidas a
los equipos de salud y efectores sanitarios de todo el país.
Prevención: romper la cadena de transmisión.
• Eliminación de criaderos: Vaciar, dar vuelta o tapar recipientes que acumulen agua estancada (baldes,
cubiertas, floreros), ya que es donde mosquitos como Aedes aegypti ponen sus huevos.
• Mejora de la vivienda: Colocar telas mosquiteras en puertas y ventanas. En el caso del Chagas, es clave
revocar paredes y mejorar techos para evitar que la vinchuca anide en las grietas.
• Mantenimiento ambiental: Cortar el pasto de manera regular y limpiar canaletas para evitar zonas de
sombra y humedad donde los insectos buscan refugio.
• Uso de repelentes y ropa larga.
• Inmunización (Vacunas)
 o Dengue: Uso de la vacuna tetravalente QDENGA® (Laboratorio Takeda), autorizada por la ANMAT en
abril de 2023. Es una vacuna a virus vivo atenuado, otorgando respuesta inmune contra los cuatro
serotipos. Está indicada a partir de los 4 años de edad (tanto para personas que ya tuvieron dengue
como para las que no). No forma parte del Calendario Nacional universal obligatorio, sino de
estrategias sanitarias focalizadas en zonas endémicas. Consta de 2 dosis por vía subcutánea en el
deltoides, espaciadas por un intervalo mínimo de 3 meses. Su fin prioritario es disminuir las
hospitalizaciones y las formas graves de la enfermedad.
o Fiebre Amarilla: virus vivo atenuado (cepa 17D) que otorga inmunidad protectora de por vida con
una dosis única a partir de los 18 meses de vida. El Calendario Nacional de Vacunación la incluye de
forma obligatoria para quienes residen en zonas de riesgo (Misiones, Formosa y sectores de Chaco,
Corrientes, Salta y Jujuy). Para viajeros a zonas con circulación activa, se recomienda la aplicación 10
a 14 días antes del traslado. Está contraindicada en personas gestantes, lactantes menores de 9
meses, alérgicos graves al huevo, pacientes inmunocomprometidos y adultos mayores de 65 años.
o Encefalitis Equina del Oeste (EEO): exclusivamente de uso veterinario, siendo la vacunación
obligatoria para equinos el pilar fundamental para mitigar la circulación del virus en el campo, por lo
cual la prevención en las personas se sustenta estrictamente en el manejo integrado de vectores
(IVM), el control ambiental de criaderos periféricos y el uso de barreras físicas y repelentes
individuales para evitar la picadura.

El término no representa una clasificación de virus sino un agrupamiento ecológico basado en su transmisión
vectorial por artrópodos. Las enfermedades por arbovirus están emergiendo/ reemergiendo a nivel mundial.
• Hospedador: Hombre (ciclo urbano), mono (ciclo selvático). Hospedador invertebrado: artrópodos
hematófagos (mosquitos).
• A pesar de pertenecer a familias genéticas distintas, todos los arbovirus incluidos en este núcleo comparten
propiedades virológicas críticas: Todos son ARN monocatenarios envueltos, todos positivos excepto
Oropouche. Al ser virus ARN, tienen una alta tasa de mutación genética durante su replicación, lo que
propicia su adaptabilidad, emergencia de nuevas cepas y evasión del sistema inmune.
• Vectores:
o del Género Aedes (Aedes aegypti / Aedes albopictus) Mosquito mediano de color negro intenso o
marrón oscuro con manchas o líneas blancas. Transmiten la mayoría de las arbovirosis de interés
sanitario en Argentina, como el Dengue, Zika, Chikungunya y Fiebre Amarilla.
o Del género Culex (vector de la Encefalitis Equina del Oeste) y dípteros más pequeños como el jején
Culicoides (vector de la Fiebre de Oropouche)
El mosquito pasa por un ciclo de metamorfosis completa que comprende cuatro etapas, divididas en una
fase acuática (las 3 primeras) y una fase aérea (la última):
I. Huevo: La hembra coloca los huevos en las paredes internas de recipientes con agua estancada (no
directamente sobre el agua). Son extremadamente resistentes a la desecación y pueden sobrevivir
meses en invierno esperando que suba el nivel del agua o la temperatura. Estrategia de Prevención:
Cepillado de las paredes de los recipientes
II. Larva: Al entrar en contacto con el agua, el huevo eclosiona. La larva vive sumergida, se alimenta de
materia orgánica en el agua y respira aire de la superficie a través de un sifón. Pasa por cuatro
estadios de crecimiento (L1, L2, L3 y L4). Estrategia de Prevención: Dar vuelta baldes, tapar tanques
de agua de forma hermética
III. Pupa: Es la etapa de transición morfológica. No se alimenta, pero es muy móvil y permanece
flotando en la superficie del agua completando su transformación en adulto. Estrategia de
Prevención: Eliminación o vaciado de criaderos
IV. Adulto: El mosquito emerge del agua con alas. Solo las hembras son hematófagas (pican para
obtener las proteínas de la sangre necesarias para madurar sus propios huevos), mientras que los
machos se alimentan de jugos vegetales. Estrategia de Prevención: Uso de repelentes, colocación de
telas mosquiteras en aberturas y fumigación con insecticidas.
Mecanismo de transmisión:
→Vía Vectorial (Mecanismo Principal) Existen dos ciclos de transmisión, que caracterizan la enfermedad.
El ciclo selvático incluye a los mosquitos (vectores y reservorios) y a los monos (hospedadores). Los monos son
picados por los mosquitos infectados. En este ciclo puede intervenir el hombre cuando se expone en la selva a dichos
mosquitos infectados, pero son los monos los principales hospedadores.
El ciclo urbano involucra a otros mosquitos con hábitos domiciliarios, como el Aedes aegypti (vector y reservorio), y a
humanos (hospedadores). Cuando una persona que ha sido infectada en la zona selvática viaja a la ciudad y es
picada, el mosquito se infecta pudiendo transmitir la enfermedad. Se desarrolla en los siguientes pasos:
1- Hospedador Virémico: el vector sano pica a un hospedador vertebrado virémico (que puede ser un humano en
Dengue /Zika /Chikungunya /Oropouche, un mono en Fiebre Amarilla o un ave en Encefalitis) que está cursando los
primeros 5 días de síntomas (fase de alta viremia en sangre)
2- Período de Incubación Extrínseco: Este proceso demora entre 8 y 12 días antes de que el mosquito sea capaz de
contagiar. El proceso mediante el cual el vector se vuelve infectante ocurre en cuatro fases biológicas:
a- Ingestión: El vector se alimenta de un hospedador con alta carga viral (virémico) suficientemente alta
para generar una infección en el vector
b- Replicación Intestinal: Una vez en el intestino medio del artrópodo el virus infecta el epitelio
intestinal y replica en las células epiteliales.
c- Diseminación: El virus atraviesa la lámina basal hacia la hemolinfa (el fluido circulatorio del insecto) para
diseminarse hacia otros órganos.
d- Transmisión: Llega a las glándulas salivales donde realiza una nueva replicación masiva, se acumula y se
transmite hacia otros hospedadores mediante la inoculación de saliva infectada durante la picadura.
Dato clave: El insecto permanece infectado y transmitiendo el virus durante toda su vida sin sufrir daño ni
enfermedad manifiesta.
3- Inoculación al Hospedador Susceptible: El artrópodo infectado inyecta saliva con virus directamente en los
capilares o tejido subcutáneo de un vertebrado sano al alimentarse.
4- Período de Incubación Intrínseco: Tras la inoculación del virus por la saliva del mosquito, la infección progresa
típicamente en tres etapas patogénicas:
• Replicación Primaria: El virus infecta las células inmunes primarias (macrófagos/células dendríticas de la piel
(células de Langerhans)) del nuevo hospedador. Se replica durante unos días (período de incubación)
• Viremia Primaria: Las células infectadas migran hacia los ganglios linfáticos regionales. Allí el virus se replica
intensamente y se vuelca masivamente al torrente sanguíneo. Al cabo de 4 a 10 días, el paciente inicia la
Etapa Febril Aguda, caracterizada por una alta carga viral en sangre y síntomas inespecíficos (fiebre alta y
abrupta, cefalea intensa, mialgias y escalofríos).
• Viremia Secundaria y Tropismo de Órgano Blanco: Según la familia viral, el virus migrará desde la sangre
hacia sus tejidos diana específicos, definiendo la clínica de la enfermedad:
- Tropismo por células dendríticas, macrófagos y endotelio (Dengue): El virus ataca las células del sistema
inmunitario y las estructuras vasculares. Libera citoquinas, aumenta la permeabilidad capilar y causa
extravasación de plasma (fuga de líquidos). El virus ingresa por endocitosis se replica en citoplasma y se
ensambla en retículo endoplasmático. Es linfotrópico, replica en el lugar luego al ganglio linfatico regional y
se disemina dando sintomas a los 3- 5 dias. Nuevo contagio con otra cepa de Dengue puede provocar Fiebre
Hemorrágica del Dengue (FHD) / Síndrome de Shock del Dengue (SSD)
- Neurotropismo (Zika / Encefalitis Equina del Oeste / Oropouche): Los virus tienen la capacidad de cruzar la
barrera hematoencefálica o atacar tejidos neurológicos.
En Zika infecta de forma crítica a las células progenitoras neurales del feto (causando malformaciones
congénitas). Puede causar síndrome de Guillain-Barré y microcefalia congénita
En Encefalitis Equina y Oropouche inflama de forma directa las neuronas y las meninges del adulto (causando
encefalitis o meningitis).
- Tropismo Hepático (Fiebre Amarilla): El virus coloniza y destruye de forma selectiva a los hepatocitos en el
hígado (generando necrosis celular). Esto provoca falla hepática aguda, manifestada por ictericia y graves
alteraciones en la síntesis de los factores de la coagulación (hemorragias masivas).
- tropismo artrotrópico (afinidad por las articulaciones y músculos) Chikungunya. Células que ataca:
Fibroblastos (células del tejido conectivo en tendones y articulaciones), células musculares (miocitos) y
células sinoviales.
→Vías No Vectoriales (Mecanismos Secundarios en Humanos) Ocurren de persona a persona de forma directa, sin la
intervención de la picadura de un insecto:
• Vía Transplacentaria / Congénita (Madre a hijo): Un feto puede infectarse si la madre cursa una viremia
durante el embarazo. Es crítica en el virus Zika debido a su alto neurotropismo, causando el Síndrome de Zika
Congénito (microcefalia, calcificaciones cerebrales y abortos). También se describe en el Dengue si la madre
está cursando la infección cerca del momento del parto (Dengue neonatal).
• Vía Transfusional y Trasplante de Órganos: Ocurre si una persona dona sangre o un órgano mientras está
infectada y cursando la fase de viremia asintomática.
 • Vía Sexual (Exclusiva del Virus Zika): El virus puede persistir y replicarse en el aparato reproductor
(especialmente en el semen) durante semanas o meses después de que el paciente se haya curado de los
síntomas sistémicos.
Diagnostico:
La viremia es el período en el cual el virus utiliza el torrente sanguíneo como vía de diseminación. Es una ventana de
tiempo corta y variable según el tipo de patología:
• Neurovirosis (Zika, Encefalitis Equina): Poseen una viremia ultra corta que desaparece rápidamente entre el
2° y 3° día del inicio de los síntomas, debido al rápido tropismo del virus hacia el sistema nervioso central.
• Fiebres Sistémicas/Hemorrágicas (Dengue, Fiebre Amarilla): La viremia en sangre es un poco más
prolongada, manteniéndose detectable hasta el 5° día de evolución clínica.
Por esta razón, es importante interrogar con máxima precisión al paciente para determinar la Fecha de Inicio de
Síntomas (FIS) y consignarla en el pedido de laboratorio. Solicitar una prueba equivocada fuera de su ventana
temporal generará falsos negativos e interpretaciones erróneas.
A) Fase Aguda (Días 1 a 5 de evolución): Métodos Directos: Se aplican cuando el virus (o sus componentes) todavía
se encuentra físicamente en el organismo del paciente. Se busca el genoma o sus proteínas:
• RT-PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa con Transcripción Inversa): Es el estándar molecular molecular
definitivo recomendado por la OPS. Detecta el ARN viral en muestras biológicas.
• Detección de Antígenos (ej. Proteína NS1 para Dengue): Permite identificar proteínas estructurales del virus
mediante ensayos inmunológicos (ELISA directo) en muestras de suero.
B) Fase de Convalecencia (Día 6 en adelante): Métodos Indirectos: Se aplican cuando la viremia ya desapareció de la
sangre y el sistema inmune ha comenzado a responder. Se buscan los anticuerpos producidos por el hospedador:
• Determinación de IgM específica: Es el marcador por excelencia de infección aguda o reciente. La bibliografía
aclara que se realiza mediante ELISA de captura (o en su defecto por IFI).
El criterio clínico y la lógica de dividir el diagnóstico entre métodos directos e indirectos según los días de evolución
se aplica de la misma manera para todos los arbovirus: Se les saca una muestra de suero (sangre). Si van en los
primeros 5 días, se busca el virus por RT-PCR; si van del día 6 en adelante, se buscan anticuerpos IgM por ELISA.

Virus Característica Hospedador / vector/ Reservorio Factores Socio-Ambientales

Dengue Familia Flaviviridae. •Reservorio: humano. Urbanización descontrolada,
(DENV) Género Flavivirus. •Vector: Aedes aegypti. almacenamiento de agua en cacharros, falta
4 serotipos (1-4). •Hospedador: humano. de saneamiento y altas temperaturas
estivales.
Zika (ZIKV) Misma familia y Mismo dengue Climas tropicales/subtropicales, acumulación
género de residuos, falta de redes de agua corriente
y densidades altas de vector.
Fiebre Misma •Reservorio: monos silvestres y Deforestación, incursión humana en áreas
Amarilla (YFV) humanos en el ciclo urbano. boscosas tropicales (turismo/trabajo rural) y
•Vector: Mosquitos selváticos y el falta de coberturas de vacunación.
Aedes aegypti en las ciudades.
•Hospedador: humano y monos
Chikungunya Familia Togaviridae. Mismo dengue Deficiencias estructurales en viviendas, zonas
(CHIKV) Género Alphavirus periurbanas con malezas y acumulación de
recipientes inservibles con agua.
Encefalitis Misma •Reservorio: aves silvestres y Zonas rurales y periurbanas, cercanía a
Equina del roedores lagunas o bañados con aves silvestres,
Oeste (EEO) •Vector: Mosquitos género Culex inundaciones prolongadas y falta de control
•Hospedador terminal: Los caballos y en studs/caballerizas.
los seres humanos. Aunque se
enferman gravemente, pero no
transmiten.
Fiebre de Familia •Reservorio: monos, humano. Deforestación masiva, incursión humana en
Oropouche Peribunyaviridae, •Vector: El jején biomas selváticos (actividades forestales o
(OROV). Género •Hospedador: humano agrícolas), urbanización descontrolada en
Orthobunyavirus. bordes periurbanos, acumulación de materia
segmentado en tres orgánica en descomposición (hojas, frutos
partes (S, M, L) caídos) donde se cría el jején, y cambios
climáticos que aumentan la humedad de las
regiones tropicales y subtropicales.
Inmunopatogenia del Dengue: Su evolución se divide en tres etapas clínicas consecutivas.
➢ Etapa Febril (Días 1 a 4) Coincide con la alta viremia en sangre. El virus se replica masivamente en
macrófagos y células dendríticas. Clínica: Fiebre alta, deshidratación por la sudoración y vómitos, cefalea y
mialgias intensas ("fiebre quebrantahuesos"). Laboratorio: El hematocrito y las plaquetas se mantienen
estables o normales en estos primeros días. Es el momento ideal para pedir PCR o Antígeno NS1.
➢ Etapa Crítica (Días 5 a 7) La caída de la fiebre no significa mejoría; al contrario, Se produce un aumento
drástico de la permeabilidad capilar, lo que genera extravasación de plasma (fuga de líquido desde adentro
de las venas hacia los tejidos y cavidades como la pleura o el peritoneo). Laboratorio Clínico (Signos de
Alarma): Hematocrito: Sube bruscamente (hemoconcentración). Al salirse el líquido del vaso sanguíneo, la
sangre se vuelve "espesa" y concentrada en glóbulos rojos. Plaquetas: Caen de forma picada y brusca
(trombocitopenia severa) por destrucción periférica mediada por anticuerpos e inhibición de la médula ósea.
Complicaciones graves: el paciente evoluciona al shock hipovolémico por dengue, daño multiorgánico y
hemorragias graves (mas en una segunda infección)
➢ Etapa de Recuperación (Días 8 en adelante) El sistema inmune logra controlar la replicación del virus (la
viremia es cero). Clínica: Ocurre la reabsorción gradual del líquido extravasado que había ido a los tejidos. El
paciente recupera el apetito y mejora hemodinámicamente. Laboratorio: El hematocrito se normaliza y las
plaquetas comienzan a subir rápidamente de forma espontánea. Es el momento donde alcanzan su punto
máximo los anticuerpos IgM.
Respuesta Inmune Humoral y Celular en el Dengue: Las personas infectadas tienen 3 meses de protección pero no a
largo plazo.
• Respuesta Humoral (Anticuerpos):
-Inmunidad A largo plazo: Genera anticuerpos neutralizantes de por vida contra el serotipo específico que
causó la infección (ej. si fue DENV-1, nunca más se enfermará de DENV-1).
-Inmunidad A corto plazo: Ofrece una protección cruzada, parcial y temporal (aproximadamente 3 meses)
contra los otros tres serotipos (DENV-2, 3 o 4). Pasado este tiempo, la protección desaparece, dejando al
paciente vulnerable a una reinfección grave.
• Respuesta Celular (Linfocitos T): Los linfocitos T CD4+ y CD8+ se activan para reconocer y destruir a las
células infectadas (como macrófagos y células dendríticas). En una segunda infección, los linfocitos T de
memoria preexistentes pueden activarse de forma aberrante ante el nuevo serotipo, desatando una lisis
celular masiva y contribuyendo a la inflamación endotelial en lugar de controlar el virus.
Mecanismo del Fenómeno ADA (Amplificación Dependiente de Anticuerpos): explica a nivel molecular por qué una
segunda infección con un serotipo de dengue diferente al de la primera vez suele evolucionar hacia formas graves:
Los anticuerpos IgG viejos reconocen al nuevo serotipo pero se unen a él de forma débil, sin capacidad de
neutralizarlo (Anticuerpos No Neutralizantes). El complejo "virus-anticuerpo" se une de forma selectiva a los
receptores Fc de los macrófagos. En vez de destruir al virus, esta unión facilita y multiplica su entrada a las células
inmunes. Esto funciona como un "Caballo de Troya": facilita la entrada masiva del virus a la célula inmunitaria. Al
ingresar masivamente a los macrófagos, el virus se replica a tasas gigantescas. La carga viral (viremia) en una
segunda infección con ADA es muchísimo más alta que en una primoinfección. Los macrófagos masivamente
infectados y los linfocitos T activados se descontrolan y liberan una enorme cantidad de citoquinas proinflamatorias
(TNF-alfa, IL-2, interferón gamma). Estas citoquinas impactan directamente sobre las células endoteliales de los
vasos sanguíneos, rompiendo sus uniones celulares y causando la fuga masiva de plasma (extravasación) que
caracteriza a la fase crítica, puede provocar Fiebre Hemorrágica del Dengue (FHD) / Síndrome de Shock del Dengue
(SSD)
Cuando el fenómeno ADA se activa durante una segunda infección, la consecuencia médica directa es la evolución
del paciente hacia dos cuadros clínicos clásicos que ponen en riesgo su vida:
1. Fiebre Hemorrágica del Dengue (FHD): Este cuadro se desencadena cuando la masiva tormenta de citoquinas y la
activación inmunológica descontrolada atacan directamente los componentes de la coagulación y la integridad de
los vasos sanguíneos. La FHD se define por la presencia simultánea de cuatro criterios médicos fundamentales:
• Fiebre alta y persistente (generalmente de 2 a 7 días).
• Manifestaciones hemorrágicas espontáneas o provocadas, que van desde sangrados menores en la piel
(petequias, equimosis) y mucosas (sangrado de encías o nariz), hasta hemorragias internas graves en el tracto
digestivo (vómitos con sangre o melena).
• Trombocitopenia severa, donde el recuento de plaquetas cae drásticamente por debajo de 100,000/mm³ debido
a su destrucción periférica acelerada.
• Evidencia objetiva de fuga de plasma generada por el daño endotelial, que se manifiesta mediante un aumento
del hematocrito ≥ 20% (hemoconcentración) o acumulación de líquido en cavidades corporales (derrame pleural
o ascitis).
2. Síndrome de Shock del Dengue (SSD): Si la Fiebre Hemorrágica del Dengue no se diagnostica y trata de inmediato
con reposición estricta de líquidos intraveonosos, evoluciona rápidamente hacia su estado más crítico: el Síndrome
de Shock del Dengue. El SSD ocurre cuando el volumen de plasma extravasado (el líquido que se escapó de las venas)
es tan grande que el corazón ya no tiene suficiente sangre para bombear al resto del cuerpo. Esto sumerge al
paciente en un shock hipovolémico profundo caracterizado por un colapso circulatorio: la presión arterial cae de
forma peligrosa, el pulso se vuelve extremadamente débil y rápido (taquicardia), las extremidades se tornan frías o
cianóticas (azuladas), y se produce una falla multiorgánica que puede causar la muerte en pocas horas si no se
interviene de urgencia.
Aunque los términos FHD y SSD se siguen usando ampliamente en exámenes y laboratorios por su precisión
fisiopatológica, la Organización Mundial de la Salud los unificó formalmente en la categoría única de Dengue Grave
para agilizar el triaje y salvar vidas de manera más eficiente en las salas de emergencia

Manifestaciones Clínicas Más Relevantes del Dengue Grave

• Shock por extravasación de plasma: Hipotensión severa, pulso débil y frialdad periférica debida a la pérdida
de volumen intravascular.
• Hemorragias graves: Hematemesis, melena, sangrado del sistema nervioso central o metrorragias masivas
asociadas a la trombocitopenia y consumo de factores de coagulación.
• Compromiso orgánico grave: Daño hepático severo (transaminasas elevadas), miocarditis o alteración del
sensorio (encefalitis).

Mal de Chagas-Mazza - Trypanosoma cruzi

Cadena epidemiológica:
A) Agente Causal: Parásito protozoo flagelado intracelular Trypanosoma cruzi. Familia Trypanosomatidae
B) Reservorio: El ciclo es heteroxeno indirecto. Silvestre: Mamíferos pequeños (comadrejas, armadillos, roedores).
Doméstico: animales domésticos (principalmente el perro y el gato). Vector: Vinchuca, Triatoma infectans. Es un
insecto grande, Cuerpo aplanado dorso-ventralmente. Posee una cabeza alargada y estrecha con ojos salientes,
Cuerpo marrón oscuro o negro con franjas alternadas claras y oscuras (amarillentas, anaranjadas o rojas) en el
borde del abdomen. Hospedador Principal: El Ser Humano, Sufre la infección y los daños
C) Puerta de Salida: Desde la vinchuca las Heces. Desde el humano El sistema vascular (sangre). El parásito sale del
cuerpo humano cuando una vinchuca sana pica a la persona y absorbe la sangre contaminada.
D) Modo de Transmisión: Principal: Transmisión indirecta y vectorial a través de las deyecciones (heces) del
insecto. Secundarias:
o Vía transplacentaria (congénita), Paso de tripomastigotes sanguíneos de la madre al feto a través de la
placenta. Puede ocurrir en cualquier etapa de la enfermedad materna (aguda o crónica).
o Oral: Ingesta de alimentos o bebidas contaminadas con heces de vinchucas o restos del insecto triturado
(Ejemplos: Jugo de caña de azúcar, jugos de frutas artesanales). Causa brotes agudos graves con una
carga parasitaria muy alta, lo que genera cuadros clínicos más graves y mayor mortalidad que la vía
vectorial
o Otras: Transfusiones, trasplantes o accidentes de laboratorio.
E) Puerta de Entrada: la vinchuca: El sistema digestivo (boca). La vinchuca se infecta cuando succiona sangre de un
humano. El humano La piel lesionada o las mucosas (a través de la microherida de la picadura o por el rascado
mecánico) y las mucosas expuestas (como la conjuntiva del ojo).
F) Susceptibilidad del Hospedador: El riesgo se incrementa críticamente por factores socioeconómicos y
estructurales (viviendas precarias con paredes de adobe o techos de paja que alojan al vector, construcciones de
barro, oscuras, poca infraestructura, áreas rurales endémicas y falta de control prenatal). Factores climáticos y
socio ambientales, de clima cálido y seco (norte, NOA, Cuyo). Hábitats: debajo de colchones, ropa de cama,
techos de paja y rajaduras de pared. También detrás de objetos que cubren la pared como papel, nylon,
calendarios, fotos, cuadros. piso de tierra, paredes de barro, techo de paja, escasa iluminación y ventilación.

Ciclo Biológico:
Presenta tres formas biológicas principales:
-Tripomastigota (Metacíclico y Sanguíneo): Forma alargada, flagelada y altamente móvil. No se multiplica. Función:
El Tripomastigota metacíclico (presente en las deyecciones-heces de la vinchuca) es la forma infectante para el ser
humano. El Tripomastigota sanguíneo circula en la sangre del paciente y es la forma diagnóstica que absorbe el
vector al picar. Fagocitados por macrofagos. El tripomastigota metacíclico es el parásito que ya completó todo su
desarrollo dentro del intestino de la vinchuca, adoptando la morfología y las proteínas perfectas para poder invadir
las células humanas penas entre al cuerpo. Es la forma "armada" y lista para contagiar.
-Amastigota (Forma Tisular): Forma esférica u ovalada, muy pequeña, que carece de flagelo libre. Función: Es la
forma de replicación intracelular en los tejidos del humano. Se multiplica por división binaria adentro de las células
que parasita, principalmente en el músculo cardíaco y liso del aparato digestivo.
-Epimastigota (Forma Vectorial): Forma alargada con flagelo corto. Función: Es la forma de replicación adentro del
vector. Se multiplica de forma masiva en el intestino medio y posterior de la vinchuca antes de transformarse en la
forma infectante.
• La vinchuca pica para alimentarse y, al llenarse, defeca sobre la piel. El parásito entra cuando el paciente se
rasca (microabrasiones) o por continuidad a través de mucosas (ojo, boca). No entra por la picadura
directamente, sino por las heces que contienen tripomastigotas metacíclicos
• Dentro del huésped, los tripomastigotes metacíclicos invaden las células cercanas al sitio de inoculación,
donde se diferencian en amastigotes intracelulares. Los amastigotes se multiplican por fisión binaria y se
diferencian en tripomastigotes, que luego se liberan a la circulación como tripomastigotes sanguíneos. Los
tripomastigotes infectan células de diversos tejidos y se transforman en amastigotes intracelulares en
nuevos sitios de infección. Unos irán a infectar nuevas células en otros órganos (corazón, colon). Otros serán
succionados por una nueva vinchuca, cerrando el ciclo
• La vinchuca se infecta al alimentarse de sangre humana o animal que contiene parásitos circulantes . Los
tripomastigotes sanguíneos ingeridos se transforman en epimastigotes en el intestino medio del vector. Los
parásitos se multiplican y diferencian en el intestino medio y se diferencian en tripomastigotes metacíclicos
infecciosos en el intestino posterior.

Patogenia: Cuando entra a tu cuerpo, no es selectivo al principio, tropismo por células nucleadas. Ataca a las células
que están "a mano" en el lugar de la picadura: Macrófagos: El parásito se deja comer por ellos para usarlos como
"transporte" y viajar por todo el cuerpo. Fibroblastos y Músculo local. Estas son las células que usa para establecerse
y multiplicarse apenas llega. El parásito (en su forma de amastigota) tiene un marcado tropismo por:
• las células musculares: principalmente:
o el músculo cardíaco: Por eso el paciente termina con el corazón gigante (dilatado) y con arritmias.
o el músculo liso del sistema digestivo: El esófago y el colon están hechos de este músculo. Al
infectarlos, pierden su capacidad de contraerse.
• las neuronas del sistema nervioso autónomo: plexos entéricos Meissner y Auerbach del aparato digestivo
que controlan los movimientos. El parásito destruye estas neuronas. Resultado: Como no hay neuronas que
den la orden de moverse, el esófago y el colon se relajan, se inflan y se vuelven MEGAS (Gigantes).
Daño directo por replicación de amastigotes (lisis celular) causando focos de necrosis e inflamación microfocal; y
daño indirecto por una respuesta inmune persistente que genera inflamación crónica y fibrosis. El parásito evade el
sistema inmune cambiando sus antígenos de superficie (mimetismo molecular). Utiliza sus propias enzimas para
entrar y escapar de la vacuola antes de que los lisosomas lo destruyan. El parásito queda libre en el citoplasma de la
célula, donde está calentito, protegido y tiene comida para empezar a dividirse (en forma de amastigote).
Daño Neurogénico: Destrucción irreversible de las neuronas de los plexos parasimpáticos (entéricos y cardíacos).
• Fase Aguda: El sistema inmune (Linfocitos T y macrófagos) intenta eliminar al parásito de la sangre, pero este
se "esconde" en los tejidos como amastigote.
• Fase Crónica: Se establece una inflamación persistente de baja intensidad. El cuerpo intenta reparar el daño
con fibrosis (tejido cicatricial), lo que endurece el corazón y dilata las vísceras.
En pacientes con VIH o inmunosupresión severa por trasplantes, puede causar meningoencefalitis o miocarditis
grave congénita o adquirida
¿Cómo llega el parásito a la vía transplacentaria? La mayor parte de las mujeres embarazadas infectadas se
encuentran cursando la fase crónica indeterminada de la infección. El parásito llega a la placenta por vía
hematógena, se diferencia en amastigote y permanece dentro de los fagocitos hasta que es liberado a la circulación
fetal. A pesar de que la placenta resulta una barrera relativamente efectiva para el paso del parásito al feto, el pasaje
puede ocurrir en cualquier momento de la gestación.
Clínica: causa la enfermedad de Mal de Chagas- mazza. Puede ser asintomática o producir un cuadro agudo o
crónico.
• Fase Aguda (Semanas. Dura entre 1 y 2 meses.): Se caracteriza por una alta parasitemia (muchos parásitos
flotando en la sangre). En el 90% de los casos es asintomática. Cuando presenta síntomas, se manifiesta con
fiebre, ganglios hinchados linfadenopatía, o signos de puerta de entrada como el Signo de Romaña (edema
bipalpebral unilateral, ojo hinchado) o el Chagoma de inoculación. En pacientes inmunocomprometidos o
niños pequeños, puede complicarse con una miocarditis aguda grave o meningoencefalitis.
• Fase Crónica Inaparente (o Indeterminada): Tras la fase aguda, el paciente entra en un período de latencia
silencioso que dura entre 10 y 30 años. No hay síntomas clínicos y la parasitemia en sangre es indetectable,
pero el parásito sigue destruyendo tejidos lentamente de forma microscópica. Los test serológicos dan
positivos, Un test serológico (como el ELISA) no busca al parásito físicamente. Lo que busca son las defensas:
los anticuerpos IgG que tus linfocitos B fabrican específicamente contra el Chagas.
• Fase Crónica Sintomática: Ocurre en el 30% al 40% de los infectados crónicos. Los parásitos destruyen las
fibras musculares e imitan mecanismos autoinmunes, provocando:
-Forma Cardíaca: Miocardiopatía chagásica crónica, caracterizada por dilatación del corazón (cardiomegalia),
arritmias severas, bloqueos de conducción e insuficiencia cardíaca congestiva. bloqueo de rama derecha +
hemibloqueo anterior izquierdo (patrón típico en el EKG).
-Forma Digestiva (Megavísceras): Destrucción del sistema nervioso entérico que genera una pérdida del
peristaltismo. Evoluciona a Megacolon (causando constipación crónica grave) y Megaesófago (causando
disfagia o dificultad para tragar).
-hepatoesplenomegalia, miocarditis e hipertrofia del esófago y colon, como consecuencia de la destrucción
de células nerviosas y otros tejidos encargados de controlar el tamaño de estos órganos. La cardiomegalia y
las alteraciones electrocardiográficas son comunes. La afectación del SNC puede producir granulomas en el
cerebro con formación de quistes y meningoencefalitis.
- Denervación (Teoría Neurogénica) Es el proceso mediante el cual Trypanosoma cruzi causa la afectación
del sistema nervioso autónomo periférico. Al destruir de forma irreversible las neuronas y plexos
ganglionares de las paredes de los órganos blandos, estos pierden su estímulo eléctrico y capacidad
contráctil (peristaltismo). Como consecuencia adaptativa y degenerativa, los tejidos musculares se dilatan
masivamente, resultando en las manifestaciones típicas de la fase crónica: miocardiopatía dilatada,
megaesófago y megacolon.
-Chagas Congénito: RN con bajo peso, prematurez, hepatoesplenomegalia y meningoencefalitis. Las
manifestaciones clínicas más frecuentes en los recién nacidos con Chagas congénito son: Bajo peso,
nacimiento pretérmino, hepatoesplenomegalia, hipotonía muscular y fiebre. Se han registrado casos aislados
de insuficiencia cardíaca y compromiso del sistema nervioso central, con meningoencefalitis, convulsiones
y/o microcefalia.
Caso: Luis vive con su familia en un barrio humilde en las afueras de la ciudad de Sgo. del Estero. Hace una consulta
en el hospital porque desde hace unos meses nota dificultad para respirar, sensación de ahogo y fatiga cuando
realizaba labores físicas exigentes. En las últimas dos semanas comenzó a dormir mal, a sentir palpitaciones y
comenta que se le hinchan los tobillos por la tarde, además de fatigarse con tareas cada vez más livianas. El médico
le indica análisis de sangre y una Rx de tórax.
• Tras pasar 10 o 20 años sin síntomas (fase latente o indeterminada), el parásito destruye silenciosamente las
fibras musculares del corazón y sus nervios. Luis está sufriendo la complicación más común: una
Miocardiopatía Chagásica Crónica. Su corazón se agrandó (por eso el médico le pide una radiografía de tórax
para ver la cardiomegalia) y perdió fuerza para bombear sangre, lo que médicamente se conoce como
Insuficiencia Cardíaca Congestiva. La falta de bombeo hace que el líquido se acumule en los pulmones
(sensación de ahogo) y en los pies por gravedad (tobillos hinchados).

Diagnóstico: El objetivo es determinar si buscamos al parásito directamente o a los anticuerpos que generó el
cuerpo. Para la fase aguda los métodos son parasitológicos, es decir, demuestran la presencia del parásito. Por el
contrario, para la fase crónica, se utilizan pruebas indirectas que reflejan la respuesta inmune del hospedero.
A) Fase Aguda (Alta Parasitemia en sangre) En esta etapa hay muchos parásitos circulando en sangre, por lo que
usamos Métodos Directos: Diagnóstico parasitológico directo
-Microscopía Directa:
• Examen microscópico directo de sangre al fresco: Se utiliza para el diagnóstico rápido de las formas de
transmisión congénita. Se toma una gota de sangre que se coloca en un portaobjetos para su posterior
visualización en el microscopio. Se buscan formas móviles de tripomastigotes
 • Frotis sanguíneo: Se utiliza como complemento de la técnica anterior. Permite crear muestras permanentes
ya que con la gota de sangre se hace un extendido delgado en portaobjetos que se deja secar a temperatura
ambiente. Después se tiñe con colorante May-Grünwald, Giemsa o de Wright y se observa al microscopio.
• Examen de gota gruesa: Se examina una mayor cantidad de sangre, se colocan tres gotas en un
portaobjetos, con una aguja se mezclan con movimientos circulares durante dos o tres minutos. El objetivo
de esto es poder desfibrinar la muestra, luego se seca a temperatura ambiente. Posteriormente se tiñe con
Giemsa para producir la deshemoglobinización de la muestra, lo cual facilita la observación de las formas
tripomastigotes de T. cruzi.
-Métodos de Concentración (Más sensibles):
o Método de Strout: Se centrifuga la sangre para concentrar los parásitos en el suero. Es el Gold Standard en
fase aguda. Técnica de concentración de los tripomastigotes de T. cruzi. Consiste en centrifugar sangre para
luego observar al fresco o un frotis el sedimento final.
o Método de microhematócrito o microstrout: Se utiliza sangre venosa total o suero que se recoge en
capilares de microhematócrito heparinizados. Se tapa con masilla al extremo inferior y se centrifuga a 1 000
rpm durante tres minutos. Se fractura el capilar en el límite de la capa leucocitaria. Se deposita la capa de
leucocitos y plasma sobre un portaobjetos; se recorre y revisa en forma cuidadosa la preparación al
microscopio. Es necesario realizar al menos tres microhematócritos por paciente. Es un método para uso
especialmente en la fase final de la etapa aguda, cuando los parásitos ya no son tan abundantes en la
sangre. Muy usado en Chagas Congénito (recién nacidos).
-Reacción en cadena de polimerasa (PCR): Usada para reconocer la presencia del [Link] en sangre y para determinar
las cepas circulantes, por lo que resulta importante en la investigación. Es útil para determinar la parasitemia.
Detecta el ADN del parásito. Es extremadamente sensible y útil para detectar fracasos en el tratamiento o
infecciones muy tempranas.
B) Fase Crónica (Baja Parasitemia) Aquí el parásito está "escondido" en los tejidos (amastigotes) y casi no hay en
sangre. Por eso usamos Métodos Indirectos (Serología): Diagnóstico parasitológico indirecto
Regla de Oro para Diagnóstico Confirmado: Se requieren dos pruebas de principios diferentes (ej. ELISA + IFI o
Hemaglutinación) que den positivo. Si una da (+) y otra (-): Se pide una tercera prueba (Western Blot) para
desempatar. ¿Qué buscamos? Anticuerpos IgG específicos contra T. cruzi.
• Para demostrar seroconversión en nueva muestra a partir de los 20 días de infección. Neonatos de madres
con Chagas, después de 10 meses.
C) Chagas Congénito: RECIÉN NACIDO (Hijo de madre Chagas +)
• Al nacer y hasta el primer mes de vida (Métodos Directos): Como el bebé se infectó dentro del útero, nace
cursando una fase aguda con muchos parásitos libres flotando en su sangre. El objetivo es ver al parásito vivo.
Método de elección: Parasitología directa por concentración / Microhematocrito (o Método de Strout). Se
centrifuga la sangre del bebé extraída del cordón o del talón en tubitos capilares. Esto concentra a los parásitos
en la interfase entre los glóbulos rojos y el plasma. Se rompe el tubito, se mira al microscopio y se buscan los
tripomastigotas moviéndose. PCR: Si el hospital dispone de ella, se puede usar para buscar el ADN del parásito.
Conducta médica:
-Si da POSITIVO: Se confirma el Chagas congénito. Se inicia tratamiento inmediato (con Benznidazol o
Nifurtimox). A esta edad, el tratamiento es corto y tiene casi un 100% de efectividad de cura.
-Si da NEGATIVO: No descarta la enfermedad (el parásito puede estar en baja cantidad ese día). No se le da el
alta. Se debe citar al bebé cuando cumpla los 10 meses.
• Entre los 10 y 12 meses de vida (Métodos Indirectos): A los 10 meses de edad, todos los anticuerpos IgG
que la mamá le había prestado al bebé a través de la placenta ya desaparecieron (se degradaron
naturalmente).Método utilizado: Se le realiza un test serológico común de ELISA o IFI (IgG).Conducta médica:
-Si da POSITIVO: Significa que el bebé tiene anticuerpos IgG propios fabricados por su sistema inmune. Se
confirma el diagnóstico y se inicia el tratamiento. Dos pruebas positivas
-Si da NEGATIVO: Se confirma que el bebé está sano y libre de Chagas. Recién en este momento se le firma el
alta médica definitiva.
D) Estudios Complementarios (Para ver el daño orgánico)
• Electrocardiograma (EKG): Buscamos el Bloqueo de Rama Derecha + Hemibloqueo Anterior Izquierdo.
• Ecocardiograma: Para ver si hay Miocardiopatía Dilatada o el típico Aneurisma de la punta (ápex).
• Radiografía de Tórax/Abdomen: Para ver el tamaño del corazón (cardiomegalia) o del colon

Tratamiento-Prevención
Tratamiento Farmacológico: El fármaco puede eliminar al parásito de la sangre, pero no revierte la dilatación del
corazón ni los "Megas" el tratamiento antiparasitario ya no cambiará el pronóstico cardíaco, el manejo ahí es el de la
Insuficiencia Cardíaca
Prevención (Estrategias de Salud Pública): Controlar proliferación de vinchucas y espacios donde habitan, hacer
controles a embarazadas y en bancos de sangre, y detectar a personas en fase aguda para que reciban el
tratamiento.
o Control del Vector: Rociamiento de viviendas con insecticidas de acción residual y mejora de la vivienda
(revoque de paredes, techos de chapa en lugar de paja) para eliminar los nidos.
o Control de Reservorios: Evitar que animales domésticos duerman dentro de la habitación.
o Tamizaje Obligatorio: Control serológico de donantes de sangre y órganos, y de toda mujer embarazada en
zonas endémicas (para detectar y tratar al recién nacido precozmente).
o Higiene Alimentaria: Lavado y cuidado en la preparación de jugos artesanales (caña de azúcar, acaí) para
evitar la vía oral.
o Control del vector (insecticidas, mejora de vivienda).
o Uso de mosquiteros y protección de alimentos.
Ley 26.281 de prevención y control de todas las formas de transmisión de la enfermedad de Chagas: se declara y se
le da prioridad a la prevención y control de todas las formas de transmisión de Chagas. A raíz de esto, se deberán
implementar una serie de acciones tales como: Actualizar el Plan Médico Obligatorio (PMO) para incluir en las
prestaciones el diagnóstico y el tratamiento integral de la enfermedad. Analizar a las personas con capacidad de
gestar y averiguar si presentan la enfermedad para controlar la transmisión vertical. Prohibir la realización de
pruebas serológicas para determinar la enfermedad realizadas a aspirantes a cualquier trabajo.

Paludismo/Malaria. Plasmodium
Cadena epidemiológica:
➢ Agente: Protozoo apicomplexa, familia Plasmodiae. Plasmodium falcifarum, P. ovale, P. malariae, P. vivax
➢ Reservorio: Además de ser el reservorio, el humano es el hospedador intermediario. Se le llama
"intermediario" porque en nuestro cuerpo (primero en el hígado y luego en los glóbulos rojos) el parásito
solo realiza una reproducción asexual (esquizogonia). El humano sufre los síntomas clínicos destructivos de
la enfermedad. Y el Vector / Hospedador Definitivo es el Mosquito hembra Anopheles Donde ocurre la
reproducción sexual del parásito. Posición de reposo (Clave de observación): en un ángulo de 45 grados,
levantando el abdomen (parece que estuviera "haciendo la vertical"). Sus alas no son transparentes;
presentan manchas oscuras o áreas claras y oscuras alternadas (aspecto escamoso).
• Puerta de salida del agente: En el Ser Humano es la piel / vasos sanguíneos por succión del mosquito. En el
mosquito El aparato bucal (glándulas salivales).
• Modo de transmisión:
-Vectorial (Principal): Mediante la picadura de la hembra infectada de Anopheles, la cual inocula al parásito a
través de la saliva durante su alimentación nocturna.
-Transfusional
-Congénita (Transplacentaria): Pasaje del parásito de una madre infectada al feto a través de la placenta
durante la gestación.
• Puerta de entrada en el nuevo huésped: En el Ser Humano La piel (vía cutánea / sanguínea). En el mosquito
El aparato bucal (vía digestiva).
• Susceptibilidad del huésped: Humano inmunológicamente virgen. Factores socioambientales que la
aumentan: residir en zonas tropicales/subtropicales, falta de saneamiento, cercanía a lagunas o aguas
estancadas limpias (criaderos del mosquito) y falta de mosquiteros. regiones tropicales y subtropicales,
ambientes con depósitos de agua propicios para la cría del mosquito. Facies epidemiológicas: grupo de
lugares en los cuales las condiciones para la transmisión, la estabilidad del paludismo, la prevalencia del
parásito y la incidencia de casos clínicos son similares.
El Ciclo Biológico: ocurre entre dos seres vivos: el ser humano y el mosquito Anopheles, pasando por fases en el
hígado y en la sangre
1. Fase Humana (Ciclo Asexual o Esquizogonia) Ocurre dentro del hospedador humano y se divide en dos paradas
obligatorias:
-Etapa Pre-eritrocitaria (En el Hígado): El mosquito Anopheles infectado te pica y te inocula esporozoítos. Estas
formas viajan rapidísimo por la sangre directo al hígado. Se meten adentro de los hepatocitos (células hepáticas) y se
multiplican en silencio durante días. El hepatocito se rompe y libera miles de merozoítos a la sangre. Dato clave: A
esta etapa se la llama silenciosa porque acá el paciente no siente absolutamente nada. Pero otros deciden quedarse
adentro de las células del hígado (hepatocitos) en un estado de hibernación o latencia metabólica profunda. Estos
parásitos dormidos se llaman hipnozoítos (del griego hypnos, sueño). Pueden quedarse allí meses o años sin causar
síntomas, hasta que un día "despiertan", maduran, salen a la sangre y provocan las típicas recaídas del paludismo,
incluso si el paciente ya no vive en una zona con mosquitos.
-Etapa Eritrocitaria (En la Sangre): Los merozoítos invaden los eritrocitos (glóbulos rojos). Adentro del glóbulo rojo,
el parásito madura (pasa por una forma que parece un anillo, llamada trofozoíto). Se multiplica hasta que el glóbulo
rojo estalla de forma sincrónica, liberando toxinas y más merozoítos que van a infectar a otros glóbulos rojos.
Preparación para el vector: Eventualmente, algunos parásitos adentro de la sangre se transforman en formas
sexuales llamadas gametocitos (masculinos y femeninos), que se quedan flotando esperando que los succione otro
mosquito. El Plasmodium se mete adentro del glóbulo rojo y se alimenta de la hemoglobina humana. Al romper la
hemoglobina para comer, se libera una porción llamada grupo "Hemo", que es altamente tóxica para el propio
parásito. Para protegerse a sí mismo, el parásito cristaliza ese Hemo tóxico y lo convierte en un pigmento inerte de
color marrón oscuro llamado hemozoína. Cuando el glóbulo rojo estalla al final del ciclo eritrocitario, la hemozoína
se vuelca a la sangre; los macrófagos la fagocitan y esto actúa como un detonador que desata la tormenta de
citoquinas y los picos de fiebre alta.
2. Fase en el Mosquito (Ciclo Sexual o Esporogonia). Ocurre dentro de la hembra de Anopheles: El mosquito pica al
humano enfermo y succiona los gametocitos. En el estómago del insecto se unen las formas sexuales y forman un
ooquiste. Transmisión: El quiste se rompe y libera nuevos esporozoítos que van a las glándulas salivales del
mosquito para infectar a otra persona.
Patogenia: Tropismo: hepatocitos y glóbulos rojos. Ocurre durante la Etapa Eritrocitaria (en la sangre) y se explica
por tres mecanismos patogénicos:
1. Destrucción de Glóbulos Rojos (Anemia Hemolítica) Al multiplicarse adentro de las células rojas, el parásito
las destruye físicamente de forma masiva. El bazo también empieza a destruir glóbulos rojos viejos o
deformados por la infección. Esto desata una anemia grave, por lo que el paciente se vuelve pálido y se
cansa ante cualquier esfuerzo físico.
2. Citoadherencia y Secuestro Vascular (El peligro de P. falciparum) Esta es la razón por la cual la cátedra
insiste en que Plasmodium falciparum es la especie más mortal. P. falciparum modifica la superficie del
glóbulo rojo infectado, haciéndole brotar unas proteínas o "protuberancias" (llamadas knobs). Estas
protuberancias hacen que los glóbulos rojos se vuelvan "pegajosos". Se pegan a las paredes de los vasos
sanguíneos (citoadherencia) y se pegan entre sí (formación de rosetas). La consecuencia: Tapan los
capilares sanguíneos microvasculares de los órganos vitales, cortando el oxígeno. Si esto pasa en el cerebro,
causa la Malaria Cerebral (coma y muerte); si ocurre en el riñón, causa insuficiencia renal aguda.
3. El Paroxismo Palúdico (La Tormenta Inmune): Como explicamos en el bloque anterior, la rotura sincrónica
de los eritrocitos libera pigmento malárico (hemozoína) y restos celulares. Esto activa de golpe a los
macrófagos, que liberan cantidades industriales de citoquinas proinflamatorias (como el TNF-alfa). Esta
descarga brusca de pirógenos altera el termostato del cerebro, gatillando la tríada del acceso febril:
escalofrío salvaje, fiebre de 41 °C y sudoración profusa cada 48 o 72 horas.
Clínica:
A) Paludismo No Complicado: El Paroxismo Palúdico (Tríada Típica): Los estadios febriles del paludismo (llamados
paroxismos palúdicos) se deben al tropismo absoluto del parásito por los eritrocitos. La fiebre ocurre cuando los
glóbulos rojos infectados se rompen de forma sincrónica (al mismo tiempo), volcando merozoítos y toxinas a la
sangre. Esto activa masivamente a los macrófagos, liberando citoquinas proinflamatorias (como el TNF-alfa) que
alteran el termostato cerebral. Cada acceso febril dura entre 6 y 10 horas y pasa por tres fases típicas:
1. Fase de Frío (Escalofríos): El paciente experimenta una sensación súbita e intensa de frío, con temblores
generalizados y castañeo de dientes que dura de 15 a 60 minutos. La piel se torna pálida y fría.
2. Fase de Calor (Fiebre Elevada): La temperatura corporal asciende bruscamente hasta alcanzar los 40 °C o 41 °C.
El paciente presenta cefalea pulsátil intensa, náuseas, vómitos, taquicardia, sed extrema y delirio leve. Dura
entre 2 y 6 horas.
3. Fase de Sudoración (Defervescencia): Ocurre una sudoración profusa y generalizada que empapa la ropa. La
temperatura cae a niveles normales de forma drástica en pocas horas, disminuyendo los síntomas. El paciente
queda exhausto y entra en un sueño profundo.
Según el tiempo que demora la replicación y la rotura celular de cada especie de Plasmodium, los estadios febriles se
clasifican en:
• Fiebre Terciana (Ciclos cada 48 horas, fiebre cada 3 dias): Es causada por Plasmodium vivax o falciparum. El
ciclo de reproducción dentro del eritrocito demora exactamente dos días. Por ende, los accesos febriles se
repiten al tercer día desde el primer pico (Día 1: Fiebre → Día 2: Período normal/libre → Día 3: Nueva ola de
fiebre). Es el cuadro que presenta el niño de 6 años del Caso Clínico 1.
 • Fiebre Cuartana (Ciclos cada 72 horas, fiebre cada 4 dias): Es causada de forma exclusiva por Plasmodium
malariae. Esta especie tiene un desarrollo intraeritrocitario más lento, demorando tres días en lisar las
células. De este modo, el paroxismo febril se repite rítmicamente al cuarto día (Día 1: Fiebre → Días 2 y 3:
Período normal/sin síntomas → Día 4: Nueva ola de fiebre).
B) Paludismo Complicado o Grave (Criterios de Riesgo Absoluto) Es causado predominantemente por Plasmodium
falciparum debido a su capacidad de generar citoadherencia y secuestro microvascular. Se considera una
emergencia médica si el paciente presenta alguno de los siguientes criterios:
• Malaria Cerebral: Alteración grave del estado de conciencia, letargo, convulsiones repetidas o coma debido
a la oclusión de los capilares encefálicos.
• Anemia Hemolítica Grave: Destrucción masiva de glóbulos rojos que provoca palidez extrema, disnea de
esfuerzo y fatiga severa (hematocrito menor al 15% o hemoglobina menor a 5 g/dL).
• Insuficiencia Renal Aguda: El taponamiento de los vasos renales y la hemólisis masiva causan daño tubular,
manifestándose con oliguria (orina escasa) o anuria.
• Distrés Respiratorio: Edema pulmonar no cardiogénico que dificulta gravemente el intercambio gaseoso.
• Disfunción Hepática e Ictericia: Destrucción tisular que tiñe las mucosas de amarillo y genera fallas
metabólicas.
Caso 1: Un niño de seis años de edad, residente de una región subtropical de México, inició con fiebre, escalofríos y
sudoraciones que se habían presentado de manera intermitente (cada tres días). A partir de entonces, perdió el
apetito y presentó periodos de sobreexcitación e irritabilidad. Cuando su madre lo llevó a la consulta médica, el niño
se encontraba somnoliento y apático. En la prueba de gota gruesa, se encontraron eritrocitos parasitados por
trofozoítos y algunos gametocitos.
Mateo presenta un cuadro típico de Paludismo No Complicado (también llamado Malaria). Debido al intervalo de su
fiebre (cada 48 horas), el diagnóstico clínico específico es una Fiebre Terciana. El agente etiológico es el parásito
protozoo Plasmodium vivax (que es la especie históricamente responsable de los brotes de malaria terciana benigna
en el norte de Argentina). Toda la clínica de Mateo se explica por lo que el parásito está haciendo adentro de sus
glóbulos rojos (eritrocitos), un proceso llamado Ciclo Eritrocitario: La Fiebre cada 48 horas: Cuando el mosquito
Anopheles picó a Mateo semanas atrás, le inyectó el parásito. Tras pasar una fase silenciosa en el hígado, los
parásitos colonizaron sus glóbulo rojos. Allí adentro se multiplican de forma sincronizada. Al cabo de exactamente
48 horas, todos los glóbulos rojos infectados estallan al mismo tiempo (lisis sincrónica). Esta rotura masiva libera
miles de parásitos nuevos (merozoítos) y toxinas al torrente sanguíneo. Esto activa violentamente el sistema inmune,
que libera citoquinas inflamatorias (como el TNF-alfa). Estas citoquinas alteran el termostato del cerebro y gatillan el
paroxismo palúdico: el frío/escalofrío salvaje, la fiebre de 41 °C y la sudoración posterior al caer la temperatura.
Como el parásito tarda 48 horas en volver a madurar dentro de una nueva tanda de glóbulos rojos, el nene pasa un
día sin síntomas (Día 2) y vuelve a tener fiebre al tercer día (Día 3). La Palidez y el Desgano: Se debe a que Mateo
está desarrollando una Anemia Hemolítica. Cada vez que hay un pico de fiebre, millones de glóbulos rojos se
destruyen físicamente. Además, el bazo del nene retiene y destruye los glóbulos rojos deformados por el parásito. Al
quedarse con menos glóbulos rojos en sangre, sus tejidos reciben menos oxígeno, lo que explica la palidez en su piel
y el desgano (fatiga/astenia).
Diagnóstico
MÉTODOS PARASITOLÓGICOS: (Visualización Directa)
A) Gota Gruesa Sanguínea (El Estándar de Oro - Gold Standard): Se coloca una gota de sangre grande en el
portaobjetos y se desfibrina (se rompen los glóbulos rojos intencionalmente antes de teñir con colorante de
Giemsa). Al lisar los eritrocitos, los parásitos quedan expuestos y concentrados. Posee una alta sensibilidad
analítica, lo que permite detectar infecciones incluso con cargas parasitarias muy bajas (pocas células
infectadas). Sirve para confirmar la presencia del parásito y contar la cantidad exacta de estos en sangre
(parasitemia).
B) Frotis de Sangre Periférica (Extensión Fina) Se extiende una capa milimétrica de sangre de forma fina,
manteniendo la estructura física intacta de los glóbulos rojos, y se tiñe con Giemsa. Al conservar la
morfología del glóbulo rojo, permite ver exactamente cómo está el parásito adentro de la célula. Es la
herramienta definitiva para identificar la especie específica de Plasmodium (por ejemplo, P. falciparum
muestra trofozoítos pequeños en forma de anillo delicado y gametocitos en forma de banana, mientras que
P. vivax deforma y agranda el tamaño del glóbulo rojo).
Métodos Inmunológicos (Test Rápido de Tira): Detecta proteínas del parásito (pLDH / HRP-2) en 15 minutos. Es ideal
para confirmar el caso en la guardia de forma urgente. Test de Diagnóstico Rápido (TDR - Inmunocromatografía):
Son tiras reactivas de flujo lateral (similares a un test de embarazo) que utilizan anticuerpos monoclonales para
capturar proteínas específicas secretadas por el parásito en la sangre. Componentes buscados: Detectan la proteína
rica en histidina 2 (HRP-2, específica de P. falciparum) o la enzima Lactato Deshidrogenasa del Plasmodium (pLDH),
común a todas las especies. Ofrecen un resultado visual claro en menos de 20 minutos, sin necesidad de
infraestructura compleja o de un microscopista experto. Son fundamentales en las guardias de hospitales rurales o
periféricos de Argentina para instaurar el tratamiento inmediato mientras se deriva la muestra para la confirmación
formal por gota gruesa.
Métodos Moleculares (PCR): Detecta el ADN específico del parásito. Es ultra preciso, pero costoso y se reserva para
investigación o casos dudosos
Tratamiento-Prevención
El tratamiento antipalúdico debe ser precoz (inmediato) para limpiar la sangre de parásitos y evitar la evolución
hacia formas graves. Medidas focalizadas que la OMS introdujo para países que están en la fase final de eliminación
o que ya la alcanzaron, buscando evitar el restablecimiento de la enfermedad:
• Detección y tratamiento a la persona infectada y a todas las que pudieron infectarse y están asintomáticos.
• Consiste en aplicar insecticida en las paredes internas y techos de la vivienda de la persona diagnosticada
con malaria y de las casas vecinas de forma simultánea. Su fin es fulminar a los mosquitos Anopheles que se
posen en esas superficies tras alimentarse.
• uso de mosquiteros con insecticida
• Uso de Repelentes y Ropa de Manga Larga

Leishmaniasis
Cadena epidemiológica:
A) Agente Causal: Parásito protozoo flagelado del género Leishmania (principalmente braziliensis, chagasi,
infantum en el noreste argentino). Familia Trypanosomatidae.
B) Reservorio: Silvestre: Mamíferos de la selva (roedores, marsupiales, osos hormigueros, zorros). Doméstico: El
perro. Flebótomos: Género Lutzomyia en america (conocido localmente como "torito" o carachai o mosca de la
arena)., Es un insecto diminuto, parecido a un mosquito pero más pequeño y peludo. El Ser Humano: Actúa
como un hospedador accidental (cuando entra en áreas boscosas o rurales y es picado) u hospedador principal
(en ciclos puramente urbanos).
C) Puerta de Salida: La piel (vía cutánea) y lesiones ulcerosas expuestas, mediante el acceso capilar cuando el
insecto succiona sangre. En el mosquito: El aparato bucal (vía salival/probóscide)
D) Modo de Transmisión: Transmisión indirecta y activa por vía vectorial a través de la picadura del insecto. Se han
descrito tres patrones de transmisión : 1) intradomiciliario, cuando la transmisión ocurre dentro de las casas de
las personas; 2) peridomiciliario-rural, cuando el contacto hombre-vector ocurre alrededor del domicilio en
zonas rurales; y 3) silvestre, cuando las personas se exponen a la picadura del vector al internarse en la floresta o
realizar actividades (usualmente agrícolas)
E) Puerta de Entrada: La piel del nuevo hospedador a través de la microherida. En el mosquito: El aparato bucal
(vía digestiva).
F) Susceptibilidad del Hospedador: Universal. El riesgo biológico y epidemiológico está directamente ligado a
factores ambientales y laborales (trabajadores de desmonte, deforestación, cazadores, comunidades rurales
periurbanas expuestas al hábitat natural del flebótomo y falta de barreras físicas de protección).
LV: riesgo de urbanización; mayor adaptación de L. longipalpis en lugares periurbanos y urbanos. Factores de
riesgo: desnutrición (niños más afectados) y la presencia de perros infectados en localidades endémicas.
LTA: norte de Argentina, zonas rurales y de mucha vegetación (bosque, selva). El cambio climático está alterando
la distribución de la enfermedad y ha comenzado a describirse en lugares y altitudes donde previamente nunca
se había reportado.

Ciclo biológico: involucra dos formas principales del parásito (promastigotes y amastigotes) y dos hospedadores: un
insecto vector y un mamífero
Fase en el Mamífero / Humano (Ciclo Intrinseco o Asexual): Se desarrolla de forma intracelular estricta dentro del
hospedador humano:
• El flebótomo infectado pica a una persona sana e inocula los promastigotas metacíclicos en la piel a través
de la saliva.
• Los promastigotas estimulan al sistema inmune local y son rápidamente fagocitados (ingeridos) por los
macrófagos y células dendríticas de la piel.
• Dentro del macrófago (en una vacuola llamada fagolisosoma), el parásito pierde su flagelo, se vuelve esférico
y se transforma en amastigota. Esta es la forma diagnóstica y replicativa humana.
• Los amastigotas se multiplican por división binaria simple dentro del macrófago hasta que la célula defensiva
se llena por completo y estalla.
 • Al romperse el macrófago, se liberan cientos de amastigotas que invaden macrófagos sanos vecinos,
perpetuando el daño tisular.
Fase en el Vector (Ciclo Extrínseco o Esporogónico): Se desarrolla dentro del tubo digestivo del flebótomo hembra:
• El insecto sano pica a un mamífero infectado (humano, perro o animal silvestre) y succiona sangre que
contiene macrófagos cargados de amastigotas.
• Dentro del intestino medio del flebótomo, los macrófagos se rompen liberando a los amastigotas.
• Por estímulos químicos del insecto, el amastigota madura, desarrolla un flagelo libre y se transforma en
promastigota.
• Los promastigotas se multiplican masivamente por división binaria en el intestino, migran hacia las partes
anteriores del aparato bucal (probóscide) y se transforman en promastigotas metacíclicos. Esta es la forma
infectante, lista para ser transmitida.
A diferencia del mosquito del dengue (Aedes aegypti), que deposita sus huevos en agua estancada, el flebótomo no
se cría en el agua. Foco de cría: Las hembras ponen sus huevos en la tierra húmeda con materia orgánica en
descomposición. Sus larvas se alimentan de hojas podridas, estiércol, basura o detritos.
¿Cómo se desvía el ciclo según la especie? (Conexión con la clínica)
• En la Leishmaniasis Tegumentaria (L. braziliensis): Los macrófagos infectados con amastigotas se quedan en
la piel (generando la úlcera) o viajan por los vasos linfáticos de forma localizada hasta colonizar las mucosas
de la nariz y boca.
• En la Leishmaniasis Visceral (L. chagasi / infantum): Los macrófagos infectados no se quedan en la piel;
migran por el torrente sanguíneo hacia los órganos internos profundos, colonizando masivamente la médula
ósea, el hígado y el bazo.

Patogenia: posee un tropismo absoluto y selectivo por las células del Sistema Fagocítico Mononuclear (SFM),
específicamente por los macrófagos y monocitos del hospedador humano. A diferencia de otros patógenos, su
supervivencia depende de ser fagocitado (ingerido) por estas células de defensa, logrando vivir y multiplicarse de
forma intracelular estricta dentro de los fagolisosomas macrófagos, evadiendo la respuesta lítica inmune.
La patogenia se divide en dos fases morfológicas consecutivas:
-Fase Vectorial (Sitio de Inoculación): El flebótomo hembra (Lutzomyia) pica al humano e inocula la forma flagelada y
móvil del parásito: el promastigota.
-Fase Intracelular Humana: Los macrófagos tisulares locales fagocitan al promastigota. Dentro del macrófago, el
parásito pierde el flagelo, se redondea y se transforma en amastigota (la forma diagnóstica y replicativa humana).
Los amastigotas se multiplican por división binaria hasta que la célula estalla, liberando nuevos parásitos que
invaden macrófagos vecinos.
• En la variante Cutánea/Mucosa: La destrucción celular masiva y la intensa respuesta inmunitaria mediada
por células (Linfocitos T CD4+ e IFN-γ) desencadenan una inflamación granulomatosa y necrosis del tejido
local, formando las úlceras o destruyendo cartílagos.
• En la variante Visceral: Los macrófagos infectados no se quedan en la piel; migran a través de la vía linfática
y el torrente sanguíneo, diseminando la infección hacia los órganos internos ricos en tejido reticuloendotelial
(médula ósea, hígado y bazo).

Clínica: Se divide en dos grandes grupos según el tejido que ataca el parásito: la Visceral (va a los órganos) y la
Tegumentaria (va a la piel y mucosas). En Argentina, el período de incubación varía de 10 días a 24 meses (con un
promedio de 2 a 6 meses) luego de la picadura del flebótomo vector, aunque puede extenderse a varios años. Según
la especie del parásito y la interacción hospedero-parásito (las defensas del paciente), la enfermedad se clasifica en
dos grandes presentaciones clínicas:
LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA: Es causada principalmente por Leishmania (Viannia) braziliensis. Es una
enfermedad con un amplio espectro de manifestaciones clínicas que dependen de la respuesta inmune celular del
paciente, expresándose en tres formas clínicas diferentes:
1. Leishmaniasis Cutánea (LC) — Polo Balanceado
• Inmunología: La respuesta inmune celular está preservada y tiende a encontrar un balance en semanas o
meses. El cuerpo logra rodear al parásito eficazmente de forma localizada.
• Evolución Clínica: Se traduce en una cura espontánea o en una excelente respuesta al tratamiento médico
antileishmania tradicional.
• Características de la lesión: Comienza como una pápula eritematosa (roncha roja) en zonas expuestas
(brazos, piernas o cara). Progresa hacia una úlcera única o múltiple, redondeada u ovalada e indolora. Tiene
bordes netos, delimitados, elevados, indurados y de un tinte violáceo (en forma de "cráter"), con un fondo
 limpio cubierto de tejido de granulación grueso. Al curar de forma espontánea tras meses, deja una cicatriz
deprimida e hipopigmentada (clásica "quemadura de cigarrillo").
2. Leishmaniasis Mucocutánea / Mucosa (LCM) — Polo Hiperérgico Pausiparasitario
• Inmunología: El paciente desarrolla una respuesta celular exagerada (hiperergia) pero con escasez de
parásitos (pausiparasitario) debido a la incapacidad de lograr un balance inmune. La proliferación de
citoquinas inflamatorias como IFN (Interferón) y TNF (Factor de Necrosis Tumoral) es significativamente
mayor que en la forma cutánea, lo que promueve una destrucción masiva y descontrolada del tejido propio
donde existan partículas del parásito. Esto dificulta la respuesta al tratamiento y aumenta las recaídas.
• Mecanismo: Ocurre meses o años después de la cicatrización de la úlcera cutánea primaria, debido a la
diseminación de macrófagos infectados por vía linfática o sanguínea hacia las mucosas de las vías aéreas
superiores.
• Clínica según su gravedad:
o Leve: Cavidad nasal y/o orofaringe afectada, tupidez (congestión) nasal persistente, prurito, costras y escaso
sangrado (epistaxis). Progresa con una inflamación granulomatosa crónica destructiva que perfora y
destruye el cartílago del tabique nasal, produciendo la deformidad conocida como "nariz de tapir" o "nariz
de camello".
o Moderado: El daño avanza y compromete la epiglotis, el paladar y la faringe, causando disfonía (ronquera) y
odinofagia (dolor al tragar) de leve a moderada.
o Severo: Compromete cuerdas vocales (y en alto porcentaje la tráquea), provocando disfonía y odinofagia
severa, dificultad marcada para deglutir y distrés respiratorio moderado a severo.
3. Leishmaniasis Cutánea Difusa (LCD) — Polo Anérgico Multiparasitario
• Inmunología: Ocurre en un pequeño grupo de pacientes que poseen una deficiencia inmunológica específica
llamada anergia (incapacidad absoluta del sistema inmune celular para reaccionar contra los antígenos de
Leishmania). Al no haber respuesta celular defensiva, el parásito se multiplica de forma gigante y sin control
(multiparasitario). Las personas con inmunodeficiencias adquiridas (como VIH) desarrollan cuadros similares.
• Características de la lesión: Se caracteriza por presentar infiltraciones difusas de la piel y el tejido celular
subcutáneo, dando lugar a ondulaciones y nódulos por todo el cuerpo. Cuando se localizan en la cara,
destruyen las facciones dando el aspecto desfigurante de lepromas (muy similar a la lepra).
LEISHMANIASIS VISCERAL (LVA o Kala-azar): En nuestro país es causada de forma exclusiva por Leishmania
(Leishmania) chagasi (también clasificada como Leishmania infantum), teniendo al perro como reservorio urbano
clave. Es la forma más severa de todo el programa, con un 95% de letalidad si no se instaura tratamiento médico
inmediato. El parásito no se queda en la piel, sino que coloniza masivamente los órganos internos ricos en tejido
reticuloendotelial, manifestándose a través de:
-Tríada de Compromiso de Órganos: El paciente presenta fiebre prolongada o intermitente, desnutrición extrema
(caquexia con pérdida marcada de peso) y una invasión masiva de órganos que provoca un agrandamiento gigante
del bazo (esplenomegalia masiva) y del hígado (hepatomegalia).
-Invasión de Médula Ósea (Pancitopenia): Al destruir físicamente las células madre dentro de la médula ósea, el
cuerpo deja de fabricar células sanguíneas, provocando:
• Anemia grave: Por falta de glóbulos rojos, lo que causa palidez extrema, disnea de esfuerzo y fatiga severa.
• Leucopenia / Neutropenia: Caída crítica de los glóbulos blancos, lo que deja al paciente indefenso y
predispone al desarrollo de infecciones bacterianas secundarias mortales.
• Trombocitopenia: Caída brusca de las plaquetas, lo que provoca hemorragias espontáneas en mucosas y
órganos internos
Caso 2: Un varón de 39 años, maderero de la ciudad de Puerto Iguazú, se presenta con lesiones nodulares en tórax y
refiere que en el transcurso de un año le han aparecido varias lesiones y no había mejorado aún después de aplicarse
diversas pomadas. Una biopsia realizada a partir de las lesiones evidencia presencia de amastigotes dentro de
macrófagos
Carlos presenta Leishmaniasis Tegumentaria Americana (LTA). Específicamente, se encuentra cursando una forma
mixta (Cutánea y Mucosa simultáneamente).
• Patogenia de la Úlcera Cutánea (Brazo): El insecto vector inoculó la forma de promastigota en el brazo de
Carlos (zona expuesta en el desmonte). Los macrófagos locales lo fagocitaron, donde el parásito se
transformó en amastigota y se multiplicó de forma intracelular. La respuesta inmune celular intentó
contenerlos, generando una inflamación granulomatosa con necrosis del tejido local, lo que dio origen a la
úlcera indolora de bordes sobreelevados (tinte violáceo) con fondo granuloso.
• Patogenia de la Lesión Mucosa (Nariz): Carlos se encuentra en el Polo Hiperérgico Pausiparasitario
(Leishmaniasis Mucocutánea). Algunos macrófagos infectados migraron silenciosamente por vía linfática o
sanguínea desde el brazo hacia las mucosas de las vías aéreas superiores. Debido a una respuesta celular
 exagerada (hiperergia) con una liberación masiva de citoquinas proinflamatorias como IFN y TNF, el sistema
inmune destruye agresivamente el tejido propio en su afán por eliminar las partículas del parásito. Esto
desató la inflamación crónica destructiva en su tabique nasal, manifestada por la congestión, las costras y la
epistaxis (sangrado).

Diagnóstico: La elección de las técnicas varía sustancialmente según si el paciente presenta una forma tegumentaria
(piel/mucosas) o visceral (órganos internos).
A) Métodos Directos (Buscan al parásito o sus componentes)
• Frotis por raspado de la lesión (Escarificación): Se toma una muestra raspando el borde activo de la úlcera
cutánea o de la mucosa nasal. Se extiende en un portaobjetos, se tiñe con Giemsa y se observa al
microscopio. El objetivo es visualizar la forma de amastigota (pequeñas estructuras ovoides sin flagelo libre)
dentro del citoplasma de los macrófagos.
• Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR): Método molecular directo de máxima sensibilidad. Permite
detectar el ADN específico del parásito a partir de fragmentos de tejido de la lesión o de aspirados orgánicos,
logrando identificar la especie exacta (L. braziliensis o L. infantum).
• Biopsia Histopatológica: Estudio de un fragmento de tejido fijado para observar bajo microscopio la
infiltración inflamatoria granulomatosa típica y buscar la presencia de amastigotas libres o intracelulares.
• Aspirado de Médula Ósea o de Bazo: Técnica invasiva directa utilizada exclusivamente para la Leishmaniasis
Visceral. Como el parásito migró a los órganos internos, se debe punzar la médula ósea (habitualmente en el
esternón o la cresta ilíaca) para buscar los amastigotas en los macrófagos del tejido reticuloendotelial.
B) Métodos Indirectos (Buscan la respuesta inmune del hospedador)
• Intradermorreferencia de Montenegro (IDRM): Es una prueba cutánea que evalúa la inmunidad celular de
hipersensibilidad tardía. Se inyecta un extracto de antígenos de Leishmania en el antebrazo del paciente y se
lee a las 48-72 horas.
En Leishmaniasis Tegumentaria (LC y LCM): Da positiva (se forma una pápula roja e indurada), confirmando
que el cuerpo reconoce y reacciona de forma celular contra el parásito.
En Leishmaniasis Cutánea Difusa (LCD) y Visceral (LVA): Da falsamente negativa debido a la anergia
(incapacidad celular de responder en la difusa) o a la profunda inmunosupresión sistémica que genera la
infección en la forma visceral.
• Serología (ELISA / IFI): Buscan anticuerpos IgG específicos contra el parásito en el suero. Son muy útiles y de
alta sensibilidad en la Leishmaniasis Visceral (debido a la gran respuesta de anticuerpos ineficaces que
circulan en sangre), pero poseen baja sensibilidad en las formas puramente cutáneas localizadas.

Tratamiento-Prevención: El tratamiento farmacológico es sistémico y obligatorio, especialmente para evitar que la

forma cutánea evolucione a mucosa, o para salvar la vida del paciente en la forma visceral. La prevención se
fundamenta en cortar la cadena epidemiológica bloqueando el modo de transmisión (flebótomo) y controlando los
reservorios:
• Protección Personal de Barrera (Focal): Uso de repelentes, ropa de manga larga y pantalones gruesos si se
realizan actividades de desmonte, agricultura o incursiones en la selva nativa. Uso de telas mosquiteras de
malla ultra fina (debido a que los flebótomos miden apenas de 2 a 3 mm y atraviesan los mosquiteros
comunes) embebidas en insecticidas de acción residual.
• Saneamiento Ambiental y Periurbano (IVM): (hojarasca húmeda, tierra abonada, cuevas de roedores). La
prevención exige desmalezar los patios, eliminar restos de poda, recolectar frutos caídos y evitar la
acumulación de basura orgánica peridomiciliaria.
• Control del Reservorio Doméstico (Crucial en Variante Visceral): Como el perro es el principal reservorio del
ciclo urbano de la leishmaniasis visceral, se deben colocar collares con insecticidas repelentes (deltametrina)
a las mascotas en zonas de brote, realizarles controles veterinarios periódicos y evitar que duerman a la
intemperie en épocas de alta actividad del vector.