SEMIOLOGÍA NEUROLÓGICA

DATOS DE FILIACIÓN Y ANTECEDENTES

Edad
 Infantes y preescolares: procesos infecciosos (encefalitis viral herpética, meningitis bacteriana neumocócica)
 Epilepsia: más frecuente en adolescencia
 Cefalea tensional: adolescente y adultos
 Migraña: comienza en la primera década, se atenúa o desaparece después de los 50 años
 Adultos:
o Esclerosis múltiple: lesiones desmielinizantes, neurodegenerativas y crónicas del SNC
o Aneurismas cerebrales o Tumores o ECV
 Mayores de 60 años: Alzheimer, Parkinson y demencia senil

Sexo
 Femenino: esclerosis múltiple, migraña, meningiomas
 Masculino: ECV

Profesión y ocupación
 Secretarias, digitadores: “síndrome del túnel del carpo”. Se debe a la presión ejercida por la flexión mantenida o
repetida de la muñeca, lo cual determina un déficit de circulación en la zona del ligamento, el cual se va
endureciendo y aumentando de grosor
 Albañiles: radiculopatías
 Trabajadores de reconstructoras de baterías de automóviles: polineuropatías (por exposición al plomo)

Lugar de residencia
 Cisticercosis: enfermedad parasitaria cerebral más común en el mundo. Es frecuente en países subdesarrollados

Antecedentes médicos
 Diabetes mellitus  neuropatías periféricas
 HTA  ECV hemorrágicos  Aterosclerosis  ECV isquémicos

Vicios y manías
 Abuso de alcohol  neuropatía  encefalopatía de Wernicke y síndrome de Korsakoff (suelen ocurrir juntas, se
deben al daño cerebral por deficiencia de vitamina B1)
 Tabaquismo  HTA y aterosclerosis  enfermedad cerebrovascular
 Promiscuidad sexual o uso de drogas IV  SIDA  infecciones oportunistas del sistema nervioso

Alimentación
 Carencia de vitaminas (tiamina, niacina, B12)  trastornos neurológicos

SÍNTOMAS

DOLOR NEURÍTICO (NEURALGIAS)

 Aparición: constante
 Localización: a lo largo del trayecto periférico del nervio
 Carácter: urente con paroxismos intermitentes de dolor punzante, por lo regular intensos
 Aumento: actos motores intempestivos, tracción o palpación del tronco nervioso. Presión de puntos de Valleix o
su elongación (puntos en que el tronco es comprimido sobre un plano óseo subyacente
Causas: deficiencia vitaminas B1, B6, B12, diabetes, trauma, presión sobre los nervios.

DOLOR RADICULAR
 Aparición: continuo o intermitente
 Localización: bilateral
 Intensidad: intenso. Los cambios posturales pueden afectar la intensidad
 Carácter: fulgurante o lancinante
 Irradiación: a lo largo de las zonas cutáneas correspondientes
 Aumento: aumento súbito de la presión del LCR (toser, realizar esfuerzos, defecar) y el estiramiento de la raíz

Tamara Caballeros 201400145

Causa: compresión de las raíces medulares.

Neurítico Radicular
Aparición Constante Constante o interminente
Localización Trayecto periférico del nervio Bilateral
Intensidad Intenso Intenso
Carácter Urente, punzante Fulgurante, lancinante
Irradiación Zonas cutáneas correspondientes
Aumento Actos motores, tracción o palpación del tronco Cambios posturales, aumento de la presión del LCR
nervioso (puntos de Valleix) (toser, esfuerzos, defecar), estiramiento de la raíz
Causas Deficiencia B1, B6, B12, diabetes, trauma o presión Compresión de raíces medulares
sobre los nervios

CEFALEA

Las principales estructuras sensibles al dolor son:

 Piel, tejido celular subcutáneo
 Músculos
 Periostio
 Senos venosos y sus ramas tributarias
 Arterias durales y cerebrales, la meníngea media, rama carótida externa.
 Nervios trigémino, glosofaríngeo, vago, espinal e hipogloso: al ser estimulados desencadenan dolor percibido
por debajo del occipucio.

Clasificación de las cefaleas

A. FUNCIONALES (no están asociadas con lesiones estructurales)

Cefalea tensional
Es la más frecuente, y es considerada primera causa de ausencia laboral. Comienza a cualquier edad, es más en
adolescentes y adultos, se presenta en ambos sexos con mayor prevalencia en mujeres. Influye la personalidad del
sujeto. Resulta de una contracción de los músculos del cuello y de la piel cabelluda como respuesta al estrés, la
depresión, o la ansiedad. Cualquier actividad que obligue al individuo a mantener la cabeza en una sola posición
durante mucho tiempo sin moverse puede ocasionar este tipo de cefalea tales como el uso de computadoras, trabajos
minuciosos con las manos y el uso del microscopio.
 Aparición: comienza de forma gradual, constante
 Localización: cuello y occipucio, bilateral
 Carácter: opresivo
 Alivio/aumento: empeora al final del día, calma con ejercicio y distracciones

Migraña
Cefalea recurrente crónica que se produce por crisis hemicraneales, relacionada con vasodilatación sostenida de arterias
extracraneales e intracraneales. Se presenta en personas predispuestas hereditariamente (65%) o por la personalidad
del paciente (ansiedad). Suele comenzar en la primera década de la vida y se atenúa o desaparece después de los 50
años, la mayor parte de los afectados tienen entre 20 y 45 años.

Fisiopatología: cuatro fases. Premonitoria  aura (sensación que precede a la cefalea)  cefalea  resolución

Aura
Existe un incremento de los ácidos grasos, en especial del linoléico, el cual facilita la agregación de plaquetas en las
paredes de los vasos, así como la liberación de serotonina. El aumento de serotonina en el plasma es motivo de
vasoconstricción de los vasos arteriales craneales llevando consigo una isquemia cerebral y en consecuencia, el aura
(sensación que precede a la cefalea) del acceso migrañoso, variando su tipo clínico según tenga lugar la disminución del
flujo sanguíneo.
 AG (linoleico)  agregación plaquetaria y liberación de serotonina  vasoconstricción cerebral  isquemia cerebral

Cefalea
Ocurre disminución de la serotonina plasmática e incremento de la prostanglandina E1, condicionando vasodilatación
arterial craneal y elevación de quininas junto a una disminución de endorfinas, sustancias que disminuyen el umbral
doloroso de las paredes de los vasos
 serotonina   PG E1  vasodilatación

Vasoconstricción: sintomatología inicial focal visual

Vasodilatación: dolor ante distensión de las paredes arteriales

Migraña clásica o típica (con aura):

Se precipita por los mismos mecanismos desencadenantes que la común (cambios atmosféricos, estrés, dormir poco o
demasiado etc.). Ciertos alimentos como chocolate, queso, nueces e hígado de pollo que contienen tiramina contribuyen
a su aparición. Aparece por primera vez en los adultos jóvenes. Puede iniciar a cualquier hora del día pero después de
levantarse es el momento de mayor incidencia. Persiste 1-3h. Se presenta por temporadas de duración muy variable.

La sintomatología aural varía dependiendo de la zona inicial cerebral isquémica.

 Trastornos de humor  Alucinaciones visuales
 Insomnio  Diplopía
 Irritabilidad  Afasia
 Defectos escotomatosos
 Hemianopsia: inicialmente periférica para trasladarse a la central o visceversa
 Parestesias: primero en la mano, luego brazo, labio y hemilengua homolateral
 Fotopsia: destellos de luz
 Teicopsia: fortificación espectral

Localización hemicraneal, carácter pulsátil predominando en la sien, se acompaña de manifestaciones digestivas

(nausea, vómitos); audio y fotofobia. .

B. CEFALEAS ORGÁNICAS
Secundarias a un aumento del volumen cerebral y de la presión del LCR por presencia de un tumor o procesos
inflamatorios. En el estadío precoz de tumores cerebrales, las cefaleas no aparecen con especial frecuencia. Es posible
que en gliomas y meningiomas extensos vayan precedidas de síntomas focales y convulsiones. En el ependimoma
(tumor de la fosa posterior) y el hematoma subdural, las cefaleas son severas desde el comienzo.

Otras cefaleas están condicionadas por enfermedades de los vasos de la cabeza, como la arterioesclerosis cerebral (no
rara vez asociada a hipertensión). Las cefaleas son súbitas e intensas si son consecuencia de hemorragias procedentes
de la ruptura de arterias malformadas (ej. aneurisma).

Las motivadas por la punción lumbar (atribuida a la pérdida de líquido cefalorraquídeo por el orificio que originó la
extracción) son inocuas y desaparecen del todo al cabo de unas horas o días. Suelen disminuir con el decúbito
horizontal (usualmente en la segunda mitad de la noche).

C. CEFALEAS PSICÓGENAS
No se puede demostrar un mecanismo del dolor. Se expresan “dis sensaciones” como insatisfacción y tensión psíquica.
En estos casos, la cefalea representa un trastorno del estado general. Pueden constituir el primer síntoma de depresión o
acompañar a ésta durante largo tiempo. Sus características son variables.

PARESTESIAS
Sensaciones espontáneas, sin ninguna estimulación exterior. Se manifiestan como hormigueos, sensaciones alternantes
de frío y calor, pinchazos y/o pseudocalambres.

DISESTESIAS
Sensación distinta a un estímulo determinado. Es una perversión de la sensación.

Tanto las parestesias como las disestesias son síntomas de lesión:

 De corteza sensitiva: ej. Enfermedad cerebro vascular
 Medular: ej. lesión transversa de la médula
 De nervios periféricos: ej. neuropatía diabética y síndrome del túnel carpiano

SIGNOS NEUROLÓGICOS

ESCALA DE GLASGOW
Utilizada para valorar el estado de conciencia de un paciente. Se valora la apertura ocular, respuesta verbal y respuesta
motora. La calificación más baja es 3 y la más alta 15. Puntuaciones de 3-4 implican muerte en 24 horas o estado
vegetativo en el 85% de los casos, el tener punteo encima de 11 reduce ese riesgo a 5-10%.

ACTITUD

Meningítica
A causa de la contractura de los músculos de la nuca, raquis, flexores de los miembros y de la pared abdominal, el
enfermo tiende a flexionar sus extremidades, extender y encorvar el cuello hacia atrás. Se coloca en decúbito lateral
para prevenir los contactos dolorosos de la cama con las regiones pubianas e isquiáticas hiperestésicas. El conjunto
adopta la actitud clásica apelotonada o en gatillo de fusil. Con ella el enfermo evita la luz que lo molesta (fotofobia),
pues la cara suele mirar al lado contrario de donde está situada la ventana, y además amortigua el ruido, por hallarse un
oído profundamente hundido en la almohada.

En ocasiones (50%) se observa la contractura de los músculos del dorso; por lo que éste toma forma de un arco de
concavidad posterior (opistótonos).

Con cierta frecuencia (30 a 40%), las meningitis meningocócicas o neumocócicas muestran lesiones purpúricas, a veces
de aparición precoz.

Hemorragia cerebral
Coma profundo: enfermo yace en cama en actitud flácida y laxa (fase inicial de la lesión), con algunos movimientos
reflejos en el brazo o pierna del lado sano. La respiración es intensa y ruidosa, pudiendo adoptar el tipo de Cheyne-
Stokes. Levanta pasivamente la mejilla del lado afecto con cada respiración, que parece como si soplase (se dice que el
enfermo “fuma en pipa” o lanza resoplidos).

Hemiplejía por lesión capsular en fase de espasticidad: (a partir de la 4ta semana de la lesión inicial). Ocurre hipertono
de los aductores y rotadores del hombro, flexores del antebrazo y pronadores de la muñeca en la extremidad superior, y
de los aductores del muslo, extensores de la pierna y flexores plantares en la inferior. El brazo aparece pegado al cuerpo,
el antebrazo flexionado en ángulo recto sobre el brazo; los dedos, muy flexionados en la mano; el pulgar, agarrado por
los otros dedos, y la mano, en pronación. La extremidad inferior aparece alargada por la extensión del pie en el tobillo, y
de la pierna en la articulación de la rodilla. Este conjunto corresponde a la llamada “actitud de Wernicke-Mann”.

CIÁTICA RADICULAR
Casi siempre por hernia discal (90 a 95%). El paciente presenta escoliosis hacia el lado enfermo estando de pie. Cuando
está en decúbito dorsal, se encuentra semiincorporado, colocando una almohada debajo de las rodillas flexionadas.

FACIES

Parálisis facial periférica unilateral (a)

 Cara asimétrica
 Lado paralizado:
o Arrugas de la frente borradas
o Lagoftalmía: ojo más abierto que el sano por estar paralizado el facial superior
o Epífora
o Signo de Bell: cuando el enfermo se esfuerza por cerrar los ojos, el globo ocular se dirige hacia arriba,
hasta que la córnea desaparece debajo del párpado superior
o El ojo permanece abierto por estar paralizado el facial superior
 Comisura labial desviada hacia el lado sano

Parálisis facial central (b)

Su causa se encuentra entre el núcleo motor del facial y la zona de la circunvolución frontal ascendente o giro precentral
(zona motora corticonuclear) donde tienen su origen las fibras del mismo. La parálisis del facial es de tipo inferior, ya que
no se afectan los músculos frontal, superficial y orbicular de los párpados.
 El gusto y la salivación no están afectados
 La oclusión del ojo es posible por no estar lesionado el facial superior
 a b

MARCHA

Senil
 Rígida, lenta y a pasos pequeños (bradibasia)
 El talón del pie que avanza no llega a adelantar la punta del otro pie, y como quiera que apenas lo levanta, toda
su planta roza el suelo al andar; la percepción del roce del pie al avanzar permite identificar esta marcha
 Actitud: encorvado, aumento de la cifosis fisiológica, algo tembloroso y anda de modo inseguro y vacilante
 Indica lesión difusa del cerebro y de los núcleos de la base

Hemipléjica
 Al caminar, el paciente mantiene el miembro superior en aducción y flexionado a 90° a nivel del codo y la mano
cerrada en ligera pronación. El miembro inferior homolateral está espástico y la rodilla no se flexiona. Debido a
esto la planta del pie se arrastra por el piso describiendo un semicírculo cuando el paciente da un paso adelante
 Recuerda el movimiento de una guadaña (hoz) en acción.
 Ocurre en pacientes con lesión de la vía piramidal unilateral, ej. apoplejía (suspensión súbita y completa de la
acción cerebral comúnmente debida a eventos cerebrovasculares).

Espástica
 Piernas rígidas, se adelantan mientras que arrastra la planta del pie, y el cuerpo hace movimientos de giro
 Por lesión bilateral de la vía piramidal, ej: parálisis cerebral secundaria a anoxia

Marcha de trepador (estepaje)

 Al levantar la pierna del suelo, el pie queda extendido, colgando. El enfermo, para no tropezar con la punta inerte
de aquél, levanta excesivamente la pierna y deja caer de plano el pie sobre el suelo, como azotándolo.
 Causas:
o Unilateral: paresia del peroneo o Bilateral: polineuropatía (sx Guillain-Barré)

ALTERACIONES DEL LENGUAJE

Tipo de Lenguaje Parafasias Comprensión Déficit motor que lo acompaña
afasia espontáneo
Wernicke Fluente Presentes Disminuida Usualmente ninguno
(Sensitiva)
Broca No fluente (no repite lo Mínimas Normal Hemiparesia derecha, apraxia (pérdida completa
(Motora) oído ni lee en voz alta) para realizar movimientos coordinados) izquierda

EVALUACIÓN DEL SISTEMA MOTOR

FUERZA MUSCULAR
Debilidad simétrica
 Proximal: miopatía (alteración de los músculos)
 Distal, sugiere una polineuropatía (alteración de nervios periféricos).

Paresia: disminución de fuerza. Parálisis o plejía: falta completa de fuerza

 Si se compromete una extremidad: monoparesia o monoplejía
 Si se afecta la extremidad superior e inferior de un lado: hemiparesia o hemiplejía
 Si afecta la extremidad superior de un lado y la inferior del otro: diparesia o diplejía
 Si se comprometen ambas extremidades inferiores, paraparesia o paraplejía
 Si son las cuatro extremidades: cuadriparesia o cuadriplejía.

Si se levantan ambos brazos o se flexionan ambas rodillas en un paciente que está en decúbito dorsal, y se sueltan, la
extremidad parética o paralizada tiene a caer primero, como "peso muerto"
 GRADO MENSURACIÓN
0 No se detecta contracción muscular
1 Se detecta contracción muscular que no le imprime movimiento a la extremidad
2 Realiza movimientos sin vencer la fuerza de gravedad
3 Vence la fuerza de gravedad
4 Vence la fuerza de gravedad y algo de resistencia
5 Vence una resistencia mayor
TONO MUSCULAR
Se explora la resistencia muscular al desplazamiento articular en los codos, muñecas, rodillas y tobillos, haciendo
movimientos de flexo-extensión.

Hipotonía: resistencia disminuida. Al sacudir un brazo o una pierna hipotónica, los movimientos son más sueltos que en
condiciones normales. Se observa en lesiones del cerebelo y de sus vías, de nervios periféricos, de motoneuronas del
asta anterior de la médula espinal, en la fase aguda de lesión medular y en la fase aguda de la lesión de neurona motora
superior (vía piramidal)

Hipertonía: aumento de la resistencia. Existen varios tipos; nos interesan especialmente las permanentes o duraderas.

Espasticidad
Hipertonía que afecta primordialmente los músculos antigravitatorios de las porciones distales de los miembros, con
preferencia por aquellos cuya acción es más voluntaria. Estos músculos, al tirar de ellos pasivamente, presentan una
resistencia que va en aumento, y vuelven bruscamente a la posición inicial al cesar la tracción (Signo de la navaja). Ej:
hipertonía de la hemiplejía espástica (lesión de vía piramidal).

Rigidez
Se produce por contractura mantenida preferentemente de músculos flexores. La resistencia que se encuentra al hacer
movimientos pasivos es uniforme desde el inicio hasta el final. Al extender pasivamente la extremidad, tras un período de
resistencia a la maniobra, cede aquélla para de nuevo volver a surgir una nueva oposición a la distensión. El fenómeno
hace pensar en una disposición de la mecánica articular semejante a la de una rueda dentada de engranaje, (fenómeno
de rueda dentada). Ej: enfermedad de Parkinson (lesión de vía extrapiramidal)

Espasticidad Rigidez
Músculos Antigravitatorios de porciones distales de los miembros Flexores
(voluntarios)
Mecanismo Tirar del músculo  resistencia en aumento  vuelven Extender extremidad  resistencia  cede
bruscamente a la posición inicial al cesar la tracción resistencia  resistencia nuevamente
Signo Navaja Rueda dentada
Lesión Piramidal (hemiplejía) Extrapiramidal (Parkinson)

REFLEJOS TENDINOSOS PROFUNDOS

GRADO MENSURACIÓN
0 Arreflexia
1o+ Hiporreflexia
2 o ++ Normal
3 o +++ Hiperreflexia
4 o ++++ Clonus

EVALUACIÓN DE LA SENSIBILIDAD
 Dolor y temperatura  Tacto superficial  Discriminación de
 Posición y vibración  Sensibilidad profunda estímulos

ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD
 Analgesia: ausencia de sensibilidad al dolor, sin pérdida otros modos de sensibilidad, equivalente a anodinia
 Hipoalgesia: disminución de la sensibilidad al dolor, equivalente a hipoestesia dolorosa
 Hiperalgesia: aumento de la sensibilidad al dolor, equivalente a hiperestesia dolorosa
 Disestesia: sensaciones anormales de calidad inesperada ante un estímulo
Si la sensibilidad al dolor es normal, no es necesario examinar la sensibilidad térmica, ya que va por las mismas vías. Un
ejemplo de alteración de la sensibilidad dolorosa es la debida a lesión transversa de la médula.

Sensación vibratoria
 Primera sensación que se pierde en neuropatías periféricas
 Ocurre en diabetes mellitus, alcoholismo, déficit B12 y enfermedades de los cordones medulares posteriores

Sensibilidad propioceptiva
 Cuando está alterada, sugiere compromiso de las columnas posteriores, nervios periféricos o raíces medulares
Estereognosis y grafestesia
 La capacidad para discriminar algunos estímulos, depende de las áreas sensoriales de la corteza cerebral

SÍNDROMES NEURÓLOGICOS

SÍNDROME PIRAMIDAL
Resulta de la lesión de la vía piramidal o corticospinal. La vía piramidal (la más importante de todas las del sistema
nervioso) ofrece junto con los cordones posteriores de Goll y de Burdach, una especial vulnerabilidad frente a los agentes
lesionales. Se manifiesta de la siguiente manera:

1. Pérdida de la motilidad voluntaria: paresia o plejía.

2. Parálisis:
a. Cara: parálisis facial central.
b. Miembros: disposición distal. Afecta, en especial, a los músculos que realizan movimientos
diferenciados. En el caso de una hemiplejía cortical, el enfermo puede mover el hombro y flexionar algo
el antebrazo sobre el brazo, pero no puede oponer el pulgar a los demás dedos.
c. Es polimuscular, y muestra predilección por determinados grupos musculares:
i. Extensores para el miembro superior
ii. Flexores para el miembro inferior
d. Respeta los grupos musculares de los canales vertebrales, pectoral mayor y menor y diafragma, en cuya
inervación predomina el sistema extrapiramidal
3. Contractura piramidal:
a. Período de shock: flacidez
b. Semanas después: contractura piramidal preferentemente en los músculos distales, aumenta en los
movimientos intencionales y cede algo con el reposo (signo de la navaja). Predomina en los flexores de
la extremidad superior y en los extensores de la inferior (ambos antigravitatorios)
4. Anomalías de la motilidad refleja:
a. Exageración de los reflejos profundos o tendinoperiósticos y aparición de los de automatismo medular
(reflejos de defensa). En relación con la hiperexcitabilidad refleja, se encuentra el fenómeno del “clono”.
Se explora en el pie, rótula y mano.
b. Abolición de los reflejos cutáneos: contrasta más por la exageración de los tendinoperiósticos. Se debe a
la interrupción de fibras facilitadoras de dichos reflejos, que transitan por el haz piramidal
c. Presencia de reflejos patológicos: son casi exclusivos de lesión de la vía piramidal
i. Babinski o plantar invertido: en vez de la flexión plantar, se produce la extensión plantar o flexión
dorsal, sobre todo del dedo gordo. Su ausencia refleja integridad del arco corticoespinal.
ii. Reflejos sucedáneos de Babinski: no igualan en sensibilidad al reflejo de Babinski.
d. Aparición de movimientos sincinéticos: movimientos involuntarios y automáticos que acompañan a la
realización de movimientos voluntarios de otros segmentos corporales. Los patológicos se asientan en
los músculos paralizados, que se contraen en forma asociada al efectuar otros movimientos activos.
i. Ej: al estrechar la mano se produce una contracción del hemicuerpo afectado con aducción,
pronación del miembro superior y flexión de la muñeca y los dedos, mientras que el miembro
inferior se coloca en abducción, extensión y rotación interna que exagera la típica actitud
hemipléjica

LESIÓN DE NEURONA MOTORA INFERIOR

Puede ocurrir a diferentes niveles: lesión de un nervio aislado, un plexo, una raíz motora, uno o más segmentos
medulares o enfermedad difusa de motoneuronas (ej.: síndrome de Guillain Barré, que es una polirradiculoneuropatía).
1. Paresia: grado variable, hasta la parálisis flácida, se acompaña precozmente de atrofia muscular por denervación
2. Hipotonía: proporcional a la paresia
3. Reflejos osteotendinoperiósticos abolidos o disminuidos de acuerdo con el grado de daño del arco reflejo.
4. Cambios tróficos en una distribución que depende del nivel de la lesión
a. Piel: atrofia cutánea, frialdad, cianosis, fragilidad de uñas
 b. Músculos: atrofia muscular por desuso y denervación
c. Huesos: osteoporosis
5. Fasciculaciones: indicativas de denervación, con incremento de la sensibilidad de las fibras a la acetilcolina
circulante.

SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL

Se explica por una incongruencia continente-contenido. Sus causas pueden clasificarse de la siguiente forma:
1. Trastornos del líquido cefalorraquídeo (LCR).
a. Aumento de su formación: meningitis, papiloma de plexos coroideos; hipertensión intracraneal benigna
b. Obstrucción de su tránsito normal: lesiones a nivel de los conductos de Silvio, Magendie o Luschka, que
comunican los ventrículos con el conducto subaracnoideo
c. Defecto de resorción: por causas vasculares venosas o deficiente absorción de las vellosidades por estar
obstruidas por pigmento sanguíneo (hemorragia subaraconoidea) o moléculas protéicas (por ejemplo en
el síndrome de Guillain-Barré).
2. Factores vasculares: principalmente estasis de la circulación de retorno. Ocurre la obstrucción trombótica del
seno longitudinal, de un seno lateral, en especial el derecho. Si ambos senos se ocluyen, la hipertensión
intracraneal es grave. Ejemplo: malformación arteriovenosa, aneurisma.
3. Aumento de la masa cerebral: la hipertensión se relaciona con el tamaño, edema colateral y topografía de éste;
los de la fosa craneal posterior son los que motivan mayor aumento tensional. Ej.: traumatismo craneoencefálico,
tumores

Síntomas y signos:
1. Cefalea: generalmente es el primer síntoma, pero no es raro que aparezca en fases avanzadas de la
enfermedad, o incluso que no se sufra en ningún momento
a. Puede ser difusa o circunscrita, y en este caso se le otorga un papel localizador de la neoformación
b. Al principio aparece por las mañanas, luego se hace continua con exacerbaciones matinales
coincidiendo con el aumento de tensión arterial que acompaña al estado de vigilia.
c. Aparece o aumenta con golpes de tos, esfuerzos, decúbito y compresión de venas yugulares
2. Vómitos:
a. Aparecimiento tardío
b. De preferencia matutina, desligados de la ingesta
c. Fases finales: vómitos en “proyectil” o cerebrales, inesperados y no precedidos de náuseas
d. Fisiopatología: irritación del centro emético
3. Papiledema:
a. Debido a la estasis de la circulación venosa de la porción periférica del nervio óptico, por aumento de la
presión en el manguito del mismo
b. Bilateral, diversos grados
c. Precoz en procesos de fosa posterior, motivo de gran hipertensión endocraneal
d. Una papila atrófica (por compresión directa del nervio óptico) no puede ser presentar papiledema
4. Trastornos psíquicos: Bradipsiquia, estado confusional, indiferencia al medio
5. Manifestaciones vegetativas: Triada de Cushing se presenta en estadíos graves o avanzados
a. Bradicardia por excitación vagal
b. Hipertensión arterial sistémica moderada, por la anoxia cerebral
c. Bradipnea.
i. También puede presentarse hipotensión arterial
6. Ataques convulsivos generalizados: casos en que la hipertensión endocraneal se instaura con rapidez

SÍNDROME MENINGEO
Cuadro clínico causado por la invasión o agresión aguda de las meninges cerebroespinales como consecuencia de algún
proceso patológico, generalmente infeccioso. Se integra de una serie de síntomas y signos, que resultan de la irritación
de las raíces raquídeas. Motiva contracturas constantes y precoces que afectan a determinados grupos musculares
(nuca, raquis, flexores de los miembros inferiores, pared abdominal), con la finalidad de situar al enfermo en una postura
antiálgica en que la tracción de las raíces inflamadas e hipersensibles sea la menor posible (actitud en “gatillo de fusil”).

Síntomas
1. Cefalea: por la tracción de los tejidos inflamados, cuya sensibilidad al dolor está aumentada
a. Constante o remitente
b. Muy intensa
c. Aumenta por la luz, los ruidos, los movimientos activos o pasivos y los esfuerzos (tos, estornudos)
2. Vómitos: de tipo central, fáciles, sin esfuerzo, en proyectil
Signos
3. Rigidez de nuca: (dato más significativo). Causada por tracción de las raíces de los nervios cervicales
superiores y de las estructuras de la fosa craneal posterior. El enfermo no puede flexionar la cabeza. Puede ser
levantado de una pieza sosteniéndole sólo por el occipucio. Puede faltar en pacientes con mal estado general o
en coma profundo.
4. Contractura extensora de la musculatura dorsal: impide al enfermo inclinarse hacia delante, con los brazos
cruzados sobre el pecho, sin ayuda de las extremidades superiores. Si se le solicita al paciente que se siente en
la cama, lo hace con rigidez, apoyándose en los miembros superiores colocados hacia atrás (signo del trípode).

5. Signos de irritación meníngea

a. Signo de Kernig: paciente en decúbito dorsal con piernas en extensión,
pasivamente se eleva el miembro inferior, produciéndose como respuesta
positiva flexión de la rodilla.

b. Signo de Brudzinski: paciente en decúbito dorsal, se intenta

flexionar pasivamente la cabeza del enfermo, como respuesta
positiva produce flexión secundaria de las rodillas.

6. Contractura y depresión de los músculos rectos anteriores del abdomen, el abdomen adopta disposición
abarquillada o en quilla
7. Trastornos de la conciencia: confusión, estupor, coma, convulsiones generalizadas secundarias a edema
cerebral

Otros síntomas y signos:

 Convulsiones: frecuentes y generalizadas, sobre todo en niños.
 Parálisis: incompletas y pasajeras.
 Trastornos sensoriales: fotofobia, hiperacusia.
 Hiperestesia cutánea
 Trastornos psíquicos: confusión, indiferencia al medio.
 Signos generales: fiebre 39-40°C, (como todo síndrome infeccioso): lengua saburral, sed, oliguria, anorexia.

LESIÓN TRANSVERSA DE LA MÉDULA

La lesión transversa medular ocasiona la interrupción de las vía ascendentes y descendentes que la atraviesan. Ocurre
parálisis completa motora y sensitiva (síndrome sensitivo-parapléjico) de las extremidades y partes corporales situadas
por debajo de la lesión.

Estadío agudo
Persiste 3-4 semanas. Presenta parálisis flácida por inhibición medular, incontinencia esfinteriana y abolición de todo tipo
de sensibilidad

Estadío crónico
1. Trastornos sensitivos:
a. Nivel de la lesión: hiperalgesias, hiperestesias y dolores de tipo radicular
b. Debajo de la lesión: déficit sensitivo (hipostesias, anestesias), muestran una delimitación segmentaria.
2. Trastornos motores:
a. Paresia o parálisis de la motilidad voluntaria
i. La parálisis es espástica (paraplejía espástica), pudiendo adoptar el tipo en extensión, en casos
de compresión medular leve, o la forma en flexión.
b. Reflejos:
i. Reflejos osteotendinoperiósticos: exaltados debajo de la lesión, abolidos en el lugar de la lesión
ii. Reflejos cutáneos: abolidos por debajo de la lesión
iii. En las secciones completas de la médula, el reflejo de Babinski puede o no estar presente.
3. Trastornos vesicales, rectales y del aparato genital:
a. Hipertonía del esfínter muscular: retención completa de orina, gases y heces. Ocurre porque la
afectación del haz piramidal libera los centros medulares de la micción y de la defecación
b. Falta completa de erección: afección del nervio pudendo
4. Trastornos tróficos:
a. Úlceras por decúbito en región sacra, nalgas, talones y cara interna de la rodilla
b. Atrofia muscular por debajo de la lesión se debe a la inactividad

El diagnóstico de la altura de la lesión de la médula espinal se basa en trastornos de la sensibilidad y trastornos motores
SÍNDROME DE CIÁTICA RADICULAR
Síndrome doloroso que se localiza en el trayecto del nervio ciático; generalmente parte de la región glútea y se irradia por
la cara posterior del muslo, la cara posterior o externa de la pierna y puede llegar hasta el pie. El dolor ciático se origina
en un proceso irritativo del nervio o de alguna de las raíces que lo originan, generalmente la quinta raíz lumbar o la
primera raíz sacra. Puede presentarse en forma aguda o ser un trastorno de carácter crónico con períodos de
reactivación aguda.

Etiopatogenia
La ciática puede tener múltiples causas, especialmente de carácter compresivo, y afectar al nervio ciático o a sus raíces.
La mayoría de casos de ciática son ocasionados por la compresión de una raíz dentro del canal raquídeo, por hernias del
disco intervertebral o por otras causas de naturaleza osteoarticular. Las raíces que dan origen al nervio ciático, al
emerger del saco dural, tienen una trayectoria hacia abajo o hacia afuera y pasan por un espacio relativamente estrecho
situado entre el cuerpo vertebral y el disco intervertebral, por una parte, y la articulación interfacetaria, por la otra, antes
de pasar por el agujero de conjugación. Cuando se produce una protrusión del disco a esta altura, de adelante hacia
atrás, este espacio se reduce y la raíz puede ser comprimida. Tal es el caso de las hernias de los discos intervertebrales.
Igual sucede, pero la compresión ocurre de atrás hacia adelante, cuando hay hipertrofia de los elementos de la
articulación interfacetaria, frecuente en los procesos degenerativos de la columna.

Diagnóstico
1. Signo de Laségue: paciente en decúbito dorsal, se eleva el miembro inferior por el pie,
impidiendo que la rodilla se flexione, esto provocara dolor en el territorio ciático, en forma
más precoz cuanto mayor es el compromiso del nervio.
2. Signo de Bragard Gowers: una vez conocido el punto en que se inicia el dolor al realizar
la maniobra de Laségue, se lleva la extremidad inferior a dicho punto y el nervio ciático
estará en su límite de tensión; entonces, se flexiona el pie en sentido dorsal, con lo cual
el nervio se estira aún más y el dolor aumenta.
3. Signo de Neri: Posee más valor que el de Laségue. Enfermo
sentado en la mesa de exploración, con las piernas colgando. Flexionamos
la cabeza y el cuello. Con esto producimos una tracción sobre la médula y a través de ella sobre sus
raíces, si hay una raíz comprimida o inflamada, al ser traccionada origina dolor en el trayecto del
nervio ciático.
4. Signo de Neri reforzado: debe buscarse si Neri es negativo. Consiste en
elevar la pierna del lado enfermo hasta el punto en que se inicia el dolor, y se
retrocede un poco hasta que éste cese, luego se flexiona la cabeza y el cuello; si
aparece dolor ciático, la maniobra es positiva. Es muy raro encontrar una ciática
radicular con un Neri reforzado negativo.

SÍNDROME DEL TÚNEL CARPIANO (S.T.C.)

Conjunto de síntomas y signos originados por la compresión del nervio mediano a nivel de la muñeca, al atravesar el
ligamento anular del carpo. Se debe a un engrosamiento fibroso del ligamento existente en la cara palmar de las
muñecas, en la zona llamada Túnel del Carpo, el cual comprime las estructuras anatómicas que están entre él y los
huesos; como tendones, nervios y vasos sanguíneos, ocasionando dolor y adormecimiento. La principal molestia es
debida a la compresión sobre el nervio mediano, que ocasiona una inflamación crónica y daño del nervio.

Todos los factores que reduzcan el calibre del canal carpiano, o aumenten el volumen de las estructuras contenidas en
él, pueden ser causa del desencadenamiento del signo de compresión del nervio mediano, tales como tenosinovitis de la
artritis reumatoidea. Sin embargo, con frecuencia la presión ejercida por la flexión mantenida o constantemente repetida
de la muñeca, como en actividades como teclear, tejer, tocar violín, determinará un déficit de circulación en la zona del
ligamento, el que iría endureciéndose y aumentando de grosor.

Sintomatología
 Manifestación más frecuente: dedos tumefactos, hormigueos o sensaciones parestésicas. El V dedo está
preservado
 Conforme el cuadro avanza, se presenta dificultad para cerrar la mano, agarrar objetos pequeños o realizar otras
tareas manuales que requieran la oposición del pulgar

Diagnóstico
1. Signo de Tinel: consiste en efectuar una percusión a nivel de la superficie palmar de la
muñeca, con el dedo del examinador o con martillo de reflejos. Se considera positiva se
 desencadenan sensaciones de hormigueo o de corriente eléctrica en área correspondiente a la distribución del
nervio mediano

2. Signo de Phalen: se le pide al paciente que junte los dorsos de las manos hasta formar un ángulo perpendicular
y que mantenga esa posición durante 60 segundos. Esta maniobra comprime el nervio
mediano y es positiva si se desencadenan parestesias.