Hipertensión

renovascular
Urología. Dr Zepeda
DEFINICIÓN
La hipertensión renovascular es una forma de
hipertensión secundaria causada por la reducción del
flujo sanguíneo a los riñones

● Secundaria a la estenosis de la arteria renal (EAR).

Es importante distinguir entre dos entidades relacionadas:

● Hipertensión renovascular: Manifestación clínica de

presión arterial elevada causada por enfermedad
renovascular, que puede ocurrir sin daño tisular renal
significativo
● Nefropatía isquémica: Cuando la reducción del flujo
sanguíneo renal es lo suficientemente severa y
prolongada como para causar hipoxia tisular, lesión
inflamatoria y fibrosis renal irreversible
Cuando el flujo sanguíneo disminuye, el riñón afectado interpreta que el cuerpo tiene la presión baja (isquemia renal) y
activa con fuerza el Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA).

RIÑÓN ISQUÉMICO → ⬆RENINA

→ ⬆ ANGIOTENSINA II →
VASOCONSTRICCIÓN Y ⬆
PRESIÓN ARTERIAL
ETIOLOGÍA
Causas principales (>95% de los casos):

1. Aterosclerosis (60-90% de los casos)

● Más común en adultos mayores con factores de
riesgo cardiovascular
● Típicamente afecta el tercio proximal de la arteria
renal principal
● Asociada con enfermedad aterosclerótica en otros
lechos vasculares
● Prevalencia estimada entre 14-40% en adultos con
hipertensión, aunque solo 0.1-5% es
hemodinámicamente significativa
ETIOLOGÍA

2. Displasia fibromuscular (10-30% de los casos)

● Más común en mujeres (90% de los casos)

● Edad media de presentación: 53 años
● Afecta con frecuencia similar las circulaciones renal
y carotídea
● Mejor respuesta a la revascularización que la
enfermedad aterosclerótica
ETIOLOGÍA
Causas raras (<5% de los casos):

Lesiones estenóticas:

● Neurofibromatosis tipo 1 y otros síndromes raros

● Disección de arteria renal
● Arteritis (Takayasu, arteritis de células gigantes)
● Mediolisis arterial segmentaria
● Coartación aórtica con afectación de arterias renales
ETIOLOGÍA
Lesiones no estenóticas:

● Aneurismas (compresión de arterias adyacentes)

● Fístulas arteriovenosas (isquemia renal por
formación de cortocircuito)

Trastornos trombóticos:

● Trombosis/embolia de arteria renal

● Aunque no representan enfermedad primaria de la
pared vascular, se caracterizan por afectación
macrovascular frecuente
Epidemiologia

La hipertensión renovascular se identifica como la etiología

subyacente en aproximadamente el 75% de los casos
Epidemiologia

01 02
Estenosis de la arteria Displasia fibromuscular
renal aterosclerótica 10-30% de casos de hipertensión
60-90% de los casos de estenosis de renovascular y 5.8% de hipertensión
la arteria renal, >65 años secundaria.
Mujeres jóvenes o edad media (15-50)
Causas menos comunes
01 02
Complicaciones de disección
Neurofibromatosis tipo 1 aórtica
La hipertensión afecta al 16-19% de los Obstrucción dinámica (colgajo de íntima-media)
niños con NF1 o estatica (trombosis de lumen falso).

03 04
Arteritis de Takayasu Aneurisma de la arteria renal
Prevalencia 0.09% de la población general.
Mujeres jóvenes 25-30 años
Mujeres, 6ta década de la vida.
Factores de riesgo
1 2

Aterosclerosis Displasia fibromuscular

● Edad avanzada
● Tabaquismo
● Diabetes mellitus
● Hipertension
preexistente
● Sexo femenino
● Enfermedades
● Edad premenopausica
ateroscleróticas
○ Enfermedad de las
arterias coronarias
○ Enfermedad
arterial periférica
 3 4

Causas poco comunes Factores de progresión

● NF1: pérdida del gen

supresor de tumores
neurofibromina
● Arteritis de Takayasu: ● Hipertension sistolica
mujeres jóvenes, Asia y >160 mmHg
Sudáfrica ● Diabetes mellitus
● Disección aórtica: ● Estenosis de alto grado
tabaquismo, hipertension (obstruccion >60%)
persistente, tamaño de la ● Apnea del sueño
aorta obstructiva no tratada
● Trombosis de arteria
renal: estados de
hipercoagulabilidad
Fisiopatología
1. Isquemia Renal y Activación del SRAA

El proceso inicia cuando la luz de la arteria renal se obstruye

(>70%), el gradiente de presión sistólica a través de la lesión
supera los 20 mmHg.

Cuando la presión cae, las células del aparato

yuxtaglomerular liberan renina a través de 3 vías
independientes:
1. Vía del barorreceptor renal: La falta de estiramiento
reduce la entrada de Ca extracelular lo cual eleva AMPc
y provoca exocitosis masiva
 1. Isquemia Renal y Activación del SRAA

2. Vía de la mácula densa

Detectan una concentración de NaCL drásticamente baja a
través del cotransportador NKCC2
● Activa la enzima COX-2 y PGE2, las cuales disparan
AMPc y liberación de renina
3. Vía neurogénica
La caída de la presión activa barorreferencias perifericas y
quimiorreceptores aferentes
● Estimula receptores [Link]érgicos
 1. Isquemia Renal y Activación del SRAA

3. Amplificación
● Vasoconstricción de la arteriola eferente: el riñón
isquémico tiene predilección por la arteriola
eferente, eleva la presión intraglomerular
● Perpetúa la hipertensión sistémica, acelerando el
daño cardiovascular generalizado
 2. Modelos de Goldblatt

1. Fase aguda: el riñón isquémico eleva la resistencia

vascular periférica
2. Fase de compensación: Al estar expuesto a presiones
arteriales elevadas el riñón sano activa un mecanismo
protector: netriuresis por presión
a. El estado de volemia se mantiene normal o
ligeramente disminuido
3. Fase tardía: El riñón isquémica nunca deja de producir
renina
 2. Modelos de Goldblatt

Escenario bilateral
1. Al no tener escape el volumen extracelular y gasto
cardiaco aumentan drásticamente
2. El exceso crónico de volumen estira las aurículas e
inhibe el aparato yuxtaglomerular, la secreción de
renina se bloquea y sus niveles en sangre caen a rangos
normales o bajos
 3. Microambiente
1. Activación de factor inducible por hipoxia alfa
a. La hipoxia estabiliza a HIF-1a, la cronicidad
promueve TGF-B
2. Transición epitelio
a. Se transforman en miofiboblastos, migran al
intersticio y producen colágeno

2. Infiltración inflamatoria estrés oxidativo

● MCP-1 la cual atraen macrófagos hacia el intersticio
● Se acumulan ROS el cual destruye el óxido nítrico local y anula
la capacidad de vasorrelajación
3. Rarefacción vascular
● El microambiente inflamatorio bloquea VEGF y aumenta los
niveles de endostatina, como resultado desaparece la red
capilar
 3. Microambiente

● Glomeruloesclerosis: el glomérulo sufre un colapso

total de sus asas capilares y es invadido por matriz
extracelular (colágeno tipos I y III), convirtiéndose en
una cicatriz esférica afuncional
● Atrofia Tubular: Los túbulos renales pierden su luz
vascular, se desconectan de su glomérulo y sufren
apoptosis, destruyendo la arquitectura funcional del
órgano.
CLINICA
Clínica de la enfermedad renovascular aterosclerótica

● Puede ser asintomática

● Manifestaciones principales:
○ Hipertensión renovascular
○ Nefropatía isquémica
○ Insuficiencia cardiaca
○ Edema agudo pulmonar
● Relacionada con disminución del flujo sanguíneo renal
CLINICA
Hipertensión renovascular

● Manifestación más frecuente

● Hipertensión arterial severa
● Difícil control con tratamiento
● Hipertensión resistente:
○ Persistencia pese a tres antihipertensivos
○ Incluyendo un diurético
● Puede empeorar progresivamente
CLINICA
Nefropatía isquémica

● Disminución progresiva de función renal

● Pérdida de nefronas y fibrosis
● Elevación de creatinina sérica
● Albuminuria generalmente leve
● Puede evolucionar a insuficiencia renal aguda
CLINICA
Manifestaciones cardiovasculares

● Retención de sodio y agua

● Sobrecarga de volumen
● Episodios recurrentes de insuficiencia cardiaca
● Edema agudo pulmonar súbito
● “Edema pulmonar flash”
CLINICA
Cuándo sospechar enfermedad renovascular

● Hipertensión de inicio brusco

● Hipertensión resistente
● Deterioro rápido de función renal
● Insuficiencia renal tras iniciar inhibidores del
sistema renina angiotensina
● Edema pulmonar recurrente
● Pacientes con aterosclerosis generalizada
 DIAGNÓSTICO
La investigación diagnóstica avanzada sólo se indica en
pacientes con criterios para una posible angioplastía renal
transluminal percutánea. (Reinhard & Eiberg, 2023)

● Paso Inicial Obligatorio: Monitoreo Ambulatorio de la

Presión Arterial de 24 horas, para documentar una
verdadera hipertensión resistente al tratamiento.
● Urgencia de investigar: Se justifica si la presión arterial
sistólica media de 24 horas >140 o 150 mmHg a pesar
de dosis máximas toleradas de un bloqueo del sistema
renina-angiotensina (IECA o ARA-II).

Reinhard, M., & Eiberg, J. (2023). Aterosklerotisk renovaskulær sygdom. Ugeskrift for Læger, 185(38), V06230360.
[Link]
 DIAGNÓSTICO: Pruebas iniciales
Estructural / Renal Causas endocrinas Autoinmune
➔ EGO (proteinuria sugiere ➔ Metanefrinas ➔ Niveles de complemento
daño parenquimatoso (Feocromocitoma) y perfil autoinmune (si se
➔ Hematuria/cilindros ➔ Relación Renina/Aldosterona sospecha de
eritrocitarios sugieren (Hiperaldosteronismo) vasculitis/arteritis
glomerulonefritis) ➔ Cortisol libre en orina de 24h afectando la vasculatura
➔ BUN y creatinina, para (Cushing). renal).
establecer función renal

Nair, R., & Vaqar, S. (2023). Renovascular hypertension. En StatPearls. StatPearls Publishing. [Link]
 DIAGNÓSTICO
Estudios de imagen
1. Ecografía Doppler Renal

2. Angiografía por Tomografía Computarizada (CTA /

AngioTAC)

3. Angiografía por Resonancia Magnética (MRA)

4. Renograma de Medicina Nuclear con IECA (Captopril)

5. **Angiografía por Catéter / Arteriografía Convencional

(con Angiografía por Sustracción Digital - ASD)

Reinhard, M., & Eiberg, J. (2023). Aterosklerotisk renovaskulær sygdom. Ugeskrift for Læger, 185(38), V06230360.
[Link]
 Ecografía doppler renal
Estenosis: Una Velocidad Sistólica Pico (PSV)
> 180 cm/s sugiere una estenosis >60%-70%.

● Un valor > 0.7 indica resistencia patológica.

● Un valor > 0.8 predice una pobre respuesta al
tratamiento de revascularización (PTRA).
✅Ventajas: Económico, no invasivo, sin
radiación ni contraste. Excelente correlación
con la angiografía convencional.

❌Desventajas: Altamente operador-dependiente; se dificulta

por el gas intestinal o en pacientes con obesidad.

Nair, R., & Vaqar, S. (2023). Renovascular hypertension. En StatPearls. StatPearls Publishing. [Link]
Angiografía por Tomografía Computarizada (CTA)
Rendimiento: Sensibilidad muy alta (96%) y
especificidad (99%) para estenosis hemodinámicamente
significativas (> 50%). Alto valor predictivo negativo (>
98%).

Utilidad: Ideal para detectar Displasia Fibromuscular

(FMD) (sensibilidad del 84.2%), disección arterial,
compresiones extrínsecas y evaluar la anatomía
circundante.

Consideración Renal: Debe realizarse incluso en

enfermedad renal terminal si se planea PTRA. El riesgo
de inducir Lesión Renal Aguda (LRA) por contraste Herrmann, S. M., & Textor, S. C. (2019). CT angiography depicting
moderate atherosclerotic renovascular disease affecting the right
iodado es bajo (~ 5%) incluso con una TFG <30 ml/min kidney (Figure 1). En Renovascular hypertension. Endocrinology and
Metabolism Clinics of North America, 48(4), 765–778.
[Link]

Nair, R., & Vaqar, S. (2023). Renovascular hypertension. En StatPearls. StatPearls Publishing. [Link]
 Renal Artery Stenosis Angioplasty. a Axial contrast enhanced CT angiogram image demonstrating a left renal
artery stenosis with post stenotic dilation. b This was confirmed on subsequent rotational angiography and (c)
at angioplasty by demonstration of a waist on the angioplasty balloon

Tullus, K., et al. (2008). Renovascular hypertension in children. The Lancet, 371(9622), 1453–1463. [Link]
Angiografía por Resonancia Magnética (MRA)
Alta sensibilidad (~ 97%), pero menor especificidad (73% -
93%) comparada con la CTA debido a que tiende a
sobreestimar el grado de estenosis.

Ventaja: Sin radiación; el contraste de gadolinio es menos

alergénico que el yodo.

El gadolinio está asociado a la Fibrosis Sistémica

Nefrogénica (FSN) (reacción de transmetalación que
deposita gadolinio en la piel y tejidos blandos causando
fibrosis irreversible y muerte). El riesgo es extremadamente
alto en pacientes con TFG < 30 mL/min/1.73 m² (incidencia
del 4.6% a 1 año).

Nair, R., & Vaqar, S. (2023). Renovascular hypertension. En StatPearls. StatPearls Publishing. [Link]
 ⭐Angiografía por Catéter (Gold Standard)
Indicaciones Específicas:
Es la prueba definitiva por su máxima
➢ Pacientes con discrepancias/discordancia entre los
resolución espacial y temporal. Utiliza
estudios de imagen previos.
técnicas como la Angiografía por
Sustracción Digital (ASD) para aislar el
➢ Alta sospecha clínica con estudios de imagen no
árbol arterial eliminando el tejido
invasivos negativos.
óseo/blando de la imagen.
➢ Pacientes en los que se ha planificado inmediatamente
✅Ventaja Única: Permite medir el
una intervención terapéutica (PTRA/Stent).
gradiente de presión translesional para
determinar la relevancia hemodinámica
en estenosis limítrofes (entre el 50% y
❌Desventajas: Invasiva, costosa, mayor dosis de radiación y
69%).
riesgo de complicaciones graves (disección de la arteria renal,
ruptura, o embolismo de colesterol).

Nair, R., & Vaqar, S. (2023). Renovascular hypertension. En StatPearls. StatPearls Publishing. [Link]
Persu, A., et al. (2021). Beyond atherosclerosis and fibromuscular dysplasia: Rare causes of renovascular hypertension. Hypertension, 78(4), 898–911. [Link]
Persu, A., et al. (2021). Beyond atherosclerosis and fibromuscular dysplasia: Rare causes of renovascular hypertension. Hypertension, 78(4), 898–911. [Link]
 “Ostial”
Ostium aórtico
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