síndromes coronarios

agudos
MIP: ESTEFANÍA GONZÁLEZ
 DEFINICIÓN
SINDROME CORONARIO AGUDO ( SCA)
Espectro de afecciones , reducción del flujo coronario con
o sin cambios en el ECG con o sin elevación de troponinas.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO ( IAM)

Evidencia de daño miocardio , elevacion de troponinas
cardiacas —> biomarcador de necrosis miocardica
 FISIOPATOLOgía
La reducción del flujo sanguíneo a una sección del músculo cardíaco
es una patogenesis del SCA.
Puede contribuir:
Vasoespasmo.
Rotura de la placa.
Formación de trombos.
como resultado se produce INFARTO E ISQUEMIA.

Eteroesclerosis y rotura de la placa

Casi todos los IAM tienen como causa subyacente la trombosis de

una placa ateroesclerotica coronaria.
Un mayor riesgo de trombosis futura se indica por placas que
incluyen un gran núcleo lípidico una alta densidad de
macrófagos, una baja densidad de células musculares lisas en la
capa de la placa, un alto contenido de factor tisular y una delgada
capa.
 FISIOPATOLOgía
FORMACIÓN DE TROMBOS Y OCLUSION DE LA
ARTERIA CORONARIA

La rotura de una placa provoca la formación de un trombo , lo

que limita el flujo sanguíneo y produce consecuencias
isquemicas, lo que genera trombosis en la superficie de la placa.
.Los síndromes coronarios agudos pueden ser consecuencia de
un trombo en la arteria coronaria, provocado por la rotura o
erosión de la placa.
 FISIOPATOLOgía
Disfunción miocárdica

El tejido isquémico presenta poca relajación y contractilidad, lo que

resulta en segmentos hipocinéticos o acinéticos, durante la sístole,
estos segmentos pueden presentar un movimiento paradójico
dependiendo de la extensión del area afectada, las consecuencias
pueden variar desde efectos leves hasta insuficiencia cardíaca o
shock
cardiogénico.
FISIOPATOLOgía
 epidemiología
La ECV es la causa más común de mortalidad y morbilidad en
todo el mundo con una carga mayor en países de ingresos bajos
o medios.
La ECV representa el 38% de todas las muertes cardiovasculares
en mujeres y el 44% en varones.
Incidencia en países de ingresos bajos o medios.
 CLÍNICA

[Link] torácico: Carácteristicas ( típicas o no)

irradiación, duración, desencadenantes, cortejo La historia clínica es la CLAVE DIAGNÓSTICA del
vegetativo, si le recuerda a dolores previo. dolor torácico.
2.Síntomas atípicos: localización epigastrio, Anamnesis: Breve, rápida y dirigida.
ancianos, diabéticos , mujeres.
3.Síntomas acompañante: disnea, sincope,
arritmia. PRIMER CONTACTO:
[Link]: sexo, edad, historia de [Link]ón inmediata de los signos vitales.
cardiopatía e isquemia, tabaquismo, HTA, [Link]ón del ECG inicial.
diabetes, dislipidemia.
[Link] por antecedentes que sugieran, EXPLORACIÓN FISICA:
contraindicación de anticoagulación. [Link] la presencia de todos los pulsos
[Link]ón de la TA en ambos brazos
[Link]ón cardiopulmonar
[Link]ón de signos de insuficiencia cardiaca o
compromiso circulatorio.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
[Link] torácico: Puede describirse como dolor,
presión, opresión, ardor, tumefacción, constricción
sensación de pesadez o quemazón con inicio
gradual o de intensidad variable y duración mayor
de 30 minutos ⟶ síntoma principal que lleva a
considerar un dx clínico de SCA.

En región retro esternal con irradiación a cuello,

mandíbula , hombro izquierdo.
Asociado con frecuencia a disnea , sudoración,
nauseas , vómitos.
herramientas diagnosticas
[Link]:
El EGC de 12 derivaciones en reposo es la
herramienta dx de primera línea en px con
sospecha de SCA.
Debe realizarse en los primeros 10 minutos.
Basándose en el ECG inicial , los px con sospecha
de SCA se asignan a dos procesos dx diferentes:

Pacientes con dolor torácico agudo (o

signos/síntomas equivalentes) y elevación
persistente del segmento ST (o equivalentes) en
el ECG (diagnóstico inicial: IAM con elevación
del segmento ST)

ó sin elevación del segmento ST.

herramientas diagnosticas
1.Síndrome coronario agudo con elevación
persistente del segmento ST:
La prioridad es la implementación del tx de
reperfusión lo antes posible.
Se considera indicativa de una oclusión coronaria
aguda en evolución en los sig casos:
Nueva elevación del segmento ST medido en el
punto J en al menos dos derivaciones contiguas.

Se recomienda registrar las derivaciones

precordiales derechas ( V3R y V4R) para evaluar
la elevación del ST.
Registrar las derivaciones posteriores (V7 yV9)
para investigar la posibilidad del IAMCEST.
herramientas diagnosticas
1.Síndrome coronario agudo sin elevación
persistente del segmento ST:
El ECG puede ser normal en más de ⅓ de los px.
Algunas anomalías electrocardiográficas incluyen:
[Link]ón del segmento ST
[Link] en la onda T (ondas T bifásicas u ondas
T negativas grandes).
herramientas diagnosticas (biomarcadores)
Troponina cardiaca de alta sensibilidad (cTn)

Cuando la presentación clínica es compatible con

la isquemia miocárdica, la elevación o la caída de
cTn por encima del percentil 99 de individuos
sanos apunta a un dx de IAM.
Los niveles de cTn suben rápidamente (en la
primer hora) tras la aparición de los síntomas PARA ESTOS PX SE RECOMIENDA LA DETERMINACIÓN
continuando elevados durante varios días. DE UN BIOMARCADOR DE DAÑO DE
. CARDIOMIOCITOS.
herramientas diagnosticas
Técnicas de imagen no invasivas.

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E ESTRÉS Es valiosa para establecer diagnóstico inicial de
infarto de miocardio sin enfermedad coronaria
obstructiva.
Electrocardiograma
Clave del diagnóstico
Realizarlo en los primeros 10 minutos.
Inespecifico en las primeros momentos
Onda de lesión tarda de 20 a 40 minutos
Permite la clasificación del paciente
SCACEST Y SCASEST

Electrocardiograma SCACEST Electrocardiograma SCASEST

COMPRENDE:
COMPRENDE: [Link] del segmento ST.
[Link]ón del segmento ST. [Link]ón simétrica de la onda T en dos o
[Link] completo de rama izquierda de más derivaciones consecutiva.
reciente aparición. [Link] ECG inicial normal
[Link] T altas hiperagudas.
[Link] posterior de lesión aguda.
Biomarcadores

Lo que es importante es la curva que puede hacer la elevación de las

La elevación de enzimas cardiacas enzimas cardiacas:
indica NECROSIS , INFARTO. -SCASEST: con seriadion troponinas positivas= IAMSEST
SCASEST con seriadion troponinas negativas : ANGINA INESTABLE
Es posible que estén normales en
cualquier tipo de SCA al principio
de su determinación:
SCAEST= IAMEST
Biomarcadores - troponina

La troponina cardiaca o de alta sensibilidad

es actualmente el marcador más útil y
eficiente en estos casos ya que posee un
valor predictivo negativo en torno al 99%
Reduce la solicitud de exploraciones
complementarias adicionales.
Reduce tiempos de EIH
Añade información, pronostica en términos de
mortalidad a corto y largo plazo a los
hallazgos clínicos y electrocardiográficos.
 TRATAMIENTO
MANEJO

1. Tumbar al px y tranquilizar.
2. Constantes: TA, FC, FR, SAT
3. Vía venosa periférica con suero
fisiológico.
4. sacar analítica: SS, BQ ( con
troponína T) y coagulació.
5. Monitorizamos ECG
6. Acercamos desfibrilador
 servicio de urgencias
manejo inicial

Diagnóstico y monitorización inicial

Farmacoterapia en la fase aguda

Oxígeno
Nitratos
Alivio del dolor.
Bloqueadores beta intravenosos
 servicio de urgencias

Diagnóstico y monitorización inicial

El diagnóstico inicial esta basado en síntomas compatibles

con isquemia miocárdica y signos del ECG de 12
derivaciones.
Se recomienda iniciar lo antes posible la monitorización
electrocardiográfica en todos los pacientes con sospecha de
SCA para detectar arritmias mortales y desfibrilar al px
cuando esté indicado.
 servicio de urgencias
Farmacoterapia en la fase aguda

OXÍGENO
Se recomienda la admin. de oxígeno a
los pc con SCA e hipoxemia ( sat <
90%) la hiporexia, puede aumentar el
daño miocárdico.
Antiaginosos: Nitroglicerina IV.
contraindicaciones: hipotensión o
bradicardia importante, estenosis mitral
o aórtica grave, miocardiopatía,
hipertrófica, obstructiva
 servicio de urgencias
Farmacoterapia en la fase aguda

NITRATOS

Los nitratos sublinguales pueden ayudar a

aliviar los síntomas de isquemia.
No se deben administrar nitratos a
pacientes con hipotensión, bradicardia o
taquicardia marcada, infarto del VD:
estenosis aórtica grave conocida o
tratados en las últimas 24-48 hrs con
inhibidores de la fosfodiesterasa 5.
 servicio de urgencias
Farmacoterapia en la fase aguda

ALIVIO DEL DOLOR

Se debe considerar la admin. IV de
opiáceos (morfina 5-10 mg) para el alivio
del dolor torácico intenso.
Óxido nitroso / oxígeno más
acetaminofén / paracetamol IV.
 servicio de urgencias
Farmacoterapia en la fase aguda

MORFINA

Puede aumentar náuseas, vómitos y ralentizar la

absorción GI por lo que puede retrasar la acción de
antiagregantes orales.
Sugieren que la morfina podría reducir el daño
miocárdico y microvascular cuando se administra a
pacientes con oclusión coronaria aguda.
Reduce la actividad antiagregante tras la admin de
ticagrelor.
 servicio de urgencias
Farmacoterapia en la fase aguda

Bloqueadores beta intravenosos

El metoprolol demostro el mayor efecto cardioprotector en
el contexto de las oclusiones coronarias agudas
Su uso es seguro en pacientes sin signos de insuficiencia
cardiaca aguda y se ha asociado con una reducción de la
incidencia de fabricación ventricular y obstrucción
microvascular.
Se debe considerar el uso de bloqueadores beta
intravenosos (metoprolol) en pacientes con un diagnóstico
inicial de IAMCEST sometidos a IC primaria que no
presentan signos de ICA con una PAS >120 mmhg y sin otras
contraindicaciones.
 Antiagregantes
La activación y agregación plaquetaria que siguen a la rotura de la placa ateroesclerótica.
Son los mecanismos fisiopatológico centrales de los síndromes coronarios agudos.

se debe iniciar de manera inmediata, antiagregación con:

ASPIRINA
1. Dosis de carga 150-300 mg VO
2.75-250 mg IV si la vía oral no es posible.
[Link] todos los pacientes, salvo contraindicaciones
 Antiagregantes en scacest
AAS y completar el tratamiento doble antiagregante
con un fármaco inhibidor del ADP.
el fármaco con mejor perfil de riesgo y beneficio
es:
TICAGRELOR v.o a dosis de carga de 180 mg,
seguida de 90 mg cada 12 horas

Alternativas :
Prasugrel voy a dosis de carga de 60 mg y post. 10
mg / día.
Clopidogrel v.o a dosis de carga de 600 mg
seguida de 65 mg / 24 hrs
 Anticoagulante: scacest

Heparina no fraccionada, ajustada, según peso

Alternativas:
ENOXAPARINA , BIVALIRUDINA
 Reperfusión

El objetivo en los pacientes con SCACEST

es lograr la reperfusión coronaria en el tiempo
más breve posible.
La reperfusión puede conseguirse con
fibrinólisis, con intervención coronaria,
percutánea o una combinación de ambas.
La eficacia de la terapia de reperfusión es La ICPP realizada con una demora limitada hasta el primer
profundamente dependiente del intervalo del inflado de balón, siendo el tratamiento de elección, ya que
mejora el amor habilidad de mortalidad comparado con la
tiempo entre el comienzo de los síntomas y la
fibrinólisis inmediata.
reperfusión
Es efectiva en las primeras dos a tres horas tras el comienzo de
los síntomas: la ICPP es menos sensible al tiempo.
La angioplastia coronaria se ha convertido en el tratamiento de
primera línea para pacientes con SCAEST.
medidas iniciales para los pacientes con sospecha de
sca ! tratamiento inicial
Intervalo de tiempo hasta el tratamiento.

Estos intervalos de tiempo reflejan la

eficiencia y la calidad de los sis temas
de salud dedicados a los pacientes con
sospecha de IAM CEST.
Reperfusión
Resumen
Bibliografía