GOTA

Materia: Inmunología
Docente: Dr. Jorge Torres Flores
6B

Ana Monarrez Aldama Andrea Muruato Valdes Shaddai Alvarez Valdez

DEFINICIÓN
Del latín gutta = “gota”
La gota es una artritis inflamatoria inducida por cristales,
caracterizada por la deposición tisular de cristales de urato
monosódico (MSU) secundarios a hiperuricemia persistente, lo que
desencadena una respuesta inflamatoria mediada principalmente por
la inmunidad innata.
 Observa cristales en tofos Descubren que cristales MSU activan
Describe la “podagra”.
bajo microscopio. Demuestra hiperuricemia en inflammasoma NLRP3.
Predominio en hombres
Primera evidencia pacientes con gota. Se demuestra producción de IL-1β
La “artritis de los ricos”
estructural física. Establece relación causal. dependiente de caspasa-1.
Se explica bajo la teoría humoral.
Antonie van
HIPÓCRATES Leeuwenhoek Sir Alfred Garrod Martinon et al.
Siglo V a.C. `1679 1848 2006

1 3 5 7 9

2 4 6 8

ANTIGUO EGIPTO GALENO Carl Scheele SIGLO XX Siglo XXI

2640 a.C Siglo II d.C. 1776
Se identifica ausencia de uricasa Desarrollo de terapias anti-
Descripciones clínicas Refuerza teoría de los cuatro Aísla ácido úrico de en humanos. IL-1.
compatibles con podagra. humores. cálculos renales. Se describen transportadores La gota se entiende como:
No existe explicación Considera la gota como Se identifica la sustancia renales de urato. Enfermedad metabólica
etiológica. enfermedad por exceso. Se identifican enfermedades Con expresión autoinflamatoria
química involucrada.
genéticas (ej. Lesch-Nyhan).
Nuki G, Simkin PA. A concise history of gout and hyperuricemia and their treatment. Arthritis Res Ther [Internet]. 2006;8 Suppl 1(Suppl 1):S1. Disponible en: [Link]
PREVALENCIA GLOBAL DIFERENCIAS EN SEXO Y EDAD
1–4% de la población adulta en países occidentales.
Es la artritis inflamatoria más común en hombres Aumenta después de la
adultos. pubertad.
<1% a 6.8% y una incidencia de 0.58-2.89 por 1,000
personas-año. Pico entre 40–60 años
en hombres.
FACTORES DE RIESGO
Obesidad Aumenta después de la
Síndrome metabólico menopausia.
Enfermedad renal crónica
Dieta rica en fructosa y purinas
Suele aparecer >60
Uso de diuréticos años.
[Link]. [citado el 19 de febrero de 2026]. Disponible en: [Link]
GOTA PRIMARIA
Es la forma más frecuente ( 85–90% de los casos).

Se debe a alteraciones intrínsecas del metabolismo del urato, generalmente con base genética.
Disminucion en la excreción renal

Transportadores implicados: 1. Aumento actividad PRPP sintetasa

Sobreproducción primaria
SLC2A9 (GLUT9)
SLC22A12 (URAT1)
↑ →↑
síntesis de purinas ácido úrico
ABCG2
Estos genes regulan: 2. Deficiencia parcial de HGPRT
Reabsorción tubular Forma leve del espectro Lesch-Nyhan
Secreción tubular
Excreción intestinal de urato Produce hiperuricemia desde edades
tempranas.
Kuo CF, Grainge MJ, Zhang W, Doherty M. Global epidemiology of gout: prevalence, incidence and risk factors. Nat Rev Rheumatol. 2022;11(11):649–662.
GOTA SECUNDARIA
Representa = 10–15% de los casos.

Se debe a una causa identificable que produce hiperuricemia.

Secundaria a disminución de excreción renal Secundaria a sobreproducción de urato

Causas: Aumento del recambio celular

Leucemias
Enfermedad renal crónica Linfomas
Nefropatía hipertensiva Síndrome mieloproliferativo
Acidosis láctica Síndrome de lisis tumoral
Cetoacidosis Psoriasis extensa
Mecanismo:
Mecanismo: →
↓ filtración.
aumento de destrucción celular
→
nucleótidos degradación a urato
liberación de

Kuo CF, Grainge MJ, Zhang W, Doherty M. Global epidemiology of gout: prevalence, incidence and risk factors. Nat Rev Rheumatol. 2022;11(11):649–662.
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
 FISIOPATOLOGÍA
HIPERURICEMIA PRECIPITACIÓN DE CRISTALES DE
URATO EN LAS ARTICULACIONESN

>7 MG/DL >6 MG/DL DAMPs

primero recibe señales inflamatorias

A C T I VA C I Ó N D E
activa NF-κB. A C T I VA C I Ó N
M A C R O FA G O S DEL
pro-IL-1β COMPLEMENTO

IL-1β

Liberación de citocinas
FAGOCITOSIS

TNF
Activación del inflammasoma
activa caspasa-1 IL-6
NLRP3
produce IL-1β
IL-8
 FISIOPATOLOGÍA
HIPERURICEMIA PRECIPITACIÓN DE CRISTALES DE
URATO EN LAS ARTICULACIONESN

3-7 MG/DL 3-6 MG/DL DAMPS

primero recibe señales inflamatorias

Liberación:
A C T I VA C I Ó N D E LTB4 A C T I VA C I Ó N
Liberación de DEL
M A C R O FA G O S prostaglandinas (PGE2)l
proteasas COMPLEMENTO
radicales libres (ROS)

LESIÓN E Quimiotaxia de
INFLAMACIÓN
neutrofilos
TISULAR

Liberación de Lisis de neutrofilos

liberación de
enzimas lisosomicas Fagocitosis
cristales
SIGNOS Y
SÍNTOMAS
 SIGNOS Y SÍNTOMAS
1. Dolor articular intenso y súbito (horas)

frecuentemente
durante la noche. Máxima intensidad en 4-12 horas.
punzante o ardiente

Muntiu, M., Joosten, L. A. B., & Crişan, T. O. (2024). Gout Basic Research: 2023 in Review. Gout, Urate, and Crystal Deposition Disease, 2(3), 220-235. [Link]
 SIGNOS Y SÍNTOMAS

Aumento de
temperatura local Limitación funcional

Edema

Ashiq, K., Bajwa, M. A., Tanveer, S., Qayyum, M., Ashiq, S., Khokhar, R., y Abid, F. (2021). Una revisión completa sobre la gota: las tendencias epidemiológicas, la fisiopatología, la presentación clínica, el diagnóstico y el tratamiento.
JPMA. La Revista de la Asociación Médica de Pakistán, 71(4), 1234–1238. [Link]
 SIGNOS Y SÍNTOMAS

Hipersensibilidad
Dolor incluso a estímulos
leves

Ashiq, K., Bajwa, M. A., Tanveer, S., Qayyum, M., Ashiq, S., Khokhar, R., y Abid, F. (2021). Una revisión completa sobre la gota: las tendencias epidemiológicas, la fisiopatología, la presentación clínica, el diagnóstico y el tratamiento.
JPMA. La Revista de la Asociación Médica de Pakistán, 71(4), 1234–1238. [Link]
 SIGNOS Y SÍNTOMAS
A r t i c u l a c i ó n a f e c t a d a
Una sola articulación (monoartritis)

1ª metatarsofalángica (podagra)

codo

muñeca
dedos

rodilla
tobillo
Ashiq, K., Bajwa, M. A., Tanveer, S., Qayyum, M., Ashiq, S., Khokhar, R., y Abid, F. (2021). Una revisión completa sobre la gota: las tendencias epidemiológicas, la fisiopatología, la presentación clínica, el diagnóstico y el tratamiento.
JPMA. La Revista de la Asociación Médica de Pakistán, 71(4), 1234–1238. [Link]
 SIGNOS Y SÍNTOMAS
G o t a c r ó n i c a

deformidad articular
ataques repetidos
rigidez limitación funcional
Tofos o inflamación persistente

Tofos gotosos

depósitos de cristales de urato (tofos)

alrededor de articulaciones o tejidos
blandos

Ambrósio, A. R., Costa Cabral, T., Gago, L., Pêgo, H., & Oliveira, I. (2026). Chronic tophaceous gout presenting with severe polyarticular erosive disease: A case report. Cureus, 18(1), e101502. [Link]
 D I A G N Ó S T I C O

Artrocentesis
Identificación de cristales de urato monosódico (MSU)
líquido sinovial extraído de la articulación

≈
afectada o de un tofo.

icidad (
cif 9
Demostrar MSU
3-1
alta espe

00%).

microscopía de luz polarizada

forma de agujas con birrefringencia negativa (patrón típico).
Medical Advisory Board & Editors. (2025, 18 de octubre). What are the diagnostic criteria and treatment options for gout? [Link]. [Link]
utm_source=[Link]
 D I A G N Ó S T I C O
Ácido úrico sérico 3.5-7 MG/DL 2.5-6 MG/DL

Insuficiente para el diagnóstico

hiperuricemia

30-40%
nunca desarrollan
gota

Niveles séricos normales de ácido úrico durante un ataque

microscopía de luz polarizada
forma de agujas con birrefringencia negativa (patrón típico).

Medical Advisory Board & Editors. (2025, 18 de octubre). What are the diagnostic criteria and treatment options for gout? [Link]. [Link]
 D I A G N Ó S T I C O
Imágenes
complementarias
Ultrasonido articular Tomografía
signo del “doble contorno” computarizada de Radiografía simple
doble energía (DECT):

Sirotti, S., Pascart, T., Thiele, R., & Filippou, G. (2025). Imaging of crystal-induced arthropathies in 2025. Best Practice & Research Clinical Rheumatology, 39(3), Article 102063. Medical Advisory Board & Editors. (2025, 18 de octubre). What are the diagnostic criteria and
treatment options for gout? [Link]. [Link]
 D I A G N Ó S T I C O
Criterios clínicos

Dolor máximo <24 h

Resolución 14 días ≤
Retorno completo a normalidad entre ataques

Neogi, T., Jansen, T. L. T. A., Dalbeth, N., et al. (2015). 2015 Gout Classification Criteria: An American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism Collaborative Initiative. Arthritis & Rheumatology, 67(10), 2557–2568.
DIAGNOSTICOS
DEFERENCIALES
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
¿Cuáles son las más comunes?
Artritis por cirstales de pirosfosfato cálcico
Artitis septica

¿Cuáles son las menos comunes?

Artritis reactiva
Artritis psoriásica

[Link]
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Problemas articulares de tipo mecánico

Artrosis
Hemartrosis

De larga evolución
Artritis crónicas
Artritis reumatoides
TRATAMIENTO
 FARMACOTERAPIA
¿CUÁLES SON LOS OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO?
Disminuir los sintomas de un ataque agudo
Disminuir el riesgo de ataque recurrentes
Disminuir las concentraciones de ácido urico en suero

Estrategias terapéuticas prebenecid

1. 2. 3.

Nsaid,colchicina, y glucorticoides colchicina, Nsaid alopurinol

febuxostat
 COLCHICINA
Colchicum autummate
TX DE SEGUNDA LÍNEA

como agente purgante y antiartritico.

MECANISMO DE ACCIÓN
1. actúa la formación de

2
Altera la función de células inflamatorias

3
Mecanismo antiinflamatorio
 COLCHICINA
MECANISMO DE ACCIÓN
4 Despolimeriza

5 Migración, adhesión y activación de

6
liberación de mediadores inflamatorios y

7 ¿CUÁL ES
inducido por LA FUNCI
ÓN DEL
INFLAMA
SOMA NL
PR3?

8
Producción de iL-1B e iL-18
 COLCHICINA MECANISMO DE ACCIÓN
EFECTOS CELULARES
9.

GRANULO S DE
VIMIENTODE
ALTERA EL MO
¿POR QU É SE
IN A? 10 secreción de insulina en celulas B pancreáticas
MELAN

11
Altera el movimiento de granulos de
12
Afecta a celulas de rápido recambio.
EFECTOS SISTÉMICOS ADICIONALES
Temperatura corporal
Sensibilidad a depresores centrales
Deprime el centro respiratorio
Vasoconstricción e hipertension por
estimulación vasomotora central
ALOPURINOL ¿QUE ES?

impide la síntesis de uratos a partir

de la hipoxantina y xantina

MECANISMO DE ACCIÓN
¿CÓMO SE DEGRADAN LAS PURINAS??
Hipoxantina xantina Acido úrico

¿CUÁL ES LA ENZIMA QUE SE CONVIERTE EN ÁCIDO ÚRICO?

La enzima que se convierte en xantina en acido úrico es la

El ácido urico es poco soluble.

El acido úrico se deposita en

 ALOPURINOL MECANISMO DE ACCIÓN
¿QUÉ HACE EL APURINOL?
1

2. Acido úrico

¿POR QUÉ HABRA MAYOR ACUMULACIÓN DE

HIPOXANTINA Y XANTINA?
3. Acumulación de hipoxantina y xantina
ALOPURINOL FUNCIONA DE TRES FORMAS IMPORTANTES
1
A)Inhibición competitiva (a bajas dosis)
analogo estructural
2
por la

hipoxantina
ALOPURINOL MECANISMO DE ACCIÓN
ALOPURINOL FUNCIONA DE TRES FORMAS IMPORTANTES
B)Inhibición no competitiva
C)Formación de oxipurol

convertida

¿QUÉ ES EL OXIPURINOL?
1,

Es responsable del gran parte del efecto prolongado

 ALOPURINOL MECANISMO DE ACCIÓN
¿QUÉ PASA EN LA ORINA DURANTE EL TX?

Se excretan hipoxantina
xantinas
Algo de ácido úrico
xantina

COMO HIPOXANTINA Y XANTINA SON MAS SOLUBLES ¿PUEDE HABER RIESGO DE CÁLCULOS?
1, ácido úrico plasmático Puede haber pequeños riesgo de cálculos de

2.
sobrecarga de uratos anteriormente
3,3, ¿cómo prevenirlo?
no Sobrecarga de riñon
 ALOPURINOL PUEDE AUMENTAR ATAQUES AGUDOS AL INICIO DEL TRATAMIENTO

¿POR QUE AUMENTAN LOS ATAQUES AL INICIO? se movilizan depósitos tisulares de urato

bajar acido urico en sangre Desencadena I. A

EFECTO METABOLICO ADICIONAL

1.
2.
se reutilizan por la vía de rescate de purinas

hipoxantina xantina
3.
Inhibe por retroalimentación de síntesis de novo de purinas.
ALOPURINOL USOS TERAPÉUTICOS

Gota primaria Gota secundaria

FEBOXOSTAT
¿Qué es?
1.
FEBOXOSTAT MECANISMO DE ACCIÓN
1.
Farmaco no purínico

2.
Forma un complejo estable tanto la enzima reducida como
la oxidasa e inhibe la función catalítica en ambos estados
EVENTOS ADVERSOS
URICASA ¿QUÉ ES LA ALANTOINA?
¿QUÉ SON LAS URICASAS? metabolito mas sóluble, inactivo
Enzimas que oxidan al ácido úrico a

PEGLOTICASA
¿Qué es?
Uricasa recombinante pegilada
MECANISMO DE ACCIÓN
rápida y marcada del ácido úrico sérico
Oxida el ácido úrico
 FARMACOS URICOSÚRICOS
por eso se elimina alrededor del
10%
Acido urico se filtra en
saca a otras sustancias

se reabsorbe en el [Link]
¿POR QUÉ OCURRE LA REABSORCIÓN? ¿CUÁL ES SU FUNCIÓN?
Proteina llamada URAT-1 Funciona como un intercambiador. nicotinato
Mete ácido úrico desde la orina hacia lactato

celula renal
pequeñisimo resúmen :)
cetonas
URAT-1
Impidiendo que el ácido úrico se reabsorba
PROBENECID
¿QUÉ ES?
Es un derivado del ácido benzoico muy liposoluble
Mecanismo de acción
Bloquea trasnportadores llamados OAT

OAT-1 OAT-3 URAT-1 tubulo proximal renal

Efecto en el ácido úrico

URAT-1

Reabsorción de ácido úrico eliminación urinaria

ácido úrico en
BENZBROMARONA
¿Qué es?

el trasnsportador URAT 1
de ácido úrico
Efectos Adversos
PRONOSTICO
PRONOSTICO
1. Episodios agudos suelen ser transitorios
Se resuelven espóntaneamente en 1-2 semanas

2. La gota es una enfermedad crónica con impacto a largo plazo

La acumulación persistente de cristales puede causar

3. Riesgo mayor de otras enfermedades

comparada con la población general
1. 2.

4. Commorbilidades frecuentes y complicaciones

¡Muchas
gracias!