HISTORIA CLÍNICA PEDIÁTRICA

FICHA DE IDENTIFICACIÓN ●​ FICHA IDENTIFICACIÓN

●​ nombre, edad, sexo, religión, lugar de ○​ nombre, edad, sexo, religión, lugar
residencia, parentesco de quien de residencia, parentesco de quien
proporciona la información (madre, proporciona la infromación (madre,
abuela, tía, etc) abuela, tía, etc)
●​ antc heredo familiares
ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES ○​ madre
●​ Madre ■​ edad, ocupación,
○​ edad, ocupación, escolaridad, escolaridad, estado de salud
estado de salud ●​ madre de 15 años,
●​ Padre estudiante,
○​ edad, ocupación, escolaridad, secundaria,
estado de salud aparentemente sana
●​ Colaterales ○​ padre
○​ #de hermanos, edad, estado de ■​ edad, ocupación,
salud escolaridad, estado de salud
●​ Abuelos maternos ●​ desconocido
●​ Abuelos paternos ●​ 18 alos, albañil,
●​ Tíos primaria, etilismo
○​ colaterales
ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS ■​ hermanos edad y estado de
●​ Casa habitación, medio, características de salud
casa, servicios, habitos alimenticios, ●​ hermano 2 años
habitos higienicos asmático
○​ abuelos maternos
ANTECEDENTES PERINATALES ■​ dm, hipertensa
●​ gesta, evolución embarazo, parto ○​ abuelos paternos
eutócico, distócico, cesárea, apgar lloró y ■​ desconocido
respiró, peso y talla, lactancia materna, ○​ tios
tamiz neonatal, vacunas, neurodesarrollo ■​ 3 cancer, 5 hipertensión
●​ APNP
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS ○​ CASA HABITACIÓN
●​ médicos, quirúrgicos, alérgicos, ○​ MEDIO RURAL URBANO
traumáticos, hospitalizaciones ○​ caracteristicas de casa
○​ servicios
PADECIMIENTO ACTUAL ○​ habitos alimenticios
●​ fecha de inicio de evolución ○​ habitos higienicos
●​ ANTC PERINATALES
EXPLORACIÓN FÍSICA ○​ gesta
●​ peso, talla, temperatura, FC (160, 80), FR, ○​ evolución emb
perímetro cefálico ○​ parto eutocico, distocico, cesarea
○​ apgar lloro y respiro
○​ peso y talla
○​ lactancia materna
 ○​ tamiz neonatal
○​ vacunas
○​ neurodesarrollo
○​ EJEMPLO
■​ gesta 2, normoevolutivo/
preclampsia/ivu, cesarea
urgente por desprendimiento
de placenta/ por
preclampsia, lloro y respiro al
nacer, egreso con la madre,
peso 3kg, talla?, lactancia
materna 1 mes post/ formula
nido 1, tamiz neonatal,
inmunizaciones completas de
acuerdo a la edad no
muestra cartilla, sosten
cefalico 2 meses
●​ APP
○​ medicos
○​ quirurgicos
○​ alergicos
○​ traumaticos
○​ hospitalizaciones
●​ PADECIMIENTO ACTUAL
○​ fecha de inicio de evolución
■​ inicia con tos rinorrea
hialina, fiebre y acude a
consulta (asi no
■​ inicia hace 3 dias con
rinorrea hialina administra
loratadina no mejora,
agrega hipertermia no
cuantificada, tos seca en
accesos no emetizante y no
cianozante, acude con
medico indica dexa, amoxi,
ibu, paracetamol, no mejora,
hace 6 hrs rechazo alimento
y dificultad respiratoria por
lo que acude
●​ EXPLORACIÓN FISICA
○​ peso
○​ talla
○​ temperatura
○​ FC
■​ 160
■​ 80
 ○​ FR
○​ perímetro cefálico

Historia clinica neonatal

Control Prenatal ●​ atención rn y atención neonatal

●​ consultas adecuadas/ inadecuadas, ●​ todo rn tiene dx
vacunas durante el embarazo, toma de ○​ rn a termino y peso
ácido fólico, hierro, vitaminas, consumo de
●​ rn menor de 28 dias
alcohol, tabaco, drogas, medicamentos
●​ termino de 37-41 sem
●​ amenazas de aborto, amenazas de parto ●​ valoración capurro da semanas de
prematuro, preclampsia, eclampsia, gestacón
hipertensión, DM, infecciones ivu, tipo de ●​ rn pre termino menor de 37 sem
sangre (vacuna) ●​ peso grande para edad gestacional es mas
de 4000
Trabajo de Parto
●​ peso bajo para edad gestacional menor de
●​ inducido, espontáneo, ruptura de fuente,
sufrimiento fetal, aspiración de meconio, 2500
distócico, eutócico, cesárea, fórceps, ●​ preguntar gesta
fortuito ○​ control prenatal
■​ consultas
Datos del recién nacido adecuadas/inadecuadas
●​ Apgar, maniobra de reanimación, ○​ vacunas durante embarazo
somatometría, capurro, edad gestacional,
○​ acido folico y hierro
peso
○​ amenazas de aborto
○​ ame parto prematuro
○​ preclampsia, hipertensión, dm con
tx, infecciones vu (tx)
○​ tabaco, alcohol, drogas
■​ ultima vez
○​ tipo sangre
■​ vacuna
○​ Trabajo de parto
■​ inducido, espontaneo
■​ ruptura de fuente (fecha en
que se rompio
■​ sufrimiento fecal, meconio
○​ hora de nacido
■​ distocico, cesarea y motivo
■​ fortuito (taxi, casa (tiempo
en pinzar y cortar cordón,
etc
■​ uso de forceps
●​ datos rn
○​ apgar
○​ maniobra de reanimación
○​ somatometria
●​ dx
○​ edad gestacional
 ○​ peso
○​ extra
■​ onegativo
■​ dm
○​ ejemplo
■​ recien nacido a termino
(40s), peso adecuado (3,800)
■​ RNT/PAEG/ hijo madre Rh
negativo,
■​ hijo madre DM
●​ HIPOGLICEMIA,
HIPOCALCEMIA,
POLIGLOBULIA,
HIPERBILIRRUBINE
MIA,
MACROSOMICOS
○​ tomar
dextroxis
○​ grupo y rh rn
■​ RNT (38s, PBEG (2,200), hijo
de madre adolescente (14),
toxicomana
●​ hipoglicemia,
hipocalcemia,
poliglobulia
●​ Retraso crecimiento
intrauterino
○​ mandar con mama
■​ seno materno, vit k
●​ Indicaciones
○​ mandar con mama, seno materno
libre demanda, alojamiento
conjunto, vit k 1mg im du,
clormifenicol oftalmico, eutermia
○​ rnt (39), pgeg (4500), hijo madre rh
negativo, riesgo de sepsis por
ruptura prematura de membrana 24
hs
■​ seno materno libre demanda
(SMLD), alojamiento
conjunto, vit k, cloranfenicol,
dextrosis, grupo y rh, BH,
PCR
Edad Peso
●​ Preter (<37) ●​ <2,500 peso bajo para edad gestacional
●​ Término (37-41) ●​ >4,000 peso grande para edad gestacional
●​ Post (>42) ●​ <90 y >10

Apgar Silverman
 HISTORIA CLÍNICA

NEONATAL

Recien nacido Recién nacido término Recien nacido Recien nacido pretermino
postermino

●​ Menor de 28 días ●​ 37-41 semanas ●​ >42 semanas ●​ <37 semanas

Peso grande para edad gestacional (PGEG) Peso bajo para edad gestacional (PBEG)

>4000 gr <2,500 gr

PEDIÁTRICA

Ficha de identificación Antecedentes Antecedentes personales Antecedentes perinatales

heredofamiliares no patológicos

●​ Nombre ●​ Madre: edad, ●​ Casa, habitación ●​ Gesta

●​ Edad ocupación, ●​ Medio rural o ●​ Evolucion
●​ Sexo escolaridad, urbano embarazo
●​ Religión estado de salud ●​ Características ●​ Parto eutócico,
●​ Lugar de ●​ Padre: edad, de casa distócico, cesárea
residencia ocupación, ●​ Hábitos ●​ lloro, respiro
●​ Parentesco de escolaridad, alimenticios e (apgar)
quien estado de salud higiénicos ●​ Peso y talla al
proporciona la ●​ Colaterales: nacimiento
información hermanos, edad y ●​ Lactancia materna
estado de salud ●​ Tamiz neonatal
●​ Abuelos ●​ Vacunas
maternos: estado ●​ Neurodesarrollo
de salud
●​ Abuelos paternos:
estado de salud

Antecedentes personales Padecimiento actual Exploración física

patológicos

●​ Médicos ●​ Fecha de inicio de ●​ Peso

●​ Quirúrgicos evolución ●​ Talla
●​ Alérgicos ●​ Temperatura
●​ Traumáticos ●​ Fc
●​ Hospitalizaciones ●​ Fr
●​ Perímetro
cefálico
 Patologías del neonato

Traumatismo asociado al parto (TAP)

Introducción Factores de riesgo Caput succedaneum Cefalohematoma

Lesión resultante de ●​ Origen materno: ●​ Colección ●​ Colección de

fuerzas mecánicas talla baja, serosanguínea del sangre
(compresión, torsión y anomalías cuero cabelludo subperióstica
tracción) que actúan pélvicas, sobre el periostio ●​ Por ruptura de
sobre el cuerpo del RN embarazo ●​ Se extiende sin vasos secundaria a
durante el trabajo de múltiple. respetar las líneas desprendimiento
parto ●​ Origen fetal: de sutura traumático del
●​ Durante el macrosomía, ●​ Por la compresión periostio de los
trabajo de prematuridad y mecánica de la huesos del cráneo
parto→ In utero, posmadurez, zona de ●​ Parietal y occipital
por alteraciones malformaciones, presentación de ●​ La mayoría no
de la presentación la cabeza que requiere Tx→
contractilidad anormal. presiona sobre el semanas
uterina ●​ Relación cérvix y protruye ●​ Puede causar
●​ Durante el pasaje madre-feto: por dilatación hiperbilirrubinemia
por el canal de desproporción ●​ Muy frecuente, no ●​ Reblandecimiento
parto→ Por cefalopélvica, reviste gravedad y edema→ se
compresión con oligohidramnios, ●​ Se resuelve calcifica
las espinas trabajo de parto espontánea en
isquiáticas o prolongado. pocos días
cresta sacra
●​ Momento del ●​ La prematuridad
nacimiento→ Por y el bajo peso al
estiramiento o nacer por sí solos
torsión durante se asocian a un ↑
extracción de TaP.
manual;
compresión de la
cabeza o cara con
fórceps; retención
de los hombros o
la cabeza
●​ Posterior al
nacimiento→
durante la
reanimación

Hemorragia subgaleal Fracturas lineales Fracturas deprimidas o Hemorragia intracraneal

en “pelota de ping-pong”

●​ Sangrado entre la ●​ Son las más ●​ Potencialmente ●​ Pueden ocurrir en

galea frecuentes grave ya que el espacio subdural,
aponeurótica ●​ Afectan los puede subaracnoideo,
(bajo cuero huesos parietales, acompañarse de intraventricular o
cabelludo) y el ocasionalmente lesión del ser
periostio de la el frontal encéfalo parenquimatosas
bóveda craneal ●​ Se asocian a ●​ Tx: controversial, ●​ Subdurales y
●​ Por fract de cefalohematomas de Cx hasta subaracnoideas son
cráneo, rotura de ●​ No requieren Tx aplicación de más frec en RNT y
sincondrosis vacío y presión por cesárea o
interóseas o de digital parto instrumental
grandes venas que ●​ Si hay fragmentos ●​ Presentan apnea,
conectan con las óseos en el convulsiones o
venas del cuero cerebro, déficit compromiso
 cabelludo neurológico, neurológico en las
●​ Primeras 4 h de signos de lesión primeras 48 h
nacimiento→ encefálica o ●​ Intraventriculares
masa firme o presencia de LCR son frec en RNPT
fluctuante que bajo la galea (<1.500g) y
cruza las líneas de aponeurótica→ aumentan al
sutura Tx disminuir la edad
●​ Puede ser neuroquirúrgico gestacional
progresiva en (TC)
12-72 h→
acumular 50% de
volemia con shock
hipovolémico
secundario
●​ Mortalidad entre
14-25%
●​ Tx: de sostén con
reposición de
volumen y es
necesario
controlar las
pruebas de
coagulación y
reponer los
factores
afectados

Lesión del plexo braquial Parálisis del nervio Lesión del nervio frénico Lesión del nervio laríngeo
facial

●​ Es el TaP más ●​ Ocurre 0,7% de ●​ Suele ser ●​ Causa parálisis de

frec, especial en los nacimientos unilateral y la cuerdas vocales,
RNT ●​ Por la compresión provoca paralisi suele ser unilateral
●​ Factores de de la porción diafragmática y del lado
riesgo: periférica del homolateral izquierdo
macrosomía, nervio sobre el ●​ Con diferentes ●​ 5-26% se debe a
distocia de promontorio grados de TaP, distensión por
hombro, parto sacro materno o dificultad hiperextensión del
instrumental fórceps respiratoria cuello en parto
●​ Parálisis de Erb: ●​ Manifestaciones: ●​ 75% lesión del vaginal distócico o
de C5-C7 (90%) el evidentes en el plexo braquial compresion del
brazo queda con llanto, asimetría ●​ Por tracción del cordon umbilical en
aducción y facial por la cuello o del brazo cuello
rotación interna desviación de la durante el parto ●​ Se debe descartar
del hombro, comisura bucal, ●​ La Rx de tórax lesiones o
extensión del en reposo el surco muestra elevado anomalías del SNC
codo, pronación nasolabial se ve el diafragma del o tronco cerebral
de antebrazo y aplanado y el lado afectado ●​ Tx: depende de la
flexión de muñeca párpado ●​ Tx: apoyo pero si gravedad, suele
●​ Parálisis de permanece la dificultad resolver en forma
Klumpke: rara, de abierto respiratoria es espontánea
C8 y T1, hay ●​ Se debe hacer Dx persistente→
debilidad de musc diferencial con plicatura del
de la mano, origen asociada a diafragma
flexores de Sx→ Moebius,
muñeca y dedos Goldenhar,
●​ Parálisis DiGeorge,
completo: (10%) trisomías 13 y 18
hay flacidez de la ●​ Recuperación
extremidad y espontánea (90%)
 ausencia de en las primeras
reflejos semanas
●​ Dx: clínico, se ●​ Tx: protección de
puede la integridad de
complementar la córnea del ojo
con Rx del afectado con
hombro y brazo lágrimas
●​ Tx: terapia física artificiales
de ejercicios
pasivos de
hombro, codo y
muñeca, después
de 3 meses puede
considerarse
exploración Qx

Lesión de la médula Dislocación del tabique Lesiones oculares Tortícolis muscular

espinal nasal congénito

●​ Compromete la ●​ Dislocación de la ●​ Traumatismos ●​ Factores de riesgo:

irrigación del porción menores: presentación
bulbo o médula triangular hemorragias podálica, uso de
cervical alta cartilaginosa de retinianas, fórceps
●​ Por tracción los huesos de la subconjuntivales y ●​ Hay 3 tipos: con
longitudinal o nariz con fractura edema palpebral tumoración del
rotación de o sin ella ●​ Graves: 0,19% de esternocleidomast
columna que se ●​ Se asocia a los casos se oideo y sin ella y
estira más que la presentación asocian al uso de tortícolis postural
médula occipitosacra con fórceps→ ●​ Por hiperextensión
●​ La cervical alta parto vaginal abrasión y edema de las fibras
son mas frec que ●​ Se debe corneanos, rotura musculares y de las
cervicotoracicas y sospechar en de membrana de fascias con
toracolumbares presencia de Descemet de la formación de
●​ Provoca falta de obstrucción de la córnea, hifema, hematoma
esfuerzo vía aérea con hemorragia del secundario y
respiratorio o aleteo nasal vítreo y subsiguiente
respiración ●​ Se detecta retinopatía de fibrosis
periódica y ↓ de observando Purtscher ●​ Presentación
movimientos asimetrías de las (evaluadas por típica→ RN con
espontáneos, narinas y oftalmólogo) posición forzada
ausencia de desviación del de la cabeza,
reflejos tabique rotada hacia la
●​ Tx: alinearse e (comprimir la lesión que no se
inmovilizar la nariz) logra reducir fácil
cabeza, ●​ El Dx definitivo y ●​ Dx clínico, debe
mortalidad de el Tx debe ser descartarse
50% y secuelas realizado por un anomalías de la
graves otorrino médula cervical
con Rx de cuello,
ecografía o ambas
●​ Tx: iniciar
estiramiento
pasivo y activo
Px con rango de movilidad
<180º→ buena evolución
Px con rango de movilidad
>180º→ 5% requiere Cx
después de los 6 meses

Fractura de clavícula Fracturas de huesos Lesiones intraabdominales

 largos

●​ El hueso que más ●​ Infrecuentes: ●​ Infrecuentes y potencialmente graves→ hígado,

se fractura fémur 0,13 y bazo, glándulas suprarrenales
durante el parto húmero o,o5 por ●​ La lesión hepática, rotura o hemorragia
●​ Afecta al RNT cada 1.000 subcapsular es la más frecuente
●​ Factores de ●​ Se asocian a ●​ Factores de riesgo: prematuridad,
riesgo: presentación hepatomegalia, trastornos de la coagulación,
macrosomía, podálica, cesárea asfixia y parto complicado
distocia de y bajo peso al ●​ Suelen ser causadas por traumatismo directo,
hombro, nacer compresión de la parrilla costal contra la
prolongación del ●​ Puede asociarse a superficie del hígado o el bazo, compresión
segundo periodo osteogénesis torácica
del parto y uso de imperfecta u ●​ La clínica depende del grado y velocidad del
fórceps osteoporosis por sangrado, puede haber palidez, decaimiento,
●​ Dx diferencial falta de taquicardia e inapetencia, shock hipovolémico
incluye fractura movimientos ●​ Dx de elección→ ecografía abdominal dirigida
del húmero y fetales ●​ Tx: corrección inmediata de hipovolemia, de
luxación del ●​ Presentan ↓ de la anemia y posible coagulopatía; laparotomía para
hombro, parálisis motilidad de la controlar sangrado
de plexo braquial extremidad
●​ Suelen ser afectada,
asintomáticas, aumento del
puede haber volumen, dolor y
disminución de la crepitación a la
motilidad del palpación→
brazo aumento de
homolateral, volumen duro e
asimétrico, indoloro→ callo
crepitación o óseo
“tecleo” a la ●​ Dx Rx o US
palpación directa ●​ Tx: alineación e
●​ Tx: alineación e inmovilización
inmovilización del hueso
afectado

Macrosomía

Introducción Factores de riesgo Fisiopatología Riesgos

●​ Peso al nacer > Constitucionales: Maternos:

4000 gr ●​ Diabetes ●​ Trabajo de parto
●​ Feto grande para materna prolongado
la edad ●​ Obesidad o ●​ Parto instrumental
gestacional sobrepeso ●​ Cesárea
(GEG): percentil ●​ Hijo previo >400 ●​ Lesiones del canal
igual o >90. g de parto
●​ La causa ●​ Multiparidad ●​ Hemorragia
predominante es ●​ Edad >35 años postparto
la diabetes Gestacionales: ●​ Rotura uterina
materna. ●​ Aumento Fetales:
excesivo de peso ●​ Distocia de
Categorías/ grados: durante la hombros
gestación ●​ Aumento de tasa
I: 4.000-4.500 g ●​ Diabetes de mortalidad
II: 4.500-5.000 g gestacional ●​ Lesión del plexo
II: >5.000 g ●​ Gestación braquial
cronológicament ●​ Lesión de nervio
e prolongada frénico
Neonatales:
 ●​ Hipoglucemia
●​ Problemas
respiratorios
●​ Policitemia
●​ Miocardiopatía
●​ TaP
●​ Hemorragia
●​ Hipocalcemia
●​ Ictericia
●​ Trombosis de vena
renal

RCIU

Introducción Actualmente todo RN Clasificación Clasif de grupos de riesgo

●​ La restricción de Peso: ●​ Según el peso al PEG RCIU

Crecimiento ●​ Bajo peso: nacer y la edad
Intrauterino BP<2,500g gestacional No todos los Recién
(RCIU) es la ●​ Muy bajo peso: -Exige una edad Nacidos PEG tienen RCIU
consecuencia MBP<1,500g gestacional -Feto que inicia su vida
evidenciable del ●​ Extremo bajo segura, peso al intrauterina en el percentil
retardo anormal peso: EBP <1000g nacer exacto y un 5 de un gráfico peso-edad
del crecimiento en Madurez intrauterina: gráfico adecuado gestacional y se mantiene
un feto que tiene ●​ Maduro: 37 y 42 de crecimiento en este percentil durante
un potencial de semanas de edad fetal toda la gestación (PEG
desarrollo mayor gestacional constitucional), con un
●​ Magnitud variable ●​ Prematuro: antes Categorías: crecimiento fetal normal
(3 - 10%) de las 37 semanas ●​ Prematuro:
●​ Causas múltiples ●​ Posmaduro: AEG, PEB, GEG No toda RCIU → PEG
después de las 42 ●​ Recién nacido de -Feto que a las 26 semanas
semanas término: estaba creciendo en el
AEG, PEB, GEG percentil 70 pero que a las
Percentiles 90: Límite ●​ Postérmino: 36 semanas muestra una
máximo AEG, PEB, GEG caída de su canal de
Percentiles 10: Límite crecimiento al percentil 20,
mínimo comprometiendo el
●​ RN de peso crecimiento fetal y
adecuado para su resultando en un RN AEG
edad gestacional con RCIU
(AEG)
Pequeños para la edad
gestacional (PEG): peso
bajo el percentil 10
Grandes para la edad
gestacional (GEG): peso
sobre el percentil 90

PEG simétrico/1 PEG simétrico/2 Según la severidad del Etiología

RCIU

RN PEG tiene RN PEG sin compromiso Leve: Factores maternos:

compromiso del peso y de talla peso entre el P5 y el P10 ●​ Madre pequeña con
talla ●​ Instalación Moderada: peso
●​ Instalación tardía (después Peso entre el P2 y el P5 pregestacional <50
temprana del de las 24 Severa: kg u talla < 1.5m
RCIU (antes de semanas) Peso al nacer bajo el P2 ●​ Nivel
las 24 semanas) ●​ Se compromete el socioeconómico
●​ Efecto de alguna volumen celular Clasificación etiológica bajo
noxa durante el ●​ Desnutrición
 embarazo RN que tienen RCIU intrínseca: materna previa y
●​ Afecta el número comprometido el peso y La causa es un trastorno escaso incremento
celular y el conservan talla de fetal, debido a infec o de peso durante la
volumen celular nacimiento anomalías cromosómicas gestación
●​ Compromiso de ●​ Preconcepcional →
Ubicados en los su potencial de RCIU extrínseca: ↓ del peso fetal de
percentiles 5 y 10 crecimiento La causa reside en 400 a 600g
(variable) elementos externos al ●​ RCIU leve a
●​ Crecen de forma ●​ Instalación de la feto, como moderada
normal durante la noxa tardía -Patología materna ●​ HTA/ DM
gestación (se ●​ Presentan -Patología placentaria ●​ ERC
mantienen en su diversos Alcohol, cigarrillo y
carril de problemas en el RCIU combinada: drogas:
crecimiento y son periodo neonatal Coexisten factores ●​ Tabaquismo ↓ 300g
simétricos y a largo plazo extrínsecos e intrínsecos que en una madre
●​ Pueden ser que reducen el potencial no fumadora
normales o de crecimiento ●​ Alcohol → Sx.
patológicos Alcohólico fetal
●​ Enfermo RCIU idiopática: ●​ Antineoplásicos,
No desarrolla su potencial No se reconocen cocaína, heroína,
de crecimiento por una elementos causales fenitoína,
noxa temprana propranolol
●​ Simétrico Infecciones:
constitucional ●​ 5 a 10% de todas
Tiene menor peso, menor las RCIU (Virus y
talla y generalmente no protozoos)
presenta problemas ●​ Toxoplasmosis,
clínicos durante el rubeola, CMV,
periodo neonatal Herpes simple
inmediato (TORCH), Varicela
y Sífilis
-Hepatitis y VIH
-< 24 semanas
-Grave y simétrico
USG:
●​ Signos asociados a
infección
●​ Calcificaciones
cerebrales
●​ Microcefalia
●​ Ventriculomegalia
●​ Calcificaciones
hepáticas
●​ Malformaciones
cardiácas
●​ Hidrops fetal no
inmune

Etiología por fact fetales Anomalias placentárias Anomalías del cordón Feto afectado por
insuficiencia placentaria

-Gemelaridad 25 a 30% de ●​ Desprendimiento ●​ Inserción Comprometen su peso

RCIU crónico velamentosa después de las semanas
-RCIU previa ← ●​ Corioangioma ●​ Arteria umbilical 24-26
recurrencia en un 25% ●​ Placenta previa, única -Son asimétricos
-Malformaciones accreta o -Examen anatómico
-Anomalías circunvalada Anomalías de normal
cromosómicas ●​ Transfusión vellosidades coriónicas Disminución progresiva del
-Trisomías 13,18,21 feto-fetal en volumen del líquido
-Embarazo prolongado gestaciones ↑ de la resistencia al flujo amniótico
-Embarazo extrauterino múltiples sanguíneo en la arteria
umbilical

-Doppler de la arteria
umbilical
-Muestra un aumento de
la resistencia al flujo
sanguíneo
-Casos + graves → flujo
ausente o inverso en
diástole

Dx prenatal Evaluación ecográfica

Recién nacido con RCIU

Diagnóstico postnatal Índice ponderal Complicaciones del RCIU Manejo general del RN
La mayoría de los Peso/talla al cubo Pedir hematocrito y
nacidos con RCIU nacen glucemia (tira reactiva) a
cerca del término, un Luego se proyecta en un las 2 horas de vida
porcentaje (35%) son gráfico de índice -Si el retardo es muy grave
prematuros, lo que ponderal/edad (percentil <3) a la 1 hora
aumenta los riesgo de gestacional para ubicar -Pesquisa de hipoglucemia
morbimortalidad en qué percentil se ubica y poliglobulia
el índice calculado
El periódo en que actúa respecto de la edad Control seriado de la
la noxa en el embarazo gestacional temperatura
nos da diferentes tipos de -Evaluar hipotermia
RCIU lo cual condiciona < percentil 10 → RCIU
la clínica y factores de asimétrica Simétrico → Plantear
riesgo diferentes > percentil 10 → RCIU estudio etiológico de la
simétrica RCIU
-Evaluar posibilidad de
RNPEG simétrico infección congénita
-Muy enfermo (infección, TORCH y tratarla
genopatía) o sano
(constitucional)
RNPEG asimétrico
-Grados variables de
patología
Ambos → complicaciones
inmediatas y tardías

RCIU y Sx metabólico Alteraciones neurológicas

Enfermedades de la edad adulta ← Componente Mayor riesgo de tener alteraciones del neurodesarrollo
genético y ambiental postanal -Parálisis cerebral en RN mayores de 32 semanas
-Déficit cognitivo
Actualidad → condiciones ambientales a las que se -Alteración del comportamiento
expone un individuo en su desarrollo embrionario y
fetal Evaluación neurológica

Grupo de niños PEG Lactancia hasta los 2 años

-Podría prevenir el déficit intelectual
Mecanismos in utero para adaptarse a la desnutrición
persistente
-Modificaciones en los niveles de insulina
-Factor de crecimiento símil a la insulina tipo 1 (IGF-1)
-Hormona del crecimiento

Prematurez (<37 SEMANAS)

ETIOLOGÍA
FETALES:
●​ Sufrimiento fetal
●​ Gestación múltiple
●​ Eritroblastosis
PLACENTARIOS
●​ Disfunción placentaria
●​ Placenta previa
●​ Desprendimiento de placenta
UTERINOS
●​ Útero bicorne
●​ Incompetencia del cuello uterino (dilatación
prematura)
MATERNOS
●​ Parto prematuro previo
 ●​ Preeclampsia
●​ Enf crónicas (Cardiopatía, ERC, tiroideopatía)
●​ Intervalo breve entre gestaciones
●​ Infecciones (Listeria monocytogenes,
estreptococo del grupo B, IVU)
●​ Obesidad
●​ Toxicomanías
●​ Edad materna joven/avanzada
OTROS
●​ Rotura prematura de membranas
●​ Polihidramnios

ESCALAS PARA VALORACIÓN DE EDAD GESTACIONAL

ATENCIÓN INMEDIATA
DEL RN
1.​ Contacto con la
madre
2.​ Cortar el cordón
umbilical (30-45s)
3.​ Colocación bajo
fuente de calor
4.​ Secar
5.​ Evaluación de
APGAR
6.​ Ligar cordón a 2
cm de base
7.​ Mostrar a la madre
8.​ Colocar Vit K IM
(1mg >2.5kg) ó (0.5
mg <2.5kg)
9.​ Profilaxis ocular
(Cloranfenicol)
 10.​ Antropometría
11.​ EG-EF
12.​ Ident al RN

CUIDADOS GENERALES

CONTROL DE TEMPERATURA CONTROL DE TEMPERATURA

Disminuye el riesgo de morbi-mortalidad de los Ambiente térmico neutro:
lactantes con PEBN (peso extrem bajo al nacer) y ●​ Temperatura del aire
PMBN (peso mod bajo al nacer) ●​ Flujo de aire
●​ Cuanto menor y más inmaduro sea, más alta
tendrá que ser la temperatura ambiente
○​ Temp ambiental óptima (36.5-37°C)
Mantenimiento de la temp corporal:
●​ Cunas térmicas radiantes
●​ Incubadoras
Cuidado de canguro
●​ Contacto cutáneo directo entre el rn y el
progenitor, cubriendo al neonato con un gorro y
manta
●​ Posición vertical, en decúbito ventral (posición
rana) entre el pecho de la madre
●​ Uso de faja para mayor movilidad
●​ 1 hora al menos
Mantener humedad relativa 40-60%
●​ Reduce pérdida de calor, evite sequedad
●​ Evita irritación de la mucosa de la vía
respiratoria
○​ Durante la adm de O2
○​ Después/durante intubación endotraqueal
■​ Dilución de las secreciones
viscosas
●​ Reduce la pérdida sensible
de agua

MONITORIZAR FC MONITORIZAR RESPIRACIÓN

ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO NUTRICIÓN

Disminuye riesgo de lesión hipóxica e insuficiencia Nut parenteral precoz
circulatoria ●​ Adm aminoácidos IV, para evitar que el RN
RIESGOS (PREGUNTA DE EXAMEN): extremadamente prematuro pierda de 1-2% de
●​ Hiperoxia ocular (Retinopatía de la las reservas corporales de proteínas al día
prematuridad) ○​ Primeras 24h tras el parto: adm 2g/kg de
●​ Lesión pulmonar por el O2 (Displasia aminoácidos
broncopulmonar) ■​ Esto suplementa al menos 3,5g/kg
Después del periodo de reanimación ideal, los límites de en las 24-48h post al parto
saturación de O2 ideales recomendados para los niños Beneficios de la leche materna
con PEBN deberían estar en un rango del 90-95% para ●​ Menor morbilidad hospitalaria
la mayoría de los neonatos. ●​ Tasas menores de:
○​ Enterocolitis necrotizante
INMADUREZ EN EL METAB DE LOS FÁRMACOS ○​ Sepsis tardía
El aclaramiento renal de casi todas las sustancias ○​ Displasia broncopulmonar
excretadas por la orina está disminuido en los recién ○​ Retinopatía de la prematuridad grave
nacidos, pero todavía más en los prematuros ●​ Mejores resultados del neurodesarrollo a los 18 y
30 meses de edad
La tasa de filtración glomerular aumenta con el Nutrición enteral:
incremento de la edad gestacional ●​ PEBN y PMBN: Comenzar con alimentación
●​ Para los fármacos que se excretan sobre todo enteral precoz entre las 6-48h (15-30 ml/kg/día)
por vía renal, suelen necesitarse intervalos más
largos entre las dosis a medida que aumenta el
 grado de prematuridad.

Postmadurez (>42 SEMANAS)

COMPLICACIONES
●​ Depresión perinatal
●​ Sx de aspiración meconial
●​ Hipertensión pulmonar persistente
●​ Hipoglucemia
●​ Hipocalcemia
●​ Policitemia

ICTERICIA EN EL NEONATO

Ictericia: Coloración amarillenta de la piel y mucosas

(>5mg/dL)

Hiperbilirrubinemia: Aumento de bilirrubinas en sangre

●​ Patología más común de readmisión

hospitalaria en período neonatal
●​ 60%RN a término durante la primer semana
●​ >85% Prematuros
●​ 10%RN alimentados al seno materno
●​ 2% >20mg/dL de bilirrubinas
●​ Mayoría de muertes 1-6 días de vida (período
neonatal temprano)
Así mismo hay otros trastornos como la mencionada ASPECTOS CLÍNICOS DE LA NEUROTOXICIDAD
alteración de la barrera hematoencefálica (asociada a Temprana y aguda-reversible si se elimina el pigmento
APGAR bajo,hipoxia fetal, hipocapnia, hipercapnia,
hipernatremia, etc.) Lenta y tardía-cuyos efectos son irreversibles
●​ Hemólisis
●​ Hipoglucemia Los signos clínicos iniciales más frecuentes son:
●​ Hipoalbuminemia ●​ Apatía
●​ Aquellos que disminuyen la unión de la albúmina ●​ Somnolencia
con la bilirrubina (acidosis respiratoria), ●​ Irritabilidad
predisponen a la neurotoxicidad aún con
concentraciones bajas.

SIGNOS CLÍNICOS DE KERNICTERUS (ETAPA SECUELAS ALEJADAS MÁS FCTES (ETAPAS POST)
INICIAL) ●​ Trast extrapiramidales
●​ Succión débil ●​ Hipoacusia
●​ Letargo ●​ Trast en la mirada
●​ Llanto agudo ●​ Displasia mental
●​ Fiebre ●​ Problemas de conducta
●​ Hipotonía
●​ Irritabilidad ICTERICIA ASOC A ALIMENT CON PECHO
●​ Opistótonos 2 momentos de aparición:
●​ Rechazo al alimento ●​ Temprano (1a semana de vida)
●​ Convulsiones ●​ Tardió (posterior a 7-10 días)
●​ Casos graves: Esputor y coma

ICTERICIA FISIOLÓGICA
Un Recién nacido tendrá ictericia fisiológica cuando tenga:
●​ La ictericia no aparece en el primer día
●​ La bilirrubinemia no cuenta con más de 5 mg/dL por día
●​ La bilirrubina conjugada (directa) no cuenta con más de 2.5mg/dL
●​ Los valores superiores de bilirrubina en el recién nacido a término no son mayores de:
○​ 16mg/dL en recién nacidos alimentados con pecho
○​ 13mg/dL en recién nacidos alimentados con fórmula
●​ La duración de la ictericia (con niveles elevados de bilirrubinas) no es mayor de 7-10 días

CAUSAS DE ICTERICIA PATOLÓGICA

 ICTERICIAS PROLONGADAS
Neonatos nacidos a término con valores de
bilirrubinemia indirecta elevados luego de los 10 días

Causas más frecuentes:

●​ Nacimiento <38SDG
●​ Incompatibilidad ABO
●​ Ictericia tardía asociada a leche materna

Causas menos frecuentes:

●​ Hipotiroidismo
●​ Estenosis pilórica
●​ Síndrome de Gilbert
●​ Síndrome de Crigler-Najjar

SX DE CRIGLER-NAJJAR SX DE GILBERT
Déficit de la enzima glucoroniltransferasa por una Puede afectar 6-9% de adolescentes o adultos jóvenes
mutación en el gen UGT1A1
Participa en la etiopatogenia de la ictericia neonatal.
Tipo1: déficit enzimático total, recién nacidos
presentan hiperbilirrubinemia desde los primeros días y Hiperbilirrubinemia en primeros días moderada
deben recibir exanguinotransfusión. Pronóstico
desfavorable y requiere fototerapia y el transplante de Alcanza hasta 25-30 mg/dL cuando hay algún factor de
hígado lo resuelve de forma definitiva riesgo como la incompatibilidad ABO

Tipo2:déficit parcial e hiperbilirrubinemia menos grave,

responde bien a la administración fototerapia.

EVALUACIÓN CLÍNICA
Interrogar sobre la presencia de hiperbilirrubinemia
grave en hijos anteriores y si requirieron tratamiento
con luminoterapia o exanguinotransfusión.

Tomar en cuenta el orígen étnico (déficit de

glucosa-6-deshidrogenasa

Examen clínico
●​ La ictericia sigue una distribución cefalocaudal,
en la cara hace evidente cuando la
bilirrubinemia alcanza los 5mg/dL.
●​ El niño debe estar desnudo, expuesto a una No debe utilizarse para predecir los niveles de
buena luz diurna o luz blanca. bilirrubina en sangre o el riesgo de hiperbilirrubinemia.
●​ Determinar si hay:
●​ Palidez, hepatomegalia, RECOMENDACIONES
esplenomegalia, hematomas ●​ En casa de padres: Examen visual de
(cefalohematoma subperióstico), o coloración/mucosas primeras 72 hrs
púrpura. ●​ RN+FR:Examen visual por profesional de salud en
primeras 48 hrs
●​ Medir/registrar bilirrubinas cuando haya ictericia
en primeras 24hrs
●​ No medir de forma rutinaria si no hay ictericia
visible
 PLAN DE ESTUDIOS EN EL RN ICTÉRICO TRATAMIENTO

Aceleración de la excreción
de la bilirrubina por vías
alternativas
(luminoterapia)

Eliminación de la
bilirrubina plasmática
(exanguinotransfusión)

De acuerdo a la
concentración de
bilirrubina y a la edad
posnatal si requiere
fototerapia o
exanguinotransfusión.

FOTOTERAPIA CONTINUA SIMPLE EXANGUINOTRANSFUSIÓN

Ante cierta cantidad de luz la bilirrubina entra en un Emplear sangre total fresca reconstituida <5días de
estado de excitación fotoquímica y produce su haberse tomado (hemólisis)
transformación en otros fotoproductos, menos tóxicos y
de rápida eliminación Elimina aprox 45% bilirrubina de inicio

●​ Fotooxidación;formar productos lo Rh de Glóbulos rojos igual al materno

suficientemente pequeños para ser excretados Plasma similar al neonato
en la orina
●​ Fotoisomerización; convertir una molécula en [Link]íneo=peso x 80 x2 RNT
otra molécula por acción de la luz-lumirrubina
Exanguinotransfusión subsecuentes
Neonato desnudo, decúbito supino y con protección Temprana 9-12 horas VEU
ocular bajo una lámpara de tubos fluorescentes de color Tardía>12 horas VEU
azul Medir bilirrubinas a las 2 horas

Se permite hacer pausas de 30 minutos para que el

bebé se alimente con seno.

Efectos adversos
●​ Quemaduras leves de piel, diarrea
●​ Daño morfológico a retina 12 hrs sin protección
●​ Síndrome del bebé bronceado
●​ Deshidratación

HIPOGLUCEMIA NEONATAL

Transitoria: REG DE LA GLU

●​ Prematuros y MATERNO-FETAL
pequeños para la
edad gestacional La glucemia fetal
depende de la materna
Persistente o recurrente: ●​ el feto produce su
●​ Morbilidad propia insulina
significativa, ●​ media de glucosa
convulsiones y de 54 mg/dL, 10
daño cerebra mg/dL inferior que
la madre.
El nivel de glucosa en
sangre de cordón es el
punto de partida al
nacimiento.
 ●​ se produce hasta
25 mg/dL al cesar
los aportes de
glucosa con el
pinzamiento del
cordón
1-2 horas de vida
●​ 45-60 mg/dL

HIPOGLUCEMIA NEONATAL CLASIFICACIÓN

Nivel de glucosa en sangre persistentemente bajo sin
signos clínicos anormales

O un único nivel bajo de glucosa en sangre de un RN

que presenta signos clínicos anormales

CLASIFICACIÓN FACTORES DE RIESGO

ETIOPATOGÉNICA

MANEJO DEL RN CON FACTORES DE RIESGO MANIFESTACIONES CLÍNICAS

●​ Estupor (leve a moderado)
●​ Agitación
●​ Convulsiones
●​ Apneas o pausas respiratorias
●​ Letargo, hipoactividad, fatiga
●​ Cianosis o palidez
●​ Movimientos oculares anormales
●​ Hipotonía
●​ Llanto débil
●​ Rechazo al alimento
●​ Hipotermia

TAMIZ
TX DEL RN C/HIPOGLUCEMIA SINTOMÁTICA TX DEL RN C/HIPOGLUCEMIA ASINTOMÁTICA
 HIPOCALCEMIA NEONATAL

El 99% del calcio se encuentra en el esqueleto

Cristales de calcio proporcionan integridad estructural

En el líquido extracelular el calcio ionizado modula

procesos enzimáticos y actúa como segundo mensajero
intracelular
Equilibrio del calcio se logra por el transporte a través
de:
●​ Intestino
●​ Riñón
●​ Hueso
Hormonas encargadas de la regulación y control del
flujo:
●​ hormona paratiroidea (PTH) y la 1,25
dihidroxivitamina D (1,25 (OH) 2D).

RN PRETÉRMINO MANIFESTACIONES CLÍNICAS

VALORES INFERIORES: Aparecen cuando las cifras de Ca++/Ca metabolicamente
●​ 6-7 mg/dL (1,5-1,75 mmol/L) de Ca Total activo son inferiores a 3 mg/dL (1mM/l)
●​ 3-3,5 mg/dL (0,75-0,87 mmol/L) de Ca++ Signos clínicos:
●​ Irritabilidad
●​ Temblores
●​ Crisis convulsivas
●​ Estridor
●​ Tetania
Disminución de la contractilidad cardíaca con:
●​ Hipotensión
●​ Disminución del GC
ECG:
●​ Intervalo QT prolongado
 CONSIDERACIONES PREVIAS AL TX TRATAMIENTO
RN con Ca sérico <6.5mg/dL
●​ Iniciar infusión de gluconato de Ca al 10% en
dosis de 5 ml/kg/día

POLICITEMIA NEONATAL

Policitemia no es sinónimo de hiperviscosidad

sanquínea….

●​ El Htc constituye el prinip factor determinante de

la viscosidad sanguínea, pero no el único
●​ Sí el pH sanguíneo es <7 se altera la forma del
hematíe, incrementando su efecto sobre el
aumento de la viscosidad sanguínea.

ETIOLOGÍA
Transfusión pasiva:
●​ Pinzamiento tardío del cordón (>2min)
●​ Transfusión feto-fetal
●​ Transfusión materno-fetal
Eritropoyesis intrauterina: Patologías causantes de
hipoxia
●​ RCIU
●​ DM, Hipertiroidismo, hipotiroidismo
●​ Tabaquismo materno
●​ Postmadurez
●​ Anomalías cromosómicas: 21, 18 y 13
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS EVALUACIÓN
La gran mayoría son asintomáticos
Manifestaciones comúnes:
●​ Mala alimentación, vómitos
●​ Cianosis
●​ Apnea
●​ Taquicardia
●​ Ictericia
●​ Hipoglucemia-Manifestaciones neurológicas

DIAGNÓSTICO
 SÍNDROME DIARREICO AGUDO

La diarrea Clasificación
●​ alteración en el movimiento del intestino ●​ Aguda
con un incremento en el contenido de ○​ <7 días
agua, volumen o frecuencia de las ●​ Prolongada
evacuaciones ○​ 8-13 días
●​ Disminución de la consistencia e ●​ Crónica/persistente
incremento de evacuaciones >3 ○​ >2 semanas

ETIOLOGÍA

Virus <1 año

●​ responsables del 70-80% ●​ rotavirus, noravirus, adenovirus, salmonella
●​ Rotavirus 1-4 años
●​ Calicivirus Humano ●​ rotavirus, noravirus, adenovirus,
●​ Astrovirus salmonella, campylobacter, yersinia
●​ Adenovirus entericos >5 años
●​ campylobacter, salmonella, rotavirus

HISTORIA CLÍNICA

●​ Tiempo evolutivo de la diarrea

●​ Cambio en la consistencia de las
evacuaciones.
●​ Cambio en la frecuencia y número de
evacuaciones.
●​ Presencia de evacuaciones con moco y
sangre.
●​ Ocasionalmente puede estar asociada con
náusea, vómito y cólico abdominal.

En deshidratación grave
●​ Analítica sanguínea, incluyendo
electrolitos séricos, urea, creatinina y
glucosa.
●​ Gasometría.
●​ Análisis de orina: iones, osmolaridad, etc.
 ROTAVIRUS

La causa más común de diarrea aguda en niños Patogenia

menores a 5 años. ●​ infectan las células de las vellosidades del
●​ en 7 especies (A-G), siendo los del grupo A intestino delgado
los más frecuentes ●​ Las células lesionadas se desprenden hacia
la luz del intestino y liberan grandes
●​ Periodo de incubación: 1-3 días. cantidades de virus
●​ Transmisión: Fecal - oral. ●​ Excreción viral hasta 12 días.
●​ El restablecimiento de la función normal
intestinal puede tardar 3-8 sem.

Cuadro clínico Diagnóstico

●​ Diarrea líquida, fiebre, dolor abdominal y ●​ Prueba enzimoinmunoanálisis (EIA)
vómito. ●​ PCR para rotavirus
●​ Desencadena deshidratación ●​ Test de ELISA
●​ puede persistir de 3-8 días, en pacientes
con inmunodeficiencia puede causar
enfermedad prolongada

Tratamiento
●​ sintomático
●​ establecer plan de rehidratación según sea
el caso.
●​ Esquema de vacunación.

CALICIVIRUS HUMANOS

El más estudiado ha sido Norovirus -Virus RNA Patogenia

●​ Transmisión vía fecal-oral a través de la ●​ Intestino delgado
ingestión de alimentos y agua ○​ Aplanamiento y borramiento de las
contaminadas. vellosidades
○​ Desorganización del epitelio
●​ Periodo de incubación de 12-60 horas ○​ Hiperplasia de las criptas
○​ Infiltrado inflamatoria

Clínica
●​ Excreción asintomática a cuadros graves
que requieren hospitalización
●​ Inicio brusco y corta duración 5-6 días en
cuadros esporádicos
●​ Diarrea acuosa (sin sangre)
●​ Vómitos
●​ Dolor abdominal
 Adenovirus Entéricos

Único virus con material DNA Clínica

●​ Fimbrias - participan en proceso ●​ cuadros de gastroenteritis.
replicativo y patogénico del virus ●​ Con menor frecuencia de vómitos y fiebre.
●​ Serotipos 40 y 41 son los que se asocian ●​ Pueden producir diarrea prolongada.
con diarrea
●​ durante los primeros 2 años de vida.

Diagnóstico
●​ Cultivo viral → poca utilidad clínica
●​ Existen kits de inmunodiagnóstico
específicos para serotipo 40 y 41

ASTROVIRUS

Virus RNA, sin envoltura, con aspecto de estrella. Clínica

●​ 28 nm de diámetro. ●​ Diarrea, vómito, dolor abdominal
●​ 8 serotipos. ●​ se puede prolongar por una intolerancia
●​ gastroenteritis en niños y ancianos. transitoria a la lactosa en fase de
●​ más frecuente en menores de 2 años. recuperación.

Diagnóstico

OTROS VIRUS CON POSIBLE PAPEL PATOGÉNICO EN DIARREA

Achi Virus Picobirnavirus

●​ Virus RNA de la familia Picornaviridae ●​ RNA bicatenario.
●​ agente infrecuente de diarrea pero con ●​ Causa infrecuente de gastroenteritis
papel causal bien establecido. ●​ particularmente en inmunodeprimidos.

Torovirus Bocavirus
●​ RNA monocatenario ●​ DNA, de la familia Parvoviridae
●​ de la familia Coronaviridae ●​ agente de infecciones respiratorias y
●​ causa de diarrea persistente en niños y en exacerbación de asma.
brotes nosocomiales.

TRATAMIENTO HÍDRICO

determinar el estado de hidratación del niño y su Hidratación adecuada

tolerancia oral ●​ Ideal con solución para hidratación oral
con 60 mEq/L de sodio

caso de vómitos persistentes objetivos fundamentales:

●​ adm de Ondansetrón mejora el éxito de la 1.​ reponer la pérdida de líquidos y mantener
fase de rehidratación oral, disminuyendo una correcta hidratación, mediante
la hospitalización rehidratación oral
2.​ Mantener el estado nutricional con un
adecuado aporte calórico e introducción
precoz de alimentación normal.
Soluciones de Rehidratación Oral están
compuestas fundamentalmente de:
●​ Agua, sodio, cloruro, potasio, glucosa y una
base (bicarbonato, citrato sódico,
acetato)

Fase de rehidratación inicial

●​ Durante las primeras cuatro horas.
●​ volumen aproximado a administrar
○​ 50 ml/kg (deshidratación leve 3-5%)
○​ 100 ml/kg en la moderada (5-10%)
●​ en tomas pequeñas y frecuentes por vía
oral sin forzar, aumentando y espaciando
según tolerancia.

Fase de mantenimiento
●​ A partir de las cuatro horas
●​ coincidiendo con el inicio de la
alimentación
●​ siempre que la primera fase de
rehidratación haya sido satisfactoria
●​ En caso de continuar con pérdidas
hidroelectrolíticas importantes
○​ administrando entre las comidas
○​ 10 ml/kg por cada deposición
líquida
○​ 2-5 ml/kg por vómito
○​ sin sobrepasar los 150 ml/kg/día.

TRATAMIENTO ALIMENTICIO

necesidad de reinicio precoz de una alimentación normal, tras una breve fase de rehidratación.

Si No (mejor evitar)
●​ lactancia materna ●​ Evitar dilución de fórmula
●​ fórmula adaptada ●​ evitar alimentos con alto contenido en
●​ Mantener dieta normal. azúcares simples
●​ hidratos de carbono complejos (arroz, ●​ alimentos ricos en grasa, mal tolerados por
patatas y cereales.) retrasar el vaciamiento gástrico.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Antimicrobianos tratamiento antibiótico empírico, únicamente

●​ No están indicados de entrada estaría indicado en
●​ En el caso de diarrea de etiología ●​ menor de tres meses, inmunodeprimidos,
bacteriana, tampoco estarían indicados, asplenia (anatómica o funcional),
ya que no acortan el curso clínico y pueden enfermedad crónica grave o malnutrido
prolongar el período de portador grave.
 ●​ infección de origen entérico evoluciona a
sepsis o se produce diseminación
extraintestinal.

antibióticos más empleados Por E. coli enteropatogénico (ECEP) o

●​ azitromicina oral y cefalosporinas de 3 G enterotoxigénico (ECET)
●​ de forma parenteral ●​ es preciso el tratamiento antibiótico
●​ contraindicado en la diarrea por E. coli
tratamiento antiviral enterohemorrágico (EHEC) o
●​ no está indicado, excepto el ganciclovir en verotoxigénico, aumenta riesgo de
la colitis grave por citomegalovirus desarrollar un síndrome hemolítico urémico

Probióticos Antisecretores
●​ recomienda considerar su uso en la diarrea ●​ Racecadotrilo
infecciosa tipo vírica exclusivamente ○​ disminuye la secreción extra de
●​ la diarrea asociada a antibióticos, hay agua y electrolitos, sin efecto sobre
evidencia de su uso para su prevención si la motilidad intestinal.
se administra desde el inicio de la ○​ Niños mayores de tres meses con
antibioterapia diarrea acuosa moderada o grave
como adyuvante a la rehidratación

Inhibidores de la motilidad intestinal Adsorbentes

●​ opiáceos y análogos (loperamida, ●​ Esmectina o diosmectita:
difenoxilato) y los anticolinérgicos ○​ efecto protector de la barrera
○​ se han asociado a íleo paralítico, mucosa intestinal.
obnubilación y depresión ○​ Suele reducir la producción de heces
respiratoria. y la duración de la diarrea en
aproximadamente un día

Zinc Vitamina A
●​ ha demostrado disminuir la duración y ●​ algunos estudios han mostrado reducir el
gravedad de la misma número de episodios de diarrea, su
gravedad y la mortalidad
 ENFERMEDADES RESPIRATORIAS AGUDAS, SUPERIORES E INFERIORES

RINOFARINGITIS

1ERA ENF INFANTIL Etiología

●​ causa generalmente por virus ●​ Rinovirus
●​ evolución favorable espontánea de 7 a 10 ●​ Coronavirus
días ●​ Virus respiratorio sincitial
●​ cuatro a cinco rinofaringitis banales no ●​ Virus de la gripe y parainfluenza,
complicadas al año, hasta los 6-7 años ●​ Adenovirus
●​ Enterovirus
●​ Streptococcus pneumoniae
●​ Haemophilus influenzae
●​ Estafilococos

Factores de riesgo Clínica

●​ tabaquismo pasivo ●​ Fiebre de 38,5-39 °C, en ocasiones más
●​ reflujo gastroesofágico elevada de 40 °C
●​ ausencia de lactancia materna ○​ matinal
●​ alergia ○​ agitación, vómitos, diarrea
●​ inmunodeficiencia adquirida o congenita ●​ Obstrucción nasal con rinorrea
mucopurulenta, que puede ocasionar
trastornos en la alimentación
●​ hipoacusia de transmisión leve
●​ adenopatías cervicales bilaterales
dolorosas

Exploración física Rinofaringitis complicada

●​ nariz está obstruida por mucosidad, que ●​ Complicaciones locorregionales
también se ve caer por la pared posterior ○​ otitis media aguda
de la faringe ○​ laringitis aguda
●​ los timpanos aparecen congestivos ○​ sinusitis
○​ otitis seromucosa ○​ flemonas cervicales
●​ Complicaciones a distancia
○​ diarrea, vomitos, deshidratación
○​ convulsiones febriles
●​ complicaciones crónicas
○​ respiración bucal
○​ sx de apnea del sueño

Tratamiento
●​ lavado de mano con agua y jabón 30 min
antes de manipular al RN
●​ paracetamol
○​ via oral jarabe o supositorios

FARINGOAMIGDALITIS

proceso agudo febril que se acompaña de Virus

●​ inflamación, presencia de eritema, ●​ adenovirus, epstein barr, herpes simple 1-2,
acompañado o no de exudado, del área citomegalovirus, enterovirus,
faringoamigdalar. parainfluenza, influenza, rinovirus
Bacterias
●​ Estreptococo betahemolítico del grupo A,
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
 pneumoniae

Dx Clinico Dx Clínico
●​ Estreptococo betahemolítico del grupo A ●​ virus
○​ Con un comienzo brusco (fiebre, ○​ tos, conjuntivitis, ronquera, rinitis,
cefalea, odinofagia y diarrea
abdominalgias)
○​ hiperemia faringoamigdalar Complicaciones supurativas
acompañada de exudado. ●​ Otitis media aguda
○​ adenitis cervical dolorosa ●​ sinusitis, mastoiditis, adenitis purulenta
○​ exantema escarlatiniforme ●​ absceso periamigdalino, retrofaríngeo
○​ rinorrea, conjuntivitis, tos y diarrea.
Complicaciones no supurativas
●​ fiebre reumática aguda, eritema nodoso,
artritis reactiva

Tratamiento
Primera elección

con vómitos

Alergia a penicilina

Azitromicina 20 mg/kg/día cada 24 hrs x 3 días

Clindamicina 10-20 mg/kg/día cada 12 h x 10 días

OTITIS EXTERNA

inflamación difusa del CAE que puede extenderse Etiología

hasta el pabellón auricular o a la membrana ●​ pseudomonas
timpánica. ●​ staphylococcus

Manifestaciones clínicas tratamiento

●​ empieza en 48 hrs ●​
●​ otalgia intensa
●​ prurito, hipoacusia de conducción
●​ edema, eritema, otorrea espesa
●​ adenopatías periauricular

OTITIS MEDIA
 EPIDEMIOLOGÍA Las bacterias son los patógenos más comunes en
la OM
●​ coinfección con virus
Agentes bacterianos más frecuentes:
●​ Streptococcus. pneumoniae y H. influenzae
no tipificable
Otros agentes bacterianos menos frecuentes son:
●​ S. pyogenes, Moraxella catarrhalis,
Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma
pneumoniae.

FACTORES DE RIESGO FISIOPATOLOGÍA

OTOSCOPIA

CLASIFICACIÓN ETAPAS
 DX: CLÍNICA + OTOSCOPIA

COMPLICACIONES
●​ Extracraneales
○​ Perforación timpánica
○​ Hipoacusia conductiva
○​ Parálisis facial
●​ Intracraneales
○​ Mastoiditis aguda (La oreja se desplaza hacia abajo y hacia afuera) - Principal
complicación
○​ Infección del hueso temporal
○​ Meningitis

TRATAMIENTO OMA
Tx en primeras 24-48h:
●​ Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis/4-6h VO
ó
●​ Ibuprofeno 5-10 mg/kg/dosis/6-8h VO
Tx Antibiótico:
●​ OBJETIVOS:
○​ Resolución de la otalgia
○​ Reducción de recurrencias
●​ Se indica conducta expectante del curso de la enfermedad, instruyendo al familiar de regresar
en caso de persistir los síntoma o se agraven
●​ >/=6 meses con presencia de síntomas intensos (T: 39°C, otalgia importante o sostenida por
>48h), OMA bilateral o supurada
●​ Siempre en lactantes <6 meses
●​ Lactantes >6 meses con dx certero de OMA
●​ Uso de Amox/Ác Clav frente a:
○​ Uso previo (30 días antes) de amoxicilina
○​ Presencia concomitante de conjuntivitis supurada (probab de H. Influenzae)
○​ Fracaso de tx con amoxicilina
●​ Duración del tx:
○​ Niños 2-5 años / OMA leve-mod: 7 días
○​ Niños >6 años: 5-7 días
●​ Dar seguimiento debido a exudado retrotimpánico posterior al tx para reevaluar y
solucionar: OME (OM con efusión/derrame)
○​ 2 semanas (70%)
 ○​ 1 mes (40%)
○​ 3 meses (10-25%)

SINUSITIS

Tipos habituales de sinusitis aguda: Neumatización de los senos

●​ Vírica
●​ Bacteriana
●​ Micótica (pacientes inmunocompetentes)

Sinusitis bacterianas agudas Niños con sinusopatía crónica:

●​ Streptococcus pneumoniae ●​ H. influenzae
●​ Haemophilus influenzae no tipificable ●​ Estreptococos α y β-hemolíticos
●​ Moraxella catarrhalis ●​ M. catarrhalis
●​ Iinfluenzae ●​ S. pneumoniae
●​ M. catarrhali ●​ Estafilococos coagulasanegativos.

Manifestaciones clínicas Indicativos de sinusitis

●​ Inespecíficos ●​ Tos diurna durante ≥10 días sin mejoría
○​ Congestión nasal ●​ Síntomas intensos con temperatura ≥39 °C
○​ Rinorrea purulenta (unilateral o y secreción nasal purulenta durante 3 días
bilateral) o más
○​ Fiebre, Tos. ●​ Empeoramiento de los síntomas
●​ Eritema con tumefacción de la mucosa
nasal y rinorrea purulenta.
Complicaciones
●​ Celulitis periorbitaria
●​ Con mayor frecuencia→ orbitaria
●​ Complicaciones intracraneales:
○​ Absceso epidural ● Meningitis ●
Trombosis del seno cavernoso ●
Empiema subdural ● Absceso
cerebral

LARINGOTRAQUEITIS

CRUP ESPASMÓDICO

Niños de 1 a 3 años Causas

Recuerda a la laringotraqueobronquitis pero ●​ Virus
●​ no refiere ant del cuadro prodrómico virico ●​ Factores alérgicos
y fiebre

Cuadro clínico Diagnóstico diferencial

Niño ●​ traqueitis bacteriana
●​ despierta con tos metálica/perruna ●​ difteria
●​ inspiración ruidosa ●​ cuerpo extraño
●​ dificultad respiratoria ●​ absceso retrofaríngeo o periamigdalino
●​ ansioso/asustado
●​ afebril
○​ todo esto disminuye a las horas Complicaciones
●​ Día siguiente → disfonía ligera + tos 15% de los px con crub vírico
●​ 1 o 2 noches después ●​ extensión del proceso afecta:
○​ se pueden producir nuevos episodios ○​ oido medio, bronquiolos terminales
○​ menos graves y parenquima pulmonar
○​ no se asocian a dif respiratoria ●​ Traqueitis bacteriana
○​ puede complicar al crup virico
■​ asociada a S. aureus o S.
pyogenes productores de
toxinas, puede producirse
shock tóxico
●​ Epiglotitis
 ○​ neumonia, linfadenitis cervical,
otitis media o meningitis o artritis
séptica ( - frecc)
●​ Traqueotomía
○​ neumotórax y neumomediastino

TRATAMIENTO ENVIO HOSPITALARIO

Pilar → control de la [Link] + tx hipoxia ●​ Estridor progresivo

Epinefrina racémica nebulizada ●​ Estridor grave en reposo
●​ Crub moderado a grave ●​ Dificultad respiratoria
●​ 0,25-0,75 ml de epinefrina racémica al ●​ Hipoxia
2,25% diluida en 3ml de salino normal con ●​ Cianosis
frecc de hasta 20 min ●​ Disminución del nivel de consciencia
○​ act del fx es de <2h ●​ Ingesta escasa o necesidad de realizar una
observación fiable.
●​ Administrar en
○​ Estridor en reposo moderado a
PRONÓSTICO
grave
○​ Cuando existen posibilidades de que
●​ Laringotraqueobronquitis aguda, la
se tenga que intubar al paciente
laringitis aguda y el crup espasmódico
○​ Cuando exista dificultad
agudo también es excelente.
respiratoria o hipoxia

Corticoides orales
●​ Dosis única dexametasona de 0,6 mg/kg;
dosis de tan solo 0,15 mg/kg.
●​ Prednisolona 2 mg/kg/día durante 3 días

BRONQUIOLITIS

GENERALIDADES
término dX utilizado para describir el cuadro clínico producido por diferentes infecciones víricas del
tracto respiratorio inferior en lactantes y niños muy pequeños

FISIOPATOLOGÍA

CUADRO CLÍNICO MOOS

●​ inf V.R. Superior con estornudos y rinorrea ●​ VRS → 50% de los casos
transparente ●​ Metaneumovirus humano
○​ + hiporexia y fiebre ●​ Rinovirus
●​ Virus parainfluenza
●​ Influenza
 ●​ dif respiratoria con tos paroxística + ●​ Bocavirus
disnea + irritabilidad ●​ Adenovirus
●​ taquipnea → dif la alimentación

EXPLORACIÓN FÍSICA
●​ sibilancias y crepitaciones
●​ tiempo espiratorio prolongado
●​ marcado aumento del trabajo respiratorio
○​ aleteo nasal + tiraje
●​ Aparición de sonidos espiratorios audibles
van a sugerir
○​ enf grave y que la obstrucción
bronquiolar es casi completa

Lactantes a término con edad posconcepcional

<44 semanas y los lactantes prematuros con una
edad posconcepcional <48 semanas son los que
más riesgo tienen de episodios apneicos

ANTECEDENTES DEL PARTO FACTORES DE RIESGO

●​ Semanas de gestación ●​ + frecc varones/ lactantes expuestos a
●​ complicaciones neonatales humo de tabaco
○​ intubación ●​ quienes no recibieron lactancia materna
○​ necesidad de o2 ●​ condiciones de hacinamiento
●​ complicaciones maternas ●​ lactantes cuyas madres fueron fumadoras
●​ exposición prenatal a tabaco en el embarazo

ANTECEDENTES SOCIALES
●​ exposición a humo de tabaco o cualquier
tipo de humo
●​ asistencia a guarderías / # de hermanos TRATAMIENTO
●​ mascotas/ ambiente doméstico Hospitalizar
●​ dificultad respiratoria
ANTECEDENTES PERSONALES ○​ hipoxia
●​ comorbilidades ○​ imposibilidad de alimentarse
○​ apnea
ANTECEDENTES FAMILIARES ○​ taquipnea extrema
●​ Fibrosis quística ●​ Niño con hipoxemia → recibir 02 suplemen
●​ inmunodeficiencia ●​ Aspiración de secreciones nasales + bucales
●​ asma en 1 familiar de 1er grado ●​ no hay tx farma

PRONÓSTICO
●​ Tienen el máximo riesgo de presentar
deterioro respiratorio adicional en las
primeras 72 horas tras el inicio de la tos y
la disnea
●​ Tasa de letalidad es inferior al 1% → las
muertes se producen por parada y/o
insuficiencia respiratoria, deshidratación
grave o trastornos electrolíticos.
●​ La mediana de la duración de los síntomas
en los pacientes ambulatorios es de
 aproximadamente 14 días.
●​ Una infección grave del tracto respiratorio
inferior a una edad temprana es un posible
factor de riesgo de aparición de asma

NEUMONÍAS

ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

DEFINICIÓN → Inflamación del parénquima pulmonar

ETIOLOGÍA

CAUSA NO INFECCIOSA CAUSA INFECCIOSA

●​ Aspiración ( de alimento o ácido gástrico, ●​ Streptococcus pneumoniae (neumococo)
cuerpo extraño, hidrocarburos y sustancias es el patógeno bacteriano más frecuente
lipoideas) en niños de 3 semanas a 4 años.
●​ Reacciones de hipersensibilidad ●​ Mycoplasma pneumoniae/ Chlamydophila
●​ Neumonitis inducida por fármacos o pneumoniae son los patógenos
radiación bacterianos más frecuentes en niños de 5
años y mayores​

PATOLOGÍA

NEUMONÍA VÍRICA NEUMONÍA BACTERIANA

●​ diseminación de una infección a lo largo de ●​ cuando microorganismos del aparato
la vía aérea respiratorio colonizan la tráquea y
●​ se suele acompañar de lesión directa del posteriormente llegan hasta los pulmones
epitelio respiratorio
○​ lo que produce obstrucción de la
vía aérea por tumefacción

CUADRO CLÍNICO FACTORES DE INGRESO HOSPITALARIO

●​ varios días con síntomas de infección
respiratoria alta
○​ rinitis + tos
●​ Neumo vírica
○​ fiebre pero baja que en bacteriana
●​ Neumo bacteriana
○​ tienen trastornos digestivos como
vómitos, diarrea, anorexia y
distensión abdominal secundaria a
íleo paralítico
●​ Inf grave puede asociarse con
 ○​ cianosis y letargo, sobre todo en
lactantes

INSPECCIÓN
●​ taquipnea es el hallazgo clínico más
habitual en la neumonía
●​ lado afectado
○​ retraso en el mov del tórax

AUSCULTACIÓN
●​ crepitantes y sibilancias

DIAGNÓSTICO
Rx PA
●​ infiltrado
●​ derrame o empiema
●​ Neumonía neumocócica
○​ consolidación lobar confluente
●​ neumonía vírica
○​ hiperinsuflación con infiltrados
intersticiales bilaterales y
engrosamientos peribronquiales

NEUMOPATÍAS EOSINÓFILAS
DEFINICIÓN
Trastornos pulmonares heterogéneos con
infiltración difusa predominante de eosinófilos en
los espacios alveolares o los espacios pulmonares
intersticiales

Específicas
●​ Cuadro clínico variable
●​ disnea ← síntoma + frecc y prevalente en
pacientes con neumonía eosinófila aguda y
crónica, y se acompaña por tos en la
mayoría de los pacientes (90%)

CRITERIOS DE RX
●​ La manifestación característica de
infiltrados alveolares algodonosos en los
campos pulmonares periféricos es clásica

ASMA

RINITIS ALÉRGICA

DEFINICIÓN FACTORES DE RIESGO

Inflamación de las membranas de las mucosas ●​ Antecedentes familiares de atopia
nasales ocasionadas por una reacción mediada ●​ IgE sérica superior a las 100 UI/ml antes
por inmunoglobulina E (IgE) a 1 o + alérgenos de los seis años.
●​ Las exposiciones al principio de la vida, o
Enf crónica que afecta del 20 a 30% de niños su ausencia, ejercen una profunda
influencia en el desarrollo del fenotipo
Tiempo: Estacional/Perene o ambas alérgico.
●​ El riesgo aumenta en los niños con madres
Vinculación → otras afecciones crónicas como muy fumadoras, incluso antes del parto
●​ asma ●​ El parto por cesárea se asocia a la RA y la
●​ otitis media con efusión (OME) atopia en los niños con antecedentes de
●​ rinosinusitis asma o alergia en sus progenitores.
●​ poliposis nasal ○​ falta de exposición a la microbiota
materna a través del contacto
vaginal/fecal durante el parto

CLASIFICACIÓN

ALERGIA ESTACIONAL ALERGIA PERENNE

●​ Se incrementa durante algunas estaciones. ●​ El alergeno mas común es el polvo de casa,
Depende de la polinización de las plantas caspa animal
a las cuales el paciente es alérgico ●​ Puede ser por: mohos, hongos, epitelios de
●​ Síntomas característicos animales
○​ Estornudos ●​ Síntomas característicos
○​ Escurrimiento nasal ○​ Congestión nasal
○​ Prurito en la nariz, ojos, oídos, ○​ Obstrucción nasal
garganta ○​ Descarga retronasal
○​ Congestión nasal → Rinorrea y estornudos son menos habituales
○​ → Casi siempre los síntomas
empeoran durante la mañana

MANIFESTACIONES CLÍNICAS HALLAZGOS FÍSICOS

●​ Rinorrea acuosa, constante ●​ Edema palpebral
●​ Prurito nasal, ojos, oídos, faringe, paladar ●​ Ojeras, pigmentación violácea palpebral
●​ Estornudos ●​ Líneas Dennie y Morgan positivas
●​ Respiración bucal ●​ Hiperemia
●​ Ronquidos ●​ Congestión conjuntival
●​ Alteraciones auditivas, gusto y olfato ●​ Hipertrofia cornetes uni o bilateral
●​ Cefalea frontal ●​ Lagrimeo
●​ Halitosis ●​ Ojo rojo
●​ Saludo alérgico → alivia el prurito y ●​ Escurrimiento mucoide en faringe
desbloquea brevemente la vía respiratoria posterior
nasal

LABORATORIOS TRATAMIENTO
Pruebas epicutáneas son el mejor método para
detectar IgE frente a alérgenos, con un valor ●​ Antihistamínicos
predictivo positivo (VPP) del 48,7% en el ○​ Bloquean los receptores de la
diagnóstico epidemiológico de la RA histamina. Ayudan a reducir los
estornudos, la rinorrea y los
●​ Los eosinófilos en el frotis nasal apoyan el síntomas oculares ○
diagnóstico de RA y los neutrófilos indican Antihistamínicos de primera
una rinitis infecciosa generación: bronfeniramina,
●​ La eosinofilia sanguínea y la concentración clorfeniramina, tripolidina; los ○
sérica de IgE total tienen una sensibilidad Antihistamínicos de segunda
 relativamente baja generación: desloratadina,
●​ Inmunoanálisis con suero para detectar fexofenadina, loratadina
IgE frente a alérgenos constituyen una ●​ Descongestionantes intranasales
alternativa adecuada ○​ oximetazolina y fenilefrina
○​ deben usarse durante menos de
cinco días y no deben repetirse más
de una vez al mes con el fin de
evitar la congestión de rebote.
●​ Cromoglicato sódico
○​ impide la desgranulación
mastocitaria
●​ Antileucotrienos
○​ Su eficacia sobre la sintomatología
nasal es similar a la de los
antihistamínicos. Sólo están
indicados en aquellas rinitis que se
asocian con asma.

TRASTORNOS RESPIRATORIOS DEL RN

ASFIXIA PERINATAL
Cuadro clínico que se presenta después de la insuficiencia en el intercambio de gases respiratorios, durante el embarazo o
las primeras etapas del parto, debido a una interrupción del flujo placentario, lo que disminuye la PO2, aumenta la PCO2 y
disminuye el PH

CARACTERÍSTICAS: ETIOPATOGENIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS SISTÉMICAS

●​ Presencia de 1.​ Evento hipóxico ●​ Encefalopatía hipóxicoisquémica (mas fcte) (59%)
acidosis metabolica: 2.​ Vía anaerobia ●​ Compromiso renal (38%)
(ph<7.00) en 3.​ Aumento de la ○​ Manifestada como oliguria (<1ml/kg/h)
muestra de sangre glucolisis ○​ Elevacion de creatinina plasmatica
de cordon umbilical 4.​ Acumulación de (>1.2mg/dl)
ácido láctico ●​ Compromiso cardiovascular (28%)
●​ Persistencia de 5.​ Pérdida de la ○​ Los transtornos derivan de la isquemia
APGAR 0-3 por mas función bombas de miocardica transitoria
de 5 minutos membrana ○​ Insuficiencia valvular mitral o tricuspidea
6.​ Despolarización secundaria a necrosis
●​ Compromiso 7.​ Liberación de ○​ EL RN puede presentarse con dificultad
neurologico glutamato respiratoria temprana y cianosis
neonatal 8.​ Aumento ○​ Se ausculta soplo sistolico
(convulsiones, coma, permeabilidad de Ca ●​ Compromiso pulmonar (21%)
hipotonia) EDEMA CITOTÓXICO ○​ La liberacion de citocinas inducen a la falla
●​ Todos los productos de produccion de sulfactante, aumento del
●​ FOM de la oxidación tono vascular pulmonar y alteracion en la
actúan sobre las permeabilidad de la membrana
membranas cel y ○​ Produccion de disfuncion, edema pulmonar
mitocondriales e insuficiencia respiratoria progresiva.
generando radicales ●​ Compromiso gastrointestinal (12%)
libres ○​ Las enzimas hepaticas se encuentran
MUERTE NEURONAL elevadas hasta despues de una semana de
PRIMARIA vida
●​ Compromiso Hematologico (10%)
○​ La alteracion hematologica ms frecuente es
la CID
 ENCEFALOPATÍA HIPÓXICOISQUÉMICA NEONATAL

Conjuto de signos que incluyen conciencia anormal,

alteracion del tono, respiracion o alimentacion y crisis
epilepticas

Patrones neuropatologicos daño hipoxicoisquemico:

●​ Edema cerebral
●​ Lesión de ganglios basales (status marmoratus)
●​ Leucomalacia periventricular

MANEJO:
●​ Mantener ventilacion, adecuada oxigenacion evitar
hiperoxia e hipercapnia
●​ Mantener adecuada perfusion tisular
●​ Monitorizacion continua EEG, natremia, calcemia,
glucemia.
●​ Alimentacion restringida 72hrs
●​ Tratar crisis convulsivas

SX DE DIFICULTAD RESPIRATORIA / ENF DE LAS MEMBRANAS HIALINAS

Cuadro respiratorio agudo que afecta casi exclusivamente a los recién nacidos pretérmino que no ha recibido inductores de
maduración pulmonar

Principal causa de muerte en FISIOPATOLOGÍA

los prematuros de muy bajo Se debe a un déficit de surfactante a nivel del epitelio
peso al nacer; la tasa de alveolar
mortalidad se incrementa ●​ Tiene como función principal la reducción de la
por factores: tensión superficial y permite de esta manera una
●​ asfixia, inmadurez, adecuada dilatación de los alvéolos, evitando la
infección, atelectasia.
hemorragia La producción de surfactante, disminuye por factores como:
intracraneana ●​ Frío, acidosis, hipovolemia, hipotermia,
hipoglicemia, hipoxemia, diabetes mellitus,
SE PRESENTAN: CUADRO CLÍNICO isoinmunización, asfixia, y postreperfusión.
●​ Niños de mayor Los primeros síntomas se Factores que aceleran su producción como:
edad gestacional inician al nacer o en las ●​ Uso de corticoides antenatales, recién nacidos con
●​ nacidos de madres primeras horas, empeorando peso bajo para su edad gestacional o hipotróficos,
 diabéticas con mal progresivamente hijos de madres toxémicas, y en pacientes con
control metabólico ●​ Quejido ruptura prematura de membranas
●​ sufrido asfixia ●​ Tiraje intercostal EDEMA PULMONAR:
perinatal ●​ Taquipnea ●​ Cuando la acumulación excede la capacidad del
●​ problemas ●​ Aleteo nasal intersticio, el líquido pasa a los alvéolos
intraparto ●​ Cianosis acompañado de proteínas;
●​ durante el periodo ●​ El pulmón se congestiona, el líquido distiende los
postnatal inmediato linfáticos y la compliance pulmonar disminuye,
dificultando el intercambio gaseoso.
●​ Al entrar el aire a los pulmones permite que se
desplace líquido, pero también disminuye la presión
hidrostática de la circulación pulmonar e
incrementa el flujo sanguíneo pulmonar

DIAGNÓSTICO
Pulso-oxímetro:
●​ Empieza a dar lecturas entre el minuto 1 y 2
después del nacimiento cuando detecta el pulso del
recién nacido
●​ Es posible que no funcione cuando el gasto cardíaco
o la perfusión son muy bajos
Rx: S 91% y E 84%
●​ presentan una apariencia granular fina bilateral o
apariencia de "vidrio esmerilado",
●​ También sirve para confirmar la posición del tubo
endotraqueal
●​ AP:
○​ Infiltrado reticulogranular fino bilateral o
vidrio esmerilado
○​ Broncograma aéreo
○​ Elevación de hemidiafragmas (disminución
de volumen pulmonar)

ESTADÍO 1 (LEVE) ESTADÍO 2 (MOD) ESTADÍO 3 (GRAVE) ESTADÍO 4 (MUY GRAVE)

US PULMONAR S y E 95% PREVENCIÓN

TÉCNICA: Transtorácica

La aplicación precoz de CPAP puede evitar la inactivación

del surfactante, incluso cuando hay una cierta deficiencia,
como ocurre en los menos inmaduros, favoreciendo el
mantenimiento de un volumen alveolar adecuado y evitando
su colapso.

TRATAMIENTO
O2 SUPLEMENTARIO Y SAT O2:
●​ La estabilización de los RNP menores de 35 SEG debe iniciarse con FiO2 entre 21% y 30%, con la finalidad de
 alcanzar SpO2 pre-ductal en un rango adecuado.
●​ No se recomienda iniciar la estabilización de los RNP con O2 alto (65% o más).

ESTIMULACIÓN TÁCTIL:
●​ Frotar suavemente la espalda o las plantas de los pies cuando los médicos consideren que la respiración es
insuficiente o ausente. (4 min de vida)
●​ − Mejora el esfuerzo respiratorio
●​ − Mejora la oxigenación porque los requerimientos de FiO2 son menores
●​ − Disminuye el requerimiento de FiO2 durante el traslado a la UCIN
Presión positiva continua de la via aerea nasal CPAP:
●​ Es una estrategia para mantener distendido el alveolo durante todo el ciclo respiratorio (inspiración y espiración)
aplicando presión positiva a través de las fosas nasales en los RNP que respiran de forma espontánea.
●​ Objetivos:
○​ Mantener la capacidad residual funcional pulmonar
○​ Apoyar el intercambio de gases
○​ Reducir la presencia de apnea
○​ Disminuir la dificultad respiratoria
○​ Reducir la lesión pulmonar que la ventilación invasiva pudiera causar
●​ La CPAPn se puede administrar por medio de:
○​ Cánulas en las fosas nasales
○​ Puntas nasales cortas
○​ Mascarilla nasal
●​ Los efectos secundarios del CPAPn:
○​ Aumento en la incidencia de neumotórax con presión ≥ 8cm de H2O
○​ No se puedo saber la incidencia de traumatismos nasales/endotraqueales y estenosis subglótica porque
hubo muy poca información.
SURFACTANTE:
●​ El surfactante reduce la tensión superficial del alveolo pulmonar, con lo que evita su colapso al final de la espiración.
●​ Disminuye la mortalidad y mejora la sobrevivencia, además de reducir complicaciones como:
○​ Neumotórax
○​ DBP
●​ CONDICIONES A TOMAR EN CUENTA:
○​ Factores de riesgo para SDR
○​ A menor edad gestacional mayor posibilidad de requerir surfactante
○​ A menor edad gestacional mayor probabilidad de requerir FiO2 >30% desde los primeros minutos de vida
○​ Aumento rápido del requerimiento de FiO 2
○​ Falla del CPAPn
○​ La necesidad de FiO2 >30% en las primeras horas de vida es predictiva de falla del CPAPn
○​ Necesidad de intubación poco después del nacimiento

ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA (SDR)

Deficit de surfactante
¨Enfermedad por déficit de surfactante¨

Factores maternos o fetales pueden acelerar o retardar la ANATOMÍA PATOLÓGICA

maduración bioquímica del pulmón fetal ●​ Espacios aéreos colapsados
●​ Atelectasia pulmonar difusa con congestión y
 edema
●​ Espacios aéreos periféricos colapsados
●​ Bronquiolos respiratorios más proximales híper
distendidos, cubiertos con epitelio necrótico y
membrana hialina
●​ Edema pulmonar con capilares congestivos
●​ Espacios linfáticos e intersticiales distendidos por
líquidos

30 min de respiración: lesion epitelial

3h membrana hialina formada por productos celulares y
exudado plasmático

PRESENTACIÓN CLÍNICA

●​ Sin signos o síntomas en primeras 8 h se puede

excluir
●​ sintomatología más acentuada en RN con extremo
bajo peso al nacer
●​ Debilidad de musculatura respiratoria
●​ Insuficiencia respiratoria global con hipoventilación
y apnea.

Evolución clásica tiene un aumento maximo de

sintomatología Resp entre las 48 y 72 h y disminuye al
tercer dia si no se producen complicaciones

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 DXS DIFERENCIALES
Dificultades respiratoria> neumonia connatal, taquipnea
transitoria, pulmon inmaduro, policitemia, escapes aéreos,
malformaciones pulmonares y cardiacas

PULMÓN INMADURO
RN menores de 28 semanas

problema respiratorio por inmadurez morfológica del

pulmón y no bioquímica

su evolución no presenta un deterioro progresivo dentro de

24 a 48h
●​ no hay mejoría luego del tercer día
●​ se diagnostican con EMH

DEFICIENCIA CONGÉNITA DE PROT SURFACTANTE PULM

TIPO B
Patrón de herencia autonómica recesiva

es una dificultades respiratoria progresiva que afectan a RN

a término a las pocas horas de nacimiento
●​ la respuesta a surfactante exógeno es transitoria
●​ asistencia respiratoria no funciona

tx trasplante pulmonar

PREDICCIÓN PRENATAL DE MAD PULMONAR

 ●​ Administration preventiva antes de 15 minutos de
vida.
○​ Reservados en casos de RN de 1.000g o
menores de 28 semanas
●​ Rescate cuando apenas iniciam signos y sintomas e
dificuldades respiratórias .

COMPLIC TRANSITORIAS:
●​ Hipoxia, bradicardia e hipotensión

PRESIÓN DE DISTENSIÓN CONTINUA PDC/CPAP VENTILACIÓN MECÁNICA CONVENCIONAL

En RN mayores de 28 SEG o con peso más de 1.000g Objetivo mantener gases arteriales en rangos normales, con
menor riesgo de daño pulmonar o deterioro hemo
utiliza cánula corra binasal ya que el RN respira dinamico.
formalmente por la nariz
VM con presión positiva intermitente en peso menor de
ventaja de no invasión de vía aérea inferior. 1.000 g

Desventaja: cuando llora o respira por la boa es difícil en casos de insuficiencia respiratoria que no responden a
mantener la presión constante objetivo de utilizar medidas conservadoras
ventilación mecánica
indicado cuando hay hipoventilación con retención de CO2 o
PaCO2 mayor de 60 mmHg, hipoxemia y episodios de apnea
a repetición

VENTILACIÓN DE ALTA FRECUENCIA

 SX ASPIRATIVO DE MECONIO
Síndrome de dificultad respiratoria que se presenta en un RN con líquido amniótico teñido con meconio.

CAUSAS DE SAM
La aspiración puede ocurrir dentro del útero o después del
nacimiento con las primeras respiraciones.

NEUMONITIS QUÍMICA
El meconio tiene un efecto tóxico mediado por una cascada
inflamatoria.
Contiene muchas sustancias, que cuando están presentes en
líquido amniótico, causan lesión de vasos umbilicales y
membranas amnióticas.

VASOCONSTRICCIÓN DE LOS VASOS PULMONARES

Un SAM grave puede complicarse con hipertensión pulmonar persistente con vasoconstricción pulmonar.

En parte se relaciona con la causa subyacente de sufrimiento fetal.

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Al nacer, además de la presencia de líquido amniótico con
meconio.
●​ Impregnación meconial del cordón umbilical y el
vernix.
●​ Síntomas de hipoxia perinatal, con depresión
neurológica y respiratoria.
 TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN
Proceso respiratorio NO infeccioso que inicia en las primeras horas de vida y se resuelve entre las 24 y 72 hrs posteriores al
nacimiento.

FACTORES DE RIESGO
-Cesárea y parto precipitado

CLÍNICA
EF: Signos se presentan dentro de las primeras 6 horas de
vida:
●​ Taquipnea: FR>60 rpm
●​ Taquipnea que persiste por más de 12 horas
●​ Campos pulmonares sin estertores
●​ Saturación de O2 <88% por oximetría de pulso

La mayoría de las ocasiones sse autolimita entre 24-72h

despues del nacimiento
 SX DE ADAPTACIÓN PULMONAR
Proceso de adaptación de medio intrauterino al medio externo de comportamiento benigno (autolimitada).
Por lo regular no tiene una duración mayor de 12 horas, en ocasiones solo se necesita de vigilancia hemodinámica como
tratamiento

CAUSAS
ALTERAN LA ELIM DEL LIQ
PULM:
●​ Nacimiento por
cesárea
●​ Parto inducido
●​ Nacimiento sin
trabajo de parto
●​ Asfixia
●​ Hijo de madre
diabética
ALTERAN LA ADAPTACIÓN
PULMONAR:
●​ Hipoxemia y
acidosis
●​ Hipertermia
●​ Periodo expulsivo
prolongado