EL APARATO RESPIRATORIO

🫁 El aparato respiratorio y la nariz

Composición del aparato respiratorio, se divide según su estructura y función:
Por estructura:
 Superior: nariz, cavidad nasal, faringe y estructuras asociadas.
 Inferior: laringe, tráquea, bronquios y pulmones.
Por función:
 Zona de conducción: vías que transportan, filtran, calientan y humedecen el
aire (nariz, faringe, laringe, tráquea, bronquios, bronquiolos).
 Zona respiratoria: estructuras donde se produce el intercambio gaseoso
(bronquiolos respiratorios, conductos y sacos alveolares, alvéolos).

Especialidades médicas:
 Otorrinolaringología: estudia enfermedades de oído, nariz y garganta.
 Neumología: se encarga del diagnóstico y tratamiento de enfermedades
pulmonares.
👃 La nariz: estructura y función
División anatómica:
 Porción externa: parte visible, formada por huesos (frontal, nasales y maxilar) y
cartílagos (nasal septal, laterales, alares).
 Porción interna (cavidad nasal): conecta con la faringe y se comunica con los
senos paranasales y los conductos nasolagrimales.
Funciones principales:
 Filtrar, calentar y humedecer el aire inspirado.
 Detectar olores mediante el epitelio olfatorio.
 Modular el sonido (resonancia) en el habla y el canto.
Detalles importantes de la cavidad nasal
 EL APARATO RESPIRATORIO
 Está tapizada por músculo y mucosa, y dividida por el tabique nasal (cartílago,
vómer, etmoides).
 Los cornetes nasales (superior, medio e inferior) y los meatos (conductos)
aumentan la superficie de contacto con el aire.
 Los cilios y el moco atrapan partículas y las transportan hacia la faringe para su
eliminación.
 La región respiratoria contiene epitelio ciliado y células caliciformes (moco).
 La región olfatoria (en el techo de la cavidad nasal) contiene receptores
olfatorios, pero no células caliciformes.
 EL APARATO RESPIRATORIO

🫁 La Faringe
¿Qué es la faringe? También conocida como garganta, es un conducto en forma de
embudo de aproximadamente 13 cm de largo, que conecta la cavidad nasal y oral
con la laringe y el esófago.
 Está ubicada detrás de las cavidades nasal y oral, encima de la laringe y
delante de la columna cervical.
 Compuesta por músculo esquelético (que ayuda en la deglución y mantiene la
vía aérea abierta) y revestida por mucosa.
Funciones de la faringe:
 EL APARATO RESPIRATORIO
1. Vía de paso para aire, alimentos y líquidos.
2. Caja de resonancia para la voz.
3. Defensa inmunológica, ya que alberga amígdalas que combaten
microorganismos.
División anatómica de la faringe:
Función
Región Ubicación Revestimiento
principal
Detrás de la cavidad
Nasofarin
nasal, hasta el paladar Respiratoria Epitelio cilíndrico ciliado
ge
blando
Epitelio plano
Bucofarin Desde el paladar blando Digestiva y
estratificado no
ge hasta el hueso hioides respiratoria
queratinizado
Epitelio plano
Laringofar Desde el hioides hasta Vía común para
estratificado no
inge el esófago y laringe aire y alimentos
queratinizado
Nasofaringe:
 Contiene 5 aberturas: 2 narinas internas, 2 trompas auditivas (Eustaquio), y la
abertura hacia la bucofaringe.
 Contiene la amígdala faríngea o adenoides.
 Participa en el equilibrio de la presión con el oído medio.
Bucofaringe:
 Comunica con la boca a través de las fauces.
 Contiene las amígdalas palatinas y linguales.
 Comparte funciones respiratorias y digestivas.
Laringofaringe:
 Conecta con la laringe (anterior) y el esófago (posterior).
 También tiene función compartida (respiratoria y digestiva).
Aquí tenés un resumen completo y claro sobre la laringe, según el texto que
compartiste:
La Laringe
¿Qué es la laringe? Laringe o "caja de resonancia" es un conducto corto que conecta
la laringofaringe con la tráquea. Se sitúa en la línea media del cuello, frente al
esófago, entre las vértebras cervicales C4 y C6.
Estructura cartilaginosa: La pared de la laringe está formada por nueve cartílagos:
Tres cartílagos impares:
1. Tiroides: forma la "nuez de Adán", de cartílago hialino, más prominente en
hombres.
2. Epiglotis: cartílago elástico en forma de hoja; cierra la laringe durante la
deglución.
3. Cricoides: en forma de anillo, delimita la base de la laringe y se une a la
tráquea.
Tres pares de cartílagos:
1. Aritenoides: fundamentales para mover las cuerdas vocales.
2. Corniculados: en el vértice de las aritenoides, ayudan al soporte vocal.
3. Cuneiformes: sostienen pliegues vocales y epiglotis.
 EL APARATO RESPIRATORIO
De los cartílagos pares, las aritenoides son los más importantes porque influyen en
los cambios de posición y tensión de los pliegues vocales (cuerdas vocales
verdaderas, que participan en el habla).
Los músculos extrínsecos de la laringe conectan los cartílagos con otras estructuras
en la garganta, mientras que los músculos intrínsecos unen los cartílagos entre sí. La
cavidad de la laringe es el espacio que se extiende desde la entrada a la laringe
(comunicación con la faringe) hasta el borde inferior del cartílago cricoides (se
describirá en breve). La porción de la cavidad de la laringe ubicada por encima de las
cuerdas vocales verdades se denomina vestíbulo de la laringe. El cartílago tiroides
(nuez de Adán) consta de dos láminas fusionadas de cartílago hialino, que forman la
pared anterior de la laringe y le confieren una forma triangular. Está presente tanto
en los hombres como en las mujeres, pero suele ser más grande en los hombres por
la influencia de las hormonas sexuales masculinas, durante la pubertad. El ligamento
que une el cartílago tiroides con el hueso hioides se denomina membrana tirohioidea.
La epiglotis (-ep[í], sobre, y -glott, lengua) es un fragmento grande de cartílago
elástico en forma de hoja, cubierto de epitelio (véase también Figura 23.2b). El “tallo”
epiglótico es un adelgazamiento de la porción inferior, que se conecta con el borde
anterior del cartílago tiroides y con el hueso hioides. La parte superior u “hoja” de la
epiglotis puede moverse con libertad hacia arriba y abajo, como una puerta trampa.
Durante la deglución, la faringe y la laringe ascienden. La elevación de la faringe la
ensancha para recibir el alimento o la bebida, y la elevación de la laringe desciende la
epiglotis, que cubre a la glotis como una tapa y la cierra. La glotis consiste en un par
de pliegues de mucosa, los pliegues vocales (cuerdas vocales verdaderas) en la
laringe, y el espacio entre ellos se denomina rima glótica. El cierre de la laringe,
durante la deglución, dirige los líquidos y el alimento
hacia el esófago y los mantiene fuera de la laringe y de las vías aére as. Cuando
pequeñas partículas de polvo, humo, comida o líquidos pasan a la laringe, se
desencadena un reflejo tusígeno, que en general logra expulsar el material.
El cartílago cricoides es un anillo compuesto por cartílago hialino que forma la pared
inferior de la laringe. Está unido al primer anillo cartilaginoso de la tráquea por medio
del ligamento cricotraqueal. El cartílago tiroides está unido al cartílago cricoides por
el ligamento cricotiroideo. El cartílago cricoides es el reparo anatómico para crear una
vía aérea de emergencia llamada traqueotomía (véase Correlación clínica:
Traqueotomía e intubación).
Los cartílagos aritenoides pares (el nombre significa semejante a una cuchara) son
piezas triangulares compuestas, sobre todo, por cartílago hialino y localizadas en el
borde posterosuperior del cartílago cricoides. Forman articulaciones sinoviales con el
cartílago cricoides, lo que les confiere una gran amplitud de movimiento.
Los cartílagos corniculados son dos piezas cuneiformes de cartílago elástico, situados
en el vértice de cada cartílago aritenoides. Los cartílagos cuneiformes (en forma de
cuña), también pares, son cartílagos elásticos en forma de maza, localizados delante
de los cartílagos corniculados, que sostienen los pliegues vocales y las paredes
laterales de la epiglotis. El revestimiento de la laringe, superior a los pliegues vocales,
consiste en epitelio pavimentoso estratificado no queratinizado, y el revestimiento
inferior a los pliegues vocales está formado por epitelio cilíndrico seudoestratificado
ciliado, que presenta células cilíndricas ciliadas, células caliciformes y células basales.
El moco que producen las células caliciformes ayuda a atrapar el polvo no eliminado
 EL APARATO RESPIRATORIO
en las vías aéreas superiores. Los cilios, en estas vías, transportan el moco y las
partículas atrapadas hacia abajo, en dirección a la faringe, mientras que los cilios en
las vías respiratorias inferiores lo desplazan hacia arriba, en dirección a la faringe.
Funciones de la laringe
 Conducción del aire hacia la tráquea.
 Producción de la voz: mediante los pliegues vocales (cuerdas vocales
verdaderas).
 Protección de la vía aérea: la epiglotis evita que alimentos o líquidos entren en
la tráquea durante la deglución.
 Reflejo tusígeno: se activa si entran partículas irritantes (como polvo o líquido).
Glotis y cavidad laríngea
 La glotis está formada por las cuerdas vocales verdaderas y el espacio entre
ellas (rima glótica).
 La cavidad laríngea va desde la entrada de la laringe hasta el borde inferior del
cartílago cricoides.
 La parte superior (vestíbulo de la laringe) se encuentra por encima de las
cuerdas vocales.
Epitelio de la laringe
 Por encima de los pliegues vocales: epitelio pavimentoso estratificado no
queratinizado.
 Por debajo de los pliegues vocales: epitelio cilíndrico seudoestratificado ciliado
con células caliciformes (producen moco), cilíndricas ciliadas y basales.
Los cilios ayudan a transportar el moco con partículas atrapadas hacia la faringe para
su eliminación.
✅ Su compleja organización cartilaginosa y muscular permite controlar el paso del
aire, generar la voz y evitar la entrada de alimentos o líquidos durante la deglución.
Estructuras que Producen la Voz
Pliegues de la laringe:
La mucosa de la laringe forma dos pares de pliegues:
1. Pliegues vestibulares (cuerdas vocales falsas): no producen sonido, pero ayudan
a contener la respiración al cerrarse, por ejemplo, al levantar objetos pesados.
2. Pliegues vocales (cuerdas vocales verdaderas): producen la voz al vibrar con el
paso del aire.
Producción del sonido (fonación)
 Los pliegues vocales están formados por ligamentos elásticos que vibran como
cuerdas cuando el aire pasa a través de ellos.
 Los músculos intrínsecos de la laringe ajustan la tensión y la posición de estos
pliegues, lo que modifica:
o El tono (más tensión = tono más alto)
o El volumen (mayor presión del aire = sonido más fuerte)
Movimiento de los pliegues:
 Abducción (apertura): los músculos cricoaritenoideos posteriores separan los
pliegues → se abre la glotis.
 Aducción (cierre): los músculos cricoaritenoideos laterales juntan los pliegues →
se cierra la glotis.
 Otros músculos pueden tensar o relajar los pliegues y controlar el tono.
Diferencias entre hombres y mujeres:
 EL APARATO RESPIRATORIO
 Por acción de los andrógenos, los hombres tienen pliegues vocales más gruesos
y largos, lo que produce tonos más graves.
Resonancia y articulación:
 El sonido básico producido en la laringe se modifica en:
o Faringe, boca, cavidad nasal y senos paranasales → le dan calidad y
timbre a la voz.
o Músculos de la lengua, labios y cara → permiten formar palabras y
articular el lenguaje.
El susurro:
 Se produce al cerrar casi totalmente la rima glótica, dejando un espacio
posterior.
 Como no hay vibración de los pliegues vocales, no tiene tono, pero puede ser
inteligible si se articula bien con boca y lengua.
La voz humana es el resultado de una compleja coordinación entre estructuras
respiratorias, musculares y resonantes. La laringe produce el sonido, pero es la acción
conjunta de otras partes (faringe, cavidad nasal, boca y músculos faciales) la que
permite modular, dar tono, timbre y transformar esos sonidos en lenguaje.
🫁 Tráquea
¿Qué es? Es un conducto aéreo tubular de unos 12 cm de largo y 2,5 cm de diámetro.
 Se encuentra delante del esófago.
 Se extiende desde la laringe hasta la vértebra T5, donde se divide en los
bronquios principales derecho e izquierdo.
Estructura de la pared traqueal (de adentro hacia afuera):
1. Mucosa:
o Epitelio cilíndrico seudoestratificado ciliado.
o Contiene células caliciformes que atrapan polvo y partículas.
o Tiene una lámina propia con fibras elásticas y reticulares.
2. Submucosa:
o Tejido conectivo areolar con glándulas seromucosas.
3. Cartílago hialino:
o De 16 a 20 anillos en forma de C (abiertos hacia atrás).
o Brindan soporte semirrígido para evitar el colapso de la tráquea.
o Unidos por tejido conectivo denso.
4. Adventicia:
o Tejido conectivo areolar que conecta la tráquea con estructuras vecinas.
Características funcionales:
 La parte posterior de los anillos está cerrada por una membrana fibromuscular
con:
o Músculo traqueal (liso) y tejido elástico.
 Esta estructura permite:
o Cambios leves de diámetro durante la respiración.
o Permitir el paso del bolo alimenticio en el esófago (ya que los anillos no
son cerrados).
 El cartílago en C evita el colapso de la tráquea, sobre todo en la inspiración.
La tráquea es un conducto esencial para la conducción del aire hacia los pulmones.
Su estructura, reforzada por anillos cartilaginosos abiertos, permite mantenerla
 EL APARATO RESPIRATORIO
permeable y flexible, adaptándose a los movimientos respiratorios y al paso del
alimento por el esófago.
Bronquios
En el borde superior de la quinta vértebra torácica, la tráquea se bifurca en un
bronquio principal derecho, que se dirige hacia el pulmón derecho, y un bronquio
principal izquierdo, que va hacia el pulmón izquierdo. El bronquio principal derecho es
más vertical, más corto y ancho que el izquierdo. Como resultado, un objeto aspirado
tiene más probabilidades de aspirarse y alojarse en el bronquio principal derecho que
en el izquierdo. Al igual que la tráquea, los bronquios principales tienen anillos
cartilaginosos
incompletos y están cubiertos por epitelio cilíndrico seudoestratificado ciliado.
En el punto donde la tráquea se divide en los bronquios principales derecho e
izquierdo, se identifica una cresta interna llamada carina (quilla), formada por una
proyección posterior e inferior del último cartílago traqueal. La mucosa de la carina es
una de las áreas más sensibles de la laringe y la tráquea para desencadenar el reflejo
tusígeno. El ensanchamiento y la distorsión de la carina es un signo grave porque, en
general, indica la existencia de un carcinoma de los ganglios linfáticos que rodean la
bifurcación de la tráquea.
Al ingresar en los pulmones, los bronquios principales se dividen para formar
bronquios más pequeños, los bronquios lobares (secundarios), uno para cada lóbulo
del pulmón. (El pulmón derecho tiene tres lóbulos, y el pulmón izquierdo, dos.) Los
bronquios lobares siguen ramificándose y originan bronquios aún más pequeños, los
bronquios segmentarios (terciarios), que se dividen en bronquiolos. Los bronquiolos
se ramifican varias veces y los más pequeños se dividen en conductos aún más
pequeños, denominados bronquiolos terminales. Los bronquiolos contienen células de
Clara, que son
células cilíndricas no ciliadas entremezcladas con las células epiteliales. Las células
de Clara podrían proteger de los efectos nocivos de las
toxinas inhaladas y los carcinógenos; producen surfactante (se describirá en breve) y
funcionan como células madre (células de reserva), que originan varios tipos de
células del epitelio. Los bronquiolos terminales representan el final de la zona de
conducción del aparato respiratorio. Esta ramificación extensa a partir de la tráquea,
a través de los bronquiolos respiratorios, se asemeja a un árbol invertido y suele
denominarse árbol bronquial. A medida que la ramificación se hace más extensa en el
árbol bronquial, pueden advertirse diversos cambios estructurales:
1. En la mucosa del árbol bronquial, el epitelio cilíndrico seudoestratificado ciliado de
los bronquios principales, los lobares y los segmentarios se transforma en epitelio
cilíndrico simple ciliado con algunas células caliciformes, en los bronquiolos más
grandes, con predominio de epitelio cúbico simple ciliado sin células caliciformes en
los bronquiolos más pequeños y epitelio cúbico simple no ciliado en los bronquiolos
terminales. (Se debe recordar que el epitelio ciliado de la membrana respiratoria
elimina las partículas inhaladas de dos maneras.) El moco producido por el epitelio
ciliado de la membrana respiratoria atrapa las partículas, y los cilios desplazan el
moco con las partículas atrapadas hacia la faringe para su expulsión. En las regiones
con epitelio cúbico simple no ciliado, las partículas inhaladas se eliminan por la acción
de los macrófagos.
 EL APARATO RESPIRATORIO
2. Placas de cartílago remplazan gradualmente a los anillos cartilaginosos
incompletos en los bronquios principales y, por último, desaparecen en los
bronquiolos distales.
3. A medida que disminuye la cantidad de cartílago, aumenta la cantidad de músculo
liso. El músculo liso rodea la luz en bandas helicoidales y ayuda a mantener la
permeabilidad. No obstante, como no existe cartílago de sostén, los espasmos
musculares pueden obstruir las vías aéreas, como durante una crisis asmática,
situación que puede poner en riesgo la vida.
Durante el ejercicio, se incrementa la actividad de la división simpática del sistema
nervioso autónomo (SNA), y la médula suprarrenal libera las hormonas adrenalina y
noradrenalina; ambas acciones inducen la relajación del músculo liso de los
bronquiolos, lo que a su vez dilata las vías aéreas. Dado que el aire llega a los
alvéolos con mayor rapidez, la ventilación pulmonar mejora. La división parasimpática
del SNA y los mediadores de las reacciones alérgicas, como la histamina, producen el
efecto opuesto: contraen el músculo liso bronquiolar, con constricción subsiguiente de
los
bronquiolos distales.
- Pulmones
Los pulmones (de pulmón, liviano, porque flotan) son órganos pares, de forma cónica,
situados en la cavidad torácica, están separados entre sí por el corazón y otros
órganos del mediastino, estructura que divide la cavidad torácica en dos
compartimientos anatómicos distintos. Por esta razón, si un traumatismo provoca el
colapso de un pulmón, el otro puede permanecer expandido. Dos capas de serosa,
que constituyen la membrana pleural (pleura-, lado), encierran y protegen a cada
pulmón. La capa superficial, denominada pleura parietal, tapiza la pared de la cavidad
torácica; la capa profunda o pleura visceral reviste a los pulmones. Entre la pleura
visceral y la parietal hay un pequeño espacio, la cavidad pleural, que
contiene un escaso volumen de líquido lubricante secretado por las membranas. El
líquido pleural reduce el rozamiento entre las membranas y permite que se deslicen
con suavidad una contra la otra, durante la respiración. Este líquido también hace que
las dos pleuras se adhieran entre sí, de la misma manera en que lo haría una gota de
agua entre dos portaobjetos de vidrio, fenómeno llamado tensión superficial. Los
pulmones derecho e izquierdo están rodeados por cavidades pleurales separadas. La
inflamación de la membrana pleural (pleuritis) puede producir dolor en sus estadios
iniciales a causa del rozamiento entre las capas parietal y visceral de la pleura. Si la
inflamación persiste, el exceso de líquido se acumula en el espacio pleural y provoca
un derrame pleural a través del cual el bronquio, los vasos sanguíneos pulmonares,
los vasos linfáticos y los nervios entran y salen del órgano.
 EL APARATO RESPIRATORIO

Estas estructuras se mantienen unidas por medio de la pleura y el tejido conectivo y

constituyen la raíz del pulmón. En su cara medial o interna, el pulmón izquierdo
también presenta una concavidad, la incisura cardíaca, en la que se apoya el corazón.
Dado el espacio ocupado por el corazón, el pulmón izquierdo es un 10% más pequeño
que el derecho. A pesar de que el pulmón derecho es más grueso y ancho, también es
un poco más corto que el izquierdo porque el diafragma es más alto del lado derecho,
para dar espacio al hígado, que se encuentra por debajo.
Los pulmones llenan el tórax casi por completo. El vértice pulmonar excede la altura
del tercio medial de las clavículas y ésta es la única área donde se puede palpar. Las
caras anteriores, lateral y posterior de los pulmones se apoyan contra las costillas.
Sus bases se extienden desde el sexto cartílago costal por delante hasta la apófisis
espinosa de la décima vértebra torácica por detrás. La pleura se extiende cerca de 5
cm (2 pulgadas) por debajo de la base, desde el sexto cartílago costal en la cara
anterior hasta la duodécima costilla en la cara posterior. Por lo tanto, los pulmones no
ocupan por completo la cavidad pleural en esta zona. La evacuación del exceso de
líquido
en la cavidad pleural puede lograrse sin dañar el tejido pulmonar, mediante la
inserción de una aguja desde la cara anterior a través del séptimo espacio intercostal,
procedimiento denominado toracocentesis (-kentesis, punción). La aguja pasa por el
borde superior de la costilla inferior para evitar la lesión de los nervios intercostales y
los vasos sanguíneos. Debajo del séptimo espacio intercostal, se debe tener cuidado
de no atravesar el diafragma.
Lóbulos, fisuras y lobulillos Una o dos fisuras dividen cada pulmón en lóbulos.
 EL APARATO RESPIRATORIO
Ambos pulmones tienen una fisura oblicua, que se extiende en dirección
anteroinferior; el pulmón derecho también tiene una fisura horizontal. La fisura
oblicua del pulmón izquierdo separa el lóbulo superior del lóbulo inferior. En el
derecho, la parte superior de la fisura oblicua separa el lóbulo superior del inferior,
mientras que la parte inferior de la fisura oblicua separa el lóbulo inferior del lóbulo
medio, que está delimitado en la región superior por la fisura horizontal.
Cada lóbulo recibe su propio bronquio lobar (secundario). En consecuencia, el
bronquio principal derecho origina tres bronquios lobares llamados superior, medio e
inferior y el bronquio principal izquierdo da origen a los bronquios lobares superior e
inferior.
Dentro del pulmón, los bronquios lobares forman los bronquios segmentarios
(terciarios), que tienen un origen y una distribución constantes: hay 10 bronquios
segmentarios en cada pulmón. El segmento de tejido pulmonar que efectúa el
intercambio gaseoso gracias a los gases aportados por cada bronquio segmentario se
denomina segmento broncopulmonar. Las lesiones bronquiales y pulmonares (como
los tumores y los abscesos) que se localizan en un segmento broncopulmonar pueden
extirparse quirúrgicamente sin alterar demasiado el tejido pulmonar circundante.
Cada segmento broncopulmonar tiene numerosos compartimentos pequeños
(lobulillos) y cada uno de ellos está envuelto en tejido conectivo elástico y contiene
un vaso linfático, una arteriola, una vénula y una rama de un bronquiolo terminal
(Figura 23.10a). Los bronquiolos terminales se subdividen en ramas microscópicas
llamadas bronquiolos respiratorios y también originan alvéolos (que se describirán en
breve) que se evaginan de sus paredes.
Los alvéolos participan en el intercambio de gases, por lo que se considera que los
bronquiolos respiratorios comienzan la zona respiratoria. A medida que los alvéolos
penetran en mayor profundidad en los pulmones, el revestimiento epitelial cambia de
cúbico simple a pavimentoso simple. Los bronquiolos respiratorios se subdividen en
varios (2-11) conductos alveolares, compuestos por epitelio pavimentoso simple.
Desde la tráquea hasta los conductos alveolares hay alrededor de 25 ramificaciones;
la ramificación de la tráquea en los bronquios principales se llama ramificación de
primer orden, la de los bronquios principales en bronquios lobares se llama
ramificación de segundo orden y así sucesivamente hasta los conductos alveolares.
Alvéolos
Alrededor de los conductos alveolares hay numerosos alvéolos y sacos alveolares. Un
alvéolo es una evaginación con forma de divertículo revestida por epitelio
pavimentoso simple y sostenida por una membrana basal elástica delgada. Un saco
alveolar consiste en dos o más alvéolos que comparten la desembocadura.
Las paredes de los alvéolos tienen dos tipos de células epiteliales alveolares. Las m ás
numerosas son las células alveolares tipo I, células epiteliales pavimentosas simples
que forman un revestimiento casi continuo en la pared alveolar. Las células alveolares
tipo II, también llamadas células septales, son más escasas y se disponen entre las
células alveolares tipo I. Las delgadas células alveolares tipo I constituyen el sitio
principal de intercambio gaseoso. Las células alveolares tipo II, que son células
epiteliales redondeadas o cúbicas cuyas superficies libres contienen
microvellosidades, secretan líquido alveolar, que mantiene húmeda la superficie entre
las células y el aire. El líquido alveolar contiene surfactante, una mezcla compleja de
fosfolípidos y lipoproteínas que disminuye la tensión superficial del líquido alveolar, lo
 EL APARATO RESPIRATORIO
que a su vez reduce la tendencia de los alvéolos a colapsar y, de esta manera,
mantiene su permeabilidad (véase más adelante).
Los macrófagos alveolares (células del polvo) están asociados con la pared alveolar y
son fagocitos que eliminan las finas partículas de polvo y otros detritos de los
espacios alveolares. También se pueden identificar fibroblastos que producen fibras
elásticas y reticulares.
Debajo de la capa de células alveolares tipo I, hay una membrana basal elástica.
Sobre la superficie externa de los alvéolos, la arteriola y la vénula del lobulillo
constituyen una red de capilares sanguíneos (véase la Figura 23.10a) compuesta por
una sola capa de células endoteliales y una membrana basal. El intercambio de O2 y
CO2 entre los espacios aéreos en los pulmones y la sangre tiene lugar por difusión, a
través de las paredes alveolares y capilares, que juntas forman la membrana
respiratoria.
Desde el espacio aéreo alveolar hacia el plasma, la membrana respiratoria consta de
cuatro capas:
1. Una capa de células alveolares tipos I y II y macrófagos alveolares asociados, que
constituyen la pared alveolar.
2. La membrana basal epitelial por debajo de la pared alveolar.
3. Una membrana basal capilar que a menudo está fusionada con la membrana basal
epitelial.
4. El endotelio capilar.
A pesar de tener varias capas, la membrana respiratoria es muy delgada, ya que sólo
tiene 0,5 μm de espesor, alrededor de 1/16 del diámetro de un eritrocito, lo que
permite la rápida difusión de los gases.
Se estima que los pulmones contienen 300 millones de alvéolos, que proporcionan
una inmensa superficie de 70 m2 (750 pies2) –el tamaño aproximado de una cancha
de tenis– para el intercambio gaseoso.
Irrigación pulmonar
Los pulmones reciben sangre mediante dos grupos de arterias: las arterias
pulmonares y las arterias bronquiales. La sangre desoxigenada circula a través del
tronco pulmonar, que se divide en una arteria pulmonar izquierda para el pulmón
izquierdo y una arteria pulmonar derecha para el pulmón derecho. (Las pulmonares
son las únicas arterias del cuerpo que transportan sangre desoxigenada.) El regreso
de la sangre oxigenada al corazón se lleva a cabo a través de las cuatro venas
pulmonares, que desembocan en la aurícula izquierda. Una característica exclusiva de
los vasos pulmonares es
que se contraen en respuesta a la hipoxia (bajo nivel de O2) localizada. En todos los
demás tejidos del cuerpo, la hipoxia induce la dilatación de los vasos sanguíneos en
un intento de aumentar el flujo de sangre. En cambio, en los pulmones, la
vasoconstricción inducida por la hipoxia desvía la sangre pulmonar de las áreas mal
ventiladas a las regiones mejor ventiladas para lograr un intercambio de gases más
eficiente. Este fenómeno se denomina acoplamiento entre la ventilación y la perfusión
porque la perfusión (flujo sanguíneo) de cada área de los pulmones se modifica en
función del grado de ventilación (flujo de aire) de los alvéolos en esa zona.
Las arterias bronquiales, que son ramas de la aorta, transportan sangre oxigenada
hacia los pulmones. Esta sangre irriga las paredes de los bronquios y los bronquiolos.
Sin embargo, hay conexiones entre las ramas de las arterias bronquiales y las ramas
 EL APARATO RESPIRATORIO
de las arterias pulmonares, y la mayor parte de la sangre retorna al corazón por
medio de las venas pulmonares. Sin embargo, parte de la sangre drena en las venas
bronquiales, que son ramas del sistema ácigos, y vuelve al corazón a través de la
vena cava superior.
Permeabilidad de las vías respiratorias
En la descripción de los órganos respiratorios, se mencionaron varios ejemplos de
estructuras o secreciones que ayudan a mantener la permeabilidad del sistema para
que las vías aéreas permanezcan libres de obstrucciones. A modo de ejemplo, pueden
mencionarse el soporte óseo y cartilaginoso de la nariz, los músculos esqueléticos de
la faringe, los cartílagos de la laringe, los anillos en forma de C en la tráquea y los
bronquios, el músculo liso bronquiolar y el surfactante en los alvéolos.
Lamentablemente, existen factores que pueden comprometer la permeabilidad, como
las lesiones aplastantes de los cartílagos y los huesos, la desviación del tabique nasal,
los pólipos nasales, la inflamación de las mucosas, los espasmos del músculo liso y la
deficiencia de surfactante.
En el Cuadro 23.1 se presenta un resumen de los revestimientos epiteliales y las
características especiales de los órganos del aparato respiratorio.
 EL APARATO RESPIRATORIO

🫁 Ventilación Pulmonar
Tres etapas básicas de la respiración
1. Ventilación pulmonar
o Es el movimiento del aire entre la atmósfera y los alvéolos pulmonares.
o Involucra:
 Inspiración: aire entra a los pulmones.
 Espiración: aire sale de los pulmones.
2. Respiración externa (pulmonar)
o Intercambio de gases entre los alvéolos y los capilares pulmonares.
o La sangre capilar toma O₂ y libera CO₂.
3. Respiración interna (tisular)
o Intercambio de gases entre la sangre de los capilares sistémicos y las
células del cuerpo.
o La sangre libera O₂ a los tejidos y recoge CO₂.
o Dentro de las células, este O₂ se usa en la respiración celular para
generar ATP y liberar CO₂.
Factores que influyen en la ventilación pulmonar
 Diferencias de presión generadas por la contracción y relajación de los
músculos respiratorios.
 Velocidad del flujo de aire y esfuerzo de respiración dependen de:
o Tensión superficial alveolar
o Distensibilidad (flexibilidad) de los pulmones
o Resistencia en las vías aéreas
 EL APARATO RESPIRATORIO
Durante la ventilación pulmonar, el aire fluye entre la atmósfera y los alvéolos,
gracias a diferencias de presión alternantes creadas por la contracción y la relajación
de los músculos respiratorios. La velocidad de flujo aéreo y el esfuerzo necesario para
la ventilación también dependen de la tensión superficial alveolar, la distensibilidad
de los pulmones y la resistencia de las vías aéreas.
Cambios de presión durante la ventilación pulmonar
El aire ingresa en los pulmones cuando la presión del aire que se encuentra en su
interior es menor que la presión atmosférica. El aire sale de los pulmones cuando la
presión dentro de ellos es mayor que la presión atmosférica.
Inspiración
El ingreso del aire en los pulmones se llama inspiración (inhalación). Antes de cada
inspiración, la presión del aire dentro de los pulmones es igual a la presión
atmosférica, que en el nivel del mar es de alrededor de 760 milímetros de mercurio
(mm Hg) o 1 atmósfera (atm). Para que el aire ingrese en los pulmones, la presión
dentro de los alvéolos debe ser menor que la presión atmosférica. Esta condición se
logra a través del aumento del tamaño de los pulmones.
La presión de un gas en un compartimiento cerrado es inversamente proporcional al
volumen del recipiente que lo contiene, lo que significa que, si el tamaño de un
recipiente cerrado aumenta, la presión del gas en su interior disminuye, y que si el
tamaño del recipiente disminuye la presión en su interior aumenta. Esta relación
inversa entre el volumen y la presión, llamada ley de Boyle puede demostrarse de la
siguiente manera (Figura 23.12). Se coloca un gas en un cilindro que tiene un pistón
móvil y un manómetro; la presión inicial creada por las moléculas del gas que chocan
contra las paredes del recipiente es 1 atm. Si el pistón desciende, el gas se comprime
a un volumen menor, de manera que las moléculas de gas golpean contra una menor
superficie de la pared. El manómetro muestra que la presión se duplica cuando el gas
se comprime a la mitad de su volumen original. En otras palabras, el mismo número
de moléculas en la mitad del volumen provoca el doble de presión. De manera
inversa, si el pistón se eleva para incrementar el volumen, la presión disminuye. Por
consiguiente, la presión de un gas varía en forma inversamente proporcional al
volumen.
Las diferencias de presión provocadas por los cambios en el volumen de los pulmones
obligan al aire a entrar en ellos durante la inspiración y a salir durante la espiración.
Para poder inspirar, los pulmones deben expandirse, lo que aumenta su volumen y
disminuye su presión por debajo de la presión atmosférica. El primer paso para la
expansión de los pulmones durante la inspiración normal requiere la contracción de
los músculos inspiratorios principales, es decir, el diafragma y los intercostales
externos.
El músculo inspiratorio más importante es el diafragma, un músculo esquelético
cupuliforme que forma el piso de la cavidad torácica Está inervado por fibras de los
nervios frénicos, que se originan en la médula espinal, en los niveles cervicales 3, 4 y
5. La contracción del diafragma aplana y desciende su cúpula, lo que aumenta el
diámetro vertical de la cavidad torácica. Durante la inspiración normal, el diafragma
desciende alrededor de 1 cm (0,4 pulgadas), lo que genera una diferencia de presión
de entre 1 y 3 mm Hg y una inspiración de alrededor de 500 mL de aire. Durante la
ventilación forzada, el diafragma puede descender 10 cm (4 pulgadas), lo que
produce una diferencia de presión de 100 mm Hg y la inspiración de 2-3 litros de aire.
 EL APARATO RESPIRATORIO
La contracción del diafragma es responsable de alrededor del 75% del aire que
ingresa en los pulmones durante la respiración normal. El embarazo avanzado, la
obesidad mórbida o la ropa ceñida en la zona del abdomen pueden impedir el
descenso completo del diafragma.
Los músculos inspiratorios, segundos en orden de importancia, son los intercostales
externos. Cuando estos músculos se contraen, elevan las costillas. Como
consecuencia, aumentan los diámetros anteroposterior y lateral de la cavidad
torácica. La contracción de los intercostales externos es responsable de alrededor del
25% del aire que entra en los pulmones durante la ventilación normal.
Durante la inspiración normal, la presión entre las dos capas de la pleura, llamada
presión intrapleural (intratorácica), siempre es subatmosférica (más baja que la
presión atmosférica). Antes de la inspiración, esta presión es unos 4 mm Hg menor
que la presión atmosférica, es decir, cercana a 756 mm Hg, con una presión
atmosférica de 760 mm Hg. Cuando el diafragma y los músculos intercostales
externos se contraen y el tamaño total de la cavidad torácica aumenta, el volumen de
la cavidad pleural también se incrementa, lo que hace que descienda la presión
intrapleural hasta alrededor de 754 mm Hg. Durante la expansión del tórax, las capas
pleurales parietal y visceral suelen adherirse estrechamente por la presión
subatmosférica que existe entre ellas y por la tensión superficial generada debido al
contacto entre sus superficies húmedas. A medida que la cavidad
torácica se expande, la pleura parietal que tapiza la cavidad se desplaza hacia afuera
en todas las direcciones, y la pleura visceral y los pulmones se desplazan con ella.
Al aumentar el volumen de los pulmones de esta manera, la presión en su interior,
llamada presión alveolar (intrapulmonar), desciende desde 760 hasta 758 mm Hg. De
este modo se establece una diferencia de presión entre la atmósfera y los alvéolos.
Como el aire siempre fluye desde una región con mayor presión a otra con menor
presión, se produce la inspiración. El aire fluye hacia los pulmones siempre que exista
una diferencia de presión. Durante las inspiraciones vigorosas y profundas también
participan los músculos inspiratorios accesorios para aumentar el tamaño de la
cavidad torácica. Dichos músculos reciben este nombre porque su contribución es
escasa o nula durante la inspiración normal, pero durante el ejercicio o la ventilación
forzada pueden contraerse en forma vigorosa. Los músculos inspiratorios accesorios
son los esternocleidomastoideos, que elevan el esternón, los músculos escalenos, que
elevan las dos primeras costillas, y los pectorales menores, que ascienden de la
tercera a la quinta costilla. Puesto que tanto la inspiración normal como la inspiración
durante el ejercicio o la ventilación forzada involucran la contracción muscular, se
dice que el proceso de inspiración es activo.
Espiración
La expulsión del aire (espiración) también depende del gradiente de presión, pero en
este caso, en la dirección opuesta: la presión en los pulmones es mayor que la
presión atmosférica. A diferencia de la inspiración, la espiración normal es un proceso
pasivo porque no involucra contracciones musculares, sino que es el resultado del
retroceso elástico de la pared del tórax y los pulmones, que tienen una tendencia
natural a recuperar su forma original después de expandirse. Dos fuerzas dirigidas
hacia adentro contribuyen el retroceso elástico: 1) el retroceso de las fibras elásticas
estiradas durante la inspiración y 2) la tracción hacia adentro generada por la tensión
superficial, que es el resultado de la presencia de la capa de líquido alveolar.
 EL APARATO RESPIRATORIO
La espiración comienza cuando los músculos inspiratorios se relajan. Cuando el
diafragma se relaja, su cúpula asciende, a causa de su elasticidad. Cuando los
músculos intercostales externos se relajan, las costillas descienden. Estos
movimientos disminuyen los diámetros vertical, lateral y anteroposterior de la
cavidad torácica, lo que a su vez reduce el volumen pulmonar. Luego, la presión
alveolar aumenta hasta alrededor de 762 mm Hg. En ese momento, el aire fluye
desde el área con mayor presión, en los alvéolos, hasta el área con menor presión, en
la atmósfera.
La espiración sólo se vuelve activa durante la ventilación forzada, cuando se toca un
instrumento de viento o durante el ejercicio. En esta oportunidad, se contraen los
músculos espiratorios, esto es los abdominales y los intercostales internos, lo que
aumenta la presión en la región abdominal y el tórax. La contracción de los músculos
abdominales desciende las costillas inferiores y comprime las vísceras abdominales,
con el consiguiente ascenso del diafragma. La contracción de los músculos
intercostales internos, que se extienden en dirección posteinferior entre las costillas
adyacentes, desciende las costillas. Aunque la presión intrapleural siempre es menor
que la presión alveolar, puede exceder un poco la presión atmosférica durante la
espiración forzada, como durante la tos.

Otros factores que afectan la ventilación pulmonar

Como ya se analizó, las diferencias en la presión del aire promueven su movimiento
durante la inspiración y la espiración. No obstante, otros tres factores afectan la
velocidad de flujo de aire y la facilidad de la ventilación pulmonar: la tensión
superficial del líquido alveolar, la distensibilidad de los pulmones y la resistencia de
las vías aéreas.
Tensión superficial del líquido alveolar
Se explicó en una sección anterior que una fina capa de líquido alveolar cubre la
superficie luminal de los alvéolos y ejerce una fuerza denominada tensión superficial.
La tensión superficial surge en todas las interfases aire-agua porque las moléculas
polares del agua se atraen con mayor intensidad entre sí, que con las moléculas de
gas en el aire. Cuando un líquido rodea una esfera de aire, como en un alvéolo o una
 EL APARATO RESPIRATORIO
burbuja de jabón, la tensión superficial produce una fuerza dirigida hacia adentro. Las
burbujas de jabón “explotan” porque colapsan hacia adentro debido a la tensión
superficial. En los pulmones, la tensión superficial hace que los alvéolos adopten el
menor diámetro posible. Durante la respiración, se debe superar la tensión superficial
para expandir los pulmones durante cada inspiración. La tensión superficial también
es responsable de dos tercios de la retracción elástica del pulmón, que disminuye el
tamaño de los alvéolos durante la espiración.
El surfactante (agente tensioactivo) (una mezcla de fosfolípidos y lipoproteínas)
presente en el líquido alveolar reduce su tensión superficial por debajo de la tensión
superficial del agua pura. La deficiencia de surfactante en los recién nacidos
prematuros produce el síndrome de dificultad respiratoria, que se caracteriza por un
aumento significativo de la tensión superficial del líquido alveolar, responsable del
colapso de muchos alvéolos al final de cada espiración. Por lo tanto, se necesita un
gran esfuerzo en la siguiente inspiración para volver a abrir los alvéolos colapsados.
Distensibilidad pulmonar
La distensibilidad es el esfuerzo requerido para distender los pulmones y la pared del
tórax. Una distensibilidad elevada significa que los pulmones y la pared torácica se
expanden con facilidad, mientras que una distensibilidad baja significa que resisten la
expansión. Por analogía, un globo delgado que es fácil de insuflar tiene alta
distensibilidad, mientras que un globo rígido y pesado que requiere más esfuerzo
para insuflarlo tiene una distensibilidad baja. En los pulmones, la distensibilidad se
relaciona con dos factores principales: la elasticidad y la tensión superficial. En
condiciones normales, los pulmones tienen una distensibilidad elevada y se expanden
fácilmente porque las fibras elásticas del tejido pulmonar se estiran de manera
normal, y el surfactante del líquido alveolar reduce la tensión superficial. La
disminución de la distensibilidad es una característica compartida por varios
trastornos pulmonares que: 1) producen cicatrices en el tejido pulmonar (p. ej., la
tuberculosis), 2) hacen que el tejido pulmonar se llene de líquido (edema de pulmón),
3) producen una deficiencia de surfactante, o 4) impiden la expansión de los
pulmones de alguna manera (p. ej., parálisis de los músculos intercostales). La
reducción de la distensibilidad pulmonar se observa en el enfisema como
consecuencia de la destrucción de las fibras elásticas de las paredes alveolares.
Resistencia de las vías aéreas
Al igual que el flujo de la sangre a través de los vasos sanguíneos, la velocidad del
flujo a través de las vías aéreas depende tanto de la diferencia de presión como de la
resistencia. El flujo de aire es igual a la diferencia de presión entre los alvéolos y la
atmósfera, dividida por la resistencia. Las paredes de las vías aéreas, en especial los
bronquiolos, ofrecen cierta resistencia al flujo normal de aire hacia el interior y el
exterior de los pulmones. Cuando los pulmones se expanden durante la inspiración,
los bronquiolos se agrandan, ya que sus paredes son traccionadas hacia afuera en
todas direcciones. Las vías aéreas de mayor diámetro ejercen menos resistencia. La
resistencia de las vías aéreas aumenta durante la espiración, a medida que disminuye
el diámetro de los bronquiolos. El diámetro de las vías aéreas también depende del
grado de contracción o relajación del músculo liso de sus paredes. Las señales
procedentes de la división simpática del sistema nervioso autónomo provocan la
relajación de este músculo liso, lo que a su vez genera broncodilatación y disminuye
la resistencia. Cualquier estado que estreche u obstruya las vías aéreas aumenta la
 EL APARATO RESPIRATORIO
resistencia, de manera que se requiere más presión para mantener el mismo flujo
aéreo. La característica más importante del asma o de la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC, que incluye el enfisema y la bronquitis crónica) es el
aumento de la resistencia en la vía aérea, a causa de su obstrucción o colapso.
Patrones y movimientos respiratorios modificados
El patrón normal de respiración se denomina eupnea (de eu-, bueno, normal; y -pnoia,
respiración). La eupnea puede manifestarse como una respiración superficial,
profunda o combinada. Un patrón respiratorio superficial (torácico), llamado
respiración costal, es el movimiento del tórax hacia arriba y afuera, por la contracción
de los músculos intercostales externos. Un patrón de respiración profunda
(abdominal), llamado respiración diafragmática, se caracteriza por el movimiento del
abdomen hacia afuera, a causa de la contracción y el descenso del diafragma.
La respiración también permite expresar emociones, a través de la risa, el suspiro y el
sollozo. Asimismo, el aire se puede utilizar para expulsar materiales extraños de las
vías aéreas inferiores, mediante acciones como el estornudo y la tos. Los
movimientos respiratorios también se modifican y se controlan durante el habla y el
canto. En el Cuadro 23.2 se mencionan algunos de los movimientos respiratorios
modificados que expresan emoción o que sirven para limpiar las vías aéreas. Todos
estos movimientos son reflejos, pero algunos también pueden iniciarse en forma
voluntaria.
VOLÚMENES Y
CAPACIDADES PULMONARES
En reposo, un adulto sano efectúa en promedio 12 respiraciones
por minuto, y con cada inspiración y espiración moviliza alrededor de
500 mL de aire hacia el interior y el exterior de los pulmones. La cantidad de aire que
entra y sale en cada movimiento respiratorio se denomina volumen corriente (VC). La
ventilación minuto (VM), que es el volumen total de aire inspirado y espirado por
minuto, se calcula mediante la multiplicación de la frecuencia respiratoria por el
volumen corriente:
VM = 12 respiraciones/min × 500 mL/respiración = 6 litros/min
Una ventilación minuto más baja que lo normal suele indicar una disfunción pulmonar.
El aparato que suele usarse para medir el volumen de aire intercambiado durante la
respiración y la frecuencia respiratoria es el espirómetro (spirare-, respirar; y -metría,
medida) o respirómetro. El registro se llama espirograma. La inspiración se registra
como una deflexión positiva y la espiración, como una deflexión negativa.
El volumen corriente varía en gran medida de una persona a otra y en la misma
persona, en distintas oportunidades. En un adulto típico, alrededor del 70% del
volumen corriente (350 mL) alcanza en forma efectiva la zona respiratoria del aparato
respiratorio, es decir, los bronquiolos respiratorios, los conductos alveolares, los sacos
alveolares y los alvéolos, y participa en la respiración externa. El otro 30% (150 mL)
permanece en las vías aéreas de conducción de la nariz, la faringe, la laringe, la
tráquea, los bronquios, los bronquiolos y los bronquiolos terminales. En conjunto, las
vías aéreas de conducción con aire que no participa del intercambio respiratorio
constituyen el espacio muerto anatómico (respiratorio). (Una regla sencilla para
determinar el volumen del espacio muerto anatómico consiste en equipararlo en
mililitros al peso ideal en libras [kg × 2,2].) No toda la ventilación minuto puede
participar en el intercambio gaseoso porque una parte permanece en el espacio
 EL APARATO RESPIRATORIO
muerto anatómico. La frecuencia ventilatoria alveolar es el volumen de aire por
minuto que llega, en realidad, a la zona respiratoria. En el ejemplo mencionado, la
frecuencia ventilatoria alveolar sería de 350 mL/respiración × 12 respiraciones/min =
4 200 mL/min.
Otros volúmenes pulmonares se definen en relación con la ventilación forzada. En
general, estos volúmenes son mayores en los hombres, en los individuos más altos y
en los adultos jóvenes; y menores en las mujeres, en los individuos de baja estatura y
en las personas mayores. Hay algunos trastornos que pueden diagnosticarse
mediante la comparación entre los valores reales y los estimados para el sexo del
paciente, su altura y su edad. Los valores que se muestran representan el promedio
para los adultos jóvenes.
Luego de realizar una inspiración muy profunda, es posible inspirar mucho más que
500 mL. Este aire inspirado adicional, llamado volumen de reserva inspiratorio, es de
alrededor de 3100 mL en un hombre adulto promedio y de 1900 mL, en una mujer
adulta promedio. Puede inspirarse aún más aire, si antes de la inspiración se realiza
una espiración forzada. Si se inspira normalmente y luego se espira con la mayor
intensidad posible, se puede eliminar una cantidad mucho mayor de aire que los 500
mL del volumen corriente.
El volumen adicional de 1200 mL en los hombres y 700 mL en las mujeres se
denomina volumen de reserva espiratorio. El FEV1.0 es el volumen espiratorio forzado
en un segundo, es decir el volumen de aire que se puede espirar en 1 segundo con un
esfuerzo máximo, precedido de una inspiración máxima. La enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) disminuye en forma típica el FEV1.0 porque aumenta la
resistencia de la vía aérea.
Incluso después de la exhalación del volumen de reserva espiratorio, aún queda una
cantidad considerable de aire en los pulmones, ya que la presión intrapleural
subatmosférica mantiene los alvéolos algo insuflados, y una pequeña cantidad de aire
permanece en las vías aéreas no colapsables. Este volumen, que no se puede medir
con espirometría, es el volumen residual y se aproxima a 1 200 mL, en los hombres, y
a 1100 mL, en las mujeres.
Si se abre la cavidad torácica, la presión intrapleural asciende hasta igualar la presión
atmosférica y expulsa parte del volumen residual. El aire remanente se llama
volumen mínimo. El volumen mínimo aporta una herramienta médico-legal para
determinar si un niño nació muerto o murió después del nacimiento. La presencia del
volumen mínimo puede demostrarse mediante la colocación de un trozo de pulmón
en agua para observar si flota. Los pulmones fetales no contienen aire, por lo que el
pulmón de un niño que nació muerto no flotará en el agua.
Las capacidades pulmonares son combinaciones de volúmenes pulmonares
específicos (Figura 23.16). La capacidad inspiratoria es la sumatoria del volumen
corriente y el volumen de reserva inspiratorio (500 mL + 3100 mL = 3 600 mL, en los
hombres, y 500 mL + 1 900 mL = 2 400 mL, en las mujeres). La capacidad residual
funcional es la sumatoria del volumen residual y el volumen de reserva espiratorio (1
200 mL + 1 200 mL = 2 400 mL, en los hombres, y 1 100 Ml + 700 mL = 1800 mL, en
las mujeres). La capacidad vital es la sumatoria del volumen de reserva inspiratorio,
el volumen corriente y
el volumen de reserva espiratorio (4 800 mL, en los hombres, y 3 100 mL, en las
mujeres). Por último, la capacidad pulmonar total es la sumatoria de la capacidad
 EL APARATO RESPIRATORIO
vital y el volumen residual (4800 mL + 1 200 mL = 6 000 mL, en los hombres, y 3100
mL + 1100 mL = 4 200 mL, en las mujeres).
INTERCAMBIO DE OXÍGENO Y DIÓXIDO DE CARBONO OBJETIVOS
El intercambio de oxígeno y de dióxido de carbono entre el aire alveolar y la sangre
pulmonar se produce por difusión pasiva, que depende del comportamiento de los
gases, descrito en dos leyes: la ley de Dalton y la ley de Henry. La ley de Dalton es
importante para entender la forma en que los gases se mueven, según sus
diferencias de presión por difusión, y la ley de Henry ayuda a explicar la relación
entre la solubilidad de un gas y la difusión. Leyes de los gases: ley de Dalton y ley de
Henry De acuerdo con la ley de Dalton, cada gas en una mezcla de gases ejerce su
propia presión como si fuera el único. La presión de un gas específico en una mezcla
se denomina presión parcial (Px); el subíndice es la fórmula química del gas. La
presión total de la mezcla se calcula en forma simple sumando todas las presiones
parciales. El aire atmosférico es una mezcla de gases, nitrógeno (N2), oxígeno (O2),
argón (Ar), dióxido de carbono (CO2), cantidades variables de vapor de agua (H2O) y
otros gases presentes en pequeñas cantidades. La presión atmosférica es la suma de
las presiones de todos estos gases: Presión atmosférica (760 mm Hg) = PN2 + PO2 +
PH2O+ PAr + PCO2 + Potros gases La presión parcial ejercida por cada componente
de la mezcla puede determinarse a través de la multiplicación el porcentaje del gas
en la mezcla por la presión total. El aire atmosférico contiene 78,6% de nitrógeno,
20,9% de oxígeno, 0,93% de argón, 0,04% de dióxido de carbono y 0,06% de otros
gases. La cantidad de agua varía desde casi 0% en el desierto hasta 4% en el océano,
pero promedia 0,4% en un día fresco y seco. En consecuencia, las presiones parciales
de los gases en el aire inspirado son las siguientes: PN2 = 0,786 × 760 mm Hg =
597,4 mm Hg PO2 = 0,209 × 760 mm Hg = 158,8 mm Hg PAr = 0,0009 × 760 mm Hg
= 0,7 mm Hg PH2O = 0,003 × 760 mm Hg = 2,3 mm Hg PCO2 = 0,0004 × 760 mm
Hg = 0,3 mm Hg Potros gases = 0,0006 × 760 mm Hg = 0,5 mm Hg Total = 760 mm
Hg Estas presiones parciales determinan el desplazamiento del O2 y del CO2 entre la
atmósfera y los pulmones; entre los pulmones y la sangre; y entre la sangre y las
células corporales. Cada gas difunde a través de una membrana permeable, desde el
área con mayor presión parcial hacia el área con menor presión parcial. Cuanto
mayor es la diferencia en la presión parcial, más rápida es la difusión. En
comparación con el aire inspirado, el aire alveolar tiene menos O2 (13,6 versus
20,9%) y más CO2 (5,2 versus 0,04%) por dos razones. En primer lugar, el
intercambio gaseoso en los alvéolos aumenta el contenido de CO2 y disminuye el
contenido de O2 del aire alveolar. En segundo lugar, cuando el aire se inspira, se
humidifica al pasar por la cubierta mucosa húmeda. A medida que aumenta el
contenido de vapor de agua en el aire, el porcentaje relativo de O2 disminuye. En
cambio, el aire espirado contiene más O2 que el aire alveolar (16 versus 13,6%) y
menos CO2 (4,5 versus 5,2%) porque parte del aire espirado se encontraba en el
espacio muerto anatómico y no participó en el intercambio gaseoso. El aire espirado
es una mezcla de aire alveolar y aire inspirado que estaba en el espacio muerto
anatómico. La ley de Henry establece que la cantidad de gas que se va a disol ver en
un líquido es proporcional a la presión parcial del gas y a su solubilidad. En los
líquidos corporales, la capacidad de un gas de mantenerse en solución es mayor,
cuando su presión parcial es más alta y cuando tiene una solubilidad elevada en
agua. Cuanto mayor es la presión parcial de un gas sobre un líquido y cuanto mayor
 EL APARATO RESPIRATORIO
es su solubilidad, más porcentaje del gas permanece en solución. En comparación con
el oxígeno, una proporción mucho mayor del CO2 se disuelve en el plasma porque su
solubilidad es 24 veces mayor que la del O2. Aunque el aire ambiente contiene sobre
todo N2, este gas no ejerce un efecto conocido sobre las funciones del cuerpo y a la
presión existente sobre el nivel del mar se disuelve muy poco en el plasma
sanguíneo, dado que su solubilidad es muy baja. Una experiencia cotidiana permite
demostrar la ley de Henry. Es probable que el lector haya oído un silbido al destapar
un recipiente, tras lo cual las burbujas ascienden a la superficie durante cierto
tiempo. El gas disuelto en las bebidas gaseosas es CO2. Como las bebidas gaseosas
se embotellan o se enlatan y se tapan bajo presión, el CO2 permanece disuelto,
mientras el envase no se abra. Una vez que se quita la tapa, la presión disminuye y el
gas comienza a formar burbujas que salen de la solución. La ley de Henry explica dos
trastornos secundarios a los cambios en la solubilidad del nitrógeno, en los líquidos
corporales. Aunque el aire ambiente contiene alrededor de 79% de nitrógeno, este
gas no cumple funciones en el cuerpo y una proporción muy escasa se disuelve en el
plasma porque su solubilidad sobre el nivel del mar es baja. A medida que la presión
total del aire ambiente aumenta, las presiones parciales de todos los gases que lo
componen se incrementan. Cuando un buzo respira aire a alta presión, el nitrógeno
en la mezcla puede ejercer efectos negativos graves. Como la presión parcial de
nitrógeno en una mezcla de aire comprimido es más alta que en el aire a la presión
del nivel del mar, una cantidad considerable de nitrógeno se disuelve en el plasma y
en el líquido intersticial. Las cantidades excesivas de nitrógeno disuelto pueden
producir mareos y otros síntomas similares a los de la intoxicación alcohólica. Este
estado se denomina narcosis por nitrógeno o “éxtasis de las profundidades”. Si un
buzo vuelve a la superficie lentamente, el nitrógeno disuelto se puede eliminar a
través de la espiración. En cambio, si el ascenso es demasiado rápido y forma
burbujas de gas en los tejidos, puede producirse una enfermedad descompresiva,
cuyos efectos suelen ser el resultado de la formación de burbujas en el sistema
nervioso y pueden ser leves o graves, según el número de burbujas formadas. Los
síntomas son artralgias, especialmente en los brazos y las piernas, vértigo, disnea,
cansancio extremo, parálisis e inconsciencia.
Respiración externa e interna La respiración externa o intercambio pulmonar de
gases es la difusión de O2 desde el aire presente en los alvéolos pulmonares a la
sangre, en los capilares pulmonares, y la difusión del CO2 en la dirección opuesta
(Figura 23.17a). La respiración externa que se desarrolla en los pulmones convierte la
sangre desoxigenada (con bajo contenido de O2) proveniente del ventrículo derecho
en sangre oxigenada (saturada con O2), que vuelve a la aurícula izquierda (véase la
Figura 21.29). A medida que la sangre fluye a través de los capilares pulmonares,
capta O2 del aire alveolar y descarga CO2 en este mismo medio. Aunque este
proceso suele denominarse “intercambio” de gases, cargadas difunde
independientemente desde el área donde su presión parcial es mayor hacia el área
donde su presión parcial es menor. Como muestra la Figura 23.17a, en una persona
en reposo el O2 difunde desde el aire alveolar, donde su presión parcial es de 105
mm Hg, hacia la sangre en los capilares pulmonares, donde la PO2 es sólo de 40 mm
Hg. Cuando se hace ejercicio la PO2 del individuo es más baja porque las fibras
musculares que se contraen utilizan más O2. La difusión continúa hasta que la PO2 de
la sangre capilar pulmonar aumenta hasta alcanzar la PO2 del aire alveolar, o sea 105
 EL APARATO RESPIRATORIO
mm Hg. Como la sangre que sale de los capilares pulmonares cerca de los espacios
aéreos alveolares se mezcla con un pequeño volumen de sangre que atravesó los
conductos del aparato respiratorio, donde no se produce intercambio gaseoso, la PO2
de la sangre en las venas pulmonares es algo menor que la PO2 en los capilares
pulmonares, alrededor de 100 mm Hg. Mientras el O2 difunde desde el aire alveolar
hacia la sangre desoxigenada, el CO2 lo hace en la dirección opuesta. La PCO2 de la
sangre desoxigenada es de 45 mm Hg en una persona en reposo, mientras que la del
aire alveolar es de 40 mm Hg. A causa de esta diferencia en la PCO2 , el dióxido de
carbono difunde desde la sangre desoxigenada hacia los alvéolos hasta que la PCO2
de la sangre disminuye a 40 mm Hg. La espiración mantiene la PCO2 alveolar en 40
mm Hg. La sangre oxigenada que retorna a la aurícula izquierda a través de las venas
pulmonares tiene entonces una PCO2 de 40 mm Hg. El número de capilares cercanos
a los alvéolos pulmonares es muy grande, y la sangre fluye con la suficiente lentitud a
través de ellos como para captar una cantidad máxima de O2. Durante el ejercicio
intenso, cuando el gasto cardíaco se incrementa, la sangre fluye con mayor rapidez,
tanto a través de los capilares sistémicos como de los pulmonares, y el tiempo de
tránsito de la sangre en los capilares pulmonares se acorta. De todas formas, la PO2
de la sangre en las venas pulmonares alcanza, en condiciones normales, 100 mm Hg.
No obstante, en enfermedades que disminuyen la difusión gaseosa, la sangre puede
no alcanzar un equilibrio completo con el aire alveolar, sobre todo durante el ejercicio.
En ese caso, la PO2 disminuye y la PCO2 aumenta en la sangre arterial sistémica. El
ventrículo izquierdo bombea sangre oxigenada hacia la aorta y a través de las
arterias sistémicas en dirección a los capilares sistémicos. El intercambio de O2 y CO2
entre los capilares sistémicos y las células se llama respiración interna o intercambio
de gases sistémico (Figura 23.17b). A medida que el O2 abandona el torrente
sanguíneo, la sangre oxigenada se convierte en sangre desoxigenada. A diferencia de
la respiración externa, que sólo tiene lugar en los pulmones, la respiración interna se
produce en todos los tejidos del cuerpo. La PO2 de la sangre bombeada hacia los
capilares sistémicos es mayor (100 mm Hg) que la PO2 en las células (40 mm Hg en
reposo) porque las células utilizan constantemente O2 para producir ATP. Como
resultado de esta diferencia de presión, el oxígeno difunde desde los capilares hacia
las células y la PO2 de la sangre alcanza 40 mm Hg cuando la sangre abandona los
capilares sistémicos. Mientras el O2 difunde desde los capilares sistémicos hacia las
células de los tejidos, el CO2 se mueve en la dirección opuesta. Como las células
producen continuamente CO2, la PCO2 celular (45 mm Hg en reposo) es más alta que
la de la sangre capilar sistémica (40 mm Hg). Como resultado, el CO2 difunde desde
las células a través del líquido intersticial hacia los capilares sistémicos hasta que la
PCO2 en la sangre aumenta a 45 mm Hg. La sangre desoxigenada regresa al corazón
y es bombeada hacia los pulmones para reanudar otro ciclo de respiración externa.
En una persona en reposo, las células sólo necesitan en promedio un 25 % del O2
disponible en la sangre oxigenada; a pesar de su nombre, la sangre desoxigenada
retiene el 75% de su contenido de O2. Durante el ejercicio, difunde más O2 desde la
sangre hacia las células metabólicamente activas, como las fibras del músculo
esquelético en contracción. Las células activas utilizan más O2 para la producción de
ATP, lo que desciende el contenido de O2 en la sangre desoxigenada hasta menos de
75%. El índice de intercambio gaseoso pulmonar y sistémico depende de diversos
factores:
 EL APARATO RESPIRATORIO
• Diferencia de presión parcial de los gases. La PO2 alveolar debe ser mayor que la
PO2 sanguínea para que el oxígeno difunda desde el aire alveolar hacia la sangre. La
tasa de difusión es más rápida cuando la diferencia entre la PO2 en el aire alveolar y
la sangre que circula por el capilar pulmonar es mayor, y es más lenta cuando la
diferencia es más pequeña. Las diferencias en la PO2 y la PCO2 entre el aire alveolar
y la sangre pulmonar aumentan durante el ejercicio. Cuanto mayor es la diferencia en
las presiones parciales más se acelera la difusión de los gases. Las presiones
parciales de O2 y CO2 en el aire alveolar también dependen de la velocidad del flujo
aéreo que ingresa y sale de los pulmones. Ciertos fármacos (como la morfina)
reducen la velocidad de la ventilación y disminuyen de esta manera la cantidad de O2
y CO2 que puede intercambiarse entre el aire alveolar y la sangre. Al aumentar la
altitud, la presión atmosférica total disminuye y también la presión parcial de O2, de
159 mm Hg sobre el nivel del mar a 110 mm Hg a 3 048 metros (10 000 pies) y a 73
mm Hg a 6 100 m (20 000 pies) de altura. Aunque la concentración del O2 en el aire
inspirado sigue siendo 20,9%, la PO2 del aire inspirado disminuye con el aumento de
la altitud. La PO2 alveolar se reduce de la misma manera y el O2 difunde hacia la
sangre a menor velocidad. Los signos y los síntomas más frecuentes de la
enfermedad de la altura, como disnea, cefalea, cansancio, insomnio, náuseas y
vértigo, se deben al menor nivel de oxígeno en la sangre.
• Superficie disponible para el intercambio gaseoso. Como mencionamos en este
capítulo, la superficie de los alvéolos es muy grande (cerca de 70 m2 o 750 pies2 ).
Asimismo, muchos capilares rodean a cada alvéolo, de manera en todo momento que
900 mL de sangre estarían disponibles para participar en el intercambio gaseoso.
Cualquier trastorno pulmonar que disminuya la superficie funcional de las membranas
respiratorias reduce la velocidad de la respiración externa. Por ejemplo, en el
enfisema (véase Trastornos: desequilibrios homeostáticos, al final de este capítulo),
las paredes alveolares se desintegran, de manera que la superficie es menor que la
normal, y la velocidad del intercambio gaseoso pulmonar disminuye.
• Distancia de difusión. La membrana respiratoria es muy delgada, por lo que la
difusión se produce rápidamente. Asimismo, los capilares son tan estrechos que los
eritrocitos deben pasar por ellos en fila, lo que reduce la distancia de difusión entre el
espacio aéreo alveolar y la hemoglobina en el interior de los eritrocitos. La
acumulación de líquido intersticial entre los alvéolos, como ocurre en el edema
pulmonar (véase Trastornos: desequilibrios homeostáticos, al final de este capítulo),
disminuye la velocidad del intercambio gaseoso porque aumenta la distancia de
difusión.
• Peso molecular y solubilidad de los gases. Como el O2 tiene un peso molecular
menor que el CO2, es de esperar que difunda a través de la membrana respiratoria a
una velocidad 1,2 veces mayor. Sin embargo, la solubilidad del CO2 en las porciones
líquidas de la membrana respiratoria es aproximadamente 24 veces mayor que la del
O2. Si se tienen en cuenta estos dos factores, la difusión neta del CO2 hacia el
exterior es 20 veces más rápida que la difusión del O2 hacia el interior. En
consecuencia, cuando la difusión es más lenta que lo normal, como en el enfisema o
el edema pulmonar, suele faltar O2 (hipoxia) antes de que se produzca una retención
significativa de CO2 (hipercapnia) de la respiración externa. Por ejemplo, en el
enfisema (véase Trastornos: desequilibrios homeostáticos, al final de este capítulo),
 EL APARATO RESPIRATORIO
las paredes alveolares se desintegran, de manera que la superficie es menor que la
normal, y la velocidad del intercambio gaseoso pulmonar disminuye.
• Distancia de difusión. La membrana respiratoria es muy delgada, por lo que la
difusión se produce rápidamente. Asimismo, los capilares son tan estrechos que los
eritrocitos deben pasar por ellos en fila, lo que reduce la distancia de difusión entre el
espacio aéreo alveolar y la hemoglobina en el interior de los eritrocitos. La
acumulación de líquido intersticial entre los alvéolos, como ocurre en el edema
pulmonar (véase Trastornos: desequilibrios homeostáticos, al final de este capítulo),
disminuye la velocidad del intercambio gaseoso porque aumenta la distancia de
difusión.
• Peso molecular y solubilidad de los gases. Como el O2 tiene un peso molecular
menor que el CO2, es de esperar que difunda a través de la membrana respiratoria a
una velocidad 1,2 veces mayor. Sin embargo, la solubilidad del CO2 en las porciones
líquidas de la membrana respiratoria es aproximadamente 24 veces mayor que la del
O2. Si se tienen en cuenta estos dos factores, la difusión neta del CO2 hacia el
exterior es 20 veces más rápida que la difusión del O2 hacia el interior. En
consecuencia, cuando la difusión es más lenta que lo normal, como en el enfisema o
el edema pulmonar, suele faltar O2 (hipoxia) antes de que se produzca una retención
significativa de CO2 (hipercapnia).
 EL APARATO RESPIRATORIO

TRANSPORTE DE OXÍGENO Y DIÓXIDO DE CARBONO

Como ya se explicó, la sangre transporta gases entre los pulmones y los tejidos del
cuerpo. Cuando el O2 y el CO2 ingresan en la sangre, se producen ciertas reacciones
químicas que favorecen el transporte y el intercambio gaseoso. Transporte de
oxígeno El oxígeno no se disuelve fácilmente en el agua, de manera que sólo el 1,5%
del O2 inspirado se disuelve en el plasma, compuesto en su mayor parte por agua.
Cerca del 98,5% del O2 de la sangre está unido a la hemoglobina en los eritrocitos
(Figura 23-18). Cada 100 mL de sangre oxigenada contiene el equivalente a 20 mL de
O2 gaseoso. Con los porcentajes mencionados, la cantidad disuelta en el plasma es
de 0,3 mL y la cantidad unida a la hemoglobina es de 19,7 mL. La porción hemo de la
hemoglobina contiene 4 átomos de hierro, cada uno capaz de unirse a una molécula
de O2 (véase la Figura 19.4b, c). El oxígeno y la hemoglobina se unen en una
reacción fácilmente reversible para formar oxihemoglobina: Unión del O2 Hb + O2 34
Hb–—O2 Hemoglobina Oxígeno Disociación Oxihemoglobina reducida del O2
 EL APARATO RESPIRATORIO
(desoxihemoglobina) El 98,5% del O2 unido a la hemoglobina está atrapado dentro de
los eritrocitos, de modo que sólo el O2 disuelto (1,5%) puede difundir fuera de los
capilares y dentro de las células. En consecuencia, resulta importante comprender los
factores que promueven la unión y la disociación (separación) del O2 de la
hemoglobina. Relación entre la hemoglobina y la presión parcial de oxígeno El factor
más importante que determina la cantidad de O2 que se une a la hemoglobina es la
PO2 ; cuanto mayor es la PO2 , más oxígeno se combina con la Hb. Cuando la
hemoglobina reducida (Hb) se convierte por completo en oxihemoglobina (Hb-O2), se
dice que la hemoglobina está totalmente saturada, mientras que cuando la
hemoglobina está formada por una mezcla de Hb y Hb-O2, se dice que se encuentra
parcialmente saturada. El porcentaje de saturación de la hemoglobina expresa la
saturación promedio de la hemoglobina con oxígeno. Por ejemplo, si cada molécula
de hemoglobina se unió con dos molé- culas de O2, la hemoglobina está saturada en
un 50% porque cada molécula de Hb puede fijar un máximo de cuatro moléculas de
O2. La relación entre el porcentaje de saturación de la hemoglobina y la PO2 se
ilustra en la curva de disociación de la hemoglobina, en la Figura 23.19. Cabe señalar
que cuando la PO2 es alta, la hemoglobina se une con grandes cantidades de O2 y
está saturada casi en un 100%. Cuando la PO2 es baja, la hemoglobina sólo está
parcialmente saturada. En otras palabras, cuanto más alta es la PO2 , más O2 se une
a la hemoglobina, hasta que todas las moléculas disponibles de hemoglobina se
saturan. Por lo tanto, en los capilares pulmonares, donde la PO2 es alta, una gran
cantidad de moléculas de O2 se une a la hemoglobina. En los capilares de los tejidos,
donde la PO2 es menor, la hemoglobina no retiene tantas moléculas de O2 y el O2
disuelto pasa por difusión a las células de los tejidos (Figura 23.18b). Se debe tener
en cuenta que la hemoglobina aún está saturada con O2 en un 75% a una PO2 de 40
mm Hg, que es la PO2 promedio de las células de una persona en reposo. En este
concepto se basa la afirmación anterior de que sólo el 25% del O2 disponible se
desprende de la hemoglobina para que las células tisulares lo utilicen en condiciones
de reposo. Cuando la PO2 oscila entre 60 y 100 mm Hg, la hemoglobina está saturada
con O2 en un 90% o más (Figura 23.19). De esta manera, la sangre que transcurre
por los pulmones se carga casi completamente con O2 aun cuando la PO2 del aire
alveolar descienda hasta 60 mm Hg. La curva de Hb-PO2 explica por qué las personas
pueden funcionar adecuadamente a grandes altitudes o cuando padecen ciertas
enfermedades cardíacas o pulmonares, incluso aunque la PO2 se reduzca hasta 60
mm Hg. También cabe señalar que, en la curva, cuando la PO2 alcanza un valor
bastante menor que 40 mm Hg, la hemoglobina todavía está saturada con O2 en un
75%. Sin embargo, la saturación de la hemoglobina con O2 se reduce al 35% con PO2
de 20 mm Hg. Entre 40 y 20 mm Hg se liberan grandes cantidades de O2 de la
hemoglobina en respuesta a pequeños descensos de la PO2 . En los tejidos activos,
como los músculos en contracción, la PO2 puede caer por debajo de 40 mm Hg. Por lo
tanto, un gran porcentaje del O2 se libera de la hemoglobina y aporta más O2 a los
tejidos metabólicamente activo
Otros factores que afectan la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno
Aunque la PO2 es el factor más importante que determina el porcentaje de saturación
de la hemoglobina con O2, otros elementos influyen sobre la intensidad de la fijación
o la afinidad con que la hemoglobina se une al O2. En efecto, estos factores desvían
toda la curva hacia la izquierda (mayor afinidad) o hacia la derecha (menor afinidad).
 EL APARATO RESPIRATORIO
El cambio de afinidad de la hemoglobina por el O2 es otro ejemplo de la forma en que
los mecanismos homeostáticos ajustan las actividades corporales a las necesidades
celulares. Estos eventos tienen sentido si se tiene en cuenta que las células
metabólicamente activas necesitan O2 y producen ácidos, CO2 y calor como
desechos.

Los 4 factores siguientes afectan la afinidad de la hemoglobina por el O2:

1, Acidez (pH). A medida que aumenta la acidez (disminuye el pH), la afinidad de la
hemoglobina por el O2 se reduce y el O2 se disocia con mayor facilidad de la
hemoglobina (Figura 23.20a). En otras palabras, el aumento de la acidez favorece la
 EL APARATO RESPIRATORIO
disociación del oxígeno de la hemoglobina. Los ácidos principales producidos por los
tejidos metabólicamente activos son el ácido láctico y el ácido carbónico. Cuando el
pH disminuye, la curva de disociación de la oxihemoglobina se desplaza hacia la
derecha; a cualquier PO2, la Hb está menos saturada con O2, cambio conocido como
efecto Bohr, que actúa en ambos sentidos: un aumento de la concentración de H+ en
la sangre favorece la disociación del O2 de la hemoglobina y la unión del O2 con la
hemoglobina promueve la liberación del H+ de la hemoglobina. La explicación del
efecto Bohr es que la hemoglobina puede actuar como amortiguador (buffer) para los
iones de hidrógeno (H+), pero cuando los iones H+ se unen a los aminoácidos de la
hemoglobina, alteran levemente su estructura y disminuyen su capacidad de
transporte de oxígeno. Por lo tanto, la disminución del pH separa el O2 de la
hemoglobina y aumenta el O2 disponible para las células. En cambio, el aumento del
pH incrementa la afinidad de la hemoglobina por el O2, y la curva de disociación de la
hemoglobina se desplaza hacia la izquierda.
2, Presión parcial de dióxido de carbono. El CO2 también puede unirse con la
hemoglobina, y el efecto es similar al del H+ (desviación de la curva hacia la
derecha). A medida que la PCO2 se eleva, la hemoglobina libera O2 más fácilmente.
La PCO2 y el pH son factores relacionados porque el pH sanguíneo bajo (acidez)
aumenta la PCO2 . A medida que el CO2 ingresa en la sangre, un porcentaje elevado
se convierte temporalmente en ácido carbónico (H2CO3), a través de una reacción
catalizada por una enzima presente en los eritrocitos llamada anhidrasa carbónica
(AC):

El ácido carbónico formado en los eritrocitos se disocia en iones hidrógeno e iones

bicarbonato. A medida que la concentración de H+ aumenta, el pH disminuye. En
consecuencia, el aumento de la PCO2 produce un ambiente más ácido, lo que
contribuye a liberar O2 de la hemoglobina. Durante el ejercicio, el ácido láctico, que
es un subproducto del metabolismo anaeróbico dentro de los músculos, también
reduce el pH sanguíneo. El descenso de la PCO2 (con elevación asociada del pH)
desvía la curva de saturación de la hemoglobina hacia la izquierda.
3, Temperatura. Dentro de ciertos límites, a medida que la temperatura aumenta,
también se eleva la cantidad de O2 liberado por la hemoglobina (Figura 23.21). Uno
de los productos generados por el metabolismo celular es calor, que se libera durante
la contracción de las fibras musculares y tiende a aumentar la temperatura corporal.
Las células metabólicamente activas requieren más O2 y liberan mayor cantidad de
sustancias ácidas y de calor. Los ácidos y el calor promueven, a su vez, un aumento
de la liberación de O2 de la oxihemoglobina. La fiebre tiene un efecto similar. En
cambio, en presencia de hipotermia (descenso en la temperatura corporal), el
metabolismo celular disminuye, los requerimientos de O2 se reducen y una mayor
proporción del O2 permanece unida a la hemoglobina (desviación hacia la izquierda
de la curva de saturación de la hemoglobina).
4, BPG. Una sustancia que se encuentra en los eritrocitos, el 2,3 bifosfoglicerato
(BPG), que en el pasado se conocía como difosfoglicerato (DPG), disminuye la afinidad
de la hemoglobina por el O2 y, en consecuencia, ayuda a la liberación del O2 de la
 EL APARATO RESPIRATORIO
hemoglobina. El BPG se forma en los eritrocitos cuando degradan glucosa para
producir ATP a través de un proceso llamado glucólisis. Cuando el BPG se combina
con la hemoglobina mediante la unión a los grupos amino terminales de las dos
cadenas beta de la globina, la hemoglobina forma con el O2 uniones más débiles en
los sitios con grupos hemo. Cuanto mayor es el nivel de BPG, más O2 se desprende
de la hemoglobina. Ciertas hormonas, como la tiroxina, la hormona de crecimiento
humana, la adrenalina, la noradrenalina y la testosterona aumentan la formación de
BPG. El nivel de BPG también se eleva en las personas que viven en lugares de gran
altitud.
Afinidad de la hemoglobina fetal y adulta por el oxígeno
La hemoglobina fetal (HbF) se diferencia de la hemoglobina adulta (HbA) en su
estructura y en su afinidad por el O2. La HbF tiene una afinidad elevada por el O2
porque se une al BPG con menor fuerza. Por lo tanto, cuando la PO2 es baja, la HbF
puede transportar hasta un 30% más de O2 que la HbA materna (Figura 23.22).
Cuando la sangre materna ingresa en la placenta, el O2 se transfiere fácilmente a la
sangre fetal. Esto es muy importante porque la saturación de O2 en la sangre
materna que circula por la placenta es bastante baja y el feto podría sufrir hipoxia si
no fuera por la mayor afinidad de la hemoglobina fetal por el O2.
Transporte del dióxido de carbono En condiciones normales, en reposo, 100 mL de
sangre desoxigenada contienen el equivalente a 53 mL de CO2 gaseoso, que se
transporta en la sangre en 3 formas principales (véase la Figura 23.18): 1. CO2
disuelto. El porcentaje más pequeño (alrededor del 7%) está disuelto en el plasma. Al
llegar a los pulmones, difunde hacia el aire alveolar y se elimina. 2. Compuestos
carbamínicos. Un porcentaje algo mayor, cerca del 23%, se combina con los grupos
amino de los aminoácidos y las proteínas de la sangre para formar compuestos
carbamínicos. Dado que la proteína más abundante en la sangre es la hemoglobina
(dentro de los eritrocitos), la mayor parte del CO2 transportado de esta manera se
encuentra unido a la hemoglobina. Los principales sitios de unión al CO2 son los
aminoácidos terminales en las 2 cadenas alfa y las 2 cadenas beta de la globina. La
hemoglobina unida al CO2 se denomina carbaminohemoglobina (Hb- CO2).
La formación de carbaminohemoglobina depende mucho de la PCO2 . Por ejemplo, en
los capilares tisulares, la PCO2 es relativamente alta, lo que promueve la formación
de carbaminohemoglobina. En cambio, en los capilares pulmonares, la PCO2 es
relativamente baja y el CO2 se separa con rapidez de la globina y entra en los
alvéolos por difusión. 3. Iones bicarbonato. El mayor porcentaje de CO2 (alrededor del
70%) se transporta en el plasma como iones bicarbonato (HCO3 – ). Cuando el CO2
difunde hacia los capilares sistémicos e ingresa en los eritrocitos, reacciona con el
agua en presencia de la enzima anhidrasa carbónica (AC) para formar ácido
carbónico, que se disocia en H+ y HCO3 –.
De este modo, a medida que la sangre absorbe CO2, se acumula HCO3 – dentro de
los eritrocitos. Parte del HCO3 – sale hacia el plasma, a favor de su gradiente de
concentración, y se intercambia por iones cloruro (Cl– ) que se desplazan desde
plasma hacia los eritrocitos. Este intercambio de iones negativos, que mantiene el
equilibrio eléctrico entre el plasma y el citosol del eritrocito, se denomina desviación
de cloruro (Figura 23.23b). El efecto neto de estas reacciones es la eliminación del
CO2 de las células y su transporte en el plasma como HCO3 – . A medida que la
sangre atraviesa los capilares pulmonares, todas estas reacciones se producen a la
 EL APARATO RESPIRATORIO
inversa, y se desprende CO2. La cantidad de CO2 que puede transportar la sangre
depende del porcentaje de saturación de la hemoglobina con oxígeno. Cuanto menor
es la cantidad de oxihemoglobina (Hb-O2), mayor es la capacidad sanguínea de
transporte de CO2, relación conocida como efecto Haldane. Dos características de la
desoxihemoglobina dan lugar al efecto Haldane: 1) la desoxihemoglobina se une con
más CO2 y, de esta manera, transporta más CO2 que la Hb-O2 y 2) la
desoxihemoglobina también amortigua más H+ que la Hb-O2, lo que permite eliminar
H+ de una solución, y favorece la conversión de CO2 en HCO3 – , mediante la
reacción catalizada por la anhidrasa carbónica. Resumen del intercambio gaseoso y el
transporte de los gases en los pulmones y los tejidos La sangre desoxigenada que
regresa a los capilares pulmonares (Figura 23.23a) contiene CO2 disuelto en el
plasma, CO2 combinado con globina en forma de carbaminohemoglobina (Hb-CO2) y
CO2 incorporado al HCO3 – dentro de los eritrocitos. Los eritrocitos también
incorporan H+ que, en parte, se unen a la hemoglobina y son amortiguados por ella
(Hb-H). Cuando la sangre atraviesa los capilares pulmonares, las moléculas de CO2
disueltas en el plasma y el CO2 disociado de la globina de la hemoglobina difunden
hacia el aire alveolar y son espirados. En forma simultánea, el O2 inspirado difunde
desde el aire alveolar hacia los eritrocitos y se une con la hemoglobina para formar
oxihemoglobina (Hb-O2). El dióxido de carbono también se libera del HCO3 – cuando
el H+ se combina con el HCO3 – , dentro de los eritrocitos. El H2CO3 formado
mediante esta reacción se divide a su vez en CO2, que se espira, y H2O. A medida
que disminuye la concentración de HCO3 – dentro de los eritrocitos, en los capilares
pulmonares, este ion difunde hacia su interior desde el plasma intercambiado por
Cl– . En resumen, la sangre oxigenada que abandona los pulmones tiene mayor
contenido de O2 y menor de CO2 y H2O. En los capilares sistémicos, las reacciones
químicas se invierten a medida que las células consumen O2 y producen CO2.
🧪 Resumen de las Reacciones Químicas del Intercambio Gaseoso

🫁 En los pulmones – Respiración externa

- Ocurre en los capilares pulmonares.
- La sangre libera CO₂ y capta O₂
Reacciones:
1. Hb–CO₂ → Hb + CO₂
El CO₂ se separa de la hemoglobina y se difunde hacia el alvéolo.
2. Hb–H + O₂ → Hb–O₂ + H⁺
La oxihemoglobina se forma y libera H⁺.
3. HCO₃⁻ (del plasma) + H⁺ → H₂CO₃ → CO₂ + H₂O
El HCO₃⁻ entra al eritrocito, se une al H⁺ y forma ácido carbónico.
Luego se descompone en CO₂, que se espira, y agua.
4. Cl⁻ sale del eritrocito (desviación de cloruro inversa)
Por cada HCO₃⁻ que entra, un Cl⁻ sale para mantener el equilibrio iónico.
🧬 En los tejidos – Respiración interna
o Ocurre en los capilares sistémicos
o La sangre libera O₂ y capta CO₂

Reacciones:
 EL APARATO RESPIRATORIO
1. CO₂ (de las células) → entra al eritrocito
2. CO₂ + Hb → Hb–CO₂ (carbaminohemoglobina)
Parte del CO₂ se une a la hemoglobina.
3. Hb–O₂ + H⁺ → Hb–H + O₂
La presencia de H⁺ (producto del metabolismo celular y del CO₂) favorece la
liberación de O₂ de la hemoglobina.
Esto es el efecto Bohr.
4. CO₂ + H₂O → H₂CO₃ → H⁺ + HCO₃⁻
Otra parte del CO₂ se convierte en bicarbonato, liberando H⁺.
5. HCO₃⁻ sale al plasma, Cl⁻ entra (desviación de cloruro)
Por cada HCO₃⁻ que sale, un Cl⁻ entra al eritrocito.

🧠 Claves fisiológicas
 Desviación de cloruro: mantiene el equilibrio eléctrico durante el transporte de
bicarbonato.
 Efecto Bohr: ↑ H⁺ → ↓ afinidad de Hb por O₂ → facilita liberación de oxígeno.
 Oxihemoglobina (Hb–O₂): forma en los pulmones.
 Carbaminohemoglobina (Hb–CO₂): forma en los tejidos.
 Anhidrasa carbónica: enzima clave en la formación de ácido carbónico.
CONTROL DE LA RESPIRACIÓN
Las células corporales en reposo consumen alrededor de 200 mL de O2 por minuto.
Sin embargo, durante el ejercicio extremo, el consumo de O2 aumenta entre 15 y 20
veces en los adultos sanos normales y hasta 30 veces en deportistas de alto
rendimiento sometidos a entrenamiento de fuerza. Diversos mecanismos ayudan a
que el esfuerzo respiratorio cubra las demandas metabólicas.
Centro respiratorio
El tamaño del tórax se modifica por la acción de los músculos respiratorios, que se
contraen como resultado de impulsos nerviosos transmitidos hacia ellos desde
centros encefálicos y se relajan en la ausencia de impulsos. Estos impulsos nerviosos
se originan en grupos de neuronas, localizadas en ambos lados del bulbo raquídeo y
la protuberancia del tronco encefálico. Estos conglomerados de neuronas distribuidos
en estas 2 estructuras, que en conjunto reciben el nombre de centro respiratorio,
pueden dividirse en 3 áreas, según sus funciones: 1) área del ritmo bulbar; 2) área
neumotáxica pontina y 3) área apnéustica, también en la protuberancia.
Área del ritmo bulbar
La función del área del ritmo bulbar es controlar el ritmo básico de la respiración. Hay
áreas inspiratorias y espiratorias dentro de esta región. En la Figura 23-26 se
muestran las relaciones entre las áreas inspiratoria y espiratoria durante la
respiración normal y la respiración forzada.
Durante la respiración normal, la inspiración dura alrededor de 2 segundos y la
espiración alrededor de 3 segundos. Los impulsos nerviosos que se generan en el
área inspiratoria establecen el ritmo básico de la respiración. Mientras que el área
inspiratoria permanece activa, genera impulsos nerviosos durante alrededor de 2
segundos. Los impulsos se propagan hacia los músculos intercostales externos por los
nervios intercostales y al diafragma por los nervios frénicos. Cuando los impulsos
nerviosos llegan al diafragma y a los músculos intercostales externos, éstos se
 EL APARATO RESPIRATORIO
contraen y se produce la inspiración. Incluso aunque se seccionen o se bloqueen
todas las
conexiones nerviosas aferentes que llegan al área inspiratoria, sus neuronas siguen
descargando impulsos en forma rítmica e inducen la inspiración. Al cabo de 2
segundos, el área inspiratoria se inactiva y cesan los impulsos nerviosos. Sin impulsos
aferentes, el diafragma y los músculos intercostales externos se relajan durante
alrededor de 3 segundos, lo que permite la retracción elástica pasiva de los pulmones
y la pared torácica. Luego, el ciclo se repite. Las neuronas del área espiratoria se
mantienen inactivas durante la respiración normal. Sin embargo, en la respiración
forzada, los impulsos nerviosos del área inspiratoria activan el área espiratoria, cuyos
impulsos promueven la contracción de los músculos intercostales internos y los
abdominales, lo que a su vez disminuye el tamaño de la cavidad torácica y produce la
espiración forzada.
Área neumotáxica
Aunque el área del ritmo en el bulbo raquídeo controla el ritmo básico de la
respiración, otros sitios en el tronco encefálico ayudan a coordinar la transición entre
la inspiración y la espiración. Uno de ellos lo constituyen el área neumotáxica
(pneûma-, aire o respiración; y -tag, orden) en la parte superior de la protuberancia,
encargada del transmitir impulsos inhibidores al área inspiratoria, que ayudan a
desactivarla antes de que los pulmones se insuflen en forma excesiva. En otras
palabras, los impulsos acortan la duración de la inspiración. Mientras el área
neumotáxica permanece más activa, la frecuencia respiratoria es mayor.
Área apnéustica
Otra zona del tronco encefálico que coordina la transición entre la inspiración y la
espiración es el área apnéustica en la parte inferior de la protuberancia. Esta área
envía impulsos estimuladores al área inspiratoria, que la activan y prolongan la
inspiración. El resultado es una inspiración larga y profunda. Cuando el área
neumotáxica está activa, contrarresta las señales del área apnéustica.
Regulación del centro respiratorio
El ritmo básico de la respiración, establecido y coordinado por el área inspiratoria,
puede modificarse en respuesta a estímulos de otras regiones encefálicas, receptores
en el sistema nervioso periférico y otros factores.
Influencias corticales sobre la respiración Como la corteza cerebral tiene conexiones
con el centro respiratorio, es posible alterar voluntariamente el patrón respiratorio.
Incluso es posible no respirar durante un período breve. El control voluntario es
protector porque permite evitar que el agua o los gases irritantes ingresen en los
pulmones. No obstante, la capacidad de contener la respiración está limitada por la
acumulación de CO2 y H+ en el cuerpo. Cuando las concentraciones de CO2 y H+
alcanzan un cierto nivel,
el área inspiratoria recibe estímulos intensos, que transcurren a lo
largo de los nervios frénicos e intercostales hasta los músculos inspiratorios, que son
obligados a reiniciar la respiración, independientemente del deseo consciente del
individuo. Los niños pequeños no pueden morir conteniendo voluntariamente la
respiración, aunque lo intenten. Si se contiene la respiración lo suficiente como para
provocar un desmayo, la respiración se reanuda cuando se pierde la conciencia. Los
impulsos nerviosos provenientes del hipotálamo y el sistema límbico también
 EL APARATO RESPIRATORIO
estimulan el centro respiratorio y permiten que los estímulos emocionales alteren la
respiración, como en la risa o el llanto.
Regulación de la respiración por medio de quimiorreceptores
Ciertos estímulos químicos modulan la rapidez y la profundidad de la respiración. El
aparato respiratorio mantiene niveles adecuados de CO2 y O2 y es muy sensible a los
cambios de los niveles de estos gases en los líquidos corporales. En el Capítulo 21 se
describieron los quimiorreceptores, que son neuronas sensitivas capaces de
responder a responden a cambios en la concentración de H+ , en la PCO2 o en
ambos, en el líquido cefalorraquídeo. Los quimiorreceptores periféricos están
localizados en los cuerpos aórticos, que son agregados de quimiorreceptores situados
en la pared del arco aórtico, y en los cuerpos carotídeos, que son nódulos ovalados en
la pared de las arterias carótidas comunes izquierda y derecha, donde se dividen en
las arterias carótidas interna y externa. (Los quimiorreceptores de los cuerpos
aórticos se localizan cerca de los barorreceptores aórticos, y los cuerpos carotídeos se
encuentran cerca de los barorreceptores del seno carotídeo. En el Capítulo 17 se
analizó que los barorreceptores son receptores sensitivos que controlan la tensión
arterial.) Estos quimiorreceptores forman parte del sistema nervioso periférico y son
sensibles a los cambios de la PO2 , el pH y la PCO2 de la sangre. Los axones de las
neuronas sensitivas de los cuerpos aórticos forman parte de los nervios vagos (X), y
los de los cuerpos carotídeos integran los nervios glosofaríngeos (IX) derecho e
izquierdo. En el Capítulo 17 vimos que los receptores olfatorios del sentido del olfato y
las células receptoras del gusto también son quimiorreceptores, y ambos responden a
estímulos externos. Como el CO2 es liposoluble, difunde fácilmente en las células
donde, en presencia de anhidrasa carbónica, se combina con agua (H2O) para formar
ácido carbónico (H2CO3). El ácido carbónico se desdobla rápidamente en H+ y HCO3
– . En consecuencia, un aumento en la concentración sanguínea de CO2 incrementa la
concentración intracelular de H+ , y una disminución en la concentración de CO2
desciende la concentración de H+ . En condiciones normales, la PCO2 de la sangre
arterial es de 40 mm Hg. Incluso aunque se produzca un pequeño aumento de la
PCO2 , situación llamada hipercapnia, los quimiorreceptores centrales reciben un
estímulo y responden con mayor intensidad al mayor nivel de H+ resultante. Los
quimiorreceptores periféricos también responden ante el aumento de la PCO2 y de la
concentración de H+ . Dichos quimiorreceptores, además, responden a la deficiencia
de O2, no así los quimiorreceptores centrales. Cuando la PO2 en la sangre arterial
desciende por debajo del nivel normal de 100 mm Hg, pero aún es superior a 50 mm
Hg, se estimulan los quimiorreceptores periféricos. Una deficiencia pronunciada de O2
deprime la actividad de los quimiorreceptores centrales y el área inspiratoria que, en
esa situación, no responden bien a los estímulos aferentes y envían menos impulsos a
los músculos responsables de la inspiración. Cuando la frecuencia respiratoria
disminuye o cesa la respiración, la PO2 se reduce cada vez más y se establece un
ciclo de retroalimentación positiva con un resultado que puede ser fatal. Los
quimiorreceptores participan de un sistema de retroalimentación negativa que regula
los niveles de CO2, O2 y H+ en la sangre. Como resultado del aumento de la PCO2 ,
la reducción del pH (aumento de la concentración de H+ ) o de la PO2 , los impulsos
provenientes de los quimiorreceptores centrales y periféricos activan con intensidad
el área inspiratoria, y la frecuencia y la profundidad de la respiración aumentan. La
respiración rápida y profunda (hiperventilación) permite inspirar más O2 y espirar
 EL APARATO RESPIRATORIO
más CO2 hasta que la PCO2 y la concentración de H+ desciendan hasta sus valores
normales. Si la PCO2 arterial es menor de 40 mm Hg, trastorno llamado hipocapnia,
los quimiorreceptores centrales o periféricos no reciben estímulos, y el área
inspiratoria no recibe impulsos estimuladores. Como consecuencia, el área establece
su propio ritmo moderado hasta que se acumula CO2 y la PCO2 asciende hasta 40
mm Hg. El centro inspiratorio recibe un estímulo más intenso cuando la PCO2 se
eleva por encima del valor normal que cuando disminuye por debajo del valor normal.
En consecuencia, las personas que hiperventilan voluntariamente y provocan una
hipocapnia pueden mantener la respiración durante un período muy largo. En el
pasado se alentaba a los nadadores a hiperventilar justo antes de la apnea en una
competencia competir. Sin embargo, esta práctica es riesgosa porque el nivel de O2
puede descender hasta valores peligrosos y provocar un desmayo antes de que la
PCO2 ascienda lo suficiente para estimular la inspiración. Si un individuo se desmaya
en la tierra puede sufrir golpes y hematomas, pero si se desmaya en el agua puede
ahogarse.
Estimulación de la respiración por propioceptores
Apenas se inicia una actividad física, la frecuencia y la profundidad respiratorias
aumentan, aún antes de que se produzcan cambios en la PO2, la PCO2 o la
concentración de H+. El principal estímulo para estos cambios rápidos en el esfuerzo
respiratorio es el estímulo aferente de los propioceptores, que controlan los
movimientos de las articulaciones y los músculos. Los impulsos nerviosos de los
propioceptores estimulan el área inspiratoria del bulbo raquídeo. En forma
simultánea, las ramas colaterales de los axones de las neuronas motoras superiores
que se originan en la corteza motora primaria (giro precentral) también envían
estímulos excitadores hacia el área inspiratoria.
El reflejo de insuflación
Al igual que en los vasos sanguíneos, en las paredes de los bronquios y los
bronquiolos hay receptores sensibles al estiramiento llamados barorreceptores o
receptores de estiramiento. Cuando estos receptores se estiran durante la
hiperinsuflación de los pulmones, impulsos nerviosos se transmiten a lo largo de los
nervios vagos (X) hacia las áreas inspiratoria y apnéustica. En respuesta, el área
inspiratoria se inhibe directamente, mientras que el área apnéustica se inhibe por la
activación del área inspiratoria. Como resultado, comienza la espiración. Cuando el
aire sale de los pulmones durante la espiración, los pulmones se desinflan, su
volumen disminuye y los receptores de estiramiento dejan de recibir estímulos. En
ese momento, las áreas inspiratoria y apnéustica no están sujetas a estímulos, y se
inicia una nueva inspiración. Este reflejo, llamado reflejo de insuflación (de Hering-
Breuer), es un mecanismo de protección para impedir la insuflación excesiva de los
pulmones, más que un componente clave de la regulación normal de la respiración.
Otras influencias sobre la respiración.
Otros factores que contribuyen a la regulación de la respiración son los siguientes:
• Estimulación del sistema límbico. La anticipación de la actividad o la ansiedad
emocional puede estimular el sistema límbico, que luego envía estímulos excitadores
hacia el área inspiratoria, que aumentan la frecuencia y la profundidad respiratorias.
• Temperatura. El aumento en la temperatura corporal, como en la fiebre o el
ejercicio muscular vigoroso, eleva la frecuencia respiratoria. El descenso de la
temperatura corporal disminuye la frecuencia respiratoria. Un estímulo frío repentino
 EL APARATO RESPIRATORIO
(como una zambullida en agua fría) produce apnea temporaria (a-, sin; y -pnoia,
respirar), es decir, el cese de la respiración.
• Dolor. Un dolor intenso y súbito ocasiona apnea breve, pero un dolor somático
prolongado aumenta la frecuencia respiratoria. El dolor visceral puede disminuir la
frecuencia respiratoria.
• Dilatación del músculo del esfínter anal. Esta acción aumenta la frecuencia
respiratoria y a veces se utiliza para estimular la respiración en el recién nacido o en
una persona que dejó de respirar.
• Irritación de las vías aéreas. La irritación física o química de la faringe o la laringe
ocasiona el cese inmediato de la respiración seguido de tos o estornudo.
• Tensión arterial. Los barorreceptores carotídeos y aórticos que detectan cambios en
la tensión arterial ejercen un pequeño efecto sobre la respiración. El ascenso
repentino en la tensión arterial disminuye la frecuencia respiratoria, y una caída en la
tensión arterial aumenta la frecuencia respiratoria.
EL EJERCICIO Y EL APARATO RESPIRATORIO
El aparato respiratorio y el aparato cardiovascular modifican sus respuestas en
función de la intensidad y la duración del ejercicio. Los efectos del ejercicio sobre el
corazón se analizaron en el Capítulo 20.
Esta sección se centrará en la influencia del ejercicio sobre el aparato respiratorio.
Cabe recordar que el corazón bombea la misma cantidad de sangre hacia los
pulmones que al resto del cuerpo. De este modo, cuando el
gasto cardíaco aumenta, el flujo sanguíneo hacia los pulmones, denominado perfusión
pulmonar, también aumenta. Asimismo, la capacidad de difusión del O2, que mide la
velocidad de difusión del O2 que difunde desde el aire alveolar hacia la sangre, puede
aumentar 3 veces durante el ejercicio máximo, dado que un mayor número de
capilares pulmonares recibe una perfusión máxima. Como consecuencia, aumenta la
superficie disponible para la difusión del O2 hacia los capilares sanguíneos
pulmonares.
Cuando los músculos se contraen durante el ejercicio, consumen grandes cantidades
de O2 y generan un gran volumen de CO2. Durante el ejercicio intenso, tanto el
consumo de O2 como la ventilación pulmonar aumentan en forma significativa. Al
comienzo del ejercicio, se produce un aumento súbito de la ventilación pulmonar
seguido por una elevación más gradual. Durante el ejercicio moderado, este aumento
se debe más al incremento de la profundidad de la ventilación que al de la frecuencia
respiratoria. Cuando el ejercicio es más intenso, la frecuencia respiratoria también se
eleva.
El aumento brusco de la ventilación al comienzo del ejercicio depende de cambios
neurales, que envían impulsos estimuladores al área inspiratoria del bulbo raquídeo.
Esos cambios consisten en:
1) anticipación de la actividad, que estimula el sistema límbico,
2) impulsos sensitivos de los propioceptores en los músculos, los tendones y las
articulaciones, y 3) impulsos motores desde la corteza motora primaria (giro
precentral). El aumento más gradual de la ventilación durante el ejercicio moderado
se debe a cambios químicos y físicos en la circulación sanguínea, como por ejemplo:
1) disminución leve de la PO2 por aumento del consumo de O2,
2) ligero incremento de la PCO2 debido a la mayor producción de CO2 por la
contracción de las fibras musculares, y
 EL APARATO RESPIRATORIO
3) aumento de la temperatura, por la mayor liberación de calor que se produce a
medida que se utiliza más O2.
Durante el ejercicio intenso, el HCO3 – amortigua los H+ liberados por el ácido láctico
en una reacción que produce CO2, con elevación adicional de la PCO2 .
Al final de una sesión de ejercicio se produce un descenso súbito de la ventilación
pulmonar, seguido por un descenso más gradual hasta el nivel de reposo. La
reducción inicial es, sobre todo, secundaria a cambios en factores neurales cuando el
movimiento cesa o disminuye; la fase más gradual refleja la recuperación más lenta
de los niveles químicos sanguíneos y la temperatura en el estado de reposo.
_*Alrededor de las 4 semanas de gestación, el aparato respiratorio comienza como
una evaginación del intestino anterior (precursor de algunos de los órganos
digestivos), delante de la faringe. Esta evaginación se denomina divertículo
respiratorio o esbozo pulmonar. El endodermo que tapiza el divertículo respiratorio da
origen al epitelio y las glándulas de la tráquea, los bronquios y los alvéolos. El
mesodermo que rodea al divertículo respiratorio origina el tejido conectivo, el
cartílago y el músculo liso de estas estructuras. El revestimiento epitelial de la laringe
se desarrolla a partir del endodermo del divertículo respiratorio; los cartílagos y los
músculos se originan de los arcos faríngeos cuarto y sexto, que son prominencias
sobre la superficie del embrión.
A medida que el divertículo respiratorio se alarga, su extremo distal se agranda para
formar un esbozo traqueal globular, que origina la tráquea. Poco después, el esbozo
traqueal se divide en esbozos bronquiales, que se ramifican muchas veces y se
desarrollan con los bronquios. A las 24 semanas, ya se formaron 17 tipos de
ramificaciones y los bronquiolos respiratorios.
Entre la sexta y la decimosexta semana se forman todos los elementos principales de
los pulmones, excepto los encargados del intercambio gaseoso (bronquiolos
respiratorios, conductos alveolares y alvéolos). Como la respiración no es posible en
este estadio, los fetos que nacen durante esta etapa no pueden sobrevivir.
Entre la decimosexta y la vigesimosexta semanas, el tejido pulmonar adquiere una
abundante vascularización y se desarrollan los bronquiolos respiratorios, los
conductos alveolares y algunos alvéolos primitivos. Si bien un feto nacido al final de
esta etapa puede sobrevivir con cuidados intensivos, con frecuencia se produce la
muerte, a causa de la inmadurez del aparato espiratorio y otros sistemas.
Desde las 26 semanas hasta el nacimiento, se desarrollan muchos más alvéolos
primitivos, constituidos por células alveolares tipo I (sitios principales de intercambio
gaseoso) y tipo II, productoras de surfactante. Los capilares sanguíneos también
establecen un contacto estrecho con los alvéolos primitivos. Debe recordarse que el
surfactante es necesario para disminuir la tensión superficial del líquido alveolar y, de
esta manera, reducir la tendencia de los alvéolos a colapsar durante la espiración. A
pesar de que la producción de surfactante comienza alrededor de las 20 semanas,
está presente sólo en pequeñas cantidades. Entre las 26 y 28 semanas de edad
gestacional, no se producen cantidades suficientes para permitir la supervivencia del
niño prematuro (o pretérmino). Los niños nacidos antes de las 26 o 28 semanas
corren un riesgo elevado de desarrollar síndrome de dificultad respiratoria (SDR),
caracterizado por el colapso de los alvéolos durante la espiración, que deben
reinsuflarse durante la inspiración (véase Correlación clínica: Síndrome de dificultad
respiratoria en la Sección 23.2). Cerca de las 30 semanas se desarrollan alvéolos
 EL APARATO RESPIRATORIO
maduros. Sin embargo, se estima que sólo una sexta parte del total de los alvéolos se
forma antes del nacimiento, y el resto surge durante los primeros 8 años.
A medida que se desarrollan los pulmones, adquieren sus sacos pleurales. La pleura
visceral y la pleura parietal se originan del mesodermo. El espacio entre las capas
pleurales es la cavidad pleural.
Durante el desarrollo, los movimientos respiratorios del feto producen la aspiración de
líquido hacia los pulmones. Este líquido es una mezcla de líquido amniótico, moco
producido por las glándulas bronquiales y surfactante. Al nacer, los pulmones están
llenos con este líquido en un 50%. Cuando comienza la respiración al nacer, la mayor
parte del líquido se reabsorbe a través de los capilares sanguíneos y linfáticos y una
pequeña cantidad se elimina por la nariz y la boca durante el parto.
EL ENVEJECIMIENTO Y EL APARATO RESPIRATORIO
 EL APARATO RESPIRATORIO
Con el paso de los años, las vías aéreas y los tejidos del aparato respiratorio, como los
alvéolos, pierden elasticidad y aumenta su rigidez; la pared del tórax también se
torna más rígida. El resultado es una disminución de la capacidad pulmonar. En
efecto, la capacidad vital (la cantidad máxima de aire que se puede espirar después
de una inspiración máxima) puede disminuir hasta un 35%, a los 70 años. También se
produce una disminución de la concentración sanguínea de O2, de la actividad de los
macrófagos alveolares y de la actividad ciliar del revestimiento epitelial de las vías
respiratorias. Como consecuencia de todos estos factores relacionados con la edad,
las personas mayores son más susceptibles a la neumonía, la bronquitis, el enfisema

y otras afecciones pulmonares. Los cambios relacionados con la edad, en la

estructura y las funciones del pulmón, también pueden contribuir a la reducción de la
capacidad para practicar ejercicio intenso, como correr.