Control microorganismos:

Esterilizantes: destrucción total (también estructuras resistencia).

Desinfectantes y antisépticos: destruyen o inhiben parcialmente microorganismos. (no
estructuras resistentes)
Colonia: Formada por miles a millones de células idénticas a la célula bacteriana madre
Morfología microscópica bacteriana: Forma ,Agrupación y Tamaño (.2-2
micras)

Métodos de esterilización:
Físicos:
Vapor a presión/autoclave: desnaturalización proteínas, 121-132° C, por 15 min.
Filtración: diámetro del poro, soluciones que no deben entrar contacto calor o modificación
química (antibióticos), retiene bacterias y virus.
Radiaciones (uv, ionizantes, gama): luz uv modifica adn. Uso quirofanos, campanas flujo
laminar (longitud onda 254 nm)
Gases: Materiales pueden dañar calor, óxido etileno (carcinogeno y explota), ya se usa
peroxido de hidrogeno (paquetes esterilizar instrumental o jeringas)

Químicos: puede dañar calor (oxidan y son corrosivos)= usa ácido paracético y
glutaraldehído. Segun tipo material.
Antisépticos: disminuyen o inhiben microorganismos sobre superficies vivas (piel y
mucosa)

Antibióticos: toxicidad selectiva

espectro de acción: corto o amplio espectro
Mecanismo de acción:
1)Inhibición de síntesis de la pared celular
Actúa enzimas PBPs
Anillo Beta lactámico (bacterias producen beta lactamasas)
EJ:-Bacitracina, daptomicina y colistina= actúan sobre membranas (contra Gram +=
estrepto, stafilo y enterococcus)
-Isoniazida, etionamida y etambutol= eficiente vs pared BAAR (actúa sobre ácidos
micolicos)

ceftriazona
2) Inhibición de síntesis de proteínas:Penetran pared celular, membrana externa y
citoplasmática, llegan a citoplasma e inhiben la síntesis de DNA o RNA
EJ: Fluoroquinolonas, quinolonas (inhiben replicación, une subunidad alfa ADN girasa), -
metronidazol= rompe cadena ADN (usa tambien vs parasitos)
-rimfampicinas y rifamicinas= previene transcripción o síntesis del RNA
(eficiente=mycobacterium, estafilococos y estreptococus).
3 Inhibición de síntesis de ácidos nucleicos= Penetran pared celular, membrana externa
y citoplasmática, llegan a citoplasma e inhiben la síntesis de proteínas (sint. anormales o
interrupción). Ribosoma bacteriano 70 s.
EJ:-aminoglucósidos: previene liberación prematura 30s (gramnegativos)
-Tetraciclinas:Previene iniciación sintesis 30s del ribosoma (Gram + y Neisseria,
enterobacterias, chlamydia).
-Macrólidos, Cetólidos, Lincosamida, Estreptograminas: previene elongación 50s
(gram+, Neisseria y enterobacterias)
-Oxazolidinona (linezolid): prev iniciación síntesis sub 50s ribosoma (contra
staphylococcus, enterococus, estreptococos y clostridium.)

4)Antimetabolitos (competitividad metabólica): inhiben síntesis de ácido fólico (usan

ITUS)
Sulfonamidas: ITUS ([Link])
Trimetropin: elección infecciones tracto urinario
Falso e

Mecanismos resistencia:
a) Cambios en la permeabilidad de barreras
- Impiden que entre
b) Bombas de eflujo
- Expulsan el antibiótico
c) Mutaciones asociadas a resistencia
Modifican el sitio donde el antibiótico actúa/se une
d) Inactivación del antibiótico
Alteración
Degradación
Inoculación: Es introducir una porción de una muestra/microorganismos a un medio
adecuado para promover su crecimiento (ocupa cultivo ya desarrollado, medio de cultivo y
asa bacteriológica).
Mayoría microorganismos crecen a 37° (mesófilos)

Medio de cultivo: Conjunto de nutrientes, factores de crecimiento y otros componentes que

crean las condiciones necesarias para el desarrollo de los microorganismos

Sólidos=agar (placa petri)

Líquidos=sin agar
Semisólido= menor % de agar (tubo ensayo), se usa para determinar si una bacteria es
móvil.
Utilidad:
-Enriquecidos:
Agar sangre: Enriquecido con sangre
Agar chocolate: Sangre cocida o hervida
-De enriquecimiento:
Caldo de tetrationato
-Selectivos:
Vogel-Johnson
Agar sangre azida de sodio
-Diferenciales:
Agar EMB. Para diferenciar enterobacterias

Medios generales: ej. Agar nutritivo, para microorganismos poco exigentes, no es selectivo
ni diferencial.
Cultivo Puros o axénicos: Contienen una población de un solo tipo de microorganismos que
proceden de la misma célula, obtenidos en el laboratorio de manera artificial.

Cultivo mixto= manera natural

Medio líquido/caldo: turbidez
Técnica aséptica: evita salgan microorganismos exterior y que ingresen microorganismos a
nuestro material.
Colonias bacterianas (conjunto células que proceden de una célula bacteriana, una especie)
solo se ven en medios sólidos.
Tamaño .2 a 2 micras (bacterias)

ribosoma: proteínas bacterianas, 70S bacteriano (2 subunidades).

Cromosoma: Principalmente DNA circular sin envoltura, en un área irregular llamado
nucleoide
Mayoría bacs tiene pared celular (tinción de gram)
Gram +=pared cel mas gruesa, peptidoglicano,retiene cristal violeta y se tiñe púrpura.
Gram (-)= capa delgada peptidoglicano, membrana externa, cadenas de lipopolisacarido
(LPS) es un fact virulencia conocido como endotoxina, tiñe safranica de rojo.

AAR (ácido alcohol resistentes)= peptidoglicano y ácidos micólicos

EJ= Micobacterias como Mycobacterium tuberculosis tiñe Ziehl Nielsen

Examen
Flagelos (temporal): motilidad y adhesión, activan respuesta inmune del huésped. (Colita)
Fimbrias/adhesinas (fimbrias): importantes colonización, similar vellosidades (cubre toda
superficie)
Cromosoma: Principalmente DNA circular sin envoltura, en un área irregular llamado
nucleoide.
Pared celular: envoltura externa, da rigidez y se encarga de la forma.
Pili (temporal): más larga fimbrias (pili sexual o tipo 4 transfiere mat genético como
plásmidos otras bacterias), adhesión.
Cápsula (temporal)= envuelve bacteria, evadir facogitosis y pasar inadvertido sistema
inmune, no tiñe gram. Tinta china
Esporas (bacterias o célula vegetativa): resistentes y latencia, sobrevivir condiciones
extremas (bacillus y clostridium que son grampositivas) tincion dorner (inanición), (DPA)
Biopelícula: población bacteriana, alta densidad, comunican quorum sensing, protege bac
y nutre (resiste antibiótico y aumenta transferencia genética)
Ej: dientes
Membrana citoplásmica (permanente): bicapa lipídica que envuelve el citoplasma
permitiendo el intercambio de ciertos componentes. Ej. electrones, nutrientes y desechos a
través de canales proteicos.
Funciones: barrera osmótica, sitio de iniciación de síntesis de la pared celular y sitio de
respiración, obtención de energía ATP

Tinciones:
Bacterias al microscopio óptico (100x, aceite de inmersión) o microscopio electrónico
Los colorantes ácidos tiñen el citoplasma de la célula que es básico. (Eosina, fucsina ácida
y rojo Congo).
Los colorantes básicos tiñen el núcleo que es ácido (Azul de metileno, safranina y cristal
violeta).
Tinción de gram es diferencial (gram positivas de las gram negativas, características de la
pared celular).

Tinción de Ziehl-Neelsen (BAAR): ácido alcohol resistentes

DX de la tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis)
Diferencia BAAR y no BAAR

BAAR= ácidos micólicos y peptidoglucano

[Link]-fucsina
2. calor permitir fuscina penetre los lipidos de las BAAR y no-BAAR.
3. Alcohol ácido es empleado para decolorar las no-BAAR.
4. Azul de metileno el cual va a teñir a las no-BAAR decoloradas.
ROSA/rojo= AAR (acido alcohol resistente) por la fucsina
AZUL= no es ácido alcohol resistente
Tinción Dorner (esporas):
solo grampositivas producen esporas (bacilus y clostridium)

Bacilus

Clostridium
Tinción cápsula / glucocalix (tinta china)

Cocos gram positivos:

Staphylococcus: (racimos), catalasa positivos, mesófilos (18-40°)
 Transmisión: contacto directo o fomites (riesgo: suturas,
prótesis y catéteres)
Riesgo: lactantes, síndrome de la piel escaldada
-Niños pequeños con mala higiene, impétigo
-Pxs con catéteres, bacteriemia o endocarditis
-Pacientes con compromiso de función pulmonar, neumonía
Habitat: ubicuo, piel humana y de animales.

S. aereus coloniza fosas nasales

pueden llegar: Vías respiratorias, Ingestión de bacterias, o toxinas preformadas,
excoriaciones de piel, y mucosas de órganos genitales

[Link]: Única produce coagulasa (enzima y principal fact virulencia)

Catalasa +
Agar vogel johnson
Otros estafilococos son coagulasa negativos y son oportunistas (inf hospital, bacteriemia
catéter y endocarditis)= producen biofilm
Oportunistas:
[Link]: endocarditis, bacteremia, utis
S. saprophyticus: UTIS
S. lugdunensis: causa mas frec endocarditis válvulas
Resistentes :
penicilina (10%, antb semisintéticos y beta lactamicos)
Facts virulencia. cápsula, proteína A (inhibe anticuerpos contra S. aereus), toxinas:
citotoxinas, enterotoxinas, toxinas exfoliativas y Toxina 1 del shock SD tóxico (TSST-
1)Superantígenos: Péptidos responsables de hipotensión, choque y fiebre debido a la
liberación de citocinas descontrolada por macrófagos y células T.

SD piel escaldada:
S. aereus, toxina exfoliativa (ETA y ETB), niños pequeños

Intoxicación alimentaria:
S. aereus, enterotoxina termoestable (A=mas frec, B=colitis pseudomembranosa y C y
D=leche),
CC= vómitos, diarrea y cólicos resuelven en 24 hrs.
SD shox tóxico:
S. aereus, TSST-1 (termoestable), superantígeno, infe. vagina o herida. Asocia tampones y
copas menstruales.
CC= fiebre, hipotensión y exantema

Strssss

Streptococcus: catalasa negativos

Streptococcus: crece en agar sangre, hemolisinas, prueba optoquina, bacitracina y se
desarrolla medios selectivos.

S. Pyogenes: presencia faringe normal, causa faringitis

secuelas posteriores: fiebre reumática y glomerulonefritis.
Facts virulencia: Cápsula ac. hialurónico, fimbrias factor M (proteína, mayor virulencia),
carbohidrato c, proteína f y exotoxinas.
Causa faringitis el S. pyogenes (infección más común)= inflamación purulenta orofarínge y
amígdalas.
Escarlatina=liberación exotoxina piogénica, erupción cuello, tronco y extremidades, px no
anticuerpos contra eso.

S. pyogenes (fascitis necrotizante o gangrena estreptocócica): penetra piel y se

disemina, Provoca bacteria y sepsis.

Síntomas= fiebre, hipotensión, lesiones

multiorgánicas, erupción o una combinación de todos ellos. Ins. multiorgánica.
Inicia celulitis, de ahí como ampolla y de ahí gangrena y síntomas sistémicos.

DX. S. pyogenes:
Cultivo faríngeo, , pruebas de ácidos nucleicos y detección de antígenos.

Tratamiento:
[Link] y si no eritromicina y clindamicina

S. pneumoniae/ neumococo: cápsula (principal fact. virulencia), neumonía, meningitis,

otitis media y bacteremia/sepsis (grupo viridans), ocupa CO2, cultiva agar sangre, libera alfa
hemolisina (daña membranas de los eritrocitos), niños y adultos mayores. hay vacuna
Identificación: pruebas antigénicas vs el antígeno capsular, prueba solubilidad de bilis,
catalasa negativa y positiva optoquina. Sensibilidad optoquina, única inhibida en presencia
de optoquina.

Tratamiento: vancomicina, penicilina, fluoroquinolonas, o cefalosporinas y hay vacuna

(niños <2 años y adultos mayores)

S. agalactie: (riesgo embarazadas y bebes), se encuentra en la leche, grupo b lancefield

*Principal causante meningitis y septicemia en bebes.
Se encuentra en el tracto vaginocervical y en las membranas mucosas uretrales (hombres),
así como en el tracto gastrointestinal. Se transmite de una madre infectada a su hijo y por
la vía sexual a parejas
Enf. s. agalactie: septicemia (sis. inmune daña a los tejidos propios), neumonía y
meningitis.
Tratamiento= penicilina o vancomicina (quimioprofilaxis: penicilina intravenosa 4 hrs antes
parto)
Enterococcus: microbiota intestinal, (E. faecium y E. faecalis), son oportunistas.
Gram (+)

Resisten altas concentraciones sales, resistencia vancomicina y

beta lactámicos, infecciones vías urinarias, , bacteriemias catéter y produce biofilm. Enf.
hospitalizados e inmunocomprometidos
Enfermedades: ITU

Cocos gramnegativos
Neisseria: oxidasa y catalasa positivos
N. gonorrhoeae (contacto sexual), puede causar oftalmia y N. meningitidis (inhalación de
bioaerosoles), meningococemia (petequias), neumonía, artritis séptica, pericarditis
purulenta. (+ imp)
Mesofilos y ocupa mucho CO2
Facts virulencia: pili y fimbrias (adhesión y transferencia genes), lipopolisacáridos (LOS)
actua endotoxina, proteasa IgA proteínas OPA, Por y Rmp
Proteasa IgA (toxina degrada IgA), fagosoma neutrófilo produce catalasa.

N. meningitidis: meningococo
capsulada y oxida maltosa (N. gonorroe no)
Meningococemia: bacteremia por meningococo,LOS inflamación, coagulación
intravascular diseminada y lleva al SD. de Waterhouse-Friderichen (la glándula
suprarrenal) (petequias tronco y extremiedad inferior).
CC N. meningitis: bruscamente cefalea, fiebre y rigidez nuca. vómito y fiebre.
Tratamiento: Vacuna conjugada (A,B,W, Y), ceftriaxona luego luego, después antibiograma
betalactámico (penicilina).

N. gonorrhoaea: solo crece agar chocolate y thayer martin (antibióticos inhibir microbiota),
sin cápsula y produce beta lactamasa. Mujeres asintomaticas, raza negra susceptible,
causa gonorrea.
Hombre: disuria, exudado uretral purulento, si se complica prostatitis y abscesos.
Mujeres: flujo vaginal, disuria y dolor abdominal, complica=enf. pelvica inflamatoria (EPI)
Gonoccocemia: infecciones diseminadas por sangre a piel y articulaciones (CC=fiebre,
migraña, artritis supurativa articulaciones grandes.). Exantema postular.
Otras enfermedades: perihepatitis, “síndrome de fitz Hugh curtis, oftalmia, gonorrea
anorrectal y faringitis”

DX Neisseria gonorrhoeae y meningitis: tiñe gram (-), positiva neutrofilos y diplococos

gramnegativos, cultivo chocolate y agar sangre y se da ceftriaxona con o sin azitromicina.

N meningitis se da: profilaxis con rifampicina, ciprofloxacino y ceftriaxona (si hay vacuna).
Si fermenta la maltosa.
N. gonorroe: produce beta lactamasa

Evitar ceguera: nitrato de plata o eritromicina.

Enterobacterias: (bacilos gram negativos), fermentan glucosa y

son oxidasa negativos
Son ubicuas (agua, suelo, flora intestinal animales y personas)
Causan enfermedades gastrointestinales, infecciones urinarias, neumonía y bacteriemia.
EMB: fermenta lactosa = no patógeno (se ve rugoso, 3D) y si, si NO la fermenta es
patógeno (se sigue viendo liso).
-Contienen LPS (fact. virulencia, endotoxina)
Facts virulencia: endotoxina (LPS), cápsula, sistema de secreción tipo 3.
Enfermedades intra y extraintestinales: Escherichia, Salmonella, Yersinia y
Campylobacter
ENF. Gastrointestinales: ej. Shigella, Helicobacter y Vibrio
Enf. Extraintestinales: ej. Enterobacter, Klebsiella, Serratia y Proteus.
Contaminación fecal (agua con heces, alimentos, superficies contaminadas y en la
preparación alimentos).

–***********Escherichia coli (más importante)

Facts virulencia. plásmidos y bacteriofagos, patógenos:exotoxinas y adhesinas.
Enfs: gastroenteritis, itus, meningitis y sepsis.
Más virulentos (O157:H7 (baja dosis infectiva), EHEC (enterohemorragica, sin fiebre, SD
hemolítico uremico, toxina shiga)), causa:colitis enterohemorragica y síndrome uremico
hemorragico (anemia hemolitica e insuficiencia renal).
***EHEC= toxina shiga (interrumpe sintesis proteínas y lesiona microvellosidades)
ETEC= diarrea viajero

Trata: rehidratación y electrolitos (rifaxamina indicada cepas no invasivas y que tengan >12
años)
E. coli: Enfermedades extraintestinales:
(UTI): Cualquier cepa con adhesinas que se adhieren fuertemente a las células y migran a
riñón o prostata. Con mayor frecuencia serotipos con Pilis y hemolisina HlyA.
Meningitis neonatal: La mayoría de esas enfermedades en neonatos es causada por E. coli
y Estreptococos de Grupo B (Agalactie), causando una afección en SNC. El 75% por cepas
con antígeno capsular K1.
Septicemia: Por lo general provienen de una UTI o enf gastrointestinal, o en los que la
infección primaria se localiza en el abdomen o en el SNC.
Sepsis, meningitis y neumonía asociadas atención salud
Resistencia: BLEES=beta lactamasas de aspecto extendido

agar EMB
Escherichia se cultiva agar con MacConkey. (fermenta glucosa, lactosa mayoria, catalasa
positivos y oxidasa negativos)
Salmonella:
Causa fiebre tifoidea (Tiphy)
Transmisión fecal-oral y por alimentos contaminados (huevo, leche), dosis infectiva alta.
Gastroenteritis/salmonelosis (enteritidis y thiphimurium), es autolimitada 2-3 días:
náuseas, vómito y diarrea (48 hrs) y luego calambres abdominales y fiebre.
Fiebre tifoidea (typhi): Escalofríos, sudoración, cefalea, anorexia, debilidad, dolor de
garganta, tos, mialgia y diarrea o bien estreñimiento. Período de incubación entre 5 y 21
días.
Complicaciones: hemorragias intestinales y, raramente, infecciones localizadas y
endocarditis.

Extraintestinales: Bacteriemia, osteomielitis, artritis séptica

Salmonella cultivo agar EMB y MacConkey

Shigella (gramnegativa, inmovil y sin capsula)

causa shigelosis o disenteria bacilar (diarrea con sangre y moco), dosis inefctiva baja,
principalmente niños.
Autolimitada, dolorosos calambres abdominales, además fiebre, vómito falta apetito, diarrea
con sangre y moco.
Cultiva:agar Hektoen

Trata:Macrólido (azitromicina ) y con fluoroquinolonasl, , (ciprofloxacino).

Vibrio: bacilos curvados gramnegativos

Fermentan carbohidratos y oxidasa (+)
Crece en medios selectivos: TCBS (tiosulfito-citrato-bilis-sucrosa)

Transmisión Pilis (Tox TCP) y flagelos, consumo directo, toxina cólera y algunos cápsula..
(agua de mar y mariscos)= causan gastroenteritis.
Más importantes (V. colera, parahaemolyticus y vulnificus), ocupan un alto inoculo.

V. cholera:
Gran número, sensible ácido gástrico, colonización (movilidad, producción mucina y
adherencia receptores), producen toxina= perder muchos líquidos y electrolitos.
Cólera clásico : asintomática a autolimitada, diarrea intensa.
Transmite agua salada y alimentos contaminados.
Tratamiento: reposición de líquidos y electrolitos, azitromicina en casos graves. hay
vacunas orales vs O1 y O139 (temporal), mejorar el sistema purificación agua.

V. cholerae serotipos O1 Y O139 (más potentes), desastres naturales.

Virulencia: TCP (Pili con toxina), toxina cólera (subunidad b: interactúa receptores GM,
subunidad a: ATP a AMPc= activa bombas liberar iones y produce diarrea acuosa).
Fimbrias y flagelos.
Enterotoxina accesoria del cólera=más secreción líquido y Toxina de la zona oclusiva:mayor
permeabilidad intestinal.
V. cholerae serotipos O1 Y O139: heces en agua de arroz
Diarrea acuosa y vómitos bruscos, heces incoloras e inoloras, con moco.

CC= deshidratación, calambres, acidosis metabólica, hipopotasemia,

shock hipovolémico, arritmias y fallo renal. MUCHA DIARREA Y NO HAY FIEBRE.

V. cholerae 01 y Vulnificus: cápsula., carecen de toxina cólera (gastroenteritis).

V. Vulnificus:Neutraliza ácidos gástricos, dosis inactiva baja, cápsula,

causa: septicemia (consumo ostras)Fiebre, escalofríos súbitos, vómitos, diarrea y dolor
abdominal ,
infecciones heridas (agua salada), Tumefacción inicial, eritema y dolor de la herida,
vesículas o ampollas, al final necrosis y síntomas sistémicos (Trata antibióticos: doxiciclina
o minociclina con ceftriaxona.).

Vibrio parahaemolyticus: virulencia TDH o Kanagawa (toxina termoestable hemolisina),

sistema de secreción tipo 3.
Causa gastroenteritis leve (resuelve electrolitos y es autolimitada), transmite agua y
alimentos (marisco queratinizado)
CC: diarrea acuosa o explosiva, cefalea, espasmos abdominales, nausea, vómito, y
febrícula hasta 72 hrs. Se pueden infectar heridas.
Campylobacter: bacilos gram negativos, forma s
Flagelos, LOS, cápsula, enterotoxina y citotoxina.
Oxidasa y catalasa +, zoonoticas, ingesta pollo, cerdo mal cocido o leche no pasteurizada.
C. jejuni:
Aves de corral, gastroenteritis autolimitada (lx mucosa yeyuno, ileon y colon), además de
úlceras, abscesos y dolor abdominal agudo.

C. jejuni y C. upsaliensis (complicaciones gastroenteritis) reacción cruzada, autoinmune:

Guillain-Barré: Rx cruzada de Acs dirigidos al LOS reaccionan contra los gangliósidos del
SN periférico, pérdida de fuerza. Curable, puede dejar secuelas
Artritis reactiva: Artritis de manos, rodillas y tobillos
C. fetus: causa bacteriemia, septicemia y meningocefalias (proteina S capsular)
C. coli
C. upsaliensis
Tratamiento:

Dx: ver espirilos gramnegativos, medios selectivos, temperatura 42°.

Helicobacter: oxidasa y catalasa (+), ureasa
Helicobacter pylori: gastritis, úlceras pépticas , adenocarcinoma gástrico, linfomas
células b (MALT).
Gram (-), espirilo, forma sacacorcho, transmisión fecal-oral, gastritis hasta neoplasias.
Virulencia: Ureasa (sintetiza amoniaco) y flagelos.
Cag A (cepas más virulentas)
VacA: lo producen todas las cepas.
Produce amoniaco para neutralizar el ácido gástrico.
Virulencia: bloqueo de producción de ácido, neutraliza ácido con el amoniaco (producido
ureasa), ureasa, adesinas, flagelos, IL-8, citotoxinas (Cag A (altera citoesqueleto) y Vac A
(vacuolización cel fagociticas)). Mucina degrada la mucosa.

Patogenicidad:movilidad=flagelos
Daño tisular enzimas= mucina, Vac A, Cag A, ureasa.
IL-8: atrae neutrófilos (libera proteasas y especies reactivas de oxigeno), hipersecreción de
ácido gástrico, apoptosis de cels. epiteliales.= úlceras y aumento de la gastritis.
Inflamación crónica.
Gastritis: por infiltración de neutrófilos y células mononucleares en la mucosa gástrica.
Gastritis crónica: se desarrolla por el reemplazo de la mucosa normal a tipo intestinal (cepas
cagA +).
Úlcera CC= náusea, vómito, falta apetito, eructos, sensación estómago lleno, dolor
abdominal y perdida de peso,
DX:Pruebas invasivas histológicas. Biopsia gástrica: Microscopía, Cultivo, Prueba de la
ureasa
No invasivas: Detección de anticuerpos, (serología), prueba de la urea en el aliento
Diagnóstico Molecular: Tipificación molecular de Helicobacter pylori, PCR, tipificación por
secuenciación de DNA, tipificación de genes específicos por PCR.
Secuenciación del ARNr 16s y presencia flagelos.
Tx:Combinación de: Inhibidores de la bomba de protones (omeprazol) + macrólido
(claritromicina) + beta-lactámico (amoxicilina) por 7 a 10 días, inicialmente.
Proteus = swarmimg
Enterococus (faecium y faecalis), Helicobacter (pilory), staphylococcus , estreptococo
(pyogenes), enterobacterias ([Link] y shigella) =(parte Microbiota), oportunista

Bacteria enfermedad CC

S. aereus SD. piel escaldada (toxina infección de la piel causada

exfoliativa) por la bacteria estafilococo
que daña la piel y hace que
se desprenda.
S. aereus SD. shock tóxico (TSST-1) Infección vagina o herida,
fiebre, hipotensión,
exantema (tampones o
copas menstruales),
leucocitosis (leucocitos
elevados)

S. aereus Intoxicación alimentaria Vómito, diarrea y cólicos,

(toxina A + frec) síntomas desaparecen 24
hrs.

S. epidermidis endocarditis -
S. Lugdunensis -causa mas frec
endocarditis válvulas, fatiga,
dolor respirar, hinchazón
pies y soplo.

Streptococo SD. shock tóxico: fiebre, vomito, diarrea

Streptococcus pyogenes: *********Faringitis******** inflamación purulenta

prueba optoquina y orofaringe y amígdalas.
sensibilidad bilis

Streptococcus pyogenes: Fiebre reumática (ataca aparecer como consecuencia

antígenos propios, afecta de una faringitis
corazón) estreptocócica o una fiebre
escarlata mal tratadas. causa
inflamación, especialmente
del corazón, los vasos
sanguíneos y las
articulaciones.
Los síntomas incluyen fiebre
y dolor, y sensibilidad en las
articulaciones.

Streptococcus pyogenes: Glomerulonefritis inflaman riñones , proeinuria

e hipertensión.
Impétigos e irisipela

Streptococcus pyogenes: Escarlatina erupción cuello, tronco y

extremidades,

Streptococcus pneumonie. neumonía, meningitis, otitis

media y bacteremia/sepsis

Streptococcus agalactie Meningitis y septicemia en (leche), transmite madre a

recién nacidos hijo.

Enterococus faecium y ITU

fecalis (Gram +)

N. gonorrea (agar chocolate Gonorrea y oftalmia (trata contacto sexual, mujeres

y thayer martin) nitrato de plata) asintomaticas, exudado
purulento, disuria, flujo
 vaginal.

N. meningitis Meningitis (vacuna) bioaerosoles, RIGIDEZ

NUCAL, fiebre, cefalea,
confusión, sensibilidad luz y
estado mental alterado.

N. meningitis ( agar Gonoccocemia: infecciones (CC=fiebre, migraña, artritis

chocolate más específico) diseminadas por sangre a supurativa articulaciones
piel y articulaciones grandes.)

N. meningitis meningococemia lleva al SD. de Waterhouse-

=petequias (bacteriemia por Friderichen (la glándula
meningococo), suprarrenal) (petequias
tronco y extremiedad
inferior).

N. meningitis neumonía, artritis séptica,

pericarditis purulenta.

Escherichia coli O157:H7 ETEC (enterotoxica)= Diarrea acuosa , vomito,

(más virulento) (agua y diarrea del viajero espasmo abdominal,
carne res mal cocinada) nausea (rehidratación)

Escherichia coli EHEC(enterohemorragica) diarrea sangre, colitis

(TOXINA SHIGA), sin hemorragica y sindrome
fiebre. uremico hemolitico.

Escherichia coli (E. Coli) UTI, meningitis neonatal y

Agar MacConkey y EMB septicemia.

Salmonella (huevo, lácteos Fiebre tifoidea (toxina escalofríos, sudoración,

y vegetales) tiphy), fases cefalea, anorexia, debilidad,
Agar MacConkey y EMB dolor de garganta, tos,
mialgia y diarrea o bien
estreñimiento. Período de
incubación entre 5 y 21
días.

Salmonella Gastroenteritis / es autolimitada 2-3 días:

salmonelosis nauseas, vomito y diarrea
(48 hrs) y luego calambres
abdominales y fiebre.

Shigella (agar Hektoen) shigelosis o disentería (diarrea con sangre y

bacilar moco), dosis inefctiva baja,
principalmente niños.
Autolimitada, dolorosos
calambres abdominales,
además fiebre, vómito falta
 apetito, diarrea con sangre y
moco.

Vibrio cholerae, TCP, toxina Cólera clásico : Diarrea intensa

(crece en TCBS)

Vibrio cholerae (O1 y O139, cólera Heces en agua de arroz,

hay vacunas), Diarrea acuosa y vómitos
bruscos, heces incoloras e
inoloras, con moco.
CC= deshidratación,
calambres, acidosis
metabólica, hipopotasemia,
shock hipovolémico,
arritmias y fallo renal.
MUCHA DIARREA Y NO
HAY FIEBRE.

V. Vulnificus: septicemia (ostras), afección Fiebre, escalofríos súbitos,

grave que se produce vómitos, diarrea y dolor
cuando el sistema abdominal ,
inmunitario del cuerpo
responde de manera
extrema a una infección,
lesionando sus propios
tejidos y órganos.

V. Vulnificus: infección heridas Tumefacción inicial, eritema

y dolor de la herida,
vesículas o ampollas, al final
necrosis y síntomas
sistémicos

Vibrio parahaemolyticus: Gastroenteritis diarrea acuosa o explosiva,

TDH / kanawaga cefalea, espasmos
abdominales, nausea,
vómito, y febrícula hasta 72
hrs. Se pueden infectar
heridas.

Campylobacter jejuni (aves Gastroenteritis (diarrea, Autolimitada, además de

corral) fiebre y dolor abdominal) úlceras, abscesos y dolor
42° abdominal agudo.

Campylobacter jejuni (aves SD. guillian barre Rx cruzada de Acs dirigidos

corral) y upsaliensis al LOS reaccionan contra
los gangliósidos del SN
periférico, pérdida de fuerza.
Curable, puede dejar
secuelas
 Campylobacter jejuni (aves Artritis reactiva Artritis de manos, rodillas y
corral) y upsaliensis tobillos

Helicobacter pylori Gastritis Gastritis: por infiltración de

es carcinógeno neutrófilos y células
mononucleares en la
Ureasa (+)= mucosa gástrica.
amoníaco Gastritis crónica: se
desarrolla por el reemplazo
de la mucosa normal a tipo
intestinal (cepas cagA +).
Dolor pecho y pirosis (sube
ácido, reflujo)

Helicobacter pylori úlceras pépticas dolor parte superior

es carcinógeno abdominal, saciedad pronto,
náusea, vómito y distensión
Ureasa (+), 16s abdominal.
náusea, vómito, falta
apetito, eructos, sensación
estómago lleno, dolor
abdominal y perdida de
peso.

Sistema secreción tipo 3 (inyecta y entrega proteínas virulencia): V. parahaemolyticus,

shigella y e. Coli.
Catalasa Coagulasa Fermenta Fermenta Oxidasa PYR
lactosa glucosa

Staphyloco + + NA
ccus (solo
aereus)

Streptococc NA NA
us

Entorococc NA (+)
us (faecium
y fecalis)

Neisseria (+) NA (+) NA

Escherichia NA (+) (-) NA

(enterobact
enterobacte
ria)

Salmonella (+) (-) (+) (-)

Shigella (-) No
 producen
gas (+)

Vibrio Fermentan (+)

carbohidra
os

Campyloba (+) No (+)

cter y fermentan
elicobacter carbo

Bacteria Factor virulencia

Staphylococcus Cápsula, proteína A, TSST1

(superantígeno)= shock tóxico,
enterotoxinas y toxina exfoliativa (ETA y
ETB SD. piel escaldada).

S. pyogenes Cápsula, fimbrias factor M

S. pneumoniae Cápsula

Entero

Neisseria Lipopolisacaridos LOS, pili y fimbrias,

proteasa IgA.

Bacteria Cultivo:

Staphylococcus Agar sangre (aereus= coagulasa +)

Streptococcus Agar sangre, prueba optoquina,

Escherichia Agar MacConkey

vibrio TCBS

E. Coli agar sangre y EMB ( enterobac)

Escherichia coli (E. Coli) Agar MacConkey y EMB