ENFERMEDAD INFLAMATORIA

INTESTINAL - Analítica: aumento de reactantes de

fase aguda → PCR / VSG /
CALPROTECTINA / FIBRINÓGENO
- Inflamación crónica del tracto - Anemia ferropénica
gastrointestinal y curso recidivante. - Hipoalbuminemia
- Enfermedad de Chron y Colitis
ulcerosa
PATOGENIA:
- Etiología desconocida
- Combinación: factores genéticos,
autoinmunitarios, ambientales e
infecciosos → inician el proceso
inflamatorio → SI amplifica → mucosa
intestinal: aglutinación de células
inmunológicas → activan cascada de DIAGNÓSTICO
inflamación y mediadores - SUMA: datos clínicos + radiológicos
inmunitarios → Th1, Th17 y Th2, + endoscópicos + histológicos →
(TNF-alfa) excluyendo una causa infecciosa
- EC → mutaciones en el gen - Valoración endoscópica:
NOD2/CARD15 (cromosoma 16), se colonoscopia + biopsias
asocia con un debut más temprano, - CU: colonoscopia completa
afectación ileal y patrón más - EC: colonoscopia completa +
agresivo ileoscopia + tránsito gastrointestinal
CLÍNICA + capsula endoscópica +
gastroscopia
- Brotes: inflamación aguda → - OJITO: tránsito ha sido reemplazo por
sintomáticos enterorresonancia ya que visualiza
- Entre brotes: inflamación remite → intestino + información sobre
asintomáticos existencia de fístulas o abscesos
1. COLITIS ULCEROSA - Complicaciones → TC que visualiza
- Síntomas dependen a la extensión de fístulas, estenosis y abscesos
la inflamación - Enfermedad perianal → RMN pélvica
- Fragilidad mucosa → provoca
sangrado con facilidad → diarrea COMPLICACIONES
sanguinolenta (moco + pus) INTESTINALES
- Si solo recto → diarrea excepcional →
síntomas frecuentes: rectorragia, 1. MEGACOLON TÓXICO
tenesmo, esputos rectales (moco o - Principal en CU
pus sin heces) - Dilatación aguda del colon que
2. ENFERMEDAD DE CROHN puede terminar en perforación
- Depende al lugar - Síntomas: Fiebre + taquicardia +
- Intestino delgado → disminución de dolor + distensión abdominal +
peso (malabsorción) + dolor deshidratación + disminución de
abdominal + diarrea ruidos intestinales
- Gastroduodenal → clínica similar a - Desencadenantes: colonoscopia,
úlcera péptica estudio baritado, hipopotasemia,
- Colon → dolor abdominal + diarrea fármacos que disminuyen motilidad
sanguinolenta (menos hemorrágica (anticolinérgicos y opiáceos)
que CU)
- Ileal → dolor en FID + notarse masa
3. SÍNTOMAS SISTÉMICOS: brote
grave
- Fiebre/ malestar general
- Taquicardia
- Diagnóstico: dilatación mayor a 6 cm suero y tto médico de la
del colon transverso en rx de enfermedad)
 Quirúrgico
 Brotes de suboclusión
recurrente (dos brotes
de suboclusión con
ingreso en un año) u
obstrucción por fibrosis
o cicatriz → no remite a
tto médico → cirugía
abdomen
4. FÍSTULAS
- Afectación transmural de EC →
penetración desde asa inflamada a
- Tratamiento: estructuras vecinas
 Médico → fluidos IV / atb que - Más frecuente → fístula
cubran gramnegativos/ enteroentérica
corticoides IV → si no mejora - También penetración a órganos
en 48-72 hrs → aparece una vecinos (enterovaginal,
hemorragia incontrolable o enterovesical) / piel (enterocutáneas)
perforación → colectomía total a. FÍSTULAS ENTEROENTÉRICAS:
urgente - Más frecuentes
 Uso de inmunosupresores o - Asintomáticas
biológicos → en casos - Tratan de forma conservadora →
puntuales asintomáticas
- Sintomáticas → cirugía
b. FÍSTULAS DE ÓRGANOS VECINOS:
- Más frecuentes: enterovesicales,
enterovaginales, enteroprostáticas
- Abscesos
- Requiere: tto qx
- Fístula → suele aparecer inflamación
intestinal → manejo + control de la
actividad inflamatoria
c. FÍSTULA ENTEROCUTÁNEA
- Quirúrgica electiva
- Algunos casos → pequeña, bajo
débito → tto médico (biológico ±
inmunosupresores)

5. ENFERMEDAD PERIANAL
- EC → abarca toda la patología anal
2. RIESGO DE TUMORES (hemorroides, colgajos, fisuras)
- Riesgo aumentado de neoplasia - Caracteriza por fístulas → simples o
colorrectal en pacientes con EII complejas
- EC → aumento de adenoma a. Simples: único trayecto interno y es
colorrectal si existe colitis bajo (superficial, interesfinteriana o
granulomatosa transesfinteriana baja)
3. ESTENOSIS b. Complejas: múltiples trayectos
- EC → inflamación transmural → internos, trayecto alto
cuadros obstructivos (transesfinteriana alta,
- Tratamiento: supraesfinteriana, extraesfinteriana o
 Médico a órganos vecinos) o complicaciones
 Manejo inicial → a estenosis o absceso.
conservador (SNG/
 a. Osteoporosis y osteomalacia
- Consecuencia de tto esteroideo
- Disminución de absorción de vit D y
calcio
b. Artropatía periférica
- Tipo 1:
 Pauciarticular
 afectando articulaciones
grandes
 asimétrica
 Paralela a EII
MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES  Manejo: tratar el brote y con
sulfasalacina
1. CUTÁNEAS
- Tipo 2:
 Poliarticular
 Articulaciones pequeñas
 Independiente del curso de la
EII
 Tto: antiinflamatorios
a. ERITEMA NODOSO: EC (precaución por desencadenar
- Lesión cutánea más frecuente brote) o con corticoides
- Correlaciona con la actividad de la c. Artropatía axial
enfermedad. - Espondilitis anquilosante
- Nódulos rojos pretibiales de las - Sacroileitis
extremidades inferiores. - Asociada a HLA-B27
- Responde al tto de la enfermedad - Independiente a EII
subyacente o esteroides tópicos. 6. HEMATOLÓGICOS:
b. PIODERMA GANGRENOSO: CU - CU → anemia ferropénica y de
- Lesión necrótica ulcerada grave trastornos crónicos
- Evoluciona independiente de la - EC → anemia hemolítica Coombs-
actividad de la enfermedad positiva o anemia por déficit de
- Tto: esteroides tópicos, antibióticos hierro, folato o B12
→ puede necesitar esteroides IV o
EII y EMBARAZO
Anti TNF
- Ocasiones → resección del segmento - Es causa de aborto → mantener a la
intestinal afectado paciente sin actividad
2. OCULARES - Tratamiento NO contraindicado:
- Conjuntivitis, epiescleritis e iritis →  Aminosalicilatos
Asociado a actividad de la  Corticoides (evitar primer
enfermedad trimestre)
- Uveítis → HLA-B27 → independiente  Azatioprina
de la enfermedad.  Biológicos (evitar 3er
3. HEPATOBILIARES trimestre)
- Colelitiasis por cálculos de colesterol - Tratamiento CONTRAINDICADO
 Secundario a la reducción de embarazo/lactancia
sales biliares en la EC por  Metrotexato
afectación de íleon terminal.  Recomendable evitar →
- Colangitis esclerosante asociada a metronidazol y ciprofloxacino
CU
 No relación con enfermedad TRATAMIENTO
4. RENALES Dos tipos: tratamiento de mantenimiento:
- EC → litiasis renal por oxalato con consiga mantener el intestino libre de
afectación de íleon y amiloidosis inflamación una vez resuelto el brote y
secundaria tratamiento del brote: para remitir la
5. MUSCULOESQUELÉTICA inflamación aguda
1. AMINOSALICILATOS - CU → Dipropionato de
- Fármacos antinflamatorios (cox-2) → beclometasona
SOLO a nivel del colón  Se libera en el colon
- CU útil en mantenimiento y brote  Brote de CU que no responde
- EC → no ha demostrados eficacia a aminosalicilatos como paso
- Tienen acción protectora frente a previo a uso de CS
cáncer de colon - EC → Budesonida
- Efecto poco potente → brotes leves y  Se libera en el íleon terminal
moderados y en graves para  Brote leve-moderado EC con
quedarse como mantenimiento y por afectación ileocecal
su carácter protector. b. De acción sistémica: más potente,
- Colitis → Aminosalicilatos → vía más efectos secundarios
tópica - Más usado → prednisona 1mg/kg/día
- Proctitis → supositorios - Se evalúa la respuesta entre el 3er –
- Rectosigmoiditis → espuma 7mo día
- Colitis izquierda → enemas - Si en este intervalo el brote responde
→ se retira el tratamiento corticoide
de manera paulatina → 5-10mg cada
7-10 días hasta alcanzar 20 mg →
continuar descendiendo 2,5-5mg
cada 7-10 días → hasta suspensión →
quedar con el tto de mantenimiento.
- Corticodependientes → necesitan
dosis altas para estar en remisión
clínica → pacientes que inician pauta
descendente desarrollan nuevo brote
→ corticoides no se pueden usar en
mantenimiento → se manejan con
- Vía oral se reserva: inmunosupresores y/o biológicos
 Afectación pancolónica → para - Corticorresistente o
cubrir parte que no cubren corticorrefractario → sino ha
tópicos respondido en ese intervalo →
 Ausencia de mejoría/ intensificar el tto el tratamiento
tolerancia al tratamiento añadiendo inmunosupresor o
tópico biológico.
- EA: pancitopenia / nefritis 3. INMUNOSUPRESORES
intersticial / pancreatitis - 3 usados:
2. CORTICOIDES: a. Ciclosporina
- Muchos EA → SOLO en brotes de EII - Solo es útil por vía IV → en el brote
- Siempre + suplementos con calcio corticorresistente CU
(1.000-1.500 mg/día) y vitamina D - NO tratamiento de mantenimiento →
(400-800 UI/día) para evitar el daño dado sus efectos secundarios (HTA y
óseo nefrotoxicidad)
- Efectos secundarios a corto plazo → b. Tiopurinas
HTA / intolerancia glucosídica / - Azatioprina y su metabolito 6-
síntomas similares al sd de Cushing mercaptopurina (en caso de
(acné, aumento de peso, cara de intolerancia gastrointestinal a
luna llena) azatioprina)
- Efectos adversos a largo plazo → - Mantenimiento en
miopatía proximal / cataratas / corticodependencia en EC y CU
necrosis avascular ósea / - NO en brotes → porque su inicio de
osteoporosis / infecciones / atrofia acción de acción es lento
suprarrenal - Efectos secundarios →
a. De acción tópica: menos efectos mielosupresión y pancreatitis
secundarios → paso mínimo a c. Metotrexato
circulación sistémica
 - Pacientes con EC en quienes ha sido - Aprobada para CU y EC
necesario retirar los tiopurínicos → moderada/grave
ineficacia o toxicidad - Inhibidor oral de JAK 1
- IM o SC - Inducción: 45 mg día 8-12 semanas
- Efectos secundarios: toxicidad - Mantenimiento: 15-30mg/día
hepática y aplasia medular (+ ácido 3. Filgotinib
fólico) - Solo para CU moderada/grave
- Inhibidor de las JAK-cinasas (JAK1)
TERAPIAS BIOLÓGICAS
Por riesgo de infecciones es necesario
- Más potentes
realizar cribado previo a
- Brote corticorresistente y
biológicos/moléculas pequeñas
corticodependiente
1. Anti-TNF: - Tb latente: rx de tórax y Mantoux
- Primera línea
- Anticuerpos de tipo IgG1 → dirigidos
contra factor de necrosis tumoral alfa
(TNF-α).
a. Infliximab:
- Anticuerpo quimérico
- Reacciones infusionales (rash,
urticaria y broncoespasmo)
- Inducción: 0,2-6 sem
- Mantenimiento: cada 8 semanas
b. Adalimumab: humanizado/ vía SC /
14 días
c. Golimumab: SOLO EN CU
2. Vedolizumab - Infección por Virus de hepatitis B
- Anticuerpo monoclonal humanizado - Infección por hepatitis C
de tipo IgG1 - VIH: solo cuando está controlada
- CU y EC CD4 mayor a 500
3. Ustekinumab
- Anticuerpo monoclonal humanizado
- Contra subunidad p40 de IL12 y 23
- Inducción y mantenimiento EC y CU
moderada-grave
4. Risankizumab, mirikizumab y
guselkumab:
- Son anticuerpos monoclonales
humanizados contra la subunidad COLITIS ULCEROSA
p19 de la interleucina 23.
- Inducción y mantenimiento de EII
moderada-grave
MOLÉCULAS PEQUEÑAS
1. Tofacitinib:
- Solo para CU moderada/grave
- Inhibidor oral de las moléculas
pequeñas de cinasas JAK1 y JAK3
- Inducción: 10mg/12horas x 8
semanas ENFERMEDAD DE CROHN
- Mantenimiento: 5-10mg/12 horas
- Dosis altas: riesgo de TEP, eventos
cardiovasculares y tumores malignos
2. Upadacitinib
- Molécula de síntesis química
TRATAMIENTO CU
TRATAMIENTO EC