Bioseguridad

Enfermedades infecciosas
Agentes y factores
 Virus

Fiebre amarilla
Dengue
 Chicungunya
Arbovirus
 Malaria

Signos y síntomas
Diagnóstico
 Tipos

Ciclo

Diagnóstico
 BARTONELLA
Hemobacteria
Enfermedad del arañazo del gato
Enfermedad de gatos pulgosos
Género Bartonella - patógenos intracelulares facultativos
Transmisión por artrópodos chupadores de sangre (pulgas, piojos)
Infecta sólo a una o unas pocas especies de mamíferos (gatos, perros, humanos)
Tasas de infección superiores al 50% en la naturaleza (gatos silvestres, roedores), pulgas
Gatos domésticos 15-30% están infectados - reservorio

Bartonella henselae - gato, arañazo del gato, zoonótica

Bartonella quintana - humanos, por piojos
Bartonella rochalimae - perros, zorros
Bartonella clarridgeiae - gatos, poco frecuente
Bartonella bovis - rumiantes, 90% en silvestres - llamas, vicuñas,
garrapatas, búfalos, alces, venados

EPIDEMIOLOGÍA

Poco tiempo de descubrimiento

B. henselae - gato doméstico reservorio
B. quintana - única especie moderna que infecta a
humanos como su huésped de reservorio
Bartonella vinsonil subsp. berkhoffli, B. henselae - perros
portadores

B. QUINTANA
Causa fiebre de trinchera
Transmitida por piojos

SIGNOS CLÍNICOS Común en infecciosas de gatos

linfadenopatía
Fiebre transitoria - duran 48 a 72 horas letargia
Vómito fiebre
Letargo anorexia
Ojos rojos - conjuntivitis vómito
Inflamación de ganglios linfpaticos decaemiento
Disminución del apetito - anorexia
Linfadenopatia
Bacteremia - persiste durante meses con signos clínicos que aparecen cuando el gato está
bajo estrés (cirugía o trauma) o concurre con otra enfermedad
 BARTONELLA
EN PERROS
Fiebre
Endocarditis
Miocarditis
Linfadenopatía
Linfadenitis granulomatosa
Arritmias cardíacas
Rinitis granulomatosa y epistaxis (sangrado nasal)

PATOGÉNESIS
Bartonella se reproduce dentro del intestino de pulgas
Defeca - gato se rasca - Bartonella en las uñas - huevos de la bacteria - rasguña - ingresa a
la dermis - va hacia la vasculatura - atraviesa la pared de los vasos - contamina glóbulos
rojos - se replica - pulga pica - toma sangre - vuelve a empezar el ciclo

TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO
Doxiciclina Amoxicilina
1. Cultivo celular de 10 mg/kg x 4 semanas 20 mg/kg x 4 semanas
ganglios
2. PCR
3. Inmunofluorescencia
4. Frotis
a. tinción Giemsa
Enrofloxacino (perros)
5 ,g/kg
Precaución en gatos

PREVENCIÓN

Control de las pulgas Selectina

Pipeta Fipronil
Collar antipulgas Variar antipulgas/collar porque
Limpieza de casas hay resistencia
Cortar césped NO USAR PERMETRINA
Fumigar NUNCA EN GATOS
 Clase #31. Leptospira
HISTORIA
• Estancia en el planeta por miles de años. Mesopotamia y Egipto.
• El internista alemán Adolf Weil es el 1ero en describirla. La forma ictérica de la
enfermedad lleva su nombre.
• Stimpson en 1907, fue el 1ero en aislar una Leptospira en un paciente humano

ETIOLOGÍA
• Espiroquetas del orden Spiroquetales, familia Leptospiraceae
• Especias: L. interrogans y L. Biflexia
• Organismo delgado, espiral móvil, cola en forma de gancho y dos flagelos
periplásmicos
• Mide 6-20 µg de largo y 0.1 µg de ancho

CARACTERÍSTICAS GENERALES
• Son espiroquetas flexibles, con espiras muy cerradas, de 5 a 15 μm de largo, y
espirales finísimas de 0.1 a 0.2 μm de ancho.
• Muestran movilidad activa: (microscopia de campo oscuro), aparecerá sólo como
una cadena de pequeñísimos cocos.
• No capta fácilmente los colorantes, aunque puede ser impregnada con plata.

FACTORES DE VIRULENCIA
• Endotoxinas tipo lipoligosacáridos (LOS)
• Hemolisinas
• Esfingomielinasa fosfolipasa
• Proteínas superficiales de adherencia (determinan patogenicidad)

EPIDEMIOLOGÍA
• Zoonosis importante con distribución global
• Roedores son el reservorio más importante
• Clima tropical y pobre higiene
• Ciertas ocupaciones predisponen al contagio

PATOGENIA
• Entra al huésped a través de abrasiones en piel o membranas intactas (más raro)
• Agua contaminada
• Leptospira es tóxica y posee capacidad de adhesión a la superficie celular

LEPTOSPIROSIS
• Enfermedad causada por la bacteria patógena Leptospira que permanece en los
túbulos renales de ciertos animales.
• Se produce en zonas tropicales y subtropicales con más frecuente
• La bacteria se encuentra en aguas superficiales y en el suelo húmedo contaminado.
• Es una zoonosis por ser trasmitida de forma directa o indirecta de los animales al hombre al ponerse en
contacto con la orina contaminada.
• Leptospira interrogans. Con 205 serovares.
• La infección con un serovar no produce inmunidad contra otro serovar.
 • Cualquier serovar puede producir el cuadro grave

MECANISMO DE TRANSMISIÓN

Leptospiras patógenas se establecen en los túbulos renales animales reservorios (roedores) y son excretadas en su
orina contaminando el ambiente donde pueden sobrevivir semanas o contagiar otras especies animales (bovinos,
equinos o porcinos) y especies susceptibles (humano)
• Contacto directo de piel o mucosas con orina de animal infectado, por soluciones de continuidad de la piel
(cortaduras y abrasiones) y de las mucosas (de la boca, la nariz, conjuntivas)
• Contacto indirecto de piel o mucosas con orina de animal infectado, a través de alimentos, suelos o agua
contaminada.

PERÍODO DE INCUBACIÓN
• En promedio: 1 a 2 semanas
• Rango: 2 a 30 días

PERÍODO DE TRANSMISIBILIDAD
• Leptospira comienza a excretarse en orina después de la 2da semana de inicio de los síntomas
- Humanos: se excretan en la orina durante 1 mes
- Animales: se excretan en orina hasta 11 meses después de la enfermedad
RESERVORIO
• Principalmente roedores
• También pueden ser animales silvestres y domésticos: bovinos, equinos, caninos, porcinos

ESTACIONALIDAD
• Incidencia: todos los años ocurren casos, pero la mayor incidencia se registra en el último cuatrimestre del año

FISIOPATOLOGÍA
• En las formas graves se produce una vasculitis
generalizada, con compromiso del endotelio de los
pequeños vasos, extravasación sanguínea, migración
de la leptospira a los tejidos y anoxia local con daño a
riñones y suprarrenales. (Síndrome de Weil)
• Hemorragias en casi todos los sectores del organismo
al parecer producida por una toxina de la bacteria.
• Reducción de C3 y C4
• Depositos de IgG, IgM y beta 1C en los músculos de la pantorrillas.
• Presencia de auto-anticuerpos para músculos esqueléticos y corazón.
• Las lesiones musculares y renales pueden ser mediadas por complejos inmunes, con participación de Ig del
huésped y productos antigénicos de la Leptospira.

Fases
• Fase primaria (Leptospirémica)
• Tiene una segunda fase inmune.
• La mortalidad varía, según las series, entre el <5 y el 30%.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones son muy variables y el diagnóstico es difícil por la variedad de presentaciones no específicas.
• Leve como una influenza.
• Síndrome de Weil (Ictericia, fallo renal, hemorragia, miocarditis y arritmia.)
• Meningitis/meningoencefalitis.
• Hemorragia pulmonar y fallo respiratorio.

Clínica
• Infección subclínica que pasa inadvertida (5%)
• Cuadro anictérico auto limitado de 4-7 días. (90%)
• Se caracteriza por: Inicio repentino, fiebre, cefalea, mialgias, escalofríos, tos, dolor
precordial, retroocular, rigidez de nuca y postración.
• Fase inicial septicémica: Comienzo brusco con escalofríos, fiebre elevada, cefalea,
mialgias, (pantorrillas, músculos lumbosacro y abdominales) anorexia, nausea y
vómitos, diarrea, manifestaciones respiratorias (tos dolor toráxico y hemoptisis)
distrés respiratorio
• Alteraciones neurológicas , Cambios en el nivel de conciencia, delirio, alucinaciones,
encefalitis.
• Colecistitis alitiásica.
• El signo más característico: congestión conjuntival pericorneal hemorrágico.
Faringitis, adenopatías, exantema cutáneo, hepato y esplenomegalia(15%)
• Fase inmune o segunda fase: (1-3 días) Reacción meníngea, mialgias, uveítis,
fiebre.
• Forma grave Síndrome de Weil (5-10%): Ictericia, insuficiencia renal, hemorragias
anemia, alteraciones de la conciencia, miocarditis, fiebre continua, hepatomegalia dolorosa, esplenomegalia.
• Cuando la enfermedad ocurre en el embarazo, la mortalidad fetal es alta.

LEPTOSPIROSIS ANICTÉRICA LEPTOSPIROSIS ICTÉRICA (SÍNDROME DE WEIL)

- Parecida a la influenza - Ictericia
- Fiebre/escalofríos - Disfunción renal (hipovolemia y
- Cefalea intensa (frontal o retroorbital con disminución de la perfusión renal –
ocasional fotofobia) necrosis tubular – oliguria y anuria)
- Náusea/vómitos - Diátesis hemorrágica
- Mialgias - Manifestaciones hemorrágicas como
- Dolor muscular (espalda y abdomen) epistaxis, petequias, púrpuras y equimosis
- Tos/dolor torácico/a veces hemoptisis - Hemorragias gastrointestinales
Primera fase - Síndrome pulmonar hemorrágico
Segunda fase (inmune)

Restablecimiento
• La mayor parte de los pacientes se recuperan completamente, pero en algunos pacientes puede demorar meses
o aun años.
• Pueden ocurrir secuelas tardías como fatiga crónica, síndrome neurosiquiátricos tales como cefalea, paresias,
depresión.
• Uveitis e iridociclitis puede ser un presentación tardía probablemente por la persistencia de la leptospira en los
ojos.
 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• Aislamiento del microorganismo en el huésped
• Aumento de anticuerpos: Prueba de aglutinación microscópica
• Leptospira puede ser aislada de sangre en los primeros 10 días, y de la orina a partir de los 7 días

Cultivo
• Aerobiosis, 28 a 30°C en un medio semisólido
• Después de 1 a 2 sem las leptospiras comienzan su proliferación.
• Las leptospiras obtienen energía de la oxidación de ácidos grasos de cadena larga y no aprovechan los
aminoácidos o los carbohidratos como fuentes principales de energía.
• Las sales de amonio constituyen la fuente principal de nitrógeno.
• Los microorganismos sobreviven semanas en el agua, en particular si tienen pH alcalino.

Método indirecto: serología

• Técnicas de tamizaje (Screening)
- Test de ELISA
- Macroaglutinación (Ag TR)
- Contrainmunoelectroforesis
- Inmunofluorescencia indirecta
- Hemoaglutinación indirecta
• Técnica de confirmación
- Test de microaglutinación (MAT)

• Microaglutinación: Seroconversión o cuadruplica su valor, de 5-7 días del comienzo de la enfermedad repetir
después de 14 días.
• Los Ac. aglutinantes aparecen en 1er lugar 5-7 días después de la infección y llegan a un punto máximo a las 5-8
sem.
• Cultivo Sangre y Orina (esperar 40 días)
• Campo oscuro
• PCR

Casos positivos de la leptospirosis humana

Cualquier persona con un síndrome compatible con
leptospirosis, sin o con evidencia epidemiológica y que
cumpla con uno de los resultados de laboratorio
siguientes:
• Cuando es aislado el agente etiológico.
• Cuando el segundo suero pareado tiene título por lo
menos 4 veces mayor que el primer suero o hay una
seroconversión.
• Cuando la reacción de un monosuero es considerada significativa de acuerdo al método de diagnóstico
utilizado.
• Cuando se observe las lesiones en los diferentes órganos afectados.
• Leptospiras ante la Impregnación Argéntica.
 Caso confirmado por laboratorio
Paciente que presente signos o síntomas compatibles con caso sospechoso, confirmado por:
• ELISA: IgM
• Microaglutinación (MAT)
Deben tomarse pruebas pareadas, la 2da muestra 15 días después de la 1ra.
También se puede confirmar por:
• Cultivo
• PCR
• Hallazgos histopatológicos (casos de mortalidad)
• Inmunofluorescencia o coloración de plata (casos de mortalidad)

 Caso probable de leptospirosis humana:

Cualquier persona con un síndrome compatible con la leptospirosis que tenga evidencia epidemiológica de
exposición a la infección y que esté pendiente el resultado del diagnóstico de laboratorio.
 Caso sospechoso de leptospirosis humana:
Cualquier persona con un síndrome compatible con la leptospirosis sin evidencia epidemiológica de exposición y
que esté pendiente el resultado del diagnóstico de laboratorio.

TRATAMIENTO
Criterios de tratamiento
Con evidencias clínicas debe comenzarse el tratamiento de la enfermedad y no se debe esperar por los resultados del
laboratorio ya que los test serológicos demoran una semana para hacerse positivos y los cultivos varias semanas
• Penicilina G :2 millones de uds c/6 horas.
• Ampicillina: 1 g e.v c/6 horas.
• Amoxicillina: 1 g e.v c/6 horas.
• Eritromicina: 500mg e.v c/ 6horas.
• Doxiciclina : 100mg oral dos veces al día.
• Cefalosporinas de tercera generación
• Ceftriaxona 1- 2gr e/v día.
Todos los regímenes por 7 días.
PREVENCIÓN
• Eliminar reservorios
• Evitar contaminación
• Evitar contagio
• Vacunación
• Quimioprofilaxis: doxiciclina, 200 mg semanal
Virus de la Inmunodeficiencia Humana .

1
 contenido.
Contenido……………………………………………………………………….2
Confirmación del virus…………………………………………………………....3
Ciclo de vida …………………………………………………………………....4
Transmisión……………………………………………………………………..5
Historia natural de la enfermedad............................................................................6
Diagnóstico según GPC ………………………………………………………….. 7
Clasificación de VIH……………………………………………………………....8
Indicaciones del tratamiento ………………………………………………………9
Tabla del esquema del tratamiento ………………………………………………10

2
 Conformación del virus.
Proteína P7 de la
nucleocápside. Proteasa.

Proteína de a
cápside P24 Transcriptasa
inversa

Envoltura de
fosfolípidos
Integrasa.

Genoma de RNA
Proteína de
viral
matriz P17

Glicoproteína de Glicoproteína
acoplamiento gp120 transmembrana gp41

VIH tipo 1 y 2
El VIH-1 posee cuatro genotipos que se denominan M, N, O y P.
La mayoría de los V IH –I son del subtipo M, que a su vez se subdivide en 11 subtipos
El VIH -2, menos infeccioso que el VIH-1 Su genotipo de la A a la F

3
 Ciclo de vida.
1. Enlace: el VIH se fija a los receptores en la 5. Multiplicación: una vez el VIH se integra dentro del
superficie del linfocito CD4 DNA del LT CD4, comienzan a emplear el
2. Fusión: la envoltura del VIH y la membrana mecanismo de ese linfocito para crear cadenas
del linfocito CD4 se fusionan, lo que permite largas de proteínas del VIH. Esas cadenas de
que el VIH ingrese a la célula. proteínas son elementos constitutivos para producir
3. Transcripción inversa: dentro del LT CD4, el más copias del VIH.
VIH libera y usa la transcriptasa inversa para 6. Ensamblaje: el nuevo RNA del VIH y las proteínas
convertir el RNA del VIH, su material víricas producidas por el LT CD4 salen a la
genético, en DNA del VIH. La conversión del superficie de la célula y se ensamblan en un VIH
RNA a DNA le permite al VIH entrar al núcleo inmaduro (no infeccioso).
del linfocito CD4 y combinarse con el DNA, el 7. Gemación: el VIH inmaduro recién formado (no
material genético del linfocito. infeccioso) se impulsa hacia el exterior del LT CD4
1. Integración: dentro del núcleo del LF CD4, el huésped. El numero VIH libera proteasa. La proteasa
VIH libera l integrasa. El VIH usa la integrasa actúa para separar las cadenas largas de proteína
para insertar su DNA vírico dentro del DNA que forman el virus inmaduro. Las proteínas víricas
del LT CD4. más pequeñas se combinan para formar el VIH
maduro (infeccioso).

5. Fusión. 4. gemación

Membrana de los linfocitos

CD4
Receptores de los LT CD4

RNA del VIH

7. Enlace.
Transcriptasa inversa. 6. Transcripción inversa

DNA del VIH

DNA del VIH

1. ensamblaje
3. integración 2. multiplicación 4
integrasa DNA de los
linfocitos CD4
 Transmisión.
La presencia del VIH en sangre, semen y secreciones vaginales de los individuos infectados y el
prolongado período de infección asintomático son los factores que han favorecido la diseminación de
la enfermedad por contacto sexual y contagio con sangre y hemoderivados.

Vías Transmisión específica

Inoculación en sangre Transfusiones de sangre y
hemoderivados.
Compartir agujas entre adictos a
drogas por vía parenteral
Pinchazo con una aguja, herida
abierta y contacto con
membranas mucosas en personal
sanitario
Agujas de tatuajes.
Transmisión sexual Relaciones sexuales anales y
vaginales.
Transmisión perinatal Transmisión intrauterina
Transmisión periparto
Leche materna

Vías que no provocan transmisión

Contacto personal directo Miembros del grupo familiar
Personal sanitario no expuesto a
sangre
Contacto de manos, abrazos,
besos, tos, estornudos, saliva,
picaduras de insecto, agua,
alimentos, utensilios de aseo,
inodoros, piscinas o baños
públicos

5
 Historia natural de la
enfermedad.
1200 Infección
primaria muerte
1100 Posible síndrome
Retroviral agudo
1000
Infecciones
900 1:512
oportunistas
CD4 T cells/mm3

800 Latencia clínica 1:256

(o—o).

700 1:128

Carga viral en plasma.

600 1:64
500 1:32

(o-------o).
síntomas
400 1:16
300 1:8

200 1:4
100 1:2

0 0

0 3 6 9 12 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
semanas años

6
 Diagnóstico según GPC.
Algoritmo para diagnóstico de infección por VIH en adolescentes (con 13 años de edad o más) y adultos
(no gestantes).
Inicio: Paciente de 13 años y más con sospecha de
infección por VIH.

Prueba presuntiva Inmunoensayo (ELISA) o prueba rápida de tercera o cuarta generación (1)

¿El resultado es NO
No reactiva
activo?
SI
Segunda prueba Inmunoensayo (ELISA) o prueba Interpretación: Diagnóstico
rápida diferente a la prueba presuntiva (2) realizada NEGATIVO para VIH (A)
en laboratorio clínico habilitado

¿El resultado es NO Brindar asesoría

activo? postest
SI
Interpretación: Diagnóstico
POSITIVO para VIH (B) reactiva

No reactiva --> Diagnóstico NO CONCLUYENTE

Asesoría postest y remitir a
programa de atención
integral en VIH Tercera prueba Carga viral (ARN viral) o Western Blot o
Positivo inmunoensayo convencional (ELISA) o prueba rápida (3)
Negativo

NEGATIVO para VIH

Positiva Carga viral
Resultado de Carga viral indetectable
mayor o igual ≥5.000
tercera prueba (menor <50 copias/ml),o
copias/ml o Western
Western Blot negativo o
Blot positivo o
inmunoensayo (ELISA) no
inmunoensayo (ELISA)
reactivo o prueba rápida
reactivo o prueba INDETERMINADO/NO no reactiva
rápida reactiva CONCLUYENTE Carga viral
detectable: 50 a <5000 copias/ml o
Interpretación: western Blot indeterminado o Interpretación:
Diagnóstico inmunoensayo (ELISA) en zona gris o diagnóstico
CONFIRMADO para prueba rápida con línea débil (D) NEGATIVO para VIH
VIH (C) (e)

Asesoría postest y Interpretación: INDETERMINADO para VIH (D) Brindar asesoría

remitir a programa de postest
atención integral en
VIH 7
Repetir algoritmo en un mes y remitir a
infectología ó médico experto)
 Clasificación del VIH.
Categoría inmunológica Categoría clínica
A B C
1. >500/mm3 CD4 Pacientes Angiomastosis bacilar, Candidiasis esofágica,
+o >29% asintomáticos, candidiasis orogaringea, traqueal y bronquial,
linfadenopatía vulvovaginal persistente; criptococosis o
generalizada displasia cervical coccidiodomicosis
persistente, moderada o grave, extrapulmonar, cáncer
infección aguda por carcinoma cervical in cervico uterino invasor,
VIH situ, leucoplasia vellosa, retinitis por CMV,
herpes zóster, PTI, EPI, encefalopatía por VIH,
2. 200 – 499/mm3 neuropatía periférica, criptosporidiasis o
síndrome constitucional isosporidiasis intestinal
o 14-28% (fiebre >38°c, diarrea crónico, sarcoma de
>1mes) Kaposi, linfoma de
burkitt, linfoma cerebral
primario, toxoplasmosis
cerebral, neumonía por
Pjiroveci, neumonía
recurrente,
3. <200/mm3 o leucoencefalopatía
<14% multifocal progresiva,
síndrome de desgaste,
salmonelosis recurrente,
linfoma inmunoblástico,
complejo micobacterium
avium diseminado, TB
pulmonar o
extrapulmonar

8
 Indicaciones del tratamiento.
Se recomienda para todos los adolescentes (con 13 años de edad o
más), adultos y gestantes, el inicio del tratamiento antirretroviral de la
infección por VIH/Sida, en los siguientes casos:

1. Independientemente del
recuento de LT CD4, paciente
con infección grave o avanzada
por VIH (etapa clínica 3 o 4 de
la OMS, categoría B o C del 2. Recuento de LT CD4
CDC) (*). menor o igual ≤500
células/mm3, en pacientes
asintomáticos

3. Recuento de LT CD4 a) Coinfección por tuberculosis

mayor >500 células/mm3 y
cualquiera de las siguientes b) Coinfección crónica con virus de la hepatitis B
enfermedades concomitantes c) Coinfección con virus de la hepatitis C
o situaciones especiales:
d) Historia de enfermedad cardiovascular o riesgo
mayor al 20% por Framingham
e) Historia de nefropatía asociada a VIH
g) Pareja con serología discordante f) Edad mayor de 60 años
h) Infección temprana
i) Caída rápida de LT CD4 (mayor >100 células/mm en un año)
j) Carga viral mayor >100.000 copias/ml
k) Estado previo a la concepción
l) Mujeres gestantes, en puerperio y en lactancia materna 9
Tabla del esquema del tratamiento
Recomendaciones de tratamiento antirretroviral de primera línea

Análogos de nucleósidos Tercer componente

o nucleótidos de la
transcriptasa inversa
Hombres y mujeres con 13 años de edad o más
Tratamiento recomendado ABC/3TC* o TDF/FTC* Efavirenz
Atazanavir/ritonavir
Darunavir/ritonavir
Raltegravir
Alternativas AZT/3TC* Nevirapina
Lopinavir/ritonavir
Fosamprenavir/ritonavir

Mujer embarazada

Análogos de nucleósidos o Tercer componente

nucleótidos de la
transcriptasa inversa
Tratamiento recomendado AZT/3TC* Lopinavir/ritonavir o
Atazanavir/ritonavir
Alternativas ABC/3TC* o TDF/FTC* Nevirapina

Para seleccionar el tratamiento, escoger una combinación de análogo de

nucleósido/nucleótido de la transcriptasa inversa MÁS una selección del tercer
componente. Las alternativas reemplazan las opciones consideradas como tratamiento
recomendado. En caso de requerirlo, es posible combinar un tratamiento recomendado
de una combinación de análogo nucleósido/nucleótido de la transcriptasa inversa con
una opción de tercer componente considerado como alternativa, y viceversa. * =
Presentaciones coformuladas.

10
ITS

UNLaM 2017
¿Qué enfermedades se contagian por
relaciones sexuales?
Por bacterias
■ Sífilis
■ Gonorrea
■ Chancroide
■ Infección por Clamidias
■ Linfogranuloma venéreo
■ Donovanosis
Por virus
■ Herpes genital
■ Infección por el Virus del Papiloma Humano (HPV)
■ HIV / SIDA (Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana)
■ Hepatitis B y C
■ Molusco contagioso
Por parásitos
■ Tricomoniasis
■ Sarna
■ Pediculosis pubiana
 Sífilis
La sífilis es una
enfermedad infecciosa
sistémica, habitualmente
de contagio sexual. Es
producida por una
espiroqueta, el Treponema
pallidum, y clínicamente se
reconocen distintas etapas
en su desarrollo
Clínicamente reconocemos
■ Un período de incubación
■ Un estadio primario, caracterizado por la aparición del
chancro.
■ Un estadio secundario, donde hay diseminación, con
adenopatías y lesiones mucocutáneas generalizadas.
■ Un período latente, en el cual la infección progresa en
forma subclínica y solo es detectada por pruebas de
laboratorio.
■ Un estadio terciario, donde puede haber un compromiso
de todos los órganos, en particular SNC y aorta
ascendente.
Sífilis. Vías de transmisión.

1. Contacto sexual (genital, oral, anal)

2. Beso
3. Exposición de lesión activa sobre
mucosa o piel abrasada
4. Inoculación accidental
5. Transfusión de sangre o de sus
componentes (infrecuente)
6. Congénita
Sífilis primaria. Chancro.
Chancro. Se desarrolla en el
sitio de inoculación y comienza
como una mácula rojiza, que
rápidamente progresa a una
pápula, habitualmente única,
redonda u oval, indolora, de
bordes lisos y bien delimitados.

Tamaño: 10 y 20 mm, aunque

puede ser más pequeño.

Pocos días después la lesión se ulcera, y muestra una

sobreelevación e induración de los bordes. Es indoloro.
Sífilis primaria

■ Adenopatía regional uni o bilateral.

Habitualmente los ganglios son indoloros.

■ El chancro cicatriza espontáneamente en

2 a 6 semanas y habitualmente no deja
rastros. La adenopatía puede persistir
más allá de la desaparición del chancro.
Sífilis secundaria
Las lesiones pueden manifestarse cuando aún el
chancro no se ha resuelto, o bien aparecer hasta
semanas o meses más tarde.
Sifilides. Se presentan como una erupción,
cutánea o cutáneomucosa, con lesiones
maculares (rosadas o rojas), papulares,
maculopapulares o pustulosas, pudiendo
coexistir todas ellas. En las personas de piel
clara, las lesiones pueden tener un tinte
cobrizo. En ocasiones se desarrolla una
descamación superficial (sifilides
papuloescamosa).
Sífilis secundaria
■ Cualquier sector del cuerpo puede afectarse de
igual manera. Es característico el compromiso
de palmas y plantas, lo cual facilita a una
aproximación diagnóstica, pero esto no ocurre
en todos los casos.

■ Los folículos pilosos pueden afectarse,

ocurriendo una alopecia focal transitoria (sífilis
folicular). Esta es la única variante pruriginosa
de la infección. Cuando compromete el cuero
cabelludo origina la alopecia “en parches”.
Puede existir pérdida del vello facial y tercio
externo de las cejas.
 Sífilis secundaria
En las áreas cutáneas
húmedas, las pápulas
tienden a coalescer e
hipertrofiarse,
determinando la
formación de lesiones
elevadas, denominadas
condilomas planos
sifilíticos.
 Sífilis secundaria
➢ Los condilomas planos se
localizan en región
perigenital, perianal, zona
umbilical, región submamaria
y axilas.
➢ Puede manifestarse también
en la cavidad oral, en
particular en las comisuras
de la boca y en el paladar.
➢ Son lesiones indoloras, al
igual que el chancro, y muy
contagiosas.
Sífilis latente
■ Estadio en el que las pruebas serológicas son positivas,
pero no existen manifestaciones clínicas de sífilis y el
líquido cefalorraquídeo presenta hallazgos normales.

■ A pesar de su curso asintomático, la enfermedad continúa

progresando. Durante los primeros cuatro años (sífilis
latente temprana) pueden ocurrir recaídas,
preferentemente durante el primer año.

■ Transcurridos los cuatro años, el paciente no se considera

infeccioso, aunque puede transmitir la enfermedad a través
de su sangre (transfusión) o, en el caso de la mujer
embarazada, al feto.
Sífilis tardía

Puede afectar cualquier órgano

■ Sífilis benigna: gomas

■ Neurosífilis
■ Enfermedad cardiovascular
Sífilis. Diagnóstico de laboratorio.
Examen en campo oscuro
■ La muestra se obtiene de una lesión
húmeda (chancro, parche mucoso,
condiloma plano). También puede
utilizarse material obtenido por punción
y aspirado de un ganglio linfático
regional. Se lo observa en un
microscopio óptico que posee un
condensador de campo oscuro. El
microorganismo se identifica por su
clásico movimiento en sacacorchos (los
treponemas muertos son muy difíciles
de diagnosticar al carecer de este
movimiento).
■ En condiciones óptimas, el campo
oscuro tiene una sensibilidad que ronda
el 80%.
Inmunofluorescencia directa
➢ Detecta la presencia de subespecies de T.
pallidum.
➢ Las globulinas específicas para T
pallidum, marcadas con isotiocianato de
fluoresceína, se aplican a la muestra, que
luego es examinada bajo un microscopio
de fluorescencia, equipado con un
condensador de campo oscuro y con
lámpara para iluminación de
fluorescencia.
➢ No requiere muestras frescas con
microorganismos móviles y no necesita
un entrenamiento prolongado para su
correcta interpretación.
➢ Esta prueba es comparable en
sensibilidad con la microscopía de campo
oscuro, pero es de mayor especificidad.
 Sífilis. Diagnóstico de laboratorio.
Pruebas serológicas

■ Pruebas no treponémicas: económicas, se utilizan para

tamizaje universal y sirven para evaluar la eficacia del
tratamiento. Limitaciones: baja sensibilidad en sífilis
primaria temprana (aun cuando el campo oscuro es
positivo) así como también en sífilis tardía, la posibilidad de
falsos positivos. Las más utilizadas son la VDRL y la RPR

■ Pruebas treponémicas: son específicas, ya que utilizan

como antígeno a Treponema pallidum, subespecie pallidum.
Se usan para verificar las pruebas no treponémicas cuando
son positivas (prueba confirmatoria), o para hacer
diagnóstico en pacientes con cuadro clínico compatible con
sífilis terciaria. Son la FTA­Abs, TPHA y MHA­TP.
Causas fisiológicas Vacunaciones
Embarazo Fiebre amarilla
Edad avanzada Tifoidea
Múltiples transfusiones sanguíneas
Autoinmunes
Causas infecciosas Artritis reumatoide
Varicela Lupus eritematoso sistémico
Sarampión Lupus discoide
Parotiditis Lupus inducido por fármacos
Mononucleosis infecciosa Enfermedad de Hashimoto
Hepatitis viral Síndrome de Sjögren
Herpes simple Poliarteritis nodosa
HIV Enfermedad mixta del tejido conjuntivo
Citomegalovirus Enfermedad hepática crónica
Lepra Cirrosis biliar primaria
Tuberculosis Púrpura trombocitopénica primaria
Paludismo Anemias hemolíticas autoinmunes
Linfogranuloma venéreo Síndrome antifosfolipídico
Tripanosomiasis
Neumonía por neumococo Otras causas posibles
Neumonía por mycoplasma Drogadicción intravenosa
Chancroide Tumor maligno en estado avanzado
Endocarditis bacteriana Enfermedad linfoproliferativa
Escarlatina Hipergamaglobulinemia
Psitacosis
Toxoplasmosis
Leptospirosis
Enfermedad de Lyme
Infecciones por Rickettsias
Kala­azar
Fiebre por mordedura de rata (Spirillum minor)
Causas de VDRL falso (+)
Norma para el tratamiento de sífilis

Estadio de la infección Tratamiento

Primario Penicilina G Benzatínica 2.4mU IM x 1, c/semana

Secundario
Latente temprano (≤1año)

Latente tardía (>1 año) Penicilina G Benzatínica 2.4mU IM x 3, c/semana

Duración desconocida

Neurosífilis Penicilina G Sódica 2­4 mU Ivc/4 hs. x 10­14días*

*Algunos expertos recomiendan continuar este tratamiento con Penicilina G

Benzatínica 2.4mU IM x 3, c/semana.

(Centers for Disease Control and Prevention. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines,
2010. MMWR. )
Infección por HSV
■ La infección por el virus Herpes Simple (HSV) es una
infección recurrente, que dura toda la vida

■ Se han identificado 2 serotipos virales: HSV­1 y

HSV­2. Pertenecen a la familia Herpesviridae

■ Tienen capacidad de mantenerse en estado latente

en los ganglios nerviosos, momento en el cual no se
replican, y no son susceptibles a los fármacos que
afectan la síntesis de ADN.
Manifestaciones clínicas.

■ Las infecciones genitales ocurren generalmente por

contacto sexual.

■ Los síntomas del pródromo aparecen 24 horas antes de

las lesiones: ardor, prurito, sensación de quemadura
leve.

■ Las lesiones pueden ubicarse en: monte de Venus,

labios mayores y menores, clítoris, cérvix y periné.

■ En la primera infección es común la adenitis inguinal, y

los síntomas generales: fiebre, cefalea, mialgia,
artralgia, malestar general.
Manifestaciones clínicas
Las lesiones son
vesículas pequeñas
confluentes , rodeadas
de un halo eritematoso,
agrupadas en racimos
o en hileras, que al
romperse forman
erosiones húmedas,
redondeadas u
ovaladas, dolorosas,
con ardor o prurito local.
Manifestaciones clínicas
■ Varias vesículas
pueden fusionarse y
originar erosiones de
gran tamaño, e
irregulares, y luego
forman costras.
■ Curan sin dejar cicatriz
(solo una mácula
hipocrómica que
desaparece con el
tiempo).
Manifestaciones clínicas.
■ Cuando se agrega
una infección
bacteriana hay un
exudado
mucopurulento de las
lesiones.

■ Suele acompañarse
de dolor inguinal y
flujo vaginal.

■ Las lesiones en las

áreas húmedas no
forman costras.
 Manifestaciones clínicas.
Recurrencia.

■ El número y la severidad de las recurrencias varía de

un paciente a otro.

■ Suelen ser de menor duración (promedio 7 días) y

gravedad, con síntomas generales leves o ausentes.
Rara vez hay linfadenopatía.

■ Los Ac antiHSV ya están presentes.

■ Factores precipitantes: estrés físico y emocional,

relación sexual, menstruación, exposición al calor.
HSV. Diagnóstico.

■ Cultivo de tejido: aislamiento viral en lesiones mucocutáneas. Su sensibilidad

es muy alta, aunque disminuye a medida que las lesiones se resuelven. La
especificidad ronda el 100%.
■ PCR: es útil para reconocer ADN en cultivos negativos. De elección en el LCR
por su alta sensibilidad.
■ ELISA o IFI: para detección de proteínas virales. Especificidad ± 90%
■ Citodiagnóstico: en lesiones genitales (frotis de Tzanck) o tomas cervicales
(técnica de Papanicolaou) para observar las células gigantes multinucleadas.
Es poco sensible e inespecífico. La especificidad se logra con IFD que
identifica el Ag viral en el material.

Serologías (por ej: ELISA IgG): carecen de utilidad diagnóstica por presentar
reacción cruzada con otros virus de la familia Herpesviridae. Los falsos
positivos son muy elevados.
Citodiagnóstico de Tzanck
Tratamiento del primer episodio clínico
Tratamiento de la recurrencia
¿Cuándo consideramos el diagnóstico de herpes recurrente para
iniciar tratamiento supresivo?

Debemos ofrecer tratamiento supresivo cuando:

Repercute en la calidad de vida del paciente

Se asocia a disfunción sexual y/o social
Necesitamos disminuir el riesgo de transmisión a
pareja sexual o al producto de la concepción
Complicaciones importantes con menos de 6
recurrencias anuales
Al menos 6 episodios en el año
La seguridad y la eficacia de estos tratamientos han sido
documentados entre pacientes que recibieron aciclovir
diario hasta por 6 años, y valaciclovir o famciclovir por 1
año.
Periódicamente, durante la terapia supresiva (por ejemplo,
cada año) debe discutirse con el paciente la necesidad de
continuar o no el tratamiento.

Los regímenes recomendados son:

■ Aciclovir 400 mg c/12 horas
■ Famciclovir 250 mg c/12 horas
■ Valaciclovir 500 mg a 1 gr /día
Molusco contagioso
■ Es una enfermedad benigna, de etiología viral, descrita inicialmente
por Bateman en 1817 (de allí que también se la denomine
Enfermedad de Bateman). El término Molusco Contagioso deriva
de la apariencia de las lesiones.

■ Es muy frecuente en la población infantil, y en los adultos se

encuentra asociada principalmente a la transmisión sexual.

■ El agente involucrado es el Virus Molluscum Contagiosum (MCV),

perteneciente a la familia Poxviridae.

■ Existen cuatro subtipos: MCV­I, MCV­II, MCV­III y MCV­IV, los

cuales causan una enfermedad clínica semejante.
 Molusco contagioso
■ Se transmite por contacto directo con la piel de sujetos infectados, por
autoinoculación o a través de fómites (toallas, esponjas u otros
objetos contaminados). La vía sexual es una forma de transmisión
entre los adultos.

■ La autoinoculación es una forma habitual de propagación de la

enfermedad. Es muy común verlo en niños que se tocan
frecuentemente las lesiones.

■ En pacientes con infección por VIH la prevalencia es de 5 a 18%,

evidenciándose un cuadro más importante a menor recuento de
linfocitos T CD4.

■ También existe una mayor incidencia en pacientes con dermatitis

atópica, procesos linfoproliferativos, y en aquellos tratados con
fármacos inmunosupresores.
Molusco contagioso. Cuadro clínico.
➢ Incubación: es variable, entre 2 y
8 semanas.
➢ Las lesiones se presentan como
pequeñas pápulas elevadas o
cupuliformes, de aspecto
redondeado, traslúcidas o
blanquecinas, firmes, de 3 a 6 mm,
del color de la piel o algo
eritematosas, rosadas o blanco
perlado.
➢ Presentan un poro central
umbilicado, a través del cual por
compresión se puede extraer un
material córneo, blanquecino,
similar a queso, con gran
cantidad de partículas virales.
 Molusco contagioso. Cuadro clínico
Habitualmente las lesiones se presentan en número de 1 a 20, aunque pueden
llegar a centenas. Pueden asimismo confluir, formando placas. Raramente
alcanzan un gran tamaño (se han descrito lesiones de hasta 3 cm) constituyendo
el llamado molusco gigante.

En ciertas ocasiones, puede

desarrollarse una importante
área de eritema en torno a la
lesión, lo que representa una
respuesta inmune del huésped
contra el virus que podría
preanunciar la involución
espontánea del cuadro.
Molusco contagioso. Diagnóstico
■ Clínica: Aspecto de las lesiones.

■ Dermatoscopia: es una técnica no invasiva en la que se observa

la epidermis y también las diferentes estructuras dérmicas
mejorando las posibilidades diagnósticas de la simple visualización
de la piel.

■ Biopsia: Los hallazgos histopatológicos de los cuerpos de

Henderson­Paterson son útiles para un diagnóstico definitivo, en
particular en pacientes inmunocomprometidos.

■ Tinción de Giemsa, Gram o Papanicolaou: a partir de un

extendido del material exprimido de la parte central de la lesión,
para observar los grandes cuerpos de inclusión.

■ Técnicas de hibridación: para el análisis molecular de ADN viral

Molusco contagioso. Tratamiento.
■ La infección es autolimitada y su resolución puede ser espontánea.
Probablemente la acción del médico no modifique el curso de la
enfermedad ni tampoco la posibilidad de recidivas.
■ Sin embargo, existen situaciones en las que debe considerarse el
tratamiento:

• Lesiones muy sintomáticas, que impactan en la calidad de vida del paciente

• Lesiones gigantes, o múltiples, en los pacientes inmunodeprimidos
• Resolución lenta de las lesiones (más de cuatro meses)
• Lesiones asociadas con eczema, en particular en pacientes con dermatitis
atópica
• Reducción del riesgo de transmisión sexual en lesiones genitales
 Molusco contagioso. Tratamiento.
■ Curetaje: tratamiento clásico; actualmente está siendo desplazado por otros métodos.
Consiste en la remoción de la lesión utilizando sobre la base de la misma una cureta.
Luego se exprime el contenido central y se hace hemostasia. Permite obtener muestra
para análisis.
■ Criocirugía: Debe emplearse cuidadosamente, ya que una congelación excesiva puede
producir hiper o hipopigmentación de la piel.
■ Láser: Se realiza en una sola sesión, desapareciendo las lesiones en pocas semanas.
Habitualmente no es doloroso y no deja cicatriz.
■ Topicaciones con ATCA: El ácido tricloroacético puede utilizarse al 25%­ 50% sobre la
lesión, repitiéndose cada 1 o 2 semanas si fuera necesario. Debe evitarse contacto con
piel sana. La respuesta suele ser incompleta con frecuentes recurrencias.
■ Hidróxido de potasio: al 10% en solución acuosa, aplicado dos veces al día. Se
continúa el tratamiento hasta que las lesiones presenten una ulceración superficial. Es
económico y de fácil aplicación, pero de relativa eficacia comparado con otros
tratamientos. Puede dejar hiperpigmentación.
■ Interferón­α (IFN­α): de origen sintético, posee actividad antiviral, antiproliferativa e
inmunomoduladora. Se emplea como inyección intralesional. La mejor respuesta se
obtiene en lesiones menores a 5 mm, y en pacientes inmunocompetentes.
■ Imiquimod: es un inmunomodulador, modificador de la respuesta inmune, careciendo de
efecto antiviral directo. Promueve las respuestas inmunes innata y adaptativa.
Trichomoniasis
Trichomonas vaginalis se considera una de
las ITS curables más frecuentes en todo el
mundo, estimándose 174 millones de nuevos
casos por año, de los cuales 154 millones
ocurren en sectores de recursos limitados.
Trichomoniasis es la ITS que más se
asocia a otra ITS

Se asocia más frecuentemente con:

■ HPV
■ Chlamydia trachomatis
■ Neisseria Gonorrhoeae
■ Herpes simple
■ Favorece la adquisición de VIH

(Sebastian Faro. Sexually Transmitted Diseases in Women. Lippincott Williams & Wilkins. 2003.)
Trichomoniasis
Diagnóstico

❑ Clínica: flujo amarillo verdoso, abundante, con

burbujas, habitualmente fétido.
❑ pH: > 4.5
❑ Test de aminas: ­ ó +
❑ Examen en fresco: visualización del parásito.
❑ PCR
❑ Cultivo
Trichomona en examen directo en fresco
Tratamiento
■ Metronidazol 2 gr VO monodosis (a la paciente
y a su pareja sexual)

■ La seguridad del tinidazol en la embarazada no

ha sido bien evaluada, y se lo considera un
fármaco de categoría C. Por el momento,
entonces, no está indicado en el embarazo.

(CDC. Trichomoniasis. Sexually transmitted diseases Treatment Guidelines.

MMWR 2010)
Gonorrea
■ Prevalencia: 60 millones de casos/año

■ Clásicamente la gonorrea femenina es multifocal y

pauci o asintomática hasta en un 80% de los casos, y
solo un 16% aproximadamente se manifiesta como EPI.

■ Solo el 35% de las pacientes con cervicitis por

gonococo tiene secreción mucopurulenta
En la pareja masculina es más
frecuente la forma sintomática, la
cual se manifiesta como una
uretritis, con secreción purulenta,
a veces muy abundante.
Gonorrea
■ Infección genital no complicada en la
mujer

Endocervicitis
Uretritis
Skenitis
Bartholinitis
Endocervicitis por
gonococo
Flujo. Infección por gonococo

CNR ETS – INEI ANLIS

“DR. C. G. MALBRÁN”
Skenitis
Cervicitis gonocóccica
Diagnóstico
■ pH habitual o preferentemente elevado
■ Test de aminas: negativo
■ Microscopia: RI +

■ Gram. diplococos Gram (–) intracelulares

■ Cultivo
Tinción de Gram
El hallazgo de diplococos
Gram (­) intracelulares es
casi siempre muy
específico (100%)
aunque no muy sensible
(50%) para el diagnóstico
de cervicitis gonorreica.
(Sebastian Faro­David Soper. Enfermedades infecciosas en la mujer. Mc Graw Hill Interamericana Editores.2002)
Tinción de Gram
“La presencia de diplococos Gram (­)
intracelulares en el moco cervical es
altamente específico para infección
gonocóccica y autoriza a iniciar
tratamiento. El resultado negativo no la
descarta (sensibilidad 50­70%)”

(Guía de manejo de las Infecciones de Transmisión

Sexual. Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación.
Oct. 2004)
Cultivo
Presenta una sensibilidad del 95% y una
especificidad del 100%
(Guía de Manejo de las Infecciones de Transmisión Sexual. Ministerio de Salud y Ambiente de
la Nación. Oct. 2004)

Es ideal realizar la siembra en el momento

de tomar la muestra. Puede usarse un medio
de transporte de Stuart si se va a sembrar
en menos de 6 horas. La recuperación de N.
gonorrhoeae del medio de Stuart cae al 60%
en 24 hs, y al 27% después de 48 hs.
(Sebastian Faro­David Soper. Enfermedades Infecciosas en la Mujer. Mc Graw Hill
Interamericana Editores 2002)
Tratamiento
“Las pacientes infectadas con N.
Gonorrhoeae frecuentemente están
coinfectadas con Ch. trachomatis, lo que
lleva a recomendar que las pacientes
tratadas por infección gonocóccica también
sean tratadas rutinariamente para infección
no complicada por Ch. trachomatis”

([Link]. Sexually Transmitted Diseases. Treatment Guidelines. 2010)

 Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines, 2010. MMWR

Tratamiento recomendado

CEFTRIAXONA 250 mg IM en una dosis

O
CEFIXIMA 400 mg oral en una dosis
O
Una dosis de otra cefalosporina inyectable
MAS
AZITROMICINA 1 g oral en una dosis
O
DOXICICLINA 100 mg diarios por 7 días

Dr. Adrián Oscar Orsini”

Infección por Chlamydia trachomatis

■ Es responsable de un 50% de las uretritis no gonocóccicas.

■ Presenta un período de incubación de aproximadamente 1

mes.

■ En la mujer, la infección puede ser asintomática durante años.

■ La endocervicitis se manifiesta por moco hialino o purulento,

adherente, en endocérvix, eritema, edema del ectropión.
Puede haber excoriaciones periorificiales del endocérvix.
Sospechar
Secreción vaginal que proviene de endocervix
pH habitualmente elevado
Test de aminas: negativo
Examen directo: RI +
Clínica:
Sangrado intermenstrual / postcoital
Cervix eritematoso, ectopia edematosa, friable,
sangrante al contacto
Dispareunia. Dolor en hipogastrio
Uretritis
Sangrado en
endocervicitis
Diagnóstico
■ Cultivo en medios celulares

■ PCR

■ Inmunofluorescencia/ ELISA
Tratamiento en la infección no complicada
del TGI
■ De elección
Azitromicina 1 gr VO monodosis
Doxiciclina 100 mg VO c/ 12 hs (7 días)

■ Alternativos
Ofloxacina 300 mg VO c/ 12 hs (7 días)
Levofloxacina 500 mg/ día VO (7 días)
Eritromicina 500 mg VO c/ 6 hs (7 días)

■ Embarazo
Azitromicina 1 gr VO monodosis
Consecuencias de mal manejo de las ITGI
(diagnóstico incorrecto/ tratamiento inadecuado o
insuficiente)

■ Persistencia de una ITS no diagnosticada.

■ Imposibilidad de pesquisar una paciente con alto
riesgo de poseer otras ITS
■ Dispareunia persistente.
■ Progresión de la enfermedad al tracto genital
superior (EPI).
■ Complicaciones de los procesos inflamatorios del
TGS (esterilidad, embarazo ectópico, algias
pelvianas crónicas, etc)
Es una enfermedad de las vías aéreas superiores
causada por la infección del virus de la influenza,
puede afectar vías respiratorias, altas, bajas o
ambas.

1 de cada 5 personas tiene rinitis

→ Personas con mayor riesgo → embarazadas
menor a 59 meses, ancianos y pacientes con
enfermedades crónicas Se contagia por tos o estornudos
→ Se producen anualmente 3 a 5 millones de
casos graves y 290.000 a 650.000 muertes, Adhesión → por la hematoglutina
mismas que están relacionadas con la edad, reconoce el sitio y se libera el virus en
por encima de los 65 años en países la superficie celular
industrializados.

Internalización → Los viriones son

endocitados

Configuración→ una vez dentro unen

la membrana vesicular y la del virus por
la hemaglutina que cambia el pH a
acido así como la proteína M2

Liberación de RNPS→ Se liberan en el

citoplasma y son llevadas al núcleo
para replicarse y transcribirse.

Replicación → Por medio de la

formación de RNPs complementarias
que sirven de moldes

Mutación→ De la proteína M1,

hemaglutinina y neuraminidasa para
formar nuevos virus

• Fiebre arriba de los 38°C

• Tos Activación del sistema inmune → Las
• Cefalea células activadas se liberan citocinas y
• Fatiga quimosinas IL8, MIP1 y TNF que atraen
• Escalofríos células inflamatorias
• Odinofagia
• Mialgias
• Artralgias Destrucción → De las células
• Rinitis infectadas así como de los virus

→ Generalmente es proceso controlado pero si

se alarga puede volverse crónico y dañar los
tejidos así como provocar dificultad respiratoria .
 PCR Prueba altamente eficaz para el diagnóstico del virus de la influenza, al tener
en cuenta la detección de su material genético

Pruebas de diagnóstico rápido Confirma la presencia del virus, al detectar sus proteínas (antígenos)
(Detección de antígenos)

Inmunofluorescencia directa o En la inmunofluorescencia directa, el marcaje se realiza con el anticuerpo

indirecta primario marcándolo con el marcador fluorescente. Por otro lado en la
indirecta, el marcaje se realiza al anticuerpo secundario marcándolo con un
fluorocromo.

Ensayos moleculares de Detectan el ácido nucleico o ARN en ejemplares respiratorios con alta
detección rápida (Detección de sensibilidad y especificidad
ARN viral de la influenza)

Cultivo viral Técnica Gold-Standard, altamente sensible. Se realiza a través de muestras de

vías aéreas, en donde se inoculan en cultivos celulares de riñón de mono o
embrión de pollo y se observan fenómenos de hemadsorción con la
colocación de eritrocitos. Este método es el más utilizado para estudiar al
agente causal.

• Sintomático • Vacunación anti influenza

• Aislamiento • Medidas de aislamientos y prevención
• Alimentación liviana • Lavado de manos y alejamiento de enfermos
• Oseltamivir o Zanamivir están indicados en sospechosos
pacientes confirmados con alguna condición • Hidratación
de enfermedad respiratoria grave • Evitar cambios bruscos de temperatura

Bibliografía
Carrada, T. (2011). Influenza Humana: Avances recientes en la patogenia e histopatología. Descripción del brote pandémico en México 2009-2010. Revista
Mexicana de Patología Clínica, 60-101.
Jameson, J. L., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Loscalzo, J. (2019). Harrison: Principios de medicina interna. (20.a ed.). McGraw-Hill.
Romero C., R. (2018). Microbiología Y Parasitología Humana: Bases etiológicas de las enfermedades infecciosas y parasitarias (4.a ed.). Editorial Medica
Panamericana S.A. De C.V.
Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de La Influenza A (H1N1). (2009). IMMS. Recuperado 29 de mayo de 2022, de
[Link]
 SERPIENTES VENENOSAS DE INTERÉS MÉDICO
Familia Género
BRASIL Viperidae Crotalus, Lachesis y
Bothrops.

Elapidae Micrurus

ECUADOR Viperidae Bothrops,

Bothriopsis,
Porthidium,
Bothriechis y
Bothrocophias.
Elapidae Leptomicrurus y
Pelamis (marinas)
ESPECIES MAYORMENTE ASOCIADAS A ENVENENAMIENTO EN EL ECUADOR
 GRAVEDAD DE LOS ENVENAMIENTOS

Dosis de
Eficiencia de Especie de Tamaño y edad Composición
veneno
inoculado la mordida serpiente de la serpiente del veneno

Clasificación de serpientes por dentición

Mordeduras secas
AGLIFA OPISTOGLIFA PROTEROGLIFA SOLENOGLIFA

Del 25 al 50% son mordeduras secas

No venenosa Semi-venenosa Venenosa Venenosa

 CLASIFICACIÓN DE LOS ACCIDENTES OFÍDICOS
ACCIDENTE BOTHRÓPICO ACCIDENTE LACHÉSICO
Ocasionado por serpientes del género
Aquel ocasionado por serpientes del género
Bothrops Lachesis, conocidas como verrugosas.
Este tipo de accidente se caracteriza
Las más importantes en el Ecuador son: Bothrops porque la serpiente inocula gran
asper (serpiente X, X rabo de hueso, X rabo fino, X cantidad de veneno, el cual causa
pachona) y Bothrops atrox (pitalala, jergón, hoja
daños sistémicos importantes y es muy
podrida).
potente.
El veneno bothrópico
posee principalmente las
fracciones proteolítica,
coagulante y
vasculotóxica, que
determinan
manifestaciones precoces,
una a tres horas después
del accidente.
 CLASIFICACIÓN DE LOS ACCIDENTES OFÍDICOS

ACCIDENTE ELAPÍDICO ACCIDENTE CROTÁLICO

Producido por serpientes pertenecientes a Este accidente es causado por las
la familia Elapidae del género Micrurus serpientes del género Crotalus,
(corales) y la especie Hydrophis platurus. conocidas popularmente cascabeles. El
La principal acción del veneno de estas veneno posee acciones neurotóxica,
serpientes es neurotóxica miotóxica y coagulante.
 Cuadro Clínico de los Accidentes Ofídicos
Síntomas y signos
Género de la Síntomas y signos (hasta 6
Acciones del veneno (hasta 6 horas
serpiente horas después del accidente)
después del accidente)

Bothrops Proteolítica Alteraciones Dolor, edema, calor y rubor Ampollas, equimosis,

Coagulante locales evidentes inmediatos en el lugar de la necrosis, oliguria y
Hemorrágica mordida. Aumento del tiempo de anuria (insuficiencia
coagulación (TC). Hemorragias y renal aguda).
choque en los casos graves.
Lachesis Proteolítica Pocos casos estudiados; manifestaciones clínicas semejantes
Coagulante a los accidentes por Bothrops, aumento de signos de
Hemorrágica excitación vagal (bradicardia, hipotensión arterial y diarrea).
Neurotóxica
Micrurus Neurotóxica Alteraciones Ptosis palpebral (facies miasténica – “neurotóxica”) diplopía,
locales discretas o oftalmoplejía, sialorrea, dificultad de deglución e insuficiencia
ausentes respiratoria aguda de instalación precoz.

Crotalus Coagulante Aumento del TC Mialgia Orina de “agua de

Miotóxica generalizada Alteraciones carne”. Evoluciona con
visuales: diplopía, anisocoria, mioglobinuria, anuria,
Neurotóxica ptosis palpebral, dolores insuficiencia renal
musculares (facies neurotóxica de aguda.
Rosenfeld).
 MORDEDURAS DE SERPIENTES POR LA FAMILIA VIRIDAE

FISIOPATOLOGÍA DEL ENVENENAMIENTO 1 Manifestaciones locales

➢ Inflamación y dolor
Las sustancias contenidas en el veneno de
los vipéridos tienen elementos bioquímicos.
❑ Fosfolipasas A2
❑ Metaloproteinasas
❑ Péptidos vasoactivos
Efectos:
❑ Serina
2
➢ Destrucción tisular
❑ Hemorrágicos
❑ Hipotensor 3
❑ Dermonecrosis
❑ Dermomiotóxico ❑ Mionecrosis
❑ Hiperalgesia ❑ Fibronólisis
❑ Inflamatorio ❑ Fibrinogenólisis
❑ Activación del complemento
❑ Degración de la matriz extracelular
❑ Liberación de factor de necrosis tumoral alfa
 MORDEDURAS DE SERPIENTES POR LA FAMILIA VIRIDAE

2 Alteraciones sistémicas CUADRO CLÍNICO

Hemorragia, alteraciones de la coagulación y ➢ Diferencias entre las mordeduras de

choque cardiovascular serpientes venenosas y no venenosas

▪ Los venenos de vipéridos contienen enzimas

coagulantes y procoagulantes. ❑ Examen visual de la herida
• La afectación plaquetaria se produce de manera
❑ Lesiones:
diversa.
• La potente actividad hemorrágica y procoagulante se
presenta por efectos de las metaloproteinasas tipo III. ✓ Las laceraciones (No venenosas)
• Envenenamientos severos. ✓ Presencia de colmillos (venenosas)
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL ENVENENAMIENTO

1 Manifestaciones locales 2 Manifestaciones sistémicas

✓ Edema en el sitio de mordeduras ✓ Prolongación de tiempo de coagulación

✓ Intenso dolor ✓ Rabdomiólisis
✓ Equimosis, hematoma y flictenas ✓ Hemorragia de mucosas
✓ Hemorragia activa por el sitio de la mordeduras ✓ Hemorragia en el tubo digestivo y a nivel urinario
✓ Necrosis de segmento de la extremidad afectada ✓ Hemorragia cerebral
✓ Síndrome compartimental ✓ Insuficiencia renal aguda
✓ Inestabilidad hemodinámica por hipovolemia
 Manejo médico de las mordeduras de serpientes por la
familia Viperidae
Administrar el suficiente Neutralizar la totalidad del
antídoto veneno

Manejo inicial
1 Evaluación general 2 Monitoreo continuo 3 Evitar prácticas inadecuadas

Estado hemo
dinámico del
paciente
4 Realizar la prueba del coágulo 5 Canalizar una vía de acceso venoso
SÍ coagula
SAO
Extraer 5 ml (prueba
negativa) Cristaloides

Observar a NO coagula Shock anafiláctico

los 20 min (prueba positiva)

Realizar Miembro afectado Determinar si la Evaluar y clasificar la

6 asepsia y 7 en reposo 8 mordeduras es 9 severidad del envenenamiento
antisepsia Venenosa o no
10 Vigilar el progreso del edema
Características

Sintomatología clínica Considerar opiáceos de alta

11 potencia en casos de dolor
Información severo
 Tratamiento específico
Leve,
No se recomienda el uso Antiofídico antibotrópico Moderado
profiláctico de antibióticos (SAO-B) Grave

polvo
liofilizado Manejo del accidente ofídico específico por grados
Suero antiofídico de severidad por familia Viperidae
presentación
líquida

único medicamento biológico

Los antivenenos disponibles en

Latinoamérica utilizados en
Ecuador son polivalentes
 Exámenes Seguimiento
complementarios
Reevaluar a las 12 horas Vigilancia continua
Valorar la evolución del
estado clínico del Clínica Prueba de coágulo SAO-B
paciente

Tiempos de coagulación
Fibrinógeno Experto en Área Crítica de
Gravedad
Biometría hemática Emergencia
Pruebas de función rena

Dosis adicionales de SAO-B Referencia y contrarreferencia

Centos de
Moderado 200 mg Paciente Centos de 1er nivel
2do nivel

8 frascos
Envenenamiento
Evaluado Manejarse los
Suero
Estabilizado pacientes
Severo 300 mg antiofídico
Referido Tercer nivel
12 frascos
Consideraciones especiales

Diabetes
Hipertensión arterial Cabeza y tronco son
Edad Trastornos de
Peso Más vulnerables más peligrosas
la coagulación
Talla

Accidentes en Reacción alérgica

Embarazo
edad pediátrica o anafiláctica

Suero antiofídico
no difiere del
Suero manejo en adultos
antiofídico

La dilución del
mismo debe ser en
100 ml
16
 MORDEDURAS DE SERPIENTE POR
FAMILIA ELAPIDAE

Fisiopatología del envenenamiento

● Se caracterizan por la neurotoxicidad, pues la

acción de las toxinas se centra en el bloqueo
de la unión neuromuscular
● En los venenos de serpientes corales
predomina la acción post-sináptica, lo que se
manifiesta con cuadros clínicos de afectación
neurológica como la parálisis flácida.
● La mordeduras por serpientes de la familia
Elapidae también puede generar efectos
miotóxicos
 Cuadro clínico
En el país se han reportado accidentes por serpientes del género Micrurus cuyo veneno tiene
un efecto neurotóxico, cardiotóxico, miotóxico y levemente hemo- citotóxico. Además, el cuadro
clínico relacionado con estas mordeduras posee distintas manifestaciones tanto locales como
sistémicas.

Manifestaciones locales Manifestaciones sistémicas

● Edema leve o moderado con o sin reacción ● Bradicardia

● Parestesia localizada ● Hipotensión
● Dolor de intensidad variable ● Disnea
● Puede no existir estigmas de mordeduras ● Desequilibrio de la marcha
● Alteración del estado de conciencia
 Cuadro neurológico
Se presentan en un periodo de tiempo que fluctúa entre 2 y 18 horas
posteriores de la exposición a la mordeduras:
● Facies neurotóxica
● Alteración en la articulación del lenguaje
● Trismus
● Sialorrea
● Dificultad a la deglución
● Visión borrosa
● Diplopía por oftalmoplejía
● Perdida de sostén cefálico
● Debilidad muscular
● Cuadriplejía flácida
● Insuficiencia respiratoria
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la correlación de las
manifestaciones clínicas sistémicas y el
antecedente de la mordedura.
 Manejo médico de las mordeduras de serpientes por la
familia Elapidae
1 Valoración de severidad

Todo accidente por mordeduras de La sintomatología neurológica puede presentarse de 2 a 18 horas..

serpiente coral debe ser
considerado como caso severo.

La dosis letal del veneno en el ser

humano es de 4 a 5 mg.

Se considera que la cantidad de

veneno inoculado por un espécimen
fluctúa entre 5 y 15 mg.
 Manejo médico de las mordeduras de serpientes por la
familia Elapidae
1 Manejo clínico general
•Evaluación general del estado •Aplicar toxoide tetánico intramuscular de
hemodinámico del paciente. acuerdo con el esquema de vacunación.
•Monitoreo continuo de signos •Administración del suero antiofídico anticoral.
vitales. •El paciente debe ser manejado en una
•Suspender la vía oral unidad de II o III nivel.
•Hidratación con cristaloides
•Oxigenación adecuada.

•En caso de dolor

administrar analgésicos de
acción central:
Paracetamol: Adultos, 0,5
g a 1 g cada 6 horas,
máximo 4 g día.
Niños, 10-15 mg/kg/dosis.
Tramadol: Adultos, 50-
No utilizar opioides de alta potencia
100 mg cada 6-8 horas VO
en este tipo de pacientes.
o IV.
 Manejo médico de las mordeduras de serpientes por la
familia Elapidae
1 Manejo específico
10 frascos de SAO-C disuelto en
500 ml de S.S al 0,9% en adultos y
Se recomienda el uso de suero
250ml de S.S al 0,9% en pacientes
antiofídico anticoral.
pediátricos; pasar en una hora la
totalidad de infusión.

Signos de alarma de evolución

neurológica:
Revaloración en 4h
•Ptosís palpebral
•Disartria
•Desaturación de oxigeno
Otros medicamentos:
• Atropina: Bradicardia
sintomática
• Neostigmina´: Posterior a la
administración de atropina.
 ramnáradaedekantiadadíramiones
pistiéntíntifarraarreposopara
Dolor evitarunapropagaciónmásrápida
Ampolla db delveneno
Náuseas Vómito [Link] preguntara
Rigidezarticular Antibióticotriesposible alérgica
Escalofríosafiebre Cubrirelárea alguno
sudoración salivación
y Compresa fría
Trasladodelpaciente
Taquicardia
árendepicaduraenalto
q inmovilización
Enchileotrasarañas
peligrosasson
Arañadeltrigo rural
Ibi Arañaderincónturbana

SIÉNTEME b

mg
ELasserpientesvenenosaswelensernocturnas por1o
queestetipodemordedurasueleocurriracampando
Porloquesuelennopresenciarselas mordeduras
Marcadetamordedura
D
IQuéhacer
M
y
Dolorlocal

Finian iónicas [Link]

evitar unapropagaciónmásrápida
delveneno
JUGGLERS Quitarobjetosquepuedanapretar
eláreaafectada anillospulserasetc
QueNOhacerencaso de Lavadodelárcalaguayjabón
mordeduradeserpiente Vendajecoligadura
Colocarhielo causa Verificarsensibilidadcolor
vasoconstricción calordelazona
y
ypodría
llevaranecrosis deltejido Inmovilización
Cortarlaherida
succionar UN
Torniquete
Descargaseléctricas
figos MÍA
tienequepoderpercibirseel
pulsodistal