NCBI Bookshelf. A service of the National Library of Medicine, National Institutes of Health.

StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026 Jan-.

Insuficiencia cardíaca (insuficiencia cardíaca congestiva)

Pirbhat Shams; Ahmad Malik; Encantador Chhabra.

Información del autor y afiliaciones

Última actualización: 26 de febrero de 2025.

Actividad de educación continua

La insuficiencia cardíaca (IC), también conocida como insuficiencia cardíaca congestiva (ICC),
es un síndrome clínico complejo caracterizado por la incapacidad del corazón para bombear
sangre de manera efectiva debido a deficiencias estructurales o funcionales. La causa más común
de la IC es la cardiopatía isquémica, pero otros factores, como la hipertensión, la enfermedad
valvular y la miocarditis, también contribuyen a su desarrollo.

La IC se clasifica en función de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) y la

estadificación clínica. Los síntomas comunes de la IC incluyen dificultad para respirar, fatiga,
retención de líquidos y edema. Este curso explora las complejidades que rodean las extensas
etiologías, evaluación, clasificación y puesta en escena de HF. Esta actividad para profesionales
de la salud está diseñada para mejorar la competencia del alumno en la identificación de la IC, la
realización de la evaluación multifacética recomendada e implementar un enfoque
interprofesional apropiado al manejar esta condición, que es esencial para mejorar los resultados
del paciente y la calidad de vida.

Objetivos:

Evaluar la presentación clínica y aplicar los sistemas de estadificación y clasificación de la

insuficiencia cardíaca.

Evaluar la etiología de la insuficiencia cardíaca utilizando la evaluación clínica y las

pruebas de diagnóstico apropiadas.

Desarrollar un plan de gestión para pacientes con insuficiencia cardíaca basado en su etapa
clínica e investigaciones.

Colaborar con equipos de atención médica interprofesionales, incluidos cardiólogos,

enfermeros, fisioterapeutas y farmacéuticos, para garantizar una atención coordinada y
completa para los pacientes con insuficiencia cardíaca.

Acceda a preguntas gratuitas de opción múltiple sobre este tema.

Introducción
La insuficiencia cardíaca (IC), según la definición del Colegio Americano de Cardiología (ACC)
y la Asociación Americana del Corazón (AHA), es un síndrome clínico complejo que resulta de
cualquier deterioro estructural o funcional del llenado o eyección ventricular de sangre. La IC es
un trastorno común en todo el mundo con una alta tasa de morbilidad y mortalidad. Con una
prevalencia estimada de 26 millones de personas en todo el mundo, la CHF contribuye a
aumentar los costos de atención médica, reduce la capacidad funcional y afecta
significativamente la calidad de vida. Diagnosticar con precisión y tratar eficazmente la
enfermedad es esencial para prevenir hospitalizaciones recurrentes, disminuir la morbilidad y la
mortalidad y mejorar los resultados de los pacientes.[1]

La etiología de la IC es variable y extensa. La cardiopatía isquémica es la principal causa de IC.

El manejo general de la IC tiene como objetivo aliviar la congestión sistémica y pulmonar y
estabilizar el estado hemodinámico, independientemente de la causa. El tratamiento de la IC
requiere un enfoque multifacético que implica la educación del paciente, la administración
óptima de medicamentos y la disminución de las exacerbaciones agudas. Según las recientes
directrices de ACC/AHA para IC 2022, los pacientes con IC se clasifican en función de la
fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI), mientras que los parámetros clínicos y de
laboratorio se integran en la etapa de los pacientes. La clasificación de la Asociación del Corazón
de Nueva York (NYHA) estratifica y define la capacidad funcional y la gravedad de los síntomas
de la IC. Este sistema está determinado subjetivamente por los médicos y es ampliamente
utilizado en la práctica clínica para dirigir la terapia. El manejo de los pacientes depende de la
clasificación y la etapa de la enfermedad.[1]

Los siguientes parámetros se utilizan para clasificar la IC basada en la FEVI:

IC con fracción de eyección reducida (HFrEF): FE del VI ≤40 %

IC con fracción de eyección ligeramente reducida: FEVI del 41 % al 49 % y evidencia

de IC (biomarcadores cardíacos elevados espontáneos o provocativos o presiones de
llenado elevadas)

IC con fracción de eyección preservada (ICpEF): FEVI ≥50% y evidencia de IC

(biomarcadores cardíacos elevados espontáneos o provocativos o presiones de llenado
elevadas)

IC con fracción de eyección mejorada: FE VI >40%, con FE VI previamente

documentada ≤40%[1]

Las etapas ACC/AHA de HF son las siguientes:

Etapa A: En riesgo de IC. No hay síntomas actuales o pasados, cardiopatía estructural o

evidencia de biomarcadores cardíacos elevados, pero hay factores de riesgo presentes. Los
factores de riesgo incluyen hipertensión, diabetes, síndrome metabólico, medicamentos
cardiotóxicos o tener una variante genética para la miocardiopatía.

Etapa B: Pre-HF. Los pacientes no tienen signos o síntomas de IC, pero tienen factores de
riesgo y cardiopatía estructural, evidencia de presiones de llenado elevadas (por evaluación
invasiva o no invasiva), o cardiomarcadores persistentemente elevados en ausencia de
otras razones para marcadores elevados, como enfermedad renal crónica o miocarditis.

Etapa C: IC sintomática. Pacientes con antecedentes actuales o pasados de síntomas de IC.

Etapa D: IC avanzada. Pacientes con síntomas refractarios que interfieren con la vida
diaria u hospitalización recurrente a pesar de la terapia médica dirigida por las pautas.

Para los pacientes con IC en estadio C y etapa D, se debe usar la siguiente clasificación de los
síntomas de IC de la NYHA:

Clase I: Inicio de los síntomas con un nivel de actividad más alto de lo normal
 Clase II: Inicio de los síntomas con un nivel ordinario de actividad

Clase III: Inicio de los síntomas con mínima actividad

Clase III a: No hay disnea en reposo

Clase III b: Inicio reciente de disnea en reposo

Clase IV: Síntomas en reposo[2]

Etiología
Etiologías de la insuficiencia cardíaca

Las etiologías de la IC son extensas, aunque la enfermedad arterial coronaria (CAD) que causa
cardiopatía isquémica es la causa más común. Se debe hacer todo lo posible para identificar los
factores causales para ayudar a guiar las estrategias de tratamiento. Las etiologías se pueden
clasificar ampliamente como cardiopatías intrínsecas y patologías que son infiltrativas,
congénitas, valvulares, relacionadas con la miocarditis, insuficiencia de alto rendimiento y
secundarias a la enfermedad sistémica.[3][4]Estas clasificaciones tienen una superposición
significativa.

Las 4 etiologías más comunes responsables de alrededor de dos tercios de los casos de IC son la
cardiopatía isquémica, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la cardiopatía
hipertensiva y la cardiopatía reumática. Los países de ingresos más altos tienen tasas más altas de
cardiopatía isquémica y EPOC; los países de bajos ingresos tienen tasas más altas de cardiopatías
hipertensivas, miocardiopatía, cardiopatías reumáticas y miocarditis.

Enfermedad cardíaca isquémica

La cardiopatía isquémica es, con mucho, la causa más común de IC en todo el mundo. La
isquemia conduce a una falta de flujo sanguíneo a los músculos del corazón, reduciendo la FE.
La incidencia está aumentando en los países en desarrollo a medida que adoptan una dieta y un
estilo de vida más occidentales, y la mejora de la atención médica disminuye la carga infecciosa
en estos países (la miocarditis a menudo está relacionada con la infección).

Enfermedad cardíaca valvular

La cardiopatía valvular es otra afección cardíaca intrínseca común que puede causar IC. La
cardiopatía reumática es la causa más común de enfermedad cardíaca valvular en niños y adultos
jóvenes en todo el mundo. Es causado por una respuesta inmune al estreptococo del grupo A y
causa principalmente estenosis mitral y aórtica.[5]La degeneración relacionada con la edad es la
causa general más común de enfermedad valvular, y la válvula aórtica es la más comúnmente
afectada. Las mujeres son más propensas a experimentar cardiopatía reumática de la válvula
mitral o prolapso de la válvula mitral, mientras que los hombres tienen más probabilidades de
sufrir enfermedades de la válvula aórtica como la regurgitación o la estenosis. La endocarditis
también es más común en los hombres.

Hipertensión

La hipertensión causa IC incluso en ausencia de CAD o cardiopatía isquémica. La presión

arterial alta causa estrés mecánico por el aumento de la carga posterior y los cambios
neurohormonales que aumentan la masa ventricular.[3]La hipertensión también está fuertemente
asociada con otras comorbilidades para el desarrollo de la IC, y se ha demostrado que el
tratamiento agresivo de la hipertensión reduce la incidencia de la IC.[3]

Miocardiopatía

La miocardiopatía es un grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas por ventrículos

agrandados con función alterada no relacionada con causas secundarias como cardiopatía
isquémica, cardiopatía valvular, hipertensión o cardiopatía congénita. Los tipos más comunes de
miocardiopatías son la falta de compactación hetrículo derecho hipertrofiada, dilatada,
restrictiva, arritmógena y ventricular izquierda.[6]Además de la ICF, la miocardiopatía puede
presentarse como arritmia o muerte cardíaca súbita, lo que obliga aún más a la identificación de
trastornos subyacentes.

Muchas de estas condiciones tienen una base genética, y se debe tomar una historia familiar
detallada de muerte cardíaca súbita, especialmente en familiares de primer grado mayores de 35
años. Más de 50 genes identificados contribuyen solo al desarrollo de la miocardiopatía dilatada.
Los determinantes genéticos tienen una expresión fenotípica variable, y muchos factores no
genéticos también afectan los síntomas clínicos. Algunos de estos factores incluyen diabetes,
exposición tóxica o embarazo. La enfermedad de Fabry es una enfermedad rara de
almacenamiento de glucógeno que puede causar síntomas de ICC a través de un patrón de
miocardiopatía hipertrófica.[3][6]

Miocardiopatía inflamatoria

La miocardiopatía inflamatoria se define como miocarditis junto con la remodelación ventricular

y la disfunción cardíaca. La causa más común es la infección viral. Otras etiologías son
infecciones bacterianas, fúngicas o protozoológicas; sustancias o drogas tóxicas; y enfermedades
inmunomediadas. La enfermedad de Chagas es causada por Trypanosoma cruzi, que es endémico
en América Latina y comúnmente causa miocarditis, miocardita e ICC. Otras causas virales de
miocarditis y miocardiopatía inflamatoria incluyen adenovirus, enterovirus, virus del herpes 6,
virus de Epstein-Barr y citomegalovirus. Los virus también pueden activar la miocarditis
autoinmune, incluyendo el VIH, el virus de la hepatitis C, las influenzas A y B, y los coronavirus
(incluyendo COVID-19). Cuando se asocian con la ICC, estas condiciones tienden a tener un mal
pronóstico.[7]

Cardiomiopatías infiltrativas

Las miocardiopatías infiltrativas causan un patrón de miocardiopatía restrictivo (similar a la

variante de miocardiopatía restrictiva determinada genéticamente), que es notable por la función
sistólica ventricular normal, pero con disfunción diastólica y dinámica restrictiva de llenado
ventricular izquierdo (VI) y ventricular derecho (VR). Esto a menudo se asocia con una alta
relación E/A que muestra un aumento del llenado temprano y el retraso del llenado tardío.[6][8]

La amiloidosis cardíaca es el resultado de depósitos de proteínas mal plegados en el corazón;

esto conduce a la separación de cardiomiocitos, toxicidad celular y rigidez tisular. Los pacientes
dependen de la precarga y son propensos a la hipotensión sintomática. Actualmente, tamifidis es
el único medicamento que se sabe que previene la amiloidosis cardíaca. Previene, pero no
revierte, la deposición de amiloide. Su alto costo también es un factor limitante.[1][9]

La sarcoidosis es una miocardiopatía adquirida caracterizada por defectos de conducción y

arritmias causadas por la formación de granulomas. La manifestación cardíaca más común es la
ICF. Debido a las anomalías de conducción asociadas, los betabloqueantes deben usarse con
precaución.
La hemocromatosis cardíaca está presente en el 15% al 20% de los pacientes con
hemocromatosis hereditaria. Esta condición inicialmente se presenta con un patrón restrictivo,
pero se convierte en disfunción sistólica biventricular.[8]Los pacientes con fisiología de
cardiomiopatía restrictiva pueden desarrollar hipotensión cuando se tratan con medicamentos
tradicionales para la ICC debido a la dependencia de la precarga, por lo que se debe tener
precaución para evitar la hipoperfusión sistémica.[10]

Takotsubo o miocardiopatía inducida por estrés

Takotsubo o miocardiopatía inducida por estrés (coloquialmente síndrome de corazón roto) es

una causa poco reconocida de IC, que causa anomalías transitorias de la pared del ventrículo
izquierdo que no están localizadas en un territorio vascular específico. Tiene varios mecanismos
fisiopatológicos propuestos, incluyendo vasoespasmo coronario, disfunción microcirculatoria y
aumento de la activación del sistema nervioso simpático. Esta condición se trata con
medicamentos típicos para la IC con la adición de medicamentos antitrombóticos en ciertas
situaciones clínicas con anomalías en el movimiento de la pared. Los casos reconocidos
aumentaron significativamente durante la epidemia de COVID-19.[11][12][13]

Miocardiopatía periparto

La miocardiopatía periparto es una causa significativa de mortalidad materna. Durante el

embarazo, el gasto cardíaco aumenta entre un 20% y un 30% debido al aumento de la frecuencia
cardíaca y el volumen sistólico. Se presenta con ICC debido a la disfunción sistólica del VI
durante el embarazo tardío, el pasparto o hasta varios meses después del parto. Es probable que
haya un componente genético subyacente, y es más común en mujeres con edad materna
avanzada, raza negra y embarazos multifetales. Si hay anomalías en el movimiento de la pared,
la anticoagulación es esencial debido al estado hipercoagulable causado por el embarazo. La
recuperación es variable por región global y se correlaciona inversamente con una FE reducida.
[14]

Obesidad

La obesidad es una de las principales causas de ICC en pacientes menores de 40 años, según la
"Candesartan in Heart Failure Assessment of Reduction in Mortality and Morbility" (el estudio
CHARM). La "paradoja de la obesidad" descrita en otra parte tiene fallas significativas en el
estudio y se deriva de datos más antiguos. Se cree que hasta el 10 % de los casos de ICC son
atribuibles solo a la obesidad. Los pacientes con obesidad tienen más probabilidades de tener
ICpEF, posiblemente secundaria a las citoquinas producidas por el adipo, por ejemplo, IL-1b, IL-
8 y TNFα. El tejido adiposo también degrada los péptidos natriuréticos.[15][16][17]

Taquicardia y arritmia

La taquicardia y la arritmia pueden inducir un estado de bajo rendimiento de CHF. Por lo

general, se observa la dilatación de todas las cámaras cardíacas y la preservación o
adelgazamiento del grosor de la pared biventricular. Los cambios electrofisiológicos acompañan
a esto, incluyendo una duración prolongada y una amplitud disminuida de los potenciales de
acción en los miocitos. Todos estos factores inducen la típica respuesta neurohormonal que causa
ICF. Con el control de la tasa, estos cambios a menudo son reversibles debido a la hibernación
miocárdica.[18]

Tirotoxicosis

La tirotoxicosis es una causa rara de IC a pesar de iniciar un estado circulatorio hiperdinámico.

Esto puede deberse parcialmente a la activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, que
causa la retención de sodio y agua, así como a la regulación positiva del agente estimulante de la
eritropoyetina, los cuales causarán un aumento del volumen sanguíneo. La taquicardia sostenida
con o sin fibrilación auricular también puede causar ICC.[19]

Insuficiencia cardíaca de alto rendimiento

La insuficiencia cardíaca de alto rendimiento puede estar asociada con la deficiencia de tiamina,
que es una condición rara que se encuentra principalmente entre pacientes que son ancianos,
personas sin hogar o con trastorno por abuso de alcohol. La deficiencia de tiamina causa una
disminución de la producción de ATP con una acumulación de adenosina, lo que causa
vasodilatación sistémica. Esto conduce a una reducción de la resistencia vascular sistémica y a
un aumento del gasto cardíaco. Esto evoluciona hacia el debilitamiento del miocardio y la
disminución de la FE. El uso de diuréticos también puede causar pérdida de tiamina urinaria, lo
que agrava aún más la situación.[20][21]

Otras causas comunes de insuficiencia cardíaca de alto rendimiento son la obesidad, la

enfermedad hepática y las derivaciones arteriovenosas. Los cambios fisiológicos causales son la
disminución de la poscarga (es decir, la resistencia vascular sistémica) y el aumento del
metabolismo. Estos a menudo pueden presentarse con FE preservada, congestión pulmonar,
aumento de las presiones de llenado y péptidos natriuréticos elevados.[22][23]

Epidemiology
La magnitud global de la enfermedad no se puede evaluar con precisión dadas las diferencias
significativas en la distribución geográfica, los métodos de evaluación, la falta de modalidades de
imagen y la no adherencia a la estadificación y el diagnóstico uniformes de la enfermedad.
Aproximadamente 1,2 millones de hospitalizaciones se debieron a ICC en 2017, con un aumento
en el porcentaje de pacientes con ICpEF en comparación con ICrEF.[1]Según algunos informes,
la tasa de incidencia se ha estabilizado; sin embargo, la prevalencia aumenta a medida que más
pacientes reciben terapia. Además, el tratamiento no se ha traducido en una mejor calidad de vida
o una disminución en el número de hospitalizaciones para pacientes con IC. Según el registro de
Global Health Data Exchange, la prevalencia mundial actual de ICF es de 64,34 millones de
casos. Esto se traduce en 9,91 millones de años perdidos debido a la discapacidad y 346.170
millones de dólares estadounidenses en gastos en atención médica.[24]

La edad es un determinante importante de la IC. Independientemente de la causa o la definición

utilizada para clasificar a los pacientes con IC, la prevalencia de la IC aumenta bruscamente con
la edad. El Framingham Heart Study mostró que la prevalencia de la ICF es de 8 por cada 1000
hombres de 50 a 59 años, con un aumento de 66 por cada 1000 hombres de 80 a 89 años.[25]La
incidencia de IC en los hombres se duplica con cada aumento de edad de 10 años después de los
65 años, mientras que en las mujeres, para la misma cohorte de edad, la incidencia se triplica.
Los hombres tienen tasas más altas de enfermedades cardíacas e ICC que las mujeres en todo el
mundo.[26][3]

El registro global también señala una predilección por una raza con una prevalencia un 25 %
mayor de IC en pacientes negros que en pacientes blancos. La IC sigue siendo la principal causa
de hospitalización en la población anciana y representa el 8,5 % de las muertes relacionadas con
el sistema cardiovascular en los Estados Unidos.[26]Las estadísticas internacionales sobre la
epidemiología de la IC son similares. La incidencia aumenta drásticamente con la edad, los
factores de riesgo metabólico y un estilo de vida sedentario. La miocardiopatía isquémica y la
hipertensión son causas importantes de IC en los países en desarrollo.[27]Una diferencia notable
basada en una revisión de pequeños estudios de cohortes de estas naciones es una mayor
prevalencia de IC derecha aislada. Se cree que la causa teórica de esto se debe a la mayor
prevalencia de enfermedades tuberculosas, pericárdicas y pulmonares; sin embargo, faltan datos
sólidos para verificar estas afirmaciones.

Fisiopatología
La IC es una enfermedad progresiva. Cualquier insulto agudo a la estructura cardíaca o alteración
aguda secundaria a mutación genética, infiltración de tejido cardíaco, isquemia, cardiopatía
valvular, miocarditis o lesión miocárdica aguda puede iniciar el mecanismo compensatorio, que,
una vez agotado, resulta en mala adaptación. En las etapas iniciales de la ICF, varios mecanismos
compensatorios intentan mantener el gasto cardíaco y satisfacer las demandas sistémicas. La
activación crónica del sistema nervioso simpático da como resultado una reducción de la
capacidad de respuesta del receptor beta y las reservas de adrenalina. Esto resulta en cambios en
la regeneración de miocitos, hipertrofia miocárdica e hipercontractilidad miocárdica.[28]El
aumento del impulso simpático también resulta en la activación del sistema de renina-
angiotensina-aldosterona (RAAS), la vasoconstricción sistémica y la retención de sodio.[28]
[29]Además, el sistema RAAS libera angiotensina II, que se ha demostrado que aumenta la
hipertrofia celular miocárdica y la fibrosis intersticial, contribuyendo a la remodelación
miocárdica.[2]

Una disminución en el gasto cardíaco estimula el sistema neuroendocrino al liberar epinefrina,

norepinefrina, endotelina-1 (ET-1) y vasopresina. Estos mediadores causan vasoconstricción, lo
que lleva a un aumento de la carga posterior. El monofosfato de adenosina cíclica (CAMP)
aumenta, lo que causa un aumento en el calcio citosólico en los miocitos. Esto aumenta la
contractilidad miocárdica y previene aún más la relajación miocárdica. El aumento de la
poscarga y la contractilidad miocárdica, combinado con la relajación miocárdica deteriorada,
aumentan la demanda de oxígeno miocárdico. Esta paradójica necesidad de aumentar el gasto
cardíaco para satisfacer la demanda miocárdica eventualmente conduce a la muerte de las células
miocárdicas y la apoptosis.

A medida que la apoptosis continúa, una disminución en el gasto cardíaco con el aumento de la
demanda conduce a un ciclo perpetuativo de aumento de la estimulación neurohumoral y
respuestas hemodinámicas y miocárdicas inadaptativas.[29]La pérdida de miocitos disminuye la
FE (contractilidad cardíaca), lo que conduce a un vaciado incompleto del VI. El aumento del
volumen y la presión del VI causan congestión pulmonar.[30]La hipoperfusión renal provoca la
liberación de hormona antidiurética, potenciando aún más la retención de sodio y agua. El
aumento de la presión venosa central e intraabdominal provoca una reducción del flujo
sanguíneo renal, disminuyendo aún más la TFG.[31]

La ICC descompensada se caracteriza por vasoconstricción periférica y mayor entrega de

precarga al corazón sobrecargado. Los péptidos natriuréticos BNP y ANP se secretan, pero son
ineficaces para contrarrestar el exceso de retención de sodio y agua.[31]La neprilisina es una
enzima que descompone varias hormonas, incluyendo BNP, ANP y bradiquinina; se dirige a
varias terapias novedosas. La neprilisina siempre se usa con un bloqueador del receptor de
angiotensina porque aumenta los niveles de angiotensina II, y cuando se administra con un
inhibidor de la ECA, causa un angioedema significativo.[32][33]

Las causas de la ICC se dividen aproximadamente por igual entre HFrEF e HFpEF, pero
requieren diferentes planes de tratamiento. En la ICpEF, la relajación miocárdica disminuye y la
rigidez del ventrículo aumenta debido a un aumento en la poscarga ventricular. Esto perpetúa una
compensación hemodinámica inadaptativa similar y conduce a una IC progresiva. Los pacientes
con ICpEF tienden a ser mayores, femeninos e hipertensos. La fibrilación auricular y la anemia
también son condiciones comórbidas más probables. Algunas pruebas han demostrado que el
pronóstico es peor que el de aquellos con IFrEF. Sin embargo, es posible que no se hayan
identificado objetivos apropiados para intervenciones terapéuticas óptimas.[34][35]

Historia y físico
Historia clínica

El diagnóstico y la clasificación de la IC se basan principalmente en la presencia y gravedad de

los síntomas y los hallazgos del examen físico. Un historial detallado de los síntomas, las
condiciones médicas subyacentes y la capacidad funcional es imperativo para tratar al paciente
de manera adecuada.

La IC aguda se presenta principalmente con signos de congestión y también puede presentarse

con hipoperfusión de órganos o shock cardiogénico.[36]El síntoma más comúnmente reportado
es la dificultad para respirar. Esto debe clasificarse como de esfuerzo, posicional (ortopnea) y
agudo o crónico. Otros síntomas comúnmente reportados de ICF incluyen dolor en el pecho,
anorexia y fatiga por esfuerzo. La anorexia se debe a la congestión hepática, el edema intestinal y
la reducción del flujo sanguíneo a la circulación esplácnica. Algunos pacientes pueden presentar
una tos en cosas debido a la ortopnea. Los pacientes también pueden experimentar molestias
abdominales debido a la congestión hepática o la ascitis. Los pacientes con arritmias pueden
presentar palpitaciones, presíncope o síncope. Otro síntoma que aumenta la morbilidad es el
edema, especialmente de las extremidades inferiores. Esto puede limitar la movilidad y el
equilibrio; el agua corporal total y los aumentos de peso de >20 libras no son infrecuentes.

Mientras que los pacientes con IC aguda presentan dificultad respiratoria manifiesta, ortopnea y
disnea nocturna paroxística, los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica tienden a reducir su
actividad física; por lo tanto, los síntomas pueden oscurecerse. Identificar los desencadenantes de
la descompensación aguda, incluida la infección reciente, el incumplimiento de los
medicamentos cardíacos, el uso de AINE o el aumento de la ingesta de sal, es esencial.

Hallazgos del examen físico

Los hallazgos en el examen físico varían con la etapa y la agudeza de la enfermedad. Los
pacientes pueden tener síntomas aislados de IC del lado izquierdo, IC del lado derecho o una
combinación de ambos. La apariencia general de pacientes con IC grave o aquellos con IC
agudamente descompensada incluye ansiedad, diaforesis, taquicardia y taquipnea. Los pacientes
con IC crónica descompensada pueden parecer caxicos. En el examen de tórax, el hallazgo
clásico de los rales pulmonares se traduce en insuficiencia cardíaca de intensidad moderada a
grave. Las sibilancias pueden estar presentes en la insuficiencia cardíaca aguda descompensada.
A medida que aumenta la gravedad de la congestión pulmonar, se puede ver esputo espumoso y
teñido de sangre. En particular, la ausencia de rales no excluye la congestión pulmonar. La
distensión venosa yugular es otro hallazgo clásico que debe evaluarse en todos los pacientes con
IC. En pacientes con presiones elevadas de llenado del lado izquierdo, a menudo se observa
reflujo hepatoyugular (aumento sostenido en la JVP de >4 cm después de aplicar presión sobre el
hígado con el paciente acostado en un ángulo de 45°).
Los pacientes con IC en etapa D pueden mostrar signos de mala perfusión, incluyendo
hipotensión, reducción del relleno capilar, extremidades frías, mala mentación y reducción de la
producción de orina. Puede haber pulsos alternos (un pulso débil y fuerte alterno), que sugiere
disfunción ventricular grave. El pulso puede ser irregular en presencia de fibrilación auricular o
latidos ectópicos. Algún grado de edema periférico está presente en la mayoría de la IC.[37]El
aumento de peso es otro método para evaluar la retención de volumen, y los pesos diarios
precisos pueden ser una herramienta de monitoreo útil.

Los hallazgos precordiales en pacientes con IC incluyen un galope S3, o latido del ápice
desplazado (corazón dilatado). Puede haber soplos de lesiones valvulares asociadas, como el
soplo pan-sistólico de regurgitación mitral o regurgitación tricúspide, soplo de eyección sistólica
de estenosis aórtica o soplo diastólico temprano de regurgitación aórtica. Los pacientes con
hipertensión pulmonar pueden tener P2 palpable o fuerte o elevación paraesternal. Los pacientes
con cardiopatía congénita también pueden tener clubbing, cianosis y división del segundo sonido
cardíaco asociados. Un galope S3 es el hallazgo más significativo y temprano asociado con la IC.
[38]Los pacientes con cardiopatía hipertensiva pueden tener un S4 o A2 fuerte. Los pacientes
con IC con FE preservada pueden tener un galope S4 relacionado con la falta de conformidad
ventricular.

Criterios de diagnóstico clínico de Framingham para la insuficiencia cardíaca

Los criterios de diagnóstico de Framingham comúnmente utilizados para la insuficiencia

cardíaca requieren la presencia de 2 criterios principales o 1 criterio mayor y 2 menores para
hacer el diagnóstico. Esta herramienta de diagnóstico clínico es altamente sensible para el
diagnóstico de IC, pero tiene una especificidad relativamente baja. Los criterios de diagnóstico
de Framingham son los siguientes:[37]

Los principales criterios de la IC incluyen:

Edema pulmonar agudo

Cardiomegalia

Reflejo hepatoyugular

Distensión de la vena del cuello

Disnea o ortopnea nocturna paroxística

Rales pulmonares

Tercer sonido del corazón (S3 Galop)

Los criterios menores de HF incluyen:

Edema de tobillo

Disnea bajo el esfuerzo

Hepatomegalia

Tos nocturna

Derrame pleural
 Taquicardia (ratitite cardíaca >120 latidos por minuto)[37]

Evaluación
Se requiere una evaluación completa al evaluar a un paciente con IC. Esto incluye un
hemograma completo y perfiles de hierro, renal y hepático. Los pacientes requieren más
investigaciones después del panel metabólico y sanguíneo básico, dependiendo de la etiología y
la etapa clínica.[1]

Estudios de laboratorio

Las investigaciones de laboratorio recomendadas en pacientes con IC incluyen:

Hemograma completo (CBC): Un hemograma completo puede sugerir anemia o

leucocitosis que sugiera una infección que desencadena una ICF.

Perfil renal: Un perfil renal completo es necesario para todos los pacientes con IC. Indica
el grado de lesión renal asociada con la IC y guía la elección de la medicación. Es esencial
determinar la función renal basal de un paciente antes de iniciar medicamentos, incluidos
los inhibidores de la renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), los inhibidores del
transportador de sodio-glucosa-2 (SGLT-2) o los diuréticos. El nivel de sodio sérico tiene
un valor pronóstico como predictor de la mortalidad en pacientes con IC crónica. El
ensayo "Resultados de un ensayo prospectivo de milrinona intravenosa para
exacerbaciones de insuficiencia cardíaca crónica" (OPTIME-ICC) demostró un aumento
significativo del riesgo de mortalidad hospitalaria, así como la mortalidad a 30 días en
pacientes con IC que presentaron hiponatremia.[39]

Enzimas vivas: Por lo general, se realiza una evaluación de la función hepática. La

congestión hepática secundaria a la IC puede resultar en niveles elevados de gamma-
glutamil transferasa, aspartato aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT).
[40]

Estudios de orina: Los estudios de orina pueden ser útiles en el diagnóstico. Si se

sospecha de amiloidosis, se deben realizar electroforesis en orina y suero y ensayos de
cadena ligera monoclonal. La gammagrafía ósea se puede realizar si la sospecha clínica es
alta a pesar de las pruebas negativas para cadenas ligeras.[1]

Péptido natriurético de tipo B en suero (BNP): los niveles de BNP o pro-BNP (NT-
ProBNP) en N-terminal pueden ayudar a diferenciar las causas cardíacas de disnea no
cardíacas en pacientes con presentaciones ambiguas. El BNP es un predictor independiente
del aumento de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo y se utiliza para evaluar
el riesgo de mortalidad en pacientes con IC. Los niveles de BNP se correlacionan con la
clasificación NYHA, y la utilidad se utiliza principalmente como marcador para evaluar la
eficacia del tratamiento. NT-ProBNP es el fragmento N-terminal químicamente inerte del
BNP y tiene una vida media más larga. La proporción de NT-ProBNP/BNP varía
dependiendo de las comorbilidades subyacentes y puede ser una herramienta útil en el
futuro.[41]En pacientes con una clara presentación clínica de IC, los péptidos natriuréticos
no deben usarse para impulsar los planes de tratamiento. Los médicos deben recordar que
los niveles de BNP y NT-ProBNP pueden ser elevados en pacientes con disfunción renal,
fibrilación auricular y pacientes mayores. Por el contrario, los niveles de BNP pueden ser
falsamente bajos en pacientes con obesidad, hipotiroidismo e IC avanzada (debido a
 fibrosis miocárdica).

Enzimas cardíacas: Troponina-I o T sugiere lesión miocárdica en curso cuando está

persistentemente elevada y predice resultados adversos y mortalidad.

Estudios de diagnóstico adicionales

Electrocardiograma

Un electrocardiograma (ECG) puede mostrar evidencia de infarto previo, agrandamiento de la

cámara, retraso de la conducción intraventricular o arritmia. Este estudio también puede dar
pistas sobre etiologías específicas. Un patrón de bajo voltaje y pseudoinfarto del ECG se observa
en la amiloidosis cardíaca. Se ve una ola de epsilon en ARVC. El ECG también sugiere la
presencia de dessincronía ventricular, con una duración de QRS de más de 120 ms, prediciendo
la respuesta del paciente a la terapia con dispositivo para la IC.

Radiografías de tórax

Las radiografías de tórax se utilizan para evaluar el grado de congestión pulmonar y el contorno
cardíaco (para determinar la presencia de cardiomegalia). Los hallazgos indicativos de ICC en
las radiografías de tórax incluyen silueta cardíaca agrandada, edema en las bases pulmonares y
congestión vascular (ver Imagen. Insuficiencia cardíaca congestiva, radiografía). En HF florida,
las líneas B de Kerley se pueden ver en las radiografías de tórax. La ausencia de estos hallazgos
en pacientes con una presentación clínica sugestiva no descarta la ICC.[37]

Ecocardiografía

La ecocardiografía es la modalidad inicial de elección en pacientes con sospecha de IC y es una

herramienta de cabecera fácilmente disponible. Cuantifica la función ventricular derecha e
izquierda, denota anomalías estructurales en las cámaras y válvulas cardíacas y ayuda a
visualizar las anomalías en el movimiento de la pared focal. Sin embargo, en pacientes con
obesidad severa, embarazo o ventilación mecánica, puede ser difícil obtener ventanas acústicas
adecuadas.

La ecocardiografía transesofágica (TEE) es una alternativa para estos pacientes. Para obtener
imágenes ecocardiográficas adecuadas, es necesario un control adecuado de la frecuencia en
pacientes con taquiarritmias.[37]En pacientes con disfunción severa del VI, la ecocardiografía en
modo M puede mostrar un aumento de la dimensión diastólica final del ventrículo izquierdo
(LEDDD) y la dimensión sistólica final del ventrículo izquierdo (LVESD), disminución del
acortamiento fraccional, aumento de la separación septal del punto E o protuberana B o muesca
de la válvula mitral.

Cateterismo cardíaco

El cateterismo cardíaco a menudo se requiere para diagnosticar la miocardiopatía isquémica y

puede ser útil para evaluar con precisión las presiones intracardíacas, por ejemplo, las presiones
diastólica final del ventrículo izquierdo o la arteria pulmonar.

Tomografía computarizada

La tomografía computarizada (TC) se puede utilizar para la evaluación de la enfermedad de las

arterias coronarias en un paciente joven con disfunción ventricular (es probable que los pacientes
mayores tengan calcificaciones basales). La TC también se puede utilizar en pacientes con
cardiopatías congénitas que causan IC. La TC cardíaca puede ayudar a detectar tumores que
causan IC. La TC también se puede utilizar para evaluar la permeabilidad del stent y el injerto.

Imágenes de perfusión miocárdica

Las imágenes de perfusión miocárdica SPECT ayudan a definir la presencia de isquemia en

pacientes con disfunción ventricular izquierda recién diagnosticada y que no se someten a
angiografía coronaria. Este estudio es particularmente útil para evaluar la CAD en pacientes sin
antecedentes de isquemia, pero con troponina elevada. Las imágenes de perfusión miocárdica
controladas por ECG evalúan la FEVI, el movimiento regional de la pared y el engrosamiento de
la pared regional. La medición de la FE con este estudio puede verse afectada en pacientes con
una frecuencia cardíaca irregular, baja densidad de recuento y absorción de radiotrazador
extracárdico. Las imágenes controladas por ECG también son valiosas para reconocer defectos
artefactos observados en las imágenes SPECT, por ejemplo, tejido mamario y atenuación
diafragmática.[42]

Imágenes por resonancia magnética cardíaca

La resonancia magnética cardíaca ha evolucionado como una herramienta esencial cuando existe
una discrepancia entre la etapa clínica de la enfermedad y los hallazgos ecocardiográficos. Ayuda
con la evaluación precisa del volumen, el tamaño de la cámara y la función ventricular. La
resonancia magnética cardíaca también evalúa la etapa de la enfermedad cardíaca valvular en
detalle. La resonancia magnética cardíaca (RM) también ayuda a evaluar las enfermedades
cardíacas congénitas complejas. La herramienta también se puede utilizar para la evaluación no
invasiva de afecciones, por ejemplo, miocarditis, miocardiopatía dilatada, miocardiopatía
infiltrativa o displasia ventricular derecha arritmogénica.[43]

Escaneo de adquisición de múltiples radionúclidos

Una exploración de adquisición múltiple de radionúclidos (MUGA) es una técnica de imagen

confiable para evaluar la FE y se utiliza en pacientes cuando se observa una disparidad en las
mediciones de FE con otros estudios.[42]

Imágenes de estrés no invasivas

Las imágenes de estrés no invasivas incluyen ecocardiografía de estrés, resonancia magnética

cardíaca de estrés e imágenes SPECT. Estos estudios se pueden utilizar para evaluar el beneficio
de la revascularización coronaria en pacientes con miocardiopatía isquémica.

Pruebas genéticas

Las pruebas genéticas están indicadas para identificar variantes genéticas que causan
miocardiopatías, por ejemplo, Titin, laminina A o C, cadena pesada de miosina y mutaciones
cardíacas de troponina-T.[44]

Tratamiento / Manejo
El objetivo de la terapia para la IC crónica es mejorar los síntomas y la calidad de vida, disminuir
las hospitalizaciones y mejorar la mortalidad cardíaca. El tratamiento farmacológico tiene como
objetivo controlar los síntomas e iniciar y escalar medicamentos que reducen la mortalidad y la
morbilidad en la IC.[1]El gestión de las respectivas etapas de la IC está delineado por el Colegio
Americano de Cardiología y la Asociación Americana del Corazón.[1]

Manejo de la insuficiencia cardíaca en etapa A

El tratamiento recomendado para la IC en estadio A (en riesgo de IC) incluye:

En pacientes con hipertensión, se debe utilizar la terapia médica dirigida por pautas
(GDMT) para el manejo de la hipertensión.

En pacientes con diabetes tipo 2, los inhibidores de SGLT-2 están indicados para reducir
las hospitalizaciones por IC.

Se indican modificaciones en el estilo de vida, incluyendo alimentación saludable,

actividad física, mantener un peso normal y evitar fumar.

Se recomiendan las puntuaciones de pronóstico para que los pacientes con IC estimen el
riesgo de futuros eventos de IC.[45]Los ejemplos incluyen la puntuación de riesgo de
insuficiencia cardíaca de Framingham (1999), la puntuación de insuficiencia cardíaca ABC
de Health (2008), la puntuación de riesgo ARIC (2012) y la puntuación PCP-HF (2019).

Se debe implementar un manejo óptimo de las enfermedades cardiovasculares en pacientes

que se sabe que tienen CAD.

Los pacientes en riesgo de IC debido a la exposición a medicamentos cardiotóxicos (por

ejemplo, quimioterapia) deben ser tratados con un enfoque interprofesional.

Se debe realizar la detección de péptidos natriuréticos y una evaluación periódica.

Manejo de la insuficiencia cardíaca en etapa B

El manejo de la etapa B (pre-HF) se centra en prevenir la IC clínica y reducir la mortalidad y los

eventos cardiovasculares adversos, incluyendo:

Para los pacientes con FEVI ≤40%, se deben usar inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (EIA) para prevenir la IC clínica y para reducir la mortalidad.

Para pacientes con FEVI ≤40 % y evidencia de síndrome coronario agudo previo o
reciente o infarto de miocardio, se recomienda el uso de una estatina y betabloqueante para
reducir la mortalidad, la ICC y los eventos cardiovasculares adversos.

Para los pacientes con FEVI ≤30 % y que reciben una terapia médica óptima, con clase I
de la NYHA y una expectativa de supervivencia significativa de más de 1 año, se
recomienda un CIE de prevención primaria.

Los betabloqueantes se recomiendan para pacientes con FEVI ≤40%, independientemente

de la etiología, para prevenir la IC sintomática.

Para los pacientes con FEVI ≤50%, el uso de tiazolidindionas y bloqueadores de los
canales de calcio no dihidropiridinas aumenta el riesgo de resultados adversos y
hospitalizaciones por IC, por lo que deben evitarse.

La reparación, el reemplazo de válvulas o las intervenciones tienen pautas asociadas para

la enfermedad cardíaca valvular asintomática.

Los pacientes con cardiopatía congénita también tienen pautas asociadas.

Manejo de la insuficiencia cardíaca en etapa C

El tratamiento recomendado para la etapa C (HF) incluye:

El manejo interprofesional está indicado para mejorar el autocuidado y la mortalidad de los
pacientes con IC.

Se requiere la educación del paciente y el apoyo social para un manejo óptimo.

La vacunación contra enfermedades respiratorias es eficaz para reducir la mortalidad.

Es razonable detectar la fragilidad, la depresión, la baja alfabetización, el bajo apoyo social

y la logística de recursos y transporte durante los encuentros con la atención médica es
razonable.

Se recomienda una dieta baja en sodio.

El entrenamiento físico es efectivo para mejorar la clase funcional y la calidad de vida.

Para los pacientes con congestión, los diuréticos mejoran los síntomas y reducen la
progresión de la IC.

Un diurético tiazídico (como la metolazona) debe agregarse solo a los pacientes que no
responden bien a una dosis moderada o alta de diuréticos de asa.

Para los pacientes con ICrEF, se recomienda un ARNI para reducir la mortalidad y la
morbilidad. El ARNI no debe administrarse a los pacientes que son intolerantes a la IECA,
y se debe sustituir un bloqueador del receptor de angiotensina (ARA). Para los pacientes
que no pueden tomar un ARNI debido a factores económicos, está indicado un IECA o
ARA. El ARNI no debe usarse dentro de las 36 horas posteriores a la última dosis de
IECA. Se recomienda cambiar a ARNI para los pacientes que toleran bien la IECA/ARB,
ya que tiene un alto valor económico. Al igual que con la IECA, el ARNI no debe
administrarse a pacientes con antecedentes de angioedema.

Para los pacientes con HFrEF, el uso de los betabloqueantes carvedilol, bisoprolol o
metoprolol de liberación sostenida reduce eficazmente la mortalidad y la hospitalización.

La MRA se recomienda para pacientes con HFrEF, clase NYHA II a IV, una TFGe de >30
ml/min/1,73 m2 y un potasio sérico de <5,0 mEq/L. Sin embargo, el ARM es perjudicial
para los pacientes con un potasio sérico de >5,0 mEq/L.

Para los pacientes con ICrEF, se recomienda el uso de inhibidores de SGLT-2 para reducir
la mortalidad y la hospitalización por IC, independientemente del estado de diabetes.

Para los pacientes afroamericanos con IHFrEF y NYHA clase III a IV que ya están
recibiendo una terapia médica óptima, se recomienda la adición de una combinación de
hidralazina y nitrato para reducir la morbilidad y la mortalidad. Esto es de alto valor
económico.

Para los pacientes con HFrEF e intolerancia a RAASI o en los que la RAASI está
contraindicada debido a insuficiencia renal, el uso de una combinación de hidralazina y
nitrato podría ser efectivo.

Se recomienda titular agresivamente los medicamentos para lograr los resultados deseados.
Esto se puede hacer con tanta frecuencia como de 1 a 2 semanas según sea tolerado.

La ivabradina puede ser útil en pacientes con terapia médica óptima con una frecuencia
cardíaca de más de 70 lpm, proporcionando beneficios de mortalidad y reduciendo la
 hospitalización por IC.

La digoxina puede considerarse en pacientes sintomáticos con ritmo sinusal a pesar de la

terapia adecuada dirigida a objetivos para reducir la tasa de hospitalizaciones por todas las
causas, pero su papel es limitado.

En pacientes con ICrEF e IC reciente, un estimulador oral de guanilato ciclasa soluble

(Vericiguat) podría ser útil para reducir la mortalidad y la hospitalización por IC.
Vericiguat es un estimulador de guanilato ciclasa soluble que estimula el receptor
intracelular para el óxido nítrico endógeno, un potente vasodilatador. También mejora la
contractilidad cardíaca.[46][47]

Terapia con dispositivos

Un cardiovertor-desfibrilador implantable (ICD) está indicado para la prevención

primaria de la muerte cardíaca súbita en pacientes con IC que tienen una FEVI de
≤35% y una clase funcional NYHA de II a III mientras están en terapia médica
dirigida a objetivos. También se indica un DAI si un paciente tiene clase funcional I
de NYHA y un FE de ≤30 % en una terapia médica adecuada.

La terapia de resincronización cardíaca (TRC) con estimulación biventricular se

recomienda en pacientes con HFrEF y una clase funcional NYHA de II a III o clase
ambulatoria IV con una FEVI ≤35%, duración QRS ≥150 ms y ritmo sinusal con
morfología de bloqueo de rama izquierda (LBBB). También se puede considerar en
morfología no LBBB y QRS ≥150 ms.

La revascularización está indicada en pacientes seleccionados con enfermedad arterial

coronaria e ICrEF mientras están en GDMT.

Las intervenciones de la enfermedad cardíaca valvular, como la reparación de la válvula

mitral transcatéter de borde a borde o la cirugía de la válvula mitral, podrían ser
beneficiosas para los pacientes con IC y con GDMT.

Manejo de la insuficiencia cardíaca en etapa D

El tratamiento recomendado para la etapa D (IC avanzada) incluye:

Se indica la derivación a un especialista en HF.

Es razonable utilizar el soporte inotrópico y la terapia con dispositivo en pacientes que

esperan soporte cardíaco mecánico o trasplantes. El soporte inotrópico solo se puede
utilizar en pacientes que no son elegibles para un trasplante o soporte cardíaco mecánico.

El soporte cardíaco mecánico, por ejemplo, un dispositivo de asistencia del ventrículo

izquierdo duradero (LVAD) o ECMO, puede ser beneficioso como puente para el
trasplante.

Para pacientes altamente seleccionados, el trasplante de corazón está indicado para mejorar
la supervivencia y la calidad de vida.

La toma de decisiones compartida debe determinar los objetivos de la atención. Esto

incluye considerar condiciones de comórbido, fragilidad y apoyo socioeconómico. Los
cuidados paliativos deben ofrecerse como se indica después de la toma de decisiones
compartida.
Diagnóstico diferencial
Los diagnósticos diferenciales para la IC incluyen:

Enfermedades cardíacas valvulares

Insuficiencia renal

Agustia respiratoria aguda

Fibrosis pulmonar

Síndrome nefrótico

Embolia pulmonar

Enfermedades pericárdicas

Cirrosis

Puesta en escena
Las etapas ACC/AHA de HF son las siguientes:

Etapa A: En riesgo de IC. No hay síntomas actuales o pasados, cardiopatía estructural o

evidencia de biomarcadores cardíacos elevados, pero hay factores de riesgo presentes. Los
factores de riesgo incluyen hipertensión, diabetes, síndrome metabólico, medicamentos
cardiotóxicos o tener una variante genética para la miocardiopatía.

Etapa B: Pre-HF. Los pacientes no tienen signos o síntomas de IC, pero tienen factores de
riesgo y cardiopatía estructural, evidencia de presiones de llenado elevadas (por evaluación
invasiva o no invasiva), o cardiomarcadores persistentemente elevados en ausencia de
otras razones para marcadores elevados, como enfermedad renal crónica o miocarditis.

Etapa C: IC sintomática. Pacientes con antecedentes actuales o pasados de síntomas de

IC.

Etapa D: IC avanzada. Pacientes con síntomas refractarios que interfieren con la vida
diaria u hospitalización recurrente a pesar de la terapia médica dirigida por las pautas.

Pronóstico
Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), en diciembre de
2015, la tasa de muertes relacionadas con la IC disminuyó de 103,1 muertes por cada 100.000
habitantes en 2000 a 89,5 en 2009, pero posteriormente aumentó a 96,9 en 2014. El informe
señaló que la tendencia se correlaciona con un cambio de la enfermedad coronaria como la causa
subyacente de muerte por IC a enfermedades metabólicas y otras causas no cardíacas de IC,
incluyendo obesidad, diabetes, tumores malignos, enfermedades pulmonares crónicas y
enfermedad renal. La tasa de mortalidad después de la hospitalización por IC se estima en
alrededor del 10% a los 30 días, el 22% a 1 año y al 42% a los 5 años. Esto puede aumentar a
>50% para los pacientes con IC en etapa D.[48]

Puntuación de riesgo de insuficiencia cardíaca de Ottawa

La puntuación de riesgo de insuficiencia cardíaca de Ottawa es una herramienta útil para

determinar el pronóstico en pacientes que se presentan al departamento de emergencias con IC.
[49]Esta puntuación se utiliza para determinar el riesgo de mortalidad a 14 días, el readmisión
hospitalaria y el síndrome coronario agudo para ayudar a llegar a una planificación de
disposición segura. Los pacientes con una puntuación de 0 se consideran de bajo riesgo. Una
puntuación de 1 a 2 se considera riesgo moderado, una puntuación de 3 a 4 se considera de alto
riesgo y una puntuación de 5 o superior se considera de riesgo muy alto.

A cada uno de los siguientes criterios se le da 1 punto si está presente:

Antecedentes de accidente cerebrovascular o ataque isquémico transitorio

Saturación de oxígeno <90 %

Frecuencia cardíaca >110 lpm en la prueba de caminata de 3 minutos

Cambios en el ECG isquémico agudo

Un nivel de NT-ProBNP de >5000 ng/L

A cada uno de los siguientes criterios se le dan 2 puntos si están presentes:

Antecedentes previos de ventilación mecánica para dificultad respiratoria

Frecuencia cardíaca >110 lpm en la presentación

Nitrógeno ureico en sangre (BUN) >33,6 mg/dL (12 mmol/L)

Nivel de bicarbonato sérico >35 mg/d

Complicaciones
Las complicaciones de la IC incluyen:

Calidad de vida reducida

Arritmia y muerte cardíaca súbita

Caquexia cardíaca

Enfermedad cardiorrenal

Disfunción hepática

Insuficiencias valvulares funcionales (por ejemplo, RM o TR funcional)

Trombos murales y riesgo de tromboembolismo (cerebro, riñón, pulmón, vasos de las

extremidades principales)

Hospitalizaciones recurrentes e infección nosocomial

Mortalidad

Consultas
El tipo de consulta depende de la etapa de la enfermedad y de la estrategia de manejo prevista.
Los especialistas comúnmente consultados incluyen:
 Especialista en insuficiencia cardíaca

Cardiólogo intervencionista (para abordar la cardiopatía estructural percutáneamente)

Elelectrofisiólogo cardíaco (terapia con dispositivos)

Cirujano cardíaco (para CABG, VHD o soporte cardíaco mecánico)

Especialista en imágenes cardíacas

Especialista en trasplante cardíaco para pacientes en etapa D

Fisioterapeuta de rehabilitación cardíaca

Dietista

Cuidados paliativos (si está alineado con el objetivo de la atención)

Disosión y educación del paciente

La reducción del factor de riesgo y el manejo agresivo de las condiciones de comorbilidad son
cruciales para reducir la morbilidad y la mortalidad asociadas con la IC. Además del
cumplimiento de los medicamentos, los pacientes necesitan orientación sobre el autocontrol de
los síntomas de la IC y evitar los desencadenantes de la IC. Estas estrategias pueden ayudar a
prevenir el desarrollo de la IC en pacientes con alto riesgo de la enfermedad y ralentizar la
progresión en aquellos que ya están diagnosticados con ella. La educación del paciente es
necesaria para facilitar el autocuidado y el cumplimiento. Se recomienda una supervisión
cercana, incluida la vigilancia por parte del paciente y la familia, las visitas domiciliarias, el
apoyo telefónico y el monitoreo remoto. El apoyo socioeconómico es fundamental para el
manejo adecuado de la enfermedad.[1]Los pacientes requieren un seguimiento clínico cercano
para evaluar el estado del volumen, los efectos de la terapia farmacológica y la escalada de la
atención según lo indicado.

Mejora de los resultados del equipo de atención médica

La IC es un síndrome clínico complejo con alta morbilidad y mortalidad, que requiere un
enfoque interprofesional para optimizar la atención y los resultados centrados en el paciente. Los
médicos, incluidos los cardiólogos clínicos, los intervencionistas, los electrofisiólogos, los
especialistas en IC y los especialistas en imágenes cardíacas, colaboran para diagnosticar,
manejar y tratar la IC utilizando intervenciones médicas y de procedimiento basadas en la
evidencia. Los profesionales avanzados, como los enfermeros profesionales de la IC,
desempeñan un papel crucial en la evaluación continua del paciente, la titulación de
medicamentos y la educación del paciente para mejorar la adhesión a la terapia dirigida a las
pautas. Las enfermeras capacitadas por IC son vitales para educar a los pacientes sobre las
modificaciones del estilo de vida, el reconocimiento de síntomas y el control del peso para
prevenir las exacerbaciones y reducir las admisiones hospitalarias. Los fisioterapeutas ayudan a
mejorar la capacidad funcional y promover los niveles de actividad seguros, mientras que los
trabajadores sociales capacitados en HF y los administradores de casos evalúan a los pacientes en
entornos comunitarios o a través de visitas domiciliarias para facilitar la adhesión a los planes de
atención y abordar los determinantes sociales de la salud que pueden afectar el manejo de la
enfermedad.

La comunicación interprofesional efectiva y la coordinación de la atención son esenciales para

mejorar la seguridad del paciente, el rendimiento del equipo y los resultados a largo plazo en el
manejo de la IC. Las estrategias de comunicación estructuradas, como las rondas
interdisciplinarias y los registros electrónicos de salud compartidos, garantizan un intercambio de
información sin problemas entre los médicos. Los farmacéuticos clínicos trabajan en estrecha
colaboración con médicos y enfermeros para revisar las listas de medicamentos para pacientes,
optimizar la terapia farmacológica y prevenir las interacciones adversas entre medicamentos,
mejorando así la seguridad de los medicamentos. La colaboración entre médicos de atención
primaria y cardiólogos ayuda a garantizar la continuidad de la atención, minimizar los efectos
adversos de la terapia médica y ralentizar la progresión de la enfermedad. Un enfoque bien
coordinado y basado en el equipo mejora significativamente la calidad de vida de los pacientes
con IC al integrar intervenciones médicas, farmacológicas y de estilo de vida al tiempo que
reduce las hospitalizaciones y la mortalidad.

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Figura

Insuficiencia cardíaca congestiva, radiografía. Las

radiografías de tórax ayudan a evaluar los signos de
congestión pulmonar o edema en la insuficiencia cardíaca
aguda descompensada. Contribuido por S Bhimji, MD

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