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Sistema Complemento

El sistema complemento se activa a través de tres vías: clásica, alternativa y de lectinas, cada una con mecanismos específicos para combatir patógenos. La vía clásica se activa por la unión de anticuerpos a antígenos, mientras que la alternativa se inicia por la hidrólisis espontánea de C3. Deficiencias en componentes del complemento pueden llevar a enfermedades autoinmunes o infecciones recurrentes, destacando la importancia del sistema en la respuesta inmune.

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Sistema Complemento

El sistema complemento se activa a través de tres vías: clásica, alternativa y de lectinas, cada una con mecanismos específicos para combatir patógenos. La vía clásica se activa por la unión de anticuerpos a antígenos, mientras que la alternativa se inicia por la hidrólisis espontánea de C3. Deficiencias en componentes del complemento pueden llevar a enfermedades autoinmunes o infecciones recurrentes, destacando la importancia del sistema en la respuesta inmune.

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Sistema complemento

Via clásica
Via alternativa
Via lectinas
C1,c2,c3,c4,c5,c6,c7,c8,c9 : normalmente inactivas hasta que se dividen
Via clásica: se activa cuando la IgM o subclases de IgG se unen a antígenos
( cuando un anticuerpo se une a un patógeno)
C1: tiene 6 C1q que puede unirse a 6 anticuerpos ( no tiene actividad
enzimática)
Cuando no falta calcio falta c1
C1: se retuerce por así decirlo y deja expuestos a C1s y C1r, C1r interactúa con
C1s y activa a C1 y C1 divide a C4 en C4b y C4a y C2 en C2b y C2a, C4b y C2b
se unen a la superficie del patógeno a esta unión de C4b y C2b se le llama
C4b2b o C3 convertasa. C1 puede hacer hasta 10 c3 convertasas y mas de
1000 C3 cada segundo
C3 convertasa: divide a C3 en C3b y C3a . C3b opsoniza una vez que hay una
concentración optima de C3b se une a la superficie del patógeno cerca del
complejo C4b2b y se pasa a llamar C4b2b3b este complejo se llama C5
convertasa
C5 convertasa: divide C5 en C5a y C5b. C5b se une con C6 C7 y C8 para
penetrar en la superficie del patógeno donde se les unirá C9 que formara un
canal en la membrana del patógeno. A esta unión de C5b C6 C7 C8 y el canal
de C9 se le conoce como membrane attack complex ( MAC) crea un agujero en
la membrana celular del patógeno
Via de las lectinas: su activador es la unión de la lectina ligadora de manosa
( MBL) plasmática a los microbios esta activa a c4 y los pasos siguientes son
los mismos que en la via clásica
Via alternativa: su activador es la hidrolisis espontanea de C3. C3b se une a la
superficie del patógeno y invita al factor B a que se le una y luego el factor D
divide al factor B en Bb y Ba, Ba se va y Bb se queda con C3b este complejo
de C3b y Bb ( c3 convertasa también ) permite que C3b y C3a se unan a la
superficie del patógeno es un paso de amplificación que después sigue los
pasos de la via clásica y de las lectinas
Inhibidor C1: shuts down the alternative C3 convertase
Factor H y I : estos dos rompen C3b en ic3b ( inactiva) pero es un potente
opsonizador
MAC: destruye por lo general a bacterias gran negativas
C3a Y c5a son potentes chemotaxins que reclutan neutrófilos, eosinófilos,
monocitos y macrófagos. Estas 2 tambien son anafilotoxinas provocan la
liberación de histamina y heparina
( las células dendríticas plasmacitoides son la fuente principal de interferón 1
en reacciones del SII ante infecciones víricas
Si hay una deficiencia en C1, C2 C3 o C4 la persona puede tener lupus o
enfermedades autoinmunes y infecciones repetidas
Si hay una deficiencia en C5 y C6 hay infecciones repetidas de Neisseria y un
riesgo de desarrollar gonorrea o meningitis
Si hay una deficiencia de c9 no hay problema
Las citocinas se comunican mas frecuentemente de forma paracrina

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