ELECTROCARDIOGRAMA
El corazón tiene tres tipos de músculo los cuales son músculo auricular, músculo ventricular y
músculo especializado cardíaco de excitación y conducción y veremos que este permite las
siguientes características del corazón:
Inotropismo-Contractibilidad, este habla de fuerza contráctil si se contrae más fuerte o menos
puede ser positivo o negativo.
Cronotropismo- Aututomatismo, refleja la frecuencia cardíaca.
Dromotropismo- Conductibilidad cardíaca, paso del impulso electrico, desde auricular a
ventricular es el ejemplo más común.
Lusitropismo- La relajación cardíaca.
Batmotropismo- Excitabilidad, capacidad de responder ante el estímulo.
El músculo cardíaco es un sincitio esta es una propiedad super importante ya que lo que le pasa
a una célula le pasa a todas, dando una especie de fenómeno de "todo o nada", todo esto
gracias a discos intercalares los cuáles son una membrana plasmática prácticamente fusionado
a otra membrana llamadas membranas en hendidura. Esta membrana es la respuesta de
conductibilidad y excitabilidad. Al estar unido le permite este fenómeno.
Ahora sabemos que el corazón tiene un ligero retraso entre las contracciones auriculares y
ventriculares de aproximadamente 0.1-0.2s, esta pausa permite un correcto llenado ventricular
como veremos más adelante, esta pausa esta dada por el tejido blanco del esqueleto fibroso del
corazón.
Potencial de acción del Nodo Sinuauricuar.
Las células del nodo SA tienen una propiedad única, no permanecen en reposo estable, sino
que presentan un potencial de marcapasos. Esto las hace autoexcitables y les permite iniciar
cada latido sin estímulos externos. En este tipo celular tenemos 4 fases en en el potencial de
acción de membrana las cuales son:
Fase 4 (potencial de marcapasos "reposo"): No existe reposo estable, la membrana se
despolariza de manera espontánea gracias a la entrada lenta de sodio por canales If y a la
reducción de salida de potasio. También participan la entrada de calcio por canales tipo T. Este
ascenso lento explica el automatismo del nodo SA, es importante saber que el potencial de
“reposo” de estas células es de -60 a -65 mV, esto da que algunos canales de sodio
dependientes de voltaje este abiertos y de esta forma vaya aumentando poco a poco la
electropositividad dentro de la célula.
Fase 0 (despolarización): Cuando la membrana llega al umbral de -40mV, se abren canales de
calcio tipo L. El calcio entra rápidamente y provoca la subida del potencial de acción. Esta fase
es lenta comparada con la de los mocitos contráctiles por que depende de Ca²⁺ y no de Na⁺.
Fase 1 (repolarización inicial): En el NSA esta fase es muy poco marcada. Se relaciona con
una salida breve de potasio, pero no genera un cambio abrupto como en los miocitos.
Fase 3 (repolarización): Se cierran los canales de calcio y se abren los de potasio. La salida
de K⁺ repolariza la membrana hasta alcanzar valores negativos, lo que permite que inicie otra
despolarización diastólica espontánea.
RECORDEMOS QUE ESTO
ES EN CÉLULAS DEL NODO SA.
Potencial de acción de cardiomiocito contráctil
A diferencia de las células del NSA estos tienen las 5 fases del potencial de acción, las cuales
son:
Fase 4 (reposo): El potencial de reposo está ennegrecido torno a -85 a -90mV, muy estable
gracias a la saluda de K por las corrientes IK1, aquí la membrana esta lista para responder a un
estímulo.
Fase 0 (despolarización rápida): Cuando el estímulo alcanza el umbral (-70), se abren
masivamente los canales rápidos de Na⁺.La entrada busca el sodio lleva el potencial hasta
valores cercanos a +20 a +30mV.
Fase 1 (repolarización inicial): Casi de inmediato los canales de Na⁺ se inactivan y se abren
canales transitorios de K⁺. Esto genera una repolarización breve.
Fase 2 (meseta): Se abren canales de Ca²⁺ tipo L que permiten la entrada sostenida de calcio,
mientras parte de los canales de K⁺ permanecen cerrados. El equilibrio entre entrada de Ca²⁺ y
salida de K⁺ mantenemos el potencial casi plano. Esta fase es fundamental para el acoplamiento
excitación-contracción, por que el Ca²⁺ que entra estimula la liberación de Ca²⁺ del retículo
sarcoplásmatico.
Fase 3 (repolarización rápida): Se cierran los canales de Ca²⁺ y reactivan los de K⁺. La salida
de potasio repolariza la membrana de nuevo hasta nivel de reposo.
Síndrome de Wolff Parkinson White.
Definición: El Sx es una arritmia por la presencia de una vía accesoria congénita llamada haz
de Kent, que conecta aurícula y ventrículo sin pasar por el nodo AV.
Fisiopatología: Normalmente el nodo AV retrasa la conducción entre 0.1-0.2s, permitiendo un
llenado ventricular adecuado. En WPW ese “filtro” se pierde por que el impulso viaja también
por la vía accesoria. Esto genera preexitación ventricular.
Electrocardiograma característico: En este observamos un intervalo PR corto (<120ms), por
que el impulso no espera el retardo del nodo AV. Tenemos una onda delta que es un inicio es
lento y borroso del QRS por la conducción aberrante y un complejo QRS ensanchado.
Características clínicas: Los px pueden presentar palpitaciones, taquicardias
supraventriculares paroxísticas o incluso fibrilación auricular con conducción rápida a los
ventrículos.
Mecanismo de Frak-Starling
Definción: Explica que el corazón ajusta las fuerza de contracción en respuesta al grado de
llenado ventricular. Mientras más se distiendan las fibras durante la diástole, más fuerte será la
contracción en la sístole.
Base fisiológica: El aumento del volumen diastólico final estira los sarcómeros. Al estirarse,
los filamentos de actina y miosina se alinean en una posición más favorable para formar
puentes cruzados. Esto incrementa la fuerza contráctil sin necesidad de aumentar el calcio
intracelular.
Consecuencia hemodinámica: Mayor llenado ventricular (precarga) produce mayor volumen
sistólico, por lo tanto, mayor gasto cardíaco. Es un mecanismo intrínceso del corazón para
igualar el gasto del ventrículo derecho e izquierdo y adaptarse a cambios en el retorno venoso.
Límite fisiológico: Si la distensión es excesiva, los sarcómeros se estiran demasiado y la
contracción se vuelve menos eficiente. Este fenómeno se observa en estados de insuficiencia
cardíaca, donde la cuerva de Frank-Starling se aplana.
Gasto Cardíaco
Definición: El gasto cardiaco es el volumen de sangre que el corazón expulsa a la circulación
en un minuto. Es un indicador global de la función de bomba del corazón y de la profusión
tisular.
Fórmula Principal: Se calcula como Gasto cardíaco (GC)= volumen sistólico (VS) x Frecuencia
cardíaca (FC). Ejemplo: si un ventrículo expulsa 70ml por latido y late 70 veces por minuto, el
GC será de 4900ml/min, es decir, 5L/min.
Volumen sistólico: Se obtiene de la diferencia entre el volumen diastólico final y volumen
sistólico final: VS= VDF-VSF.
Factores Determinantes: El gasto cardíaco depende de la precarga, poscarga, contractilidad
y frecuencia cardíaca.
Sistema de conducción cardíaco
Nodo sinoauricular (NSA): ubicado en la aurícula derecha, cerca de la desembocadura de la
vena cava superior. Es el marcapasos fisiológico del corazón gracias a sus células
autoexitables. Genera impulsos a una frecuencia de 60-100 por minuto en condiciones basales.
Vías internodales y haz de Bachmann: Los impulsos del NSA se propagan por tres haces
internodales, anterior, medio y posterior) hacia el nodo AV y por haz de Bachmann hacia la
aurícula izquierda. Así ambas aurículas se contraen de manera sincronizada.
Nodo auricoventricular (NAV): Se localiza en la parte inferior del septo interauricular, cerca del
orificio del seno coronario. Aquí ocurre un retraso de la conducción (0.1s), indispensable para
permitir el llenado ventricular antes de la sístole.
Haz de His: Surge del nodo AV y se divide en dos ramas principales: derecha e izquierda. Estas
ramas llevan el impulso hacia los ventrículos a través del septo interventircular.
Fibras de Purkinje: Son fibras especializadas que se distribuyen ampliamente en el miocardio
ventricular. Conducen los impulsos de manera rápida, asegurando una contracción casi
simultánea de ambos ventriculos.
Fundamentos del electrocardiograma (EKG)
Ejes del papel
El eje horizontal representa el tiempo, mientras que el eje vertical representa el voltaje.
Escala de tiempo
Cada cuadro pequeño equivale a 0.04 segundos y cada cuadro grande equivale a 0.2s, la
velocidad estándar del papel es de 25 mm/s.
Escala de voltaje
Cada cuadro pequeño equivale a 0.1mV y dos cuadros grandes equivalen a 1mV. La
calibración estándar es de 10mm/mV.
Representación general
El EKC muestra la actividad eléctrica del corazón proyectada en diferentes derivaciones.
Permite analizar la dirección, la amplitud y la duración de los impulsos eléctricos que recorren
el miocardio.
Sistema hexaxial
Es una manera de representar esquematicamente el resgistro que se obtiene de las
diferentes aréas del corazón.
DII, DIII, aVF- cara inferior
DI, aVL- cara lateral alta
V1,V2- cara septal
V3,V4 cara anterior
V5, V6- cara lateral baja
aVR- si es positiva “derivaciones derechas”
El sistema hexaxial es una representación esquemática de las seis derivaciones de los
miembros en un círculo de 360 grados. Permite analizar la dirección de la despolarización
en el plano frontal. Incluye DI, DII, DIII, aVL, aVR y aVF.
Distribución angular:
Cada derivación tiene asignado un ángulo: DI esta a 0 grados, aVL esta a -30 grados, DII esta a
+60 grados, aVF a +90 grados, DIII +120 grados y aVR esta a -150 grados. Esto crea una
referencia para ubicar el vector de despolazación ventricular.
Eje eléctrico normal
En condiciones fisiológicas el eje eléctrico del QRS
está entre -30 y +90 grados. Si se encuentra fuera
de esos rangos, hablamos de desviación a la
izquierda o a la derecha.
Aplicación práctica
Comparando la polaridad de los QRS en DI y aVF
se puede estimar rápido el eje, si ambos son
positivos el eje es normal, si difieren, puede haber
desviación.
COMO SE CALCULA EL EJE
Ondas, intervalos y segmentos del EKG
Onda P: esta representa la despolarización auricular. Su duración normal es de menos de
120ms, 3 cuadros pequeños. Su amplitud es mejor a .25mV en derivaciones de miembros.
Intervalo PR: va desde el inicio de la onda P hasta el inicio del QRS. Refleja el tiempo de
conducción auriculoventricular. Su valor normal es de 120 a 200ms. 3 a 5 cuadros pequeños.
Complejo QRS: Es la despolarización ventricular. Su duración normal es de 120ms o 3
cuadros pequeños, No se mide voltaje total fijo por que varía, pero la amplitud de la onda R en
derivaciones de miembros suele ser 2mV y en precordiales 3mV.
Segmento ST: Es el periodo isoeléctrico entre el final del QRS y el inicio de la onda T.
Normalmente está en la linea isoelectrica. Con variaciones de .1mV.
Onda T: Corresponde a la repolarización ventricular. Su duración no se mide de rutina, pero
debe ser asimétrica y positiva en casi todas las derivaciones, su amplitud normal es de .5mV
en miembros o 1mV en precordiales.
Intervalo QT: Comprende desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T. Refleja toda la
actividad ventricular. Depende de la frecuencia cardíaca, por lo que se corrige, va de 440ms en
hombres y 460ms en mujeres.
Ritmo Sunusal
Este se refiere a que el ritmo de la frecuencia cardiaca esta dada por el NSA el cual genera
descargas que dan pauta a la función ordenada del corazón.
Criterios
Primero se debe tener una onda P del complejo QRS, una frecuencia cardíaca de 60 a 100 lap,
los intervalos R-R regulares, onda aVR predominantemente negativa.
Fibrilación Auricular
Definición:
Fribilación auricular (FA) es una arritmia supraventricular caracterizada por activación auricular
caótica y desorganizada No hay contracción auricular efectiva, sino una vibración rápida de las
fibras auroculares.
Fisiopatología:
Se debe a múltiples focos eléctricos o circuitos de reentrada dentro de las aurículas. Esto hace
que se generen ciertos de impulsos por minuto, que llegan al NAV de manera irregular.
Electrocardiograma:
No se observan ondas P. En su lugar aparecen ondas “f” pequeñas, irregulares y de baja
amplitud, que representan esa actividad auricular caótica. Los intervalos R-R son totalmente
irregulares, sin un patrón predecible. Si la respuesta ventricular es mayor a 100 lap se llama
respuesta rápida se llama respuesta rápida, y si es menor a 60 lpm respuesta lenta.
Consecuencias hemodinámicas
La pérdida de la contracción auricular ("patada auricular") reduce el llenado ventricular y puede
disminuir el gasto cardíaco. Además, la sangre tiende a estancarse en las orejuelas,
favorenciendo la formación de trombos.
Complicaciones
Los trombos formados pueden embolizar. Si van a la circulación cerebral causan EVC embólico,
y si van a la mesentérica producen isquemia intestinal aguda.

Bloqueos auriculoventriculares (BAV)
Definición general
Los BAV son retrasos o interrupciones en la conducción del impulso desde las aurículas hacia
los ventrículos. Se clasifican en primer, segundo y tercer grado, según la severidad del bloqueo.
BAV de primer grado
Hay un retraso uniforme de la conducción. El intervalo PR está prolongado >200ms (más de 5
cuadros pequeños, pero todas las ondas P son seguidas de un QRS. No produce pérdida de
latidos, solo enllentece la conducción.
BAV de segundo grado tipo I (mobitz I o fenómeno de Wenckebach)
El intervalo PR se prolonga progresivamente en cada ciclo hasta que una onda P no conduce (es
decir, no aparece QRS despues). Luego el ciclo se repite. Es un bloqueo transitorio,
generalmente a nivel del NAV.
BAV de segundo grado tipo II (mobitz II)
El intervalo PR es constante, pero de repende una onda P no conduce, sin que haya
alargamiento previo. Suele deberse a un bloqueo en el haz de His o en las ramas. Es más grave
y puede evolucionar a bloqueo completo.
BAV de tercer grado (bloqueo completo)
No hay conducción auriculoventricular. Las aurículas y los ventrículos laten de manera
independiente. En el EKG se observan ondas P y complejos QRS sin relación entre si. Los
ventrículos laten más despacio.
Bloqueo de ramas
Definicón general:
Los bloqueos de rama ocurren cuando una de las ramas del haz de His (derecha o izquierda)
no conduce el impulso correctamente. Esto provoca que un ventrículo se despolaricé más
tarde que el otro, alterando el QRS.
Bloqueo de rama derecha (BRD):
La conducción hacia el ventrículo derecho se retrasa. El impulso llega primero al ventrículo
izquierdo y luego se propaga al derecho.
En el EKG, el complejo QRS se ensancha (>120ms) y en V1 y V2 se observa el patrón clásico
de “orejas de conejo” (complejo rsR´). Además, la onda T suele ser negativa en esas
derivaciones.
Bloqueo de rama izquierda (BRI):
Aquí la conducción hacia el ventrículo izquierdo está retrasada. El impulso desciende por la
rama derecha y luego se transmite al ventrículo izquierdo.
En el EKG, el QRS también está ensanchado (>120ms) pero si las “orejas de conejo” se ven en
V5 y V6, y la onda T es negativa en esas derivaciones.
Importancia Clínica:
El BRD puede verse en personas sanas o con cariopatias leves, mientras que el BRI casi
siempre indica enfermedad estructrual del miocardio, como caardiopatia isquemica o
hipertrofia.