Definición Un accidente cerebrovascular (ACV o ictus) se define como una situación en la que los déficits neurológicos se producen por

n por una disminución repentina

del flujo sanguíneo en una zona localizada del cerebro. Esta reducción del aporte sanguíneo puede causar discapacidad grave o incluso la muerte,
dependiendo de la zona, el tamaño del área lesionada y la duración de la interrupción del flujo.

Clasificación Los ictus se clasifican principalmente en dos grandes categorías, según su mecanismo de aparición:
• Ictus Isquémicos: Ocurren cuando el aporte sanguíneo a una parte del cerebro se interrumpe repentinamente. Constituyen aproximadamente el 80% de
todos los accidentes cerebrovasculares.
◦ Causas: Se producen por el bloqueo o estenosis (estrechamiento) de una arteria cerebral. El bloqueo puede ser causado por un trombo (coágulo de
sangre), un émbolo (sustancia extraña transportada por la circulación) o por la formación de placa ateroesclerótica.
◦ Tipos de Ictus Isquémicos:
▪ Ataque Isquémico Transitorio (AIT): Conocido como "miniictus", es un período breve de isquemia cerebral localizada que causa déficits neurológicos
de duración inferior a 24 horas (usualmente entre 1 y 2 horas). A menudo son señales de alerta de un ictus trombótico isquémico futuro. La etiología incluye
trastornos arteriales inflamatorios, anemia drepanocítica, cambios ateroescleróticos, trombosis y émbolos.
Las manifestaciones neurológicas varían según la localización y el tamaño del vaso cerebral afectado. Por ejemplo:
◦ La afección de la arteria cerebral media puede causar entumecimiento o debilidad contralateral en la pierna, mano, antebrazo y comisura de la boca.
◦ La isquemia en el hemisferio izquierdo puede provocar afasia.
◦ La afección de la arteria cerebral posterior puede causar trastornos visuales como visión borrosa o amaurosis fugaz (pérdida de visión)
▪ Ictus Trombótico: Causado por la oclusión de un vaso cerebral grande por un trombo. Se producen más a menudo en ancianos mientras
descansan o duermen, ya que la presión arterial es menor, dificultando el flujo sanguíneo a través de arterias estrechas. Los trombos suelen formarse en
arterias grandes que se bifurcan y tienen un diámetro estrecho debido a depósitos de placas ateroescleróticas. Las localizaciones más frecuentes incluyen la
arteria carótida interna y las arterias vertebrales. Los que afectan a vasos pequeños se denominan ictus lacunares, dejando una pequeña cavidad en el
tejido cerebral. Un ictus trombótico puede evolucionar lentamente, inicia como un Transitorio y puede continuar empeorando 1 o 2 días (ictus en evolución) o
alcanzar el grado máximo de déficit en unos 3 días (ictus completo). Se observa edema y necrosis en la región del cerebro lesionada.
▪ Ictus Embólico: Se produce cuando un coágulo de sangre o un acúmulo de sustancias se atascan en un vaso cerebral demasiado estrecho. Es
más común en pacientes más jóvenes y ocurre mientras el paciente está despierto y activo. Muchos se originan a partir de un trombo en las cámaras
izquierdas del corazón, especialmente durante la fibrilación auricular, denominándose ictus embólicos cardiógenos. Tienen un comienzo repentino y
causan déficits inmediatos; si el émbolo se rompe y es absorbido, las manifestaciones pueden desaparecer. Sin embargo, la pared del vaso afectado puede
debilitarse, aumentando el riesgo de hemorragia cerebral. El lugar más frecuente de embolia cerebral es la bifurcación de los vasos, particularmente
las arterias cerebrales carótida y media

• Ictus Hemorrágicos: Ocurren cuando se rompe un vaso sanguíneo y se derrama sangre en los espacios que rodean las neuronas. Representan
aproximadamente el 20% de todos los ictus y son los más mortales.
◦ Causas: Se asocian con un aumento constante de la presión arterial sistólica-diastólica. Otros factores incluyen la rotura de una pared arterial frágil,
rotura de un aneurisma intracraneal, traumatismos, erosión de vasos por tumores, malformaciones arteriovenosas, tratamiento anticoagulante y trastornos de
la coagulación.
◦ Tipos de Ictus Hemorrágicos: Se dividen en hemorragia intracerebral y hemorragia subaracnoidea.
◦ Fisiopatología Específica: La sangre penetra en el tejido cerebral, los ventrículos o el espacio subaracnoideo, comprimiendo tejidos adyacentes y
causando espasmo vascular y edema cerebral. También irrita las meninges y el tejido cerebral, provocando inflamación y alterando la circulación y absorción
 del líquido cefalorraquídeo (LCR). Las manifestaciones son rápidas y pueden incluir vómitos, cefalea, convulsiones, hemiplejía y pérdida del conocimiento. La
presión en el tejido cerebral por el aumento de la presión intracraneal (PIC) puede llevar al coma y la muerte.

Etiología La etiología de un ACV es multifactorial y se relaciona con los tipos específicos:

• Ictus Isquémicos:
◦ Trombosis: Formación de coágulos en grandes arterias (macroangiopatía) o pequeñas (microangiopatía, infartos lacunares), a menudo debido a placas
ateroescleróticas.
◦ Embolia: Coágulos o sustancias que viajan desde otro lugar (frecuentemente el corazón en fibrilación auricular, infarto de miocardio reciente,
valvulopatías) y bloquean un vaso cerebral.
◦ Estenosis: Estrechamiento de las arterias, comúnmente por aterosclerosis.
◦ Inflamación arterial, anemia drepanocítica (en AIT).
• Ictus Hemorrágicos:
◦ Hipertensión no controlada (causa más frecuente).
◦ Rotura de aneurismas intracraneales.
◦ Malformaciones arteriovenosas (MAV).
◦ Traumatismos.
◦ Erosión de vasos sanguíneos por tumores.
◦ Tratamiento anticoagulante o trastornos de la coagulación.

Factores de Diversas enfermedades, hábitos de estilo de vida y antecedentes étnicos aumentan el riesgo de sufrir un ictus.
riesgo • Factores de Riesgo Principales:
◦ Hipertensión: Es el factor principal, aumenta el riesgo de ictus entre cuatro y seis veces.
◦ Cardiopatía: La fibrilación auricular es el segundo factor principal, aumentando el riesgo entre un 4% y un 6%. Otros problemas incluyen estenosis de
la válvula mitral, persistencia del agujero oval y cirugía cardíaca.
◦ Diabetes mellitus: Provoca cambios vasculares y aumenta el riesgo de hipertensión, triplicando la probabilidad de ictus.
◦ Apnea del sueño: Aumenta la presión arterial y causa disminución de oxígeno y aumento de dióxido de carbono en la sangre.
◦ Concentración de colesterol en sangre elevada: Contribuye a la aterosclerosis en la circulación cerebral.
◦ Tabaquismo: Duplica el riesgo de ictus isquémico y aumenta hasta en 3.5 veces el riesgo de hemorragia cerebral.
◦ Drepanocitosis (anemia falciforme): Aumenta la viscosidad de la sangre y puede ocluir vasos cerebrales pequeños.
◦ Toxicomanía: El consumo de drogas como marihuana, esteroides anabólicos, heroína, anfetaminas y cocaína puede disminuir el flujo sanguíneo
cerebral y aumentar el riesgo de hemorragia intracraneal.
• Otros Factores de Riesgo:
◦ Vivir en el "cinturón del ictus" (sureste de EE. UU.).
◦ Antecedentes familiares de ictus.
 ◦ Obesidad.
◦ Estilo de vida sedentario.
◦ Infecciones virales y bacterianas recientes.
◦ Crisis isquémicas transitorias (AIT) anteriores.
• Factores de Riesgo Específicos para Mujeres:
◦ Consumo de anticonceptivos orales.
◦ Embarazo y parto (durante el embarazo y hasta 6 semanas postparto).
◦ Menopausia.
◦ Migrañas con aura.
◦ Trastornos autoinmunitarios (diabetes, lupus).
◦ Trastornos de la coagulación.
• Diversidad Cultural en Factores de Riesgo:
◦ Afroamericanos: Casi el doble de probabilidad de sufrir un primer ictus, mayor prevalencia de hipertensión, y altas tasas de sobrepeso u obesidad.
◦ Hispanos (origen mexicano): Mayor incidencia de hemorragia intracraneal, subaracnoidea, ictus isquémico y AIT a una edad más joven. Mayor
frecuencia de diabetes, hipertensión y obesidad. También enfrentan barreras idiomáticas y falta de transporte que pueden retrasar la asistencia.

Diagnóstico El diagnóstico de un ACV es crucial para el tratamiento inmediato y efectivo.

• Valoración Inicial:
◦ Anamnesis completa y exploración física rigurosa, con énfasis en la exploración neurológica.
◦ El momento del inicio de las manifestaciones del ictus es crítico.
◦ Escala de ictus de los National Institutes of Health (NIH): Herramienta clínica ampliamente utilizada para valorar resultados neurológicos y grado de
recuperación, cuantificando el nivel de conciencia (NC), vista, parálisis facial, habilidades motoras, ataxia, sensibilidad, lenguaje y atención.
• Pruebas de Imagen: Sirven para identificar el riesgo de ictus o reconocer cambios fisiopatológicos.
◦ Tomografía Computarizada (TC): Técnica principal para demostrar la presencia de hemorragia, tumores, aneurismas, isquemia, edema y necrosis
tisular. Es eficaz para distinguir el tipo de ictus; una hemorragia se observa inmediatamente, mientras que los infartos cerebrales suelen ser visibles entre 6 y
8 horas después.
◦ Otras pruebas: Arteriograma cerebral, ecografía Doppler transcraneal, resonancia magnética (RM), angiografía por resonancia magnética (ARM),
tomografía por emisión de positrones (PET) y tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT).
• Punción Lumbar: Para analizar una muestra de LCR, si no hay riesgo de aumento de la presión intracraneal (PIC). Después de un ictus hemorrágico,
puede observarse sangre en el LCR.
• Análisis de Sangre PLAC: Prueba aprobada para evaluar el riesgo de ictus recurrente, detectando una concentración alta de fosfolipasa A2 asociada a
lipoproteínas (Lp-Pla2).

Signos y Manifestaciones de un ictus según la arteria cerebral afectada:

manifestaciones • Arteria carótida interna: Parálisis o déficits sensoriales contralaterales del brazo, la pierna y la cara; afasia si afecta el hemisferio dominante; apraxia,
clínicas agnosia o negligencia unilateral si afecta el hemisferio no dominante; y hemianopsia homónima.
• Arteria cerebral media: Somnolencia, estupor, coma; hemiplejía o déficits sensoriales contralaterales del brazo y la cara; afasia global si afecta el hemisferio
dominante; y hemianopsia homónima.
• Arteria cerebral anterior: Debilidad o parálisis contralateral del pie y la pierna; pérdida sensorial contralateral de los dedos del pie, el pie y la pierna; pérdida
de la capacidad para tomar decisiones o actuar voluntariamente; e incontinencia urinaria.
• Arteria vertebral: Dolor en la cara, la nariz o el ojo afectado; entumecimiento y debilidad en la cara en la parte afectada; problemas en la marcha; y disfagia.

Manifestaciones más frecuentes:

• Debilitamiento muscular de la cara y el brazo y, a veces, de la pierna del lado afectado.
• Entumecimiento en un lado corporal.
• Pérdida de la vista.
• Dificultades para hablar.
• Cefalea intensa repentina.
• Dificultad para mantener el equilibrio.
Signos de alerta que requieren atención médica inmediata:
• Debilidad o entumecimiento repentinos en la cara, un brazo o una pierna, especialmente en un lado del cuerpo.
• Confusión repentina, dificultad para hablar o para comprender el lenguaje.
• Dificultad repentina para caminar, mareos, pérdida de la coordinación.
• Dificultad repentina para ver con uno o ambos ojos.
• Cefalea intensa repentina sin una causa.
Déficit Contralateral:
• Debido a que las vías motoras cruzan la unión del bulbo raquídeo y la médula espinal (decusación), un ictus causa la pérdida o el deterioro de las
funciones sensoriomotoras del lado cerebral opuesto al lesionado. Por ejemplo, un ictus en el hemisferio cerebral derecho manifestará sus efectos en el
lado corporal izquierdo.

Diferenciación entre hemiparesia y hemiplejía:

• Hemiplejía: Se refiere a la parálisis de la mitad corporal izquierda o derecha. Es una pérdida completa de movimiento en un lado del cuerpo
• Hemiparesia: Se refiere a la debilidad en la mitad corporal izquierda o derecha. Implica una disminución de la fuerza o el control muscular en un lado
del cuerpo, pero no una parálisis total.
Diferenciación entre afasia de expresión y afasia de comprensión:
• Afasia de expresión (o afasia de Broca): Es un problema motor del habla. Se caracteriza porque el individuo comprende lo que se dice, pero puede
responder verbalmente solo con frases cortas.
• Afasia de comprensión (o afasia de Wernicke): Es un problema sensorial del habla. Se caracteriza porque el individuo no puede comprender la
palabra hablada (y, a menudo, tampoco la escrita). El habla del paciente puede ser fluida, pero con un contenido inadecuado

Las manifestaciones de un ictus hemorrágico son de inicio rápido y dependen de la localización de la hemorragia. Pueden incluir:
• Vómitos.
• Cefalea (dolor de cabeza).
• Convulsiones.
• Hemiplejía.
• Pérdida del conocimiento.
 • La presión en el tejido cerebral, a causa del aumento de la presión intracraneal (API), puede causar coma y muerte.
Generalmente, las manifestaciones de cualquier tipo de ictus son inicialmente repentinas, focales y unilateralmente. Otros signos generales que pueden
alertar sobre un ACV, incluyendo el hemorrágico, son:
• Debilidad o entumecimiento repentinos en la cara, un brazo o una pierna (especialmente en un lado del cuerpo).
• Confusión repentina, dificultad para hablar o comprender el lenguaje.
• Dificultad repentina para caminar, mareos, pérdida de la coordinación.
• Dificultad repentina para ver con uno o ambos ojos.
• Cefalea intensa repentina sin una causa aparente

Complicaciones Las complicaciones características incluyen:

• Deficiencias sensorioperceptivas:
◦ Cambios patológicos en las vías neurológicas que alteran la capacidad para coordinar, interpretar y prestar atención a los datos sensoriales.
◦ Deficiencias en la vista, el oído, el equilibrio, el gusto y el olfato.
◦ Alteración de la capacidad para percibir vibración, dolor, calor, frío y presión, así como la propiocepción (sensación de la posición corporal).
◦ Aumento del riesgo de lesiones debido a la pérdida de estas capacidades sensoriales.
◦ Hemianopsia: pérdida de la mitad del campo visual en uno o ambos ojos; cuando se pierde la misma mitad en cada ojo, se denomina hemianopsia
homónima.
◦ Agnosia: incapacidad para reconocer objetos que antes eran familiares, pudiendo ser visual, táctil o auditiva.
◦ Apraxia: incapacidad para desempeñar patrones motores (p. ej., dibujar, vestirse), a pesar de tener fuerza y coordinación suficientes.
◦ Síndrome de negligencia (o negligencia unilateral): trastorno de atención donde el paciente no puede coordinar ni utilizar las percepciones del lado
corporal afectado o de su medio, ignorando esta parte e incluso negando la parálisis en casos graves. Es más frecuente después de un ictus en el hemisferio
derecho.
◦ Dolor y molestias: incluyendo dolor agudo, entumecimiento o sensaciones extrañas. La lesión del tálamo puede causar dolor central por ictus o
síndrome de dolor central (SDC), caracterizado por ardor, hormigueo y dolor punzante intenso, más frecuente en las extremidades, que empeora con el
movimiento y los cambios de temperatura y no se alivia con analgésicos.
◦ Diplopía y disminución de la agudeza visual.
• Cambios cognitivos y conductuales:
◦ Alteración del nivel de conciencia, desde confusión leve hasta coma, debido a lesión tisular, edema cerebral o aumento de la presión intracraneal.
◦ Inestabilidad emocional (reír o llorar sin motivo aparente).
◦ Pérdida de autocontrol (conducta anómala como decir palabrotas o negarse a vestirse).
◦ Disminución de la tolerancia al estrés (ira o depresión).
◦ Cambios intelectuales: pérdida de memoria (amnesia), disminución del período de atención, juicio deficiente, dificultad para resolver problemas,
desorientación e incapacidad para pensar en abstracto.
• Trastornos de la comunicación:
◦ Son el resultado de un ictus que afecta al hemisferio dominante (generalmente el izquierdo).
◦ Afectan tanto al habla (acto mecánico de articular) como al lenguaje (formulación de ideas, comprensión auditiva y lectora).
◦ Afasia: incapacidad para utilizar o comprender el lenguaje:
▪ Afasia expresiva (o de Broca): problema motor del habla donde el individuo comprende, pero solo puede responder verbalmente con frases cortas.
 ▪ Afasia receptiva (o de Wernicke): problema sensorial del habla donde el individuo no puede comprender la palabra hablada (y a menudo la escrita), y
su habla puede ser fluida pero con contenido inadecuado.
▪ Afasia mixta o global: disfunción tanto de la comprensión como de la expresión del lenguaje.
◦ Disartria: trastorno del control muscular del habla.
◦ Agrafía.
• Déficits motores:
◦ Debilidad, parálisis o espasticidad.
◦ Hemiplejía: parálisis de la mitad corporal izquierda o derecha.
◦ Hemiparesia: debilidad en la mitad corporal izquierda o derecha.
◦ Flacidez: ausencia de tono muscular (hipotonía).
◦ Espasticidad: aumento del tono muscular (hipertonía), generalmente con cierto grado de debilidad. Los músculos flexores suelen estar más afectados en
las extremidades superiores, y los extensores en las inferiores. Inicialmente, el brazo y la pierna afectados pueden estar flácidos y luego espásticos en 6-8
semanas.
◦ Postura corporal característica: aducción del hombro, pronación del antebrazo, flexión de los dedos, y extensión de la cadera y las rodillas. A menudo
se observa pie caído, rotación externa de la pierna y edema postural en las extremidades afectadas.
◦ Alteración de la movilidad y mayor deterioro de la función corporal.
◦ Complicaciones de la inmovilidad: hipotensión ortostática, aumento de la formación de trombos, disminución del gasto cardíaco, alteración de la
función respiratoria, osteoporosis, formación de cálculos renales, contracturas y úlceras de decúbito.
◦ Anquilosis ósea.
◦ Atrofia por desuso.
• Trastornos de la eliminación:
◦ Urinarios: pérdida parcial de sensaciones que desencadenan la eliminación urinaria, causando frecuencia, tenesmo vesical o incontinencia urinaria.
El control de la micción puede alterarse por déficits cognitivos. También puede haber retención urinaria y cálculos renales.
◦ Fecales: frecuentes cambios en la eliminación fecal, causados por alteración del nivel de conciencia, inmovilidad y deshidratación. Esto incluye
estreñimiento y retención fecal.
• Complicaciones respiratorias:
◦ Lesión en el centro de la respiración.
◦ Obstrucción de las vías respiratorias.
◦ Disminución de la capacidad para toser.
◦ Arritmias cardíacas (bradicardia, contracción ventricular prematura, taquicardia y bloqueo auriculoventricular).
• Complicaciones digestivas:
◦ Disfagia: dificultad para deglutir, que puede provocar asfixia, babeo, aspiración o regurgitación.
• Complicaciones tegumentarias:
◦ Úlceras de decúbito.
• Otras complicaciones neurológicas:
◦ Hipertermia si el hipotálamo está afectado.
◦ Convulsiones, como resultado de una lesión en el tejido cerebral o el aumento de la presión intracraneal.
◦ Aumento de la presión intracraneal.
◦ Pérdida de la sensibilidad (al tacto, el dolor, el calor, el frío, la presión).
 ◦ Diabetes insípida si se lesiona la glándula pituitaria, lo que puede causar deshidratación por aumento notable de la diuresis.

Fisiopatología El cerebro, aunque representa solo el 2% del peso corporal, recibe el 20% del gasto cardíaco (750 ml ) y el 20% del consumo de oxígeno corporal.
• Regulación del Flujo Sanguíneo Cerebral: El flujo de sangre cerebral está autorregulado para satisfacer las necesidades metabólicas, manteniendo un
flujo constante a pesar de los cambios en la presión arterial sistémica. Sin embargo, esta autorregulación no es eficaz si la presión arterial sistémica es
inferior a 50 mm Hg o superior a 160 mm Hg. Un aumento de la presión sistémica puede causar hiperdilatación de los vasos cerebrales y un aumento del
flujo. El flujo sanguíneo cerebral también aumenta en respuesta al incremento de dióxido de carbono y iones de hidrógeno, y a la disminución de oxígeno.
ACV Isquémico
La Oclusión Arterial (La Causa)
Se produce por dos mecanismos principales:
1. Trombosis: Formación de un coágulo (trombo) in situ en una arteria cerebral, usualmente sobre una placa de ateroma (ateroesclerosis). La placa se rompe, activa
la cascada de coagulación y forma el trombo que tapa la arteria.
2. Embolismo: Un coágulo (émbolo), grumo de grasa, burbuja de aire u otro material que se forma en otra parte del cuerpo (ej: corazón en caso de fibrilación
auricular, o arteria carótida) viaja por el torrente sanguíneo hasta quedar atrapado en una arteria cerebral más estrecha.
La Cascada Isquémica (La Consecuencia)
Una vez que el flujo sanguíneo cae por debajo de un umbral crítico, se desencadena una serie de eventos mortales para la neurona:
1. Pérdida de Energía: La falta de oxígeno y glucosa detiene la producción de ATP (la moneda de energía de la célula).
2. Fallo de la Bomba Sodio-Potasio: Sin ATP, la bomba que mantiene el equilibrio iónico de la neurona falla. El sodio entra masivamente en la célula y el potasio
sale.
3. Despolarización y Liberación de Glutamato: El exceso de sodio despolariza la neurona, lo que provoca una liberación masiva del neurotransmisor glutamato.
4. Excitotoxicidad: El glutamato se une a receptores (especialmente NMDA) de neuronas vecinas, abriendo canales que permiten la entrada masiva de calcio
(Ca²⁺).
5. Cascada Intracelular del Calcio: El exceso de calcio intracelular en la neurona activa enzimas destructivas:
o Lipasas: Destruyen la membrana celular.
o Proteasas: Destruyen el citoesqueleto y proteínas vitales.
o Endonucleasas: Fragmentan el ADN celular.
o Formación de Radicales Libres: Se generan especies reactivas de oxígeno que causan estrés oxidativo y dañan todos los componentes celulares.
6. Edema Citotóxico: El desequilibrio iónico hace que el agua entre en la célula (por ósmosis), hinchándola hasta reventar (licuefacción neuronal).
7. Inflamación: Las células muertas liberan "señales de peligro" que atraen a células del sistema inmune (microglía, leucocitos). Estas liberan citoquinas
inflamatorias que, aunque intentan limpiar, amplifican el daño en el tejido circundante.
Zonas del Tejido Afectado:
• Núcleo de la Isquemia (Infarto): Zona de flujo más crítico. Las neuronas mueren en minutos. Es irreversible.
• Penumbra Isquémica: Las células en la penumbra tienen alteradas sus actividades metabólicas, pero mantienen su integridad estructural. La supervivencia de
estas células depende de la recuperación oportuna de una circulación suficiente, el volumen de productos tóxicos liberados por las células adyacentes moribundas,
el grado de edema cerebral y las alteraciones del flujo sanguíneo local. La posibilidad de salvar las células de la penumbra es la base para el uso de fármacos
fibrinolíticos en el ictus isquémico
 ACV Hemorrágico
La Ruptura Vascular (La Causa)
Las causas principales son:
1. Hipertensión Arterial Crónica: La presión constante debilita las paredes de las pequeñas arterias profundas del cerebro, formando microaneurismas (de Charcot-
Bouchard) que pueden romperse.
2. Malformaciones Vasculares: Como los aneurismas saculares (bolsas en arterias), malformaciones arteriovenosas (MAV) o angiopatía amiloide (depósitos de
proteína en vasos de ancianos).
B. Mecanismos de Daño (La Consecuencia)
El daño es multifactorial y masivo:
1. Efecto Masa y Compresión: El hematoma (acúmulo de sangre) actúa como una masa que ocupa espacio dentro del cráneo rígido. Esto:
o Comprime y destruye el tejido cerebral adyacente.
o Aumenta la Presión Intracraneal (PIC).
o Puede provocar hernias cerebrales (desplazamiento del tejido cerebral), que son potencialmente mortales al comprimir el tronco del encéfalo (que
controla la respiración y el corazón).
2. Toxicidad de la Sangre: La sangre fuera de los vasos es extremadamente tóxica para el tejido cerebral.
o Hem y Hierro: La degradación de la hemoglobina libera hem y iones de hierro libre, que son potentes inductores de estrés oxidativo (formación de
radicales libres) y ** muerte celular programada (apoptosis)**.
o Inflamación: La presencia de sangre activa una potente respuesta inflamatoria. La microglía y los leucocitos se infiltran, liberando más citoquinas y
enzimas dañinas.
3. Vasoespasmo: En el caso de la hemorragia subaracnoidea (sangrado en el espacio que rodea el cerebro), la sangre libera sustancias que causan un
estrechamiento intenso y prolongado de las arterias (vasoespasmo cerebral). Esto puede provocar un ictus isquémico secundario días después del sangrado
inicial.
4. Alteración de la Barrera Hematoencefálica (BHE): La hemorragia y la inflamación dañan la BHE, permitiendo que componentes sanguíneos y líquido pasen al
cerebro, empeorando el edema cerebral vasogénico (el agua se acumula en los espacios entre células), lo que aumenta aún más la PIC.

Todo esto lleva a un aumento de la presión intracraneal (PIC). La doctrina de Monro-Kellie explica que el cráneo es una estructura rígida que contiene tres
componentes: tejido cerebral (80%), LCR (10%) y sangre (10%). Si el volumen de alguno de estos componentes aumenta, comprime los otros, ya que la estructura craneal
no varía. Un aumento del volumen de sangre por una hemorragia comprimirá el tejido cerebral y disminuirá el flujo de LCR

Tratamiento El tratamiento de un paciente con ictus se divide en tres fases: prevención, cuidados agudos y rehabilitación.
médico • Fase de Prevención del Ictus:
◦ Antiplaquetarios: Se usan para pacientes con AIT o que han tenido un ictus previamente, para evitar la formación de coágulos. Incluyen ácido
acetilsalicílico (dosis baja diaria), clopidogrel, dipiridamol y ticlopidina.
• Cuidados Agudos Inmediatamente Después del Ictus: El objetivo es diagnosticar el tipo y la causa del ictus, mantener la circulación cerebral y controlar
o prevenir otras deficiencias.
◦ Identificación y Reacción Rápidas: Frente a los signos de alerta del ictus, solicitar servicios médicos de urgencia (SMU) y recibir diagnóstico y
tratamiento rápidos en el hospital.
 ◦ Medicación para Ictus Isquémico:
▪ Anticoagulantes: Warfarina, heparina y enoxaparina se prescriben para evitar la extensión del coágulo y la formación de nuevos. Nunca se
administran en ictus hemorrágico.
▪ Fibrinoterapia: Activador de plasminógeno tisular (tPA, como alteplasa rt-PA). Transforma el plasminógeno en plasmina, produciendo la fibrinólisis del
coágulo. Para ser eficaz, debe administrarse en el período de 3 horas desde el inicio de las manifestaciones, después de confirmar con una TC que es un
ictus isquémico.
Para que el activador de plasminógeno tisular (tPA) sea eficaz en el tratamiento del ictus isquémico, debe administrarse bajo criterios específicos:
• Confirmación de que el paciente ha sufrido un ictus isquémico mediante una tomografía computarizada (TC).
• Administración dentro de un período de 3-4,5 horas desde el inicio de las manifestaciones del ictus.
• La presión arterial sistólica debe mantenerse por debajo de 185 mm Hg y la diastólica por debajo de 110 mm Hg; de lo contrario, el paciente no puede
recibir tPA intravenoso
18-80 años
TAC cerebro normal o Solo síntomas de ACV isquémico.
Pautas de administración de fibrinolítico
0,9 mg/kg = dosis máxima 90 mg.
10% dosis en bolo durante 1 minuto
Resto de la dosis en BIC / 1 hora.
Recomendaciones:
No haber administrado heparina, no Anticoagulantes en 24 hs.
Monitorizar en UCI
Escala NIHSS c/15 min (2 hs), cada 30 min (6 hs), 1 hora (24 hs)
Deterioro neurológico: TAC por riesgo de sangrado
Detener BIC si hay sospecha de hemorragia intracerebral.
Criterios de exclusión:
Hemorragia intracraneal
Evolución de síntomas
Síntomas de hemorragia subdural
Tratamiento con heparina 48 hs previas
Plaquetas <100.000
Glucemia <50mg/dL
PA >185mmHg PAD >110 mgHg
Hemorragias a nivel intestinal
Tto con anticoagulantes orales
Otros

▪ Antiplaquetarios: Aunque también se usan preventivamente, pueden emplearse en combinación con otros fármacos en la fase aguda del ictus
trombótico o embólico, pero están contraindicados en ictus hemorrágicos.
◦ Control de la Hipertensión: Es controvertido, pero esencial para reducir el riesgo de hemorragia si el paciente es candidato a fibrinoterapia. Si la presión
arterial sistólica es superior a 185 mm Hg o la diastólica a 110 mm Hg, el tPA IV no puede administrarse.
 ◦ Manejo del Edema Cerebral y Aumento de la Presión Intracraneal (PIC):
▪ Corticoesteroides (prednisona, dexametasona): Usados para el edema, con resultados variables.
▪ Soluciones hiperosmolares (manitol 20%, CLNa 3%-7,5%) o diuréticos (furosemida): Pueden administrarse si el paciente tiene PIC elevada.
▪ Anticonvulsivos (fenitoína, barbitúricos): Si la PIC elevada causa convulsiones.
• Tratamientos Quirúrgicos:
◦ Endarterectomía carotídea: Para extirpar la placa aterosclerótica en la bifurcación de la arteria carótida en pacientes con AIT o riesgo de ictus.
◦ Derivación extracraneal-intracraneal: Cuando un vaso ocluido no es accesible directamente, para restablecer el flujo sanguíneo en la región cerebral
afectada.
◦ Angioplastia carotídea con endoprótesis vascular (stent): Una opción más reciente para la estenosis cerebral, utilizando un catéter con globo y un
filtro para atrapar coágulos, seguido de la colocación de un stent permanente.
• Rehabilitación Después del Ictus: Orientada a la recuperación funcional del paciente.
◦ Fisioterapia: Para evitar contracturas, mejorar la fuerza y coordinación muscular, y ayudar a reaprender a caminar, sentarse y cambiar de postura.
◦ Ergoterapia (Terapia Ocupacional): Proporciona métodos de ayuda y planes para recuperar habilidades motoras perdidas que mejoran la calidad de
vida, como comer, bañarse, vestirse, cocinar, leer y escribir.
◦ Logopedia: Permite al paciente volver a aprender el lenguaje y las habilidades de comunicación, así como mejorar la deglución.

Cuidados de En la fase aguda de un ictus (generalmente las primeras 24 a 72 horas después del ingreso), las intervenciones de enfermería se centran en mantener las
enfermería en funciones corporales y evitar complicaciones, con especial atención a la perfusión cerebral:
ACV agudo • Control del estado respiratorio y permeabilidad de las vías respiratorias:
◦ Ausculte ruidos respiratorios, controle frecuencia respiratoria y resultados de gasometría arterial.
◦ Succione solo si es necesario, por no más de 10 segundos cada vez y con técnica estéril.
◦ Coloque al paciente en decúbito lateral para facilitar el drenaje de secreciones y evitar aspiración.
◦ Administre oxígeno según prescripción facultativa.
• Monitorización neurológica continua:
◦ Supervise el estado mental y el nivel de conciencia (inquietud, somnolencia, letargo, incapacidad para cumplir órdenes, falta de respuesta).
◦ Controle la fuerza, los reflejos, el dolor de cabeza, la lentitud de los reflejos pupilares, la ausencia de reflejos faríngeo y de deglución, hemiplejía, signo de
Babinski, y posturas de descerebración y decorticación.
◦ La detección temprana de cambios indica aumento de la presión intracraneal.
• Monitorización cardíaca:
◦ Compruebe si hay arritmias (bradicardia, contracción ventricular prematura, taquicardia, bloqueo auriculoventricular).
• Control de la temperatura corporal:
◦ Monitoree si el paciente desarrolla hipertermia, especialmente si el hipotálamo está afectado.
• Balance hídrico:
◦ Mantenga un registro preciso del balance hídrico y cuantifique el volumen de orina. Un alto volumen de orina diluida puede indicar diabetes insípida por
lesión de la glándula pituitaria.
• Prevención de convulsiones:
◦ Vigile al paciente, almohadille las barras laterales de la cama y administre anticonvulsivos si se prescriben.
• Mantenimiento de la movilidad física y prevención de complicaciones:
◦ Realice ejercicios de amplitud de movimiento (AM) activos en las extremidades sanas y pasivos en las afectadas cada 4 horas.
 ◦ Gire al paciente cada 2 horas (cambios de postura de lado a lado y de decúbito supino a decúbito prono, previa confirmación médica) manteniendo la
alineación corporal y usando almohadas.
◦ Controle las extremidades inferiores para detectar tromboflebitis (calor, rubor, perímetro aumentado de pantorrillas/muslos).
• Promoción del autocuidado (cuando sea posible):
◦ Anime al paciente a usar el brazo sano para bañarse, cepillarse, vestirse y comer.
◦ Enseñe a vestirse primero por las extremidades afectadas.
◦ Colabore con ergoterapeutas y anime el uso de métodos de ayuda.
• Manejo de trastornos de la comunicación:
◦ Diríjase y trate al paciente como un adulto, no asuma que no oye, no levante la voz.
◦ Conceda tiempo para responder, hable despacio, use frases cortas y sencillas.
◦ Acepte la frustración e ira del paciente como una reacción normal.
◦ Pruebe distintos métodos de comunicación (cuaderno, tarjetas, pizarras computarizadas).
• Manejo de trastornos de la eliminación urinaria y riesgo de estreñimiento:
◦ Controle frecuencia urinaria, tenesmo vesical, incontinencia, nocturia. Valore la capacidad de respuesta a la necesidad de orinar.
◦ Recomiende orinar según un horario establecido (cada 2 horas) y enseñe ejercicios de Kegel.
◦ Hable sobre hábitos de defecación, recomiende líquidos (hasta 2000 mL/día) y dieta rica en fibra.
◦ Aumente la actividad física según tolere y ayude al paciente a usar el retrete a la misma hora cada día en posición erecta.
◦ Administre ablandadores de heces si es necesario.
• Manejo del deterioro de la deglución:
◦ Valore resultados de pruebas de deglución antes de ofrecer alimentos/líquidos por boca.
◦ Siente al paciente en posición recta con cuello ligeramente flexionado.
◦ Ofrezca puré o comida blanda; líquidos con consistencia similar a la miel.
◦ Coloque la comida en el lado sano de la boca e incline la cabeza ligeramente hacia atrás; indique tragar un bocado a la vez.
◦ Compruebe si el paciente tose al comer/beber.
◦ Revise la boca después de comer por si hay "bolsas" de comida.
◦ Tenga equipo de succión a mano.
◦ Ausculte ruidos pulmonares para detectar aspiración.
◦ Reduzca distracciones y dé instrucciones paso a paso para comer.