EPOC
Definición actualizada (GOLD 2025 / GesEPOC 2021 / Guía Colombiana 2023): La
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una patología heterogénea, prevenible y
tratable, caracterizada por síntomas respiratorios persistentes y limitación al flujo aéreo,
usualmente progresiva y no completamente reversible, secundaria a anormalidades en la vía
aérea y/o alveolares, producidas por exposición significativa a partículas o gases nocivos
(principalmente tabaco, biomasa y contaminantes laborales/ambientales).
Incluye enfisema, bronquitis crónica y enfermedad de las vías respiratorias pequeñas.
Heterogeneidad: No todos los pacientes responden al mismo tratamiento → se habla de
fenotipos y rasgos tratables (ej. bronquitis crónica, enfisema, eosinofilia, exacerbador
frecuente).
● EPOC temprano: estado subclínico con alteraciones biológicas e inflamatorias
(mediadores, citocinas, eosinofilia, interlequinas) antes de la expresión clínica evidente.
● EPOC de inicio en la juventud: puede presentarse entre los 20–25 años, usualmente
condicionado por factores genéticos como el déficit de alfa-1 antitripsina (AATD,
mutación en el gen SERPINA1), que predispone a enfisema precoz.
● EPOC: Enfermedad de alta carga global, asociada a mortalidad y discapacidad;
prevalente en adultos mayores de 40 años, aunque la exposición temprana y los factores
genéticos pueden adelantar la aparición.
Factores de riesgo principales
○ Tabaco: riesgo proporcional a la carga acumulada.
Índice Paquete-Año (IPA): (número de cigarrillos/día ÷ 20) × años fumando. Ejemplo: 20
cigarrillos/día × 10 años = 10 IPA.
○ Exposición a biomasa: humo de leña/carbón, frecuente en zonas rurales y países
en desarrollo.
○ Exposición ocupacional: polvos, humos, químicos.
○ Factores genéticos: déficit de alfa-1 antitripsina (SERPINA1).
○ Otros: envejecimiento pulmonar, infecciones respiratorias repetidas en infancia,
bajo peso al nacer.
Fisiopatología
La EPOC no solo afecta al pulmón; se asocia a inflamación sistémica que impacta órganos
cardiovasculares, musculoesqueléticos y metabólicos. La exposición a factores nocivos (tabaco,
biomasa, contaminantes) estimula al epitelio bronquial y activa la respuesta inmune innata. ¿En
qué consiste esta respuesta? Se liberan señales quimiotácticas como MCP-1 (Monocyte
Chemoattractant Protein-1) que atraen monocitos que se diferenciación en macrófagos. Los
macrófagos activados secretan IL-8 y TNF-α, potentes quimiotácticos que reclutan neutrófilos.
Los neutrófilos liberan proteasas (elastasa neutrofílica, metaloproteinasas de matriz, catepsinas)
que degradan el tejido elástico y la matriz extracelular. Esto favorece la destrucción alveolar
(enfisema) y el remodelamiento de la vía aérea, al tiempo que los linfocitos T CD8+ liberan
mediadores que perpetúan la inflamación. En condiciones normales, las enzimas destructivas
(proteasas) son neutralizadas por antiproteasas (ej. α-1 antitripsina). En la EPOC, ya sea por
déficit congénito o por sobrecarga inflamatoria crónica, las antiproteasas se agotan lo que
conduce a una destrucción progresiva del tejido pulmonar por la activación sostenida de las
proteasas ¿Que provoca esto?
🔹 Bronquitis crónica: Inflamación crónica de la mucosa bronquial. Esto causa hipertrofia e
hiperplasia de las glándulas submucosas y aumento de las células caliciformes, con
producción excesiva de moco. Hay remodelado y engrosamiento de la pared bronquial,
estrechando la luz de la vía aérea. Se diagnostica como Tos y expectoración crónica durante ≥3
meses al año por al menos 2 años consecutivos, en ausencia de otra causa.
🔹 Enfisema: Los alvéolos ubicados al final de los bronquiolos, tienen paredes muy delgadas
que los separan y que les permiten intercambiar el oxígeno y el dióxido de carbono. En el
enfisema, los alveolos se agrandan demasiado por el sobre atrapamiento de aire, sus
paredes o tabiques alveolares, se rompen y se destruyen ¿Por qué pasa esto? En el pulmón
hay un “equilibrio” entre proteasas (enzimas que rompen) y antiproteasas (enzimas que
protegen). Cuando ese equilibrio se rompe (más proteasas que antiproteasas), las proteasas
destruyen las paredes alveolares. ¿Qué consecuencias trae? Al perder los tabiques, se pierde el
soporte elástico que mantenía abiertas las vías respiratorias, por ello, al momento de expulsar el
aire (espiración), los bronquiolos se colapsan antes de tiempo → el aire queda atrapado
dentro. Eso lleva a hiperinsuflación (los pulmones quedan inflados como un globo que nunca se
desinfla bien) y se reduce el intercambio gaseoso (entra menos oxígeno y sale menos CO₂).
¿Como lo DX?
● Disnea progresiva (síntoma cardinal).
● Tórax en tonel, uso de músculos accesorios para respirar. Hiperinsuflación.
Clínica: síntomas y signos
○ Disnea: Inicialmente con el esfuerzo y luego incluso en reposo.
○ Tos crónica: puede ser seca o productiva.
○ Expectoración crónica: sobre todo en Bronquitis.
○ Exacerbaciones: episodios de empeoramiento agudo de los síntomas (aumento
de disnea, volumen o purulencia del esputo, tos).
Otros síntomas frecuentes: Fatiga, intolerancia al ejercicio, pérdida de peso (más común en
enfisema). Infecciones respiratorias recurrentes.
Signos clínicos: Uso de músculos accesorios. Hiperinsuflación torácica (tórax en tonel).
Sibilancias, roncus o disminución del murmullo vesicular. Cianosis (más en bronquitis crónica
avanzada). Caquexia en enfisema avanzado.
Herramientas de evaluación clínica
● CAT (COPD Assessment Test): cuestionario de 8 ítems. Un puntaje ≥10 indica impacto
clínico significativo.
● mMRC (Modified Medical Research
Council): escala de disnea de 0 a 4. Un valor
≥2 indica mayor limitación.
Paso 1: Medir síntomas: Se usan dos herramientas:
● CAT (COPD Assessment Test): mide impacto en la vida del paciente.
○ <10 → pocos síntomas.
○ ≥10 → síntomas significativos.
● mMRC (Modified Medical Research Council Dyspnea Scale): mide la disnea.
○ 0–1 → disnea leve.
○ ≥2 → disnea más limitante.
👉 Estos nos dicen si el paciente está en el lado de A (pocos síntomas) o B (muchos síntomas).
Paso 2: Valorar exacerbaciones previas
Una exacerbación de EPOC = empeoramiento agudo de síntomas (disnea, tos, esputo) que
requiere cambio de tratamiento (ej. antibióticos, esteroides orales o ir a urgencias/hospital).
● Exacerbación moderada → amerita manejo con corticoides sistémicos o antibióticos,
pero NO hospitalización.
● Exacerbación grave → requiere hospitalización o visita a urgencias con ingreso.
👉 Se considera riesgo alto (grupo E) si en el último año tuvo:
● ≥2 exacerbaciones moderadas, ó
● ≥1 exacerbación grave (hospitalización).
Clasificación GOLD A–B–E (2023–2025):
○ A: pocos síntomas (CAT <10, mMRC 0–1), bajo riesgo de exacerbación.
○ B: síntomas significativos (CAT ≥10, mMRC ≥2), bajo riesgo de exacerbación.
○ E: riesgo alto de exacerbación (≥2 moderadas o ≥1 que requiera hospitalización
en el último año), independientemente de síntomas.
El tratamiento inicial se define a partir de esta clasificación.
Asma vs. EPOC: En asma, el tratamiento base son corticoides inhalados (CI). En EPOC, el
tratamiento base son broncodilatadores de acción prolongada (LABA/LAMA). Algunos
pacientes con EPOC también se benefician de Corticoides, principalmente aquellos con
eosinófilos ≥300/µL o 100–300/µL con exacerbaciones frecuentes, o con asma concomitante.
Otros diferenciales: insuficiencia cardíaca, bronquiectasias, tuberculosis previa, disfunción de la
caja torácica, enfermedades neuromusculares.
Espirometrías: La espirometría es la prueba clave para diagnosticar EPOC. Hay dos formas
principales:
✅ a) Espirometría simple: Mide la capacidad vital (VC) y sus componentes (volumen
corriente, inspiratorio, espiratorio). Sirve para valorar volúmenes pulmonares básicos se hace en
controles rutinarios o chequeos iniciales, pero NO sirve sola para diagnosticar EPOC, porque
no mide el grado de obstrucción.
✅ b) Espirometría forzada: Mide: el aire espirado con máxima fuerza → calcula FEV1
(volumen espirado en el primer segundo), FVC (capacidad vital forzada) y la relación
FEV1/FVC. Sirve para el diagnóstico de patrones obstructivos (EPOC, asma) y restrictivos
(fibrosis, enfermedades intersticiales, deformidades torácicas). Se hace cuando se sospecha
EPOC, asma, fibrosis o control de evolución.
Parámetro diagnóstico de EPOC
Según GOLD: Criterio obligatorio: Relación FEV1/FVC <0,70 pos-broncodilatador, confirma
obstrucción crónica no reversible.
● Grados de severidad (según FEV1 % del predicho):
Radiografía de tórax en EPOC: En fases iniciales → puede ser normal. Con evolución van a
aparecer:
○ Hiperinsuflación pulmonar (pulmones más “negros”).
○ Diafragmas aplanados.
○ Aumento del espacio retroesternal.
○ Tórax en “barril” (hiperclaridad).
No confirma EPOC, pero sirve para descartar otras causas de disnea: tumores, infecciones,
insuficiencia cardiaca.
Examen físico en EPOC
● Inspección: Disnea, uso de músculos accesorios, tórax en [Link] exacerbaciones:
cianosis, respiración con labios fruncidos.
● Percusión: Hipersonoridad → por atrapamiento aéreo.
● Auscultación: Sibilancias (obstrucción), Roncos por secreciones, Disminución del
murmullo vesicular en enfisema avanzado (poca entrada de aire).
Tratamiento
Para el tratamiento del EPOC se debe 1ero confirmar el diagnóstico ¿Como se hace?
Espirometría: FEV1/FVC posbroncodilatador < 0,70 confirma obstrucción crónica. Y después
se evaluan síntomas (CAT, mMRC) y riesgo de exacerbaciones para clasificar a los pacientes en
grupos: A, B o E.
🚭
1. Tratamiento no farmacológico (SIEMPRE antes de fármacos)
● Suspender tabaco (intervención más efectiva para modificar el curso).
● Vacunas: influenza anual, neumococo (conjugada + polisacárida según
edad/comorbilidades), COVID-19.
● Rehabilitación pulmonar: ejercicio, fisioterapia respiratoria.
● Educación del paciente: técnica inhalatoria, adherencia.
2. Tratamiento farmacológico inicial
según GOLD 2025
● Grupo A (pocos síntomas, bajo riesgo
de exacerbación): Broncodilatador
único: LAMA (bromuro de tiotropio) o
LABA (salmeterol, formoterol,
salbuterol). Se recomienda LAMA como
primera elección porque previene mejor
exacerbaciones.
● Grupo B (síntomas significativos, bajo riesgo de exacerbación): Combinación LABA
+ LAMA (ejemplo: indacaterol + glicopirronio, vilanterol + umeclidinio). Mejora disnea,
ejercicio y calidad de vida más que monoterapia.
● Grupo E (alto riesgo de exacerbación: ≥2 moderadas o ≥1 grave hospitalizada):
LABA + LAMA como base. Si eosinófilos sanguíneos ≥300 células/µL (o ≥100 y con
exacerbaciones frecuentes) → añadir corticoide inhalado (ICS) → LABA + LAMA +
ICS.
○ Ejemplo: budesonida + formoterol + glicopirronio / fluticasona + vilanterol +
umeclidinio.
Si persisten exacerbaciones: considerar roflumilast (si FEV1 <50% + bronquitis crónica) o
azitromicina (en no fumadores).
Tratamiento de rescate (TODOS los pacientes)
● SABA (salbutamol, fenoterol) o SAMA (ipratropio) a demanda.
Fármacos principales
● Agonistas Beta 2 adrenérgicos: SABA (acción corta, rescate): salbutamol, fenoterol;
LABA (acción larga): salmeterol, formoterol, indacaterol, vilanterol.
● Antimuscarinicos o anticolinergicos: SAMA (acción corta): ipratropio; LAMA
(acción larga): tiotropio, glicopirronio, umeclidinio, aclidinio.
● ICS (corticoides inhalados): budesonida, fluticasona, beclometasona.
Los corticoides no son de primera línea en EPOC (a diferencia del asma): Solo se usan en
fenotipo con eosinofilia alta o exacerbador frecuente, su uso inapropiado aumenta riesgo de
neumonía.
Oxigenoterapia en EPOC: Se indica oxigenoterapia domiciliaria crónica cuando hay
hipoxemia persistente en reposo, a pesar de tratamiento farmacológico óptimo.
📌 Criterios clásicos (PaO₂ y SaO₂):
● PaO₂ ≤ 55 mmHg o SaO₂ ≤ 88%, en reposo
y estable, con o sin hipercapnia.
● PaO₂ entre 56–59 mmHg o SaO₂ = 89%, si
además presenta:
○ Cor pulmonale (signos de falla
ventricular derecha),
○ Policitemia (hematocrito >55%),
○ Hipertensión pulmonar documentada.
✅ Objetivo: mantener SaO₂ entre 88–92%. No se
da oxígeno a todos los pacientes EPOC → solo si
cumplen estos criterios, porque puede empeorar la
hipercapnia si se da de forma inadecuada.