ASMA
ASMA
Enfermedad heterogénea,
habitualmente caracterizada por una
inflamación crónica de las vías
respiratorias
Base fisiopatológica
Clínicamente, se manifiesta
como sibilancias, disnea,
Hiperreactividad bronquial Desencadenados por factores
opresión torácica ,tos, ETC
con una limitación variable externos (ejercicio, alérgenos
que poseen la característica
del flujo de aire espiratorio o infecciones ETC)
distintiva de variar en el
tiempo y en intensidad
Reversibilidad parcial o total, ya sea de forma
espontánea o mediante intervención
farmacológica."
ASMA
Naturaleza: Enfermedad
respiratoria crónica y
heterogénea.
¿Qué es el Asma? Base Patológica: Inflamación
crónica de las vías aéreas
Fenotipos: Presenta múltiples
variaciones según el paciente.
Sibilancias Disnea
Opresión torácica.
Clínica Variable: Síntomas que
fluctúan en intensidad y tiempo Tos.
Fisiopatología: Limitación variable del flujo de
aire espiratorio debido a broncoconstricción,
engrosamiento de la pared y exceso de moco.
REVERSIBILIDAD: A diferencia de la EPOC, la
obstrucción suele ser reversible
(espontáneamente o con tratamiento).
REMODELACIÓN: El asma no
tratada genera cambios
estructurales permanentes en el
pulmón.
CLINICA ASPECTO FUNCIONAL
Aumento de la disnea (dificultad Caída significativa del flujo
respiratoria), tos persistente, espiratorio (PEF o VEF1) evaluado
sibilancias audibles y sensación de objetivamente en comparación con
opresión torácica. la función pulmonar previa.
Exacerbación del Asma (Crisis o Ataque
Agudo)
Cambio en la condición basal del
paciente caracterizado por un
aumento progresivo o súbito de la
sintomatología respiratoria.
PRINCIPALES CAUSAS CONSIDERACIÓN CRÍTICA
Infecciones virales (causa #1), Las crisis pueden ser mortales, incluso
exposición a alérgenos, en pacientes con síntomas leves. El
contaminación ambiental y baja riesgo disminuye drásticamente con
adherencia al tratamiento. el uso de ICS (Corticoides Inhalados).
Exacerbantes (Triggers)
ASMA
Categoría Ejemplos Impacto clínico
Infecciosos Virus (Rinovirus, Influenza, Sincitial Principal causa de exacerbaciones agudas y crisis.
Respiratorio).
Alérgenos Ácaros del polvo, polen, mascotas Respuesta mediada por IgE; fundamental en el asma
(caspa), hongos y cucarachas. atópica.
Irritantes Químicos Humo de tabaco, Vapeo (cigarrillos Inflamación directa de la mucosa y daño al epitelio ciliar.
electrónicos), perfumes.
Fármacos Betabloqueantes (incluso gotas), Aspirina Riesgo de broncoespasmo severo (fenotipo AREO).
y otros AINEs.
Físicos/Ambientales Ejercicio, aire frío, cambios bruscos de Broncoconstricción por enfriamiento o deshidratación de
clima. la vía aérea.
Emocionales Estrés severo, risa extrema o llanto. Modulación vagal que induce cierre de la vía aérea.
EPIDEMIOLOGIA
ASMA
Aproximadamente 300 millones de personas en todo el mundo padecen
asma. Esta enfermedad es cada vez más frecuente en muchos países en
desarrollo.
Predomina en los niños durante toda la infancia y alcanza su punto más alto
en la pubertad.
-Después de los 20 años la prevalencia se iguala en ambos sexos, hasta los
40 años, edad en la que se hace más prevalente en las mujeres. Las razones
de esta distribución permanecen desconocidas.
FACTORES ETIOLÓGICOS
La etiología del asma presenta grandes áreas de incertidumbre,
existen evidencias científicas suficientes como para aceptar que la
enfermedad surge de la conjunción de dos situaciones.
Predisposición Factores
innata de carácter externos de
genético (por tanto, carácter
factores medioambiental
dependientes del
individuo)
Factores dependientes del individuo
PREDISPOSICIÓN
GENÉTICA OBESIDAD
SEXO
-Enfermedad poligénica. -Estudios que constatan
una mejoría clínica en los La prevalencia del asma
-Anomalías cromosómicas enfermos asmáticos varía y difiere
- Inmunoglobulina (Ig) E obesos que pierden peso en ambos sexos.
,Citocinas, TH1 y TH2. de forma significativa. Es más habitual en los
- Respuesta al Tratamientos. SE RELACIONA CON : varones durante la
β-adrenérgicos -Incremento de las infancia, se iguala en la
,glucocorticoesteroides, citocinas proinflamatorias adolescencia y se torna
leucotrienos. más frecuente en las
-Respuesta mujeres en la vida adulta
Terapéutica BAJA
Factores medioambientales
EXPOSICIÓN AL HUMO DEL TABACO
-Exposición fetal al humo del tabaco.
-Los niños hijos de madres fumadoras tienen, durante su primer año
de vida, entre 2,1 y 2,5 veces más posibilidades de desarrollar un
asma que los niños hijos de madres no fumadoras.
FACTORES DE RIESGO POSNATALES
-Nacidos prematuros para padecer un asma durante la infancia es
mayor que el de los nacidos a término
-Lactancia materna . ( EXCLUSIVA HASTA LOS 6 MESES DE EDAD)
ATOPIA
Elevación en los niveles de la IgE sérica.
Aunque la sensibilización a los alergenos domésticos derivados del
hongo ambiental Alternaria spp., de las cucarachas y de las
mascotas animales se ha relacionado con el asma, es la
sensibilización a los ácaros del polvo doméstico la que cuenta con
una mayor evidencia científica
POLUCIÓN MEDIOAMBIENTAL
•Existen muchas evidencias acerca del agravamiento del asma por la polución
medioambiental
•En el medio ambiente doméstico, la combustión de la madera en las
chimeneas y el cocinar con gas pueden originar una significativa polución por
dióxido de nitrógeno (NO2), lo que incrementa la hiperrespuesta bronquial y
potencia la reacción a la inhalación de alergenos
INFECCIONES
•El aumento en la prevalencia del asma en los países desarrollados se ha
atribuido al retraso, en la aparición de las infecciones infantiles comunes.
(hipótesis higienista) ,hepatitis A , Sarampión
• Por el contrario, algunos otros procesos infecciosos se han vinculado con un
mayor riesgo de padecer un asma.
•Bronquiolitis por el virus respiratorio sincitial (Pneumovirus o VRS) Chlamydophila
pneumoniae.
EXPOSICIÓN A SENSIBILIZANTES OCUPACIONALES
• Se conocen más de 300 sustancias capaces de inducir un asma
relacionada con el ambiente laboral. Estas sustancias pueden ser
productos altamente reactivos de bajo peso molecular, como los
isocianatos y las sales de platino, o productos biológicos capaces
de inducir una respuesta basada en la IgE.
PATOGENIA
Broncoconstricción O
Inflamación: (célula Hipersecreción de
broncoespasmo :
inflamatoria). Edema Moco: Incremento
Contracción del
de la mucosa e de secreción que
músculo liso que
infiltración celular. forma tapones.
reduce la luz
(Foco de los (Agrava la
bronquial. (Foco de
corticoides). obstrucción).
los beta-agonistas).
Tríada de la Obstrucción Bronquial
Regulación autonómica de la vía aérea en el asma
Sistema colinérgico Interruptor del Broncoespasmo
Activación: El Nervio Vago
detecta irritantes (frío, polvo,
humo).
Acetilcolina Mensajero: Libera Acetilcolina (ACh)
directamente en el pulmón.
(ACh)
Acción M3 Resultado Clínico
Contracción del Broncoespasmo clinica
músculo con Sibilancias
Estimulación de Hipersecreción (Moco
glándulas espeso).
Receptor M3.
Dilatación de vasos Edema (Obstrucción de
la pared).
Prueba de la metacolina
Diagnóstico: La Metacolina imita a la acetilcolina. Si el
paciente reacciona, confirmamos Hiperreactividad.
Tratamiento: Los Anticolinérgicos (Ipratropio / Tiotropio) son
guardaespaldas que bloquean el receptor M3 para que la
acetilcolina no pueda cerrar la vía.
SISTEMA ADRENÉRGICO Principal responsable de la broncodilatación.
Localización: Abundantes receptores en las
fibras musculares de toda la vía aérea.
Activador: Responde a las catecolaminas
circulantes (como la adrenalina).
Receptor Estrella: El Receptor beta-2
Adrenérgico.
PRODUCE
Relajación Broncodilatación potente
Muscular (abre el paso del aire).
Control de Inhibe la liberación de
Mastocitos sustancias inflamatorias.
Freno al Sistema Modula y disminuye la
Colinérgico fuerza del cierre vagal.
DESCRIPCION
Ocurre en los primeros años de vida en
Fase 1: El Periodo de Sensibilización El
individuos genéticamente
Reconocimiento
predispuestos.
1. Captura: Las Células Dendríticas
(presentadoras de antígenos) fagocitan el
alérgeno en la luz bronquial.
2. Presentación: Migran a los ganglios
linfáticos y muestran el antígeno vía CMH-II
a los linfocitos vírgenes (TH0).
3. Diferenciación: Por el microambiente
alérgico, el TH0 se convierte en Linfocito TH2.
4. Memoria Inmunológica:
IL-4: Estimula a los Linfocitos B para producir
IgE específica (reagina).
IL-5: Recluta y activa Eosinófilos.
5. Anclaje: La IgE se fija a los Mastocitos en
la pared bronquial. Aquí el paciente ya está
sensibilizado (Pruebas cutáneas +).
Células, citocinas y mediadores
Inmunopatogenia del Asma
Fase 2: Respuesta Inflamatoria La Exposición Cuando el individuo ya
sensibilizado vuelve a inhalar el
alérgeno.
Desgranulación del Mastocito: El alérgeno une dos IgE en
la superficie del mastocito y libera:
Mediadores Preformados:
Histamina, triptasa y factores
quimiotácticos (Eotaxina).
Mediadores de Membrana:
Leucotrienos (potentes
bronconstrictores y
vasodilatadores).
Reclutamiento de Eosinófilos: Salen
del capilar hacia la mucosa
(ayudados por la molécula de
adhesión VCAM-1).
Daño Epitelial: Los eosinófilos liberan
proteínas citotóxicas (Proteína
Básica Mayor).
Consecuencia: El epitelio se desprende, dejando las
capas profundas expuestas a más agresiones.
PRINCIPAL MARCADOR DE
Linfocito TH2 LA inflamacion (vía IL-4 e
IL-5).
El principal ejecutor del
Eosinófilo daño tisular y
descamación epitelial.
Causan el edema y el
Leucotrienos cierre bronquial más
prolongado.
No es solo una barrera; su
incapacidad de
Epitelio
regenerarse crea un daño
estructural crónico.
Diagnóstico de Asma
Dimensión Requisito Detalle Clínico y Fisiopatológico
Fundamental
Historial Clínico SÍNTOMAS TÍPICOS Debe documentarse un patrón
VARIABLES de sibilancias, disnea, opresión
torácica y tos que cambian en
tiempo e intensidad.
Evidencia Objetiva FLUJO ESPIRATORIO Confirmación mediante
VARIABLE espirometría (actual o previa). En
asma crónica, la limitación puede
volverse permanente.
Exploración Física PUEDE SER NORMAL Un examen normal no descarta
asma. Las sibilancias suelen
escucharse solo en espiración
forzada o durante crisis.
Patogenia (Causas de TRÍADA 1. Broncoespasmo (Contracción
Obstrucción) FISIOPATOLÓGICA muscular).
2. Inflamación (Edema e
infiltración celular).
3. Hipersecretio (Moco en la vía
aérea).
Control Autonómico SISTEMA El nervio vago libera Acetilcolina
COLINÉRGICO → Receptores M3 →
Broncoespasmo, edema y moco.
Base de la prueba de
Metacolina.
Criterios Clínicos para el diagnóstico -Antecedentes
El primer paso es identificar el patrón de síntomas. No basta con que
estén presentes; deben ser variables.
1. Síntomas Respiratorios Típicos
• Sibilancias
• Dificultad para respirar
• Opresión en el pecho.
• Tos.
2. El Patrón que confirma la sospecha
Variabilidad: Los síntomas cambian en frecuencia e intensidad.
Predominio: Suelen empeorar por la noche o al despertar.
Desencadenantes: Aparecen con el ejercicio, la risa, alérgenos o aire frío.
Infecciones: Empeoran claramente durante cuadros virales y/o
bacterianos
Biomarcadores de Tipo 2
Si las pruebas de función pulmonar son dudosas, los biomarcadores
ayudan a identificar el fenotipo inflamatorio.
• FeNO (Óxido Nítrico Exhalado): Elevado si es > 40 ppb en adultos o
> 40 ppb en niños. IDENTIFICA LA INFLAMACION EOSINOFILICA E
INFLAMACION BRONQUIAL
• Eosinófilos en sangre: Niveles altos apoyan el diagnóstico de Asma
Tipo 2.
Desafíos en el diagnóstico clínico
En atención primaria, hasta un 25-35% de los pacientes con diagnóstico de asma no lo
padecen realmente por falta de pruebas objetivas.
1. Preparación para pruebas de función pulmonar
Para que una espirometría sea válida, se debe suspender la medicación previa.
• SABA (Salbutamol): Suspender > 4 horas antes.
• LABA (Salmeterol/Formoterol): Suspender > 24 horas.
• LABA de acción ultra-larga (Vilanterol): Suspender > 36 horas.
• LAMA (Tiotropio): Suspender 36-48 horas.
2. Confirmación en pacientes que ya usan ICS (Corticoides inhalados)
Si el paciente ya está medicado pero el diagnóstico es dudoso:
• Si tiene síntomas: Aumentar el tratamiento y reevaluar en 3 meses. Si mejora, se
confirma el asma.
• Si NO tiene síntomas: Considerar reducir la dosis de ICS. Si los síntomas reaparecen o la
función pulmonar baja, se confirma el diagnóstico.
ANATOMIA PATOLOGICA
ANATOMIA PATOLOGICA
Espirales de
Cristales de Curschmann,
Charcot Leyden que son pequeños
Proteína básica moldes de secreción
mayor de bronquial.
eosinófilos
Cuerpos de Creola, que representan
conglomerados de células epiteliales
descamadas
Clasificación
FENOTIPO INICIO CARACTERÍSTICA ENDOTIPO RESPUESTA A ICS
(Clínica) DISTINTIVA
Asma Alérgica Precoz Antecedentes de T2-High Excelente
atopia
(rinitis/eccema).
Asma Eosinofílica Tardío Eosinófilos altos T2-High Buena /
sin alergia Moderada
evidente.
EREA (Inducida Tardío Tríada de Samter: T2-High Moderada
por AINEs) Asma + Pólipos
nasales +
Reacción a
AINEs.
Asma Variable Mejora en T2 / Mixto Buena (si hay
Ocupacional vacaciones o evitación)
fines de semana.
Asma Neutrofílica Tardío Asociada a Non-T2 Pobre
tabaco e
infecciones.
Asma por Tardío Síntomas Non-T2 Nula / Pobre
Obesidad mecánicos, IMC
> 30.
NIVEL DE GRAVEDAD DESCRIPCIÓN CLÍNICA TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
DETALLADO
Asma LEVE El paciente logra el control total Uso de Corticoides Inhalados (ICS) a
de sus síntomas con niveles dosis bajas asociados a Formoterol
mínimos de medicación de solo cuando hay síntomas, o el uso
rescate o dosis muy bajas de de ICS a dosis bajas diariamente.
mantenimiento.
Asma MODERADA Requiere una combinación de Uso diario y regular de la
fármacos de larga duración combinación de ICS a dosis bajas o
para evitar síntomas diarios y medias más un LABA (Agonista Beta-
despertares nocturnos. 2 de larga acción como Salmeterol
o Formoterol).
Asma GRAVE Es el asma que requiere Uso regular de ICS a dosis altas +
tratamiento de alta intensidad LABA, asociado a menudo a un
para no estar descontrolada, o tercer controlador como LAMA
que incluso con dosis máximas (Tiotropio) o Fármacos Biológicos
sigue teniendo crisis. (Anti-IgE, Anti-IL5/4).
El concepto de Intermitente ha desaparecido: GINA prefiere hablar de Asma
Leve, ya que incluso estos pacientes tienen riesgo de crisis fatales y deben
usar corticoides (ICS).
La gravedad del asma se mide por el escalón terapéutico necesario para
mantener el control. Un asma es grave no por lo fuerte de sus síntomas
iniciales, sino por la resistencia que ofrece al tratamiento estándar
PARÁMETRO CRISIS LEVE CRISIS MODERADA - PARO RESPIRATORIO
GRAVE INMINENTE
Disnea (Dificultad) Leve (al caminar). Moderada/Intensa Muy intensa.
Puede acostarse. (al hablar). Prefiere Agotamiento físico.
estar sentado.
Habla Frases completas. Palabras o frases Incapaz de hablar.
cortas.
Frecuencia Aumentada (< 20- Muy aumentada (> Bradipnea o respiración
Respiratoria 25rpm). 30 rpm). agónica.
Frecuencia Cardíaca < 100 lpm. 100 - 120 lpm. Bradicardia (signo de
muerte inminente).
Uso de Músculos No suele haber. Frecuente (tiraje Movimiento toraco-
Accesorios intercostal). abdominal paradójico.
Estado Mental Puede estar Agitado. Confuso, somnoliento o
ansioso. en coma.
Saturación O2 (Aire > 95\% 90 - 95% < 90% (Hipoxemia
ambiente) grave).
PEF o VEF1 (% del > 70\% 50 - 70% < 50% o no puede
teórico) realizar la prueba.
DIAGNÓSTICO
Radiografía PA de Tórax
Normal Asma
Exploración funcional respiratoria
ESPIROMETRIA : El diagnóstico clínico debe confirmarse mediante la
demostración de la existencia de una obstrucción reversible al flujo
aéreo.
La reversibilidad se confirma por una mejoría del FEV1 de, al menos, un
10% a 12% y 200 mL del valor teórico total respecto al valor basal, tras la
aplicación por vía inhalatoria de un agonista β-adrenérgico de acción
rápida
Pruebas de provocación bronquial
-Para confirmar el diagnóstico se necesitan a veces pruebas de
provocación bronquial, que sirven para poner de manifiesto la existencia de
una obstrucción y para cuantificar la reversibilidad.
-La metacolina o la histamina, o indirecto, como el manitol o la adenosina.
También puede utilizarse al respecto el ejercicio físico.
-Hay que tener en cuenta que la hiperrespuesta bronquial no es un
fenómeno exclusivo del asma. También puede observarse en otros
procesos, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la
fibrosis quística, la rinitis alérgica,la sarcoidosis, los estados postinfección
respiratoria vírica y la insuficiencia cardíaca congestiva
Determinación del estado alérgico
El modo más sencillo y barato para establecer el estado alérgico de un
enfermo se basa en la realización de las pruebas cutáneas de
hipersensibilidad frente a los aeroalergenos más habituales en la zona en
la que reside el paciente.
La determinación de la IgE sérica total o de la IgE sérica específica frente a
determinados alérgenos puede ser necesaria en algunos casos, aunque en
general con ello no se mejoran los resultados obtenidos con las pruebas
cutáneas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL ASMA
Se basa en cuatro componentes esenciales
Educación sobre el asma incluye comunicar las características y el
mecanismo del asma, la función y el uso apropiados de los
medicamentos para el asma y las medidas para tratar y prevenir los
síntomas.
Control de los desencadenantes del asma
Evitar y mitigar los alérgenos (esfuerzos para reducir los niveles de
alérgenos en interiores)
Monitorización
Las personas mayores a menudo requieren una evaluación geriátrica
integral debido a sus complejas presentaciones clínicas
Terapia farmacológica
Iniciativa Global para el Asma (GINA) El objetivo es controlar los
síntomas rápidamente y posteriormente ajustar la terapia de forma
gradual según lo requieran los síntomas y la función pulmonar
Manejo del asma
principios generales
Manejo del asma principios generales
Reconocer las
FUNCIÓN EJEMPLOS
familias de FAMILIA ACRÓNIMO
PRINCIPAL COMUNES
tratamiento
Asma Fluticasona,
Controlador
Corticoides Budesonida,
ICS Desinflama la vía
Inhalados Beclometasona
aérea.
.
Rescatador:
Beta-2 Agonistas broncodilatador Salbutamol
SABA
de Acción Corta rápido (4-6h (Albuterol).
duración).
Controlador:
Salmeterol,
Beta-2 Agonistas Mantiene el
LABA Formoterol,
de Acción Larga bronquio abierto
Vilanterol.
(12-24h).
Controlador:
Antagonistas Tiotropio,
Bloquea la
Muscarínicos de LAMA Glicopirronio,
bronconstricción
Acción Larga Umeclidinio.
colinérgica.
Rescatador: Uso
Antagonistas
mayormente en Bromuro de
Muscarínicos de SAMA
crisis Ipratropio.
Acción Corta
(emergencias).
Otras Opciones de tratamiento y
terapias complementarias
Opción Terapéutica ¿En qué consiste? Ejemplos de Importante
Aplicación
Inmunoterapia Exposición Tabletas para Contraindicación: No
Sublingual (SLIT) graduada a ácaros del polvo usar si el VEF1 es menor
alérgenos para doméstico. 70% del valor previsto.
inducir tolerancia
inmunológica.
LAMA (Antagonista Bloquea la Tiotropio (en Añadir solo si el
muscarínico largo) bronconstricción niebla fina), paciente ya usa al
colinérgica, Glicopirronio. menos dosis medias de
mejorando la ICS.
función pulmonar.
Triple Terapia Combinación de Trimbow Indicada en pacientes
(ICS+LABA+LAMA) tres fármacos en un (Beclometasona/ mayoresde 18 años
solo inhalador para Formoterol/ con exacerbaciones
mejorar Glicopirronio). persistentes.
adherencia.
Antileucotrienos Bloquean Montelukast, Alerta: Riesgo de
(LTRA) mediadores Zafirlukast. efectos secundarios
inflamatorios graves en la salud
(leucotrienos). mental.
Manejo en Poblaciones y Contextos
Especiales
Contexto / Población Consideraciones Clave del Manejo
No interrumpir el tratamiento. El
control es vital para evitar hipoxia
Embarazo
fetal, bajo peso al nacer y mortalidad
perinatal.
El asma es más difícil de controlar. Se
Obesidad recomienda una pérdida de peso del
5 al 10% para mejorar el control.
Iniciar ICS de inmediato y eliminar la
Asma Ocupacional exposición a la causa (irritantes o
alérgenos en el trabajo).
Considerar comorbilidades (artritis,
Ancianos agudeza visual) al elegir el dispositivo
inhalador y vigilar efectos secundarios.
Solo tratar el reflujo si es sintomático; el
ERGE tratamiento antirreflujo asintomático
no suele mejorar el control del asma.
Continuar con los medicamentos
recetados (incluidos ICS). Evitar
COVID-19
nebulizadores en infecciones agudas
para reducir contagios.
Manejo de las
exacerbaciones del asma en
atención primaria.
Manejo de la Exacerbación del Asma en Atención
Primaria
1. Evaluación Inicial
Ante un paciente con empeoramiento agudo o
subagudo, se deben confirmar tres puntos clave:
•Diagnóstico: ¿Los síntomas se deben realmente al asma?
•Riesgo: ¿Existen factores de riesgo de muerte
relacionada con el asma?
•Gravedad: Categorizar según el síntoma o signo más
grave.
Leve o Moderado Severo Potencialmente Mortal
• Habla en frases. • Habla con • Tórax silencioso
palabras sueltas.
• Prefiere estar • Se sienta • Confuso o comatoso.
sentado. encorvado hacia
adelante.
• Fr: Aumentada (sin • Fr: >30 rpm / • Acción: Traslado URGENTE a
agitación). Agitado. UCI.
• FC: 100–120 lpm. • FC: >120 lpm.
• SatO₂ : 90–90% • SatO₂ <90%
• PEF: >50 % del valor • PEF: menor 50%
previsto. del valor previsto.
Teofilinas de acción sostenida
Son broncodilatadores en dosis bajas, por ser inhibidores no selectivos de la
fosfodiesterasa tienen una pequeña actividad antiinflamatoria.
-Pueden ser una alternativa (nunca el fármaco de elección) en el asma
leve persistente
-En dosis altas provocan muchos efectos secundarios, por lo que es
esencial la monitorización de su concentración plasmática. En dosis bajas
producen menos efectos adversos (intolerancia gástrica)
Omalizumab
Es un anticuerpo monoclonal recombinante humanizado frente a la
inmunoglobulina E (IgE). Se liga con la IgE libre de forma selectiva, evitando
la unión de esta última a los receptores de alta afinidad (FcεRI) de los
mastocitos y los basófilos.
Consigue así que disminuya la liberación de mediadores como reacción a
la exposición alergénica. Inhibe la respuesta precoz y la tardía. Su
indicación actual se encuentra en el tratamiento, como un fármaco
adicional, de los pacientes que tienen un asma alergénica en los que no se
logra el control de la enfermedad, a pesar de dar dosis altas de esteroides
y de Aβ2-A-ALL
600 mg de omalizumab cada dos semanas. a 0,6 ml = volumen máximo
proporcionado por vial