GLUCOCORTICOTERAPIA
DESTREZAS CLÍNICO- QUIRÚRGICAS
NOVENO NIVEL
DR. ALEXIS ORTIZ
2023-01
GLUCOCORTICOTERAPIA
CONTENIDOS
• Mecanismo de acción de glucocorticoides
• Efectos adversos de glucocorticoides
• Manejo de dosis en terapia aguda y terapia
crónica (Cushing yatrogénico)
GLUCOCORTICOTERAPIA
GLUCOCORTICOTERAPIA
A partir del colesterol
• Medula suprarrenal: produce
adrenalina.
• Corteza suprarrenal: 3 zonas , 3
funciones:
Zona glomerular
Mineralocoricoides (aldosterona)
Zona fascicular
Glucocorticoides (cortisol)
Zona reticular
Hormonas sexuales (testosterona)
GLUCOCORTICOTERAPIA
PERTENECEN A LA FAMILIA DE LOS
ESTEROIDES
CONTIENEN EN SU ESTRUCTURA QUÍMICA
EL ANILLO CICLO-PENTANO-PERHIDRO-
FENANTRENO
SU ACCIÓN RADICA EN ALTERAR EL
METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS,
PROTEINAS, GRASAS Y DEL SISTEMA
INMUNOLÓGICO
GLUCOCORTICOTERAPIA
PRECURSORES Y SINTESIS
GLUCOCORTICOTERAPIA
Transporte plasmático:
Libre: 10%
Unido a proteinas transportadoras
(albumina y CBG)
Vida media del cortisol: 70-120 min
Acción en los tejidos : 8-12 h
Excreción : renal
GLUCOCORTICOTERAPIA
GLUCOCORTICOIDES: Regulan el metabolismo celular
MINERALOCORTICOIDES: Regulan el metabolismo del Na
HORMONAS SEXUALES: Sustancias con actividad estrogénica
y androgénica
GLUCOCORTICOTERAPIA
FUNCIONES PRINCIPALES
MANTIENEN LA HOMEOSTASIS
REGULAN LAS RESPUESTAS ANTE EL ESTRÉS
REGULAN LA COMPOSICIÓN Y EL VOLUMEN DE LOS
LÍQUIDOS CORPORALES
REGULAN EL METABOLISMO CELULAR
GLUCOCORTICOTERAPIA
PROMUEVEN EL METABOLISMO
INTERMEDIO ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA
– > Glucogenenesis. < Respuesta inflamatoria
– > Catabolismo proteinas.
– > Lipolisis. Otras
• Inhibe formación TSH.
RESISTENCIA AL ESTRÉS • GH: aumenta su producción.
(hiperglucemia , Aumento TA) • Dosis altas estimulan la
producción de pepsina y ácido
gástrico lo que exacerba las
CÉLULAS SANGUÍNEAS EN PLASMA úlceras péptidas.
• SNC influye en el estado de
(leucocitosis, disminuye ánimo.
eosinófilos, basófilos, monocitos • Óseo: pérdida de osteocitos
y linfocitos)
GLUCOCORTICOTERAPIA
ACCIÓN MINERALOCORTICOIDE
• Controlan el volumen de agua y la concentración de
electrolitos (Na-K).
• La aldosterona actúa sobre las células del túbulo renal
causando reabsorción de sodio, bicarbonato, agua y
eliminación de K.
GLUCOCORTICOTERAPIA
CARACTERISTICAS Y RECOMENDACIONES
Enfermedades
Alérgicas
Inflamatorias
Inmunológicas
Neoplásicas.
Eficaces y beneficiosos
Correcta utilización
GLUCOCORTICOTERAPIA
CARACTERISTICAS Y RECOMENDACIONES
A tomar en cuenta:
Equivalencia
Vida media en sangre
Potencia
Efectos secundarios
GLUCOCORTICOTERAPIA
CLASIFICACIÓN
GLUCOCORTICOTERAPIA
CLASIFICACIÓN
GLUCOCORTICOTERAPIA
GLUCOCORTICOTERAPIA
ELECCIÓN DEL TRATAMIENTO Y VIA DE
ADMINISTRACIÓN
• Administración • Administración local:
sistémica:
Intra-articular: Absorción
Oral: Absorción en 30 variable.
min. Elección para ttos Acetato de hidrocortisona,
crónicos. prednisolona, triamcinolona.
Endovenoso: elección Tópica e inhalada:
para emergencias.
Cuidado efectos sintémicos y
Intramuscular: Errática. locales.
GLUCOCORTICOTERAPIA
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO - INDICACIONES
1-Terapeútica de sustitución: 4- Enf. Piel
Insuficiencia suprarrenal
5 – Enf. Colágeno.
crónica/aguda
Hiperplásia adrenal congenita. 6 – Enf oculares
(blefaritis alérgica, uveítis, coroiditis,iritis,
2- Enf. Renales conjuntivitis no infecciosa ni viral)
[Link]ótico, glomerulonefritis 7- Enf. Hematologicas
(Leucemias)
3- Enf. Alérgicas:
8- Enf. Digestivas
Asma bronquial
Reacciones alérgicas agudas
Enfermedad Inflamatoria Intestinal
10- Edema cerebral
GLUCOCORTICOTERAPIA
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO - INDICACIONES
Tratamiento sustitutivo: Tratamiento crónico no
sustitutivo:
Hidrocortisona
Como antiinflamatorio o
Pauta normal: 10-20mg 7h inmunosupresor
a.m, 5-10mg a las 13h.
(Asma, CU, AR, Sd. nefrótico).
Tratamiento hiperpasia
adrenal congenita:
Metilprednisolona
DXT o Metilprednisolona Prednisona
antes de acostarse inhibir
ACTH.
GLUCOCORTICOTERAPIA
CONTRAINDICACIONES
TBC pulmonar
Úlcera péptica activa
Psicosis
Herpes ocular
Infecciones sistémicas fúngicas
Osteoporosis
Uso local en zonas infectadas.
Embarazadas 1ert trimestre y
lactancia.
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FACTORES INFLUYEN EN LOS EFECTOS
SECUNDARIOS DE LOS CORTICOIDES:
Dosis diaria en mg/kg de peso.
10mg de Prednisona bloquea las glándulas suprarrenales.
Dosis > 1 mg/kg/día apenas tienen más efecto beneficioso, pero
aumenta los efectos indeseables.
Paciente
Nutrición
Efectos indeseables empiezan desde el 1er día:
Disminución de las defensas
Efecto psíquico
Los demás efectos aparecen a partir de un mes.
GLUCOCORTICOTERAPIA
EFECTOS SECUNDARIOS
1. Supresión del eje hipófiso adrenal (> 30mg de hidrocortisona/24h/2-3s
2. Medir cortisol matutino: si > 14,5mcg/dl recuperación adecuada.
3. Sindrome de Cushing .
4. Otros:
- Inmunosupresión
- Hiperglucemia
- Gastritis, úlcera y sangrado GI.
- Hueso : Osteoporosis, perdida del12 % de hueso 1er año,
3% anual posterior con 5mg/24h de prednisona, incidencia de
fracturas *2 y *5 en columna.
GLUCOCORTICOTERAPIA
EFECTOS SECUNDARIOS
HTA, arterioesclerosis
Púrpura, acné, alopecia, altera la cicatrización
Musculo : atrofia y debilidad proximal
Trastornos psiquiatricos : psicosis , euforia, insomnio, inquietud
Ojos :catarata , glaucoma
Fertilidad
Embarazo: hendidura palatina
Local: Candidiasis oral, disfonía
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EFECTOS SECUNDARIOS
SD. DE CUSHING
GLUCOCORTICOTERAPIA
SUSPENSIÓN DE LOS CORTICOIDES
SÍNDROME DE ABSTINENCIA DE
CORTICOIDES: • Prednisona o prednisolona:
reducir dosis de 5 mg cada 1-4 s.
• Debilidad . • Hasta 5mg/mañana.
• Letargia.
• Dolor corporal difuso. 10mg prednisona > de 2
• Pérdida de peso . sem
• Cefalea.
• Fiebre. En estrés durante 6m
pueden necesitar
suplementos de corticoides.
La reducción debe ser gradual
GLUCOCORTICOTERAPIA
VALORACIÓN DE LA SUPRESIÓN DEL HIPOTALAMO-HIPOFISO-SUPRARRENAL
Suponer Eje suprimido si:
> 20 mg /de prednisona > de 3 s.
Han recibido prednisona por la tarde o noche 2 sem.
Aspecto Cushing
Se crea dependencia psicológica, empeoramiento del enf o insuf
suprarrenal.
Mantener corticoides a dosis fisiológica hasta que se tiene evidencia de la
recuperción al menos parcial del eje.
GLUCOCORTICOTERAPIA
RECOMENDACIONES
Al iniciar tto añadir suplementos de Calcio y de Vitamina D
Realizar densitometria previa y repetir al año de tto
Control de glucemia, PIO y de TA durante el TTO
Evitar la utilización de AINEs conjuntamente
Debemos conocer su efectos secundarios , intentar prevenirlos y saber tratarlos
Dosis mínima eficaz el menor tiempo posible
Evaluar la eficacia del tratamiento
Descenso gradual de dosis.