— CAPÍTULO 9

Músculo cardíaco: el corazón como bomba

y la función de las válvulas cardíacas

El corazón, que se muestra en la figura 9-1, está formado músculo cardíaco es estriado, igual que el músculo esquelético.
realmente por dos bombas separadas: un corazón derecho Además, el músculo cardíaco tiene las miofibrillas típicas que
que bombea sangre hacia los pulmonesy un corazón izquier- contienen filamentos de actina y de miosina casi idénticos a los
do que bombea sangre a través de la circulación sistémica que se encuentran en el músculo esquelético; estos filamentos
que aporta flujo sanguíneo a los demás órganos y tejidos del están unosal lado de otros y se deslizan durante la contracción
cuerpo. Cada uno de estos corazones esuna bomba bicameral de la misma manera que ocurre en el músculo esquelético
pulsátil formada por una aurícula y un ventrículo. Cada una (v. capítulo 6). Sin embargo, en otros aspectos el músculo cardía-
de las aurículas es una bomba débil de cebado del ventriculo, co es bastante diferente del músculo esquelético, como se verá.
que contribuye a transportar sangre hacia el ventrículo corres-
pondiente. Los ventrículos después aportan la principal fuerza La rotación (giro) ayuda a la eyección y la relajación del
del bombeo que impulsa la sangre: 1) hacia la circulación pul- ventrículo izquierdo. El ventrículo izquierdo está organi-
monar por el ventrículo derecho, o 2) hacia la circulación zado en complejas capas de fibras musculares que discurren
sistémica por el ventriculo izquierdo. El corazón está envuelto en diferentes direcciones y permiten que el corazón se con-
por una estructura a modo de saco que consta de dos capas traiga en un movimiento de giro durante la sístole. La capa
denominada pericardio, que lo protege y lo sostiene en su lugar. subepicárdica (externa) describe espirales hacia la izquierda,
Mecanismos especiales del corazón producen una sucesión y la subendocárdica (interna) lo hace en direccién opuesta
continuada de contracciones cardíacas denominada ritmici- (a la derecha), con lo que provoca una rotación en sentido
dad cardíaca, que transmite potenciales de acción por todo horario de la base ventricular izquierda (fig. 9-3). Se origina
el músculo cardíaco y determina su latido rítmico. Este sis- así un movimiento de torsión del ventrículo izquierdo, que
tema de control rítmico se explica en el capítulo 10. En este tira de la base hacia abajo en dirección a la punta durante la
capítulo se expone la función de bomba del corazón, comen- sístole (contracción). Al final de esta, el ventrículo izquierdo
zando con las características especiales del músculo cardíaco se asemeja a un muelle cargado y retrocede o se desenrosca
O (ideo9-1). durante la diástole (relajación), para permitir que la sangre
entre con rapidez en las cámaras de bombeo.
FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO CARDÍACO
El músculo cardíaco es un sincitio. Las zonas oscuras que
El corazón está formado por tres tipos principales de múscu- atraviesan las fibras musculares cardíacas de la figura 9-2 se
lo cardíaco: músculo auricular, músculo ventricular y fibras denominan discos intercalados; realmente son membranas
musculares especializadas de excitación y de conducción. celulares que separan las células musculares cardíacas indivi-
El músculo auriculary ventricular se contrae de manera muy duales entre sí. Es decir, las fibras musculares cardíacas están
similar al músculo esquelético, excepto porque la duración formadas por muchas células individuales conectadas entre
de la contracción es mucho mayor. No obstante, las fibras sí en serie y en paralelo.
especializadas de excitación y de conducción del corazón En cada uno de los discos intercalados las membranas
se contraen débilmente porque contienen pocas fibrillas celulares se fusionan entre sí para formar uniones comuni-
contráctiles; en cambio, presentan descargas eléctricas cantes (en hendidura) permeables que permiten una rápida
rítmicas automáticas en forma de potenciales de acción o difusión. Por tanto, desde un punto de vista funcional los iones
conducción de los potenciales de acción por todo el corazón, se mueven con facilidad en el líquido intracelular a lo largo del
formando así un sistema excitador que controla el latido eje longitudinal de las fibras musculares cardíacas, de modo
rítmico cardíaco. que los potenciales de acción viajan fácilmente desde una
célula muscular cardíaca a la siguiente, a través de los discos
intercalados. Por tanto, el músculo cardíaco es un sincitio
ANATOMÍA DEL MÚSCULO CARDÍACO
de muchas células musculares cardíacas en el que las células
La figura 9-2 muestra la histología del músculo cardíaco, están tan interconectadas entre sí que cuando una célula se
que presenta las fibras musculares cardiacas dispuestas en excita el potencial de acción se propaga rápidamente a todas.
un retículo, de modo que las fibras se dividen, se vuelven El corazón realmente está formado por dos sincitios: el
a combinar y se separan de nuevo. Cabe observar que el sincitio auricular, que forma las paredes de las dos auriculas,
©2021. Elsevier Españ S.L.U. Reservados todos los derechos 113
UNIDAD III El corazón

CABEZAY EXTREMIDAD SUPERIOR Fibras endocárdicas

Arteria pulmonar
Vena cava
superior

Aurícula
derecha pulmonares
Válvula -Auricula izquierda
pulmonar
Válvula Válvula mitral
tricúspide Válvula aórtica Fibras epicárdicas Punta
Ventrículo Ventrículo A B
derecho izquierdo Figura 9-3. A. Las fibras subendocárdicas internas del ventrículo
Vena izquierdo (malva) discurren en sentido oblicuo hacia las fibras subepi-
cava inferior
cárdicas externas (rojo). B. Las fibras de músculo subepicárdico están
envueltas en una hélice hacia la izquierda, y las subendocárdicas se
TRONCO Y EXTREMIDAD INFERIOR disponen según una hélice hacia la derecha.

Meseta
+20 -

Pericardio —40 -
60
Pericardio fibroso 80
Milivoltios

Figura 9-1. Estructura del corazón y trayecto del flujo sanguíneo a —100 JFibra de Purkinje
través de las cavidades cardiacas y de las válvulas cardiacas. El cora- Meseta

zón está formado por varias capas, que incluyen el endocardio, en el +20 -
interior, el miocardio y, más hacia fuera, el epicardio y el pericardio. 04
—20 -
—40 -
60
—80 -
—100 {Misculo ventricular

=a
0 1 2 3
Segundos
Figura 9-4. Potenciales de acción rítmicos (en milivoltios) de una
fibra de Purkinje y de una fibra muscular ventricular, registrados por
microelectrodos.

Esta división del músculo del corazón en dos sincitios fun-

cionales permite que las aurículas se contraigan un pequeño
intervalo antes de la contracción ventricular, lo que es impor-
tante para la eficacia del bombeo del corazón.

POTENCIALES DE ACCIÓN
Figura 9-2. Naturaleza interconectada, sincitial de las fibras del mús-
culo cardíaco. EN EL MÚSCULO CARDÍACO
El potencial
de acción que se registra en una fibra muscular
y el sincitio ventricular, que forma las paredes de los dos ventricular, que se muestra en la figura 9-4, es en promedio
ventrículos. Las aurículas están separadas de los ventrículos de aproximadamente 105 mV, lo que significa que el potencial
por tejido fibroso que rodea las aberturas de las válvulas intracelular aumenta desde un valor muy negativo entre los
auriculoventriculares (AV) entre las aurículas y los ventrí- latidos, de aproximadamente —85 mV, hasta un valor ligera-
culos. Normalmente los potenciales no se conducen desde mente positivo, de aproximadamente +20 mV, durante cada
el sincitio auricular hacia el sincitio ventricular directamente latido. Después de la espiga inicial la membrana permanece
a través de este tejido fibroso. Por el contrario, solo son con- despolarizada durante aproximadamente 0,2 s, mostrando una
ducidos por medio de un sistema de conducción especiali- meseta, seguida al final de la meseta de una repolariza-
zado denominado haz AV, que es un fascículo de fibras de ción súbita. La presencia de esta meseta del potencial de acción
conducción de varios milímetros de diámetro que se analiza hace que la contracción ventricular dure hasta 15 veces más
en el capítulo 10. en el músculo cardíaco que en el músculo esquelético.
114
 Capítulo 9 Músculo cardiaco: el corazón como bomba y la función de las válvulas cardíacas

¿Qué produce el potencial de acción prolongado y la

meseta en el músculo cardíaco? Al menos dos diferencias
importantes entre las propiedades de la membrana del mús-

Potencial de membrana (mV)

culo cardíaco y esquelético son responsables del potencial
de acción prolongado y de la meseta del músculo cardíaco.
Primero, el potencial de acción del músculo esquelético está
producido casi por completo por la apertura súbita de gran-
des números de canales rápidos de sodio que permiten que
grandes cantidades de iones sodio entren en la fibra muscular
esquelética desde el líquido extracelular. A estos canales se les
denomina canales rápidos porque permanecen abiertos solo
algunas milésimas de segundo y después se cierran súbita- 80
mente. Al final de este cierre se produce la repolarizacióny el
potencial de acción ha terminado en otra milésima de segundo 100
aproximadamente. o 1¿0 260 300
En el músculo cardíaco, el potencial de acción está pro- Tiempo (ms)
ducido por la apertura de dos tipos de canales: 1) los mis-
mos canales rápidos de sodio activados por el voltaje que
en el músculo esquelético, y 2) otra población totalmente Salida K
distinta de canales de calcio de tipo L (canales lentos de
calcio), que también se denominan canales de calcio-sodio. Corrientes 1
nicas
Esta segunda población de canales difiere de los canales
rápidos de sodio en que se abren con mayor lentitud y, Entrada ica?
lo que es incluso más importante, permanecen abiertos
durante varias décimas de segundo. Durante este tiempo
fluye una gran cantidad de iones tanto calcio como sodio a
INa*
través de estos canales hacia el interior de la fibra muscular
cardíaca, y esta actividad mantiene un período prolongado Figura 9-5. Fases del potencial de acción de la célula muscular del
de despolarización, dando lugara la meseta del potencial ventrículo cardiaco y corrientes ¡ónicas asociadas para el sodio ('Na*),
de acción. Además, los iones calcio que entran durante esta el calcio (Ca?-) y el potasio (K-).
fase de meseta activan el proceso contráctil del músculo,
mientras que los iones calcio que producen la contracción Fase
0 (despolarización): los canales rápidos de sodio
del músculo esquelético proceden del retículo sarcoplás- se abren. Cuando la célula cardíaca es estimulada y se des-
mico intracelular. polariza, el potencial de membrana se hace más positivo. Los
La segunda diferencia funcional importante entre el mús- canales de sodio activados por el voltaje (canales rápidos de
culo cardíaco y el músculo esquelético que ayuda a explicar sodio) se abren y permiten que el sodio circule rápidamente
tanto el potencial de acción prolongado como su meseta hacia el interior de la célula y la despolarice. El potencial de
es que inmediatamente después del inicio del potencial de membrana alcanza +20 mV aproximadamente antes de que
acción, la permeabilidad de la membrana del músculo car- los canales de sodio se cierren.
dfaco alos iones potasio disminuye aproximadamente cinco Fase 1 (repolarización inicial): los canales rápidos de
veces, un efecto que no aparece en el músculo esquelético. sodio se cierran. Los canales de sodio se cierran, la célula
Esta disminución de la permeabilidad al potasio se puede empieza a repolarizarsey los iones potasio salen de la célula a
deber al exceso de flujo de entrada de calcio a través de los través de los canales de potasio.
canales de calcio que se acaba de señalar. Independiente- Fase 2 (meseta): los canales de calcio se abren y los
mente de la causa, la disminución de la permeabilidad al canales rápidos de potasio se cierran. Tiene lugar una breve
potasio reduce mucho el flujo de salida de iones potasio de repolarización inicial y el potencial de acción alcanza una
carga positiva durante la meseta del potencial de acción y, meseta como consecuencia de: 1) una mayor permeabilidad a
los iones calcio, y 2) la disminución de la permeabilidad a los
O Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

por tanto, impide el regreso rápido del voltaje del potencial

de acción a su nivel de reposo. Cuando los canales lentos iones potasio. Los canales de calcio activados por el voltaje se
de calcio-sodio se cierran después de 0,2 a 0,3 s y se inte- abren lentamente durante las fases 1 y 0, y el calcio entra en
rrumpe el flujo de entrada de iones calcio y sodio, también la célula. Después, los canales de potasio se cierran, y la com-
aumenta rápidamente la permeabilidad de la membrana a binación de una reducción en la salida de iones potasio y un
los iones potasio. Esta rápida pérdida de potasio desde la aumento de la entrada de iones calcio lleva a que el potencial
fibra inmediatamente devuelve el potencial de membrana a de acción alcance una meseta.
su nivel de reposo, finalizando de esta manera el potencial Fase 3 (repolarización rápida): los canales de calcio
de acción. se cierran y los canales lentos de potasio se abren. El
cierre de los canales iónicos de calcio y el aumento de la
Fases del potencial de acción del músculo cardíaco. La permeabilidad a los iones potasio, que permiten que los
figura 9-5 resume las fases del potencial de acción en el mús- iones potasio salgan rápidamente de la célula, pone fin a la
culo cardíaco y el flujo de iones que tiene lugar durante cada meseta y devuelve el potencial de membrana de la célula a
fase. su nivel de reposo.
115
UNIDAD III - El corazón

Período refractario las miofibrillas del músculo se contraigan. Este mecanismo se

analizó para el músculo esquelético en el capítulo 7. Una vez
5 Período refractario más hay diferencias en este mecanismo en el músculo cardíaco
g relativo Extrasistole
g Extrasfstole tardia que tienen efectos importantes sobre las características de su
5 temprana j contracción.
8
-$ H1
/ Aligual que en el músculo esquelético, cuando un poten-
cial de acción pasa sobre la membrana del músculo cardíaco
el potencial de acción se propaga hacia el interior de la fibra
N
53 muscular cardíaca a lo largo de las membranas de los túbulos
" Y
transversos (T). Los potenciales de acción de los túbulos T,
a su vez, actúan sobre las membranas de los túbulos sarco-
0 1 2 3 plásmicos longitudinales para producir la liberación de iones
Segundos calcio hacia el sarcoplasma muscular desde el retículo sarco-
Figura 9-6. Fuerza de la contracción del músculo cardíaco ventricular; plásmico. En algunas milésimas de segundo más estos iones
se muestra también la duración del período refractario y del periodo calcio difunden hacia las miofibrillasy catalizan las reaccio-
refractario relativo, más el efecto de una extrasístole. Obsérvese que nes quimicas que favorecen el deslizamiento de los filamentos
las extrasístoles no producen sumación de ondas, como ocurre en el de actina y de miosina entre sí, lo que da lugar a la contrac-
músculo esquelético. ción muscular.
Hasta ahora este mecanismo de acoplamiento excitación-
Fase 4 (potencial de membrana en reposo). Sus valores contracción es el mismo que el del músculo esquelético,
promedio son aproximadamente de -80 a 90 mV. aunque hay un segundo efecto que es bastante diferente.
Además de los iones calcio que se liberan hacia el sarcoplas-
Velocidad de la conducción de las señales en el mús- ma desde las cisternas del reticulo sarcoplásmico, también
culo cardíaco. La velocidad de la conducción de la señal van iones calcio hacia el sarcoplasma desde los túbulos T
del potencial de acción excitador a lo largo de las fibras mus- en el momento del potencial de acción, que abre los canales
culares auricularesy ventriculares es de unos 0,3 a 0,5 m/s, o de calcio dependientes del voltaje a la membrana del túbulo T
aproximadamente 1/250 de la velocidad en las fibras nerviosas (fig. 9-7). El calcio que entra en la célula activa después
grandes y en torno a 1/10 de la velocidad en las fibras mus- los canales de liberación de calcio, también denominados
culares esqueléticas. La velocidad de conducción en el sistema canales de receptor de rianodina, en la membrana del retí-
especializado de conducción del corazén, en las fibras de culo sarcoplásmico, para activar la liberación de calcio en
Purkinje, es de hasta4 m/s en la mayoría de las partes del sis- el sarcoplasma. Los iones calcio en el sarcoplasma interac-
tema, lo que permite una conducción razonablemente rápida cionan después con la troponina para iniciar la formación y
de la señal excitadora hacia las diferentes partes del corazón, contracción de puente transversal mediante el mismo meca-
como se explica en el capítulo 10. nismo básico que se ha descrito para el músculo esquelético
en el capítulo 6.
Período refractario del músculo cardíaco. El músculo Sin el calcio procedente de los túbulos T la fuerza de la
cardíaco, al igual que todos los tejidos excitables, es refrac- contracción del músculo cardíaco se reduciría de manera
tario a la reestimulación durante el potencial de acción. Por considerable porque el retículo sarcoplásmico del músculo
tanto, el período refractario del corazón es el intervalo de cardíaco está peor desarrollado que el del músculo esquelético
tiempo, como se muestra en la parte izquierda de la figu- y no almacena suficiente calcio para generar una contracción
ra 9-6, durante el cual un impulso cardíaco normal no pue- completa. No obstante, los túbulos T del músculo cardíaco
de reexcitar una zona ya excitada de músculo cardíaco. El tienen un diámetro cinco veces mayor que los túbulos del
perfodo refractario normal del ventrículo es de 0,25 a 0,30 s, músculo esquelético, lo que significa un volumen 25 veces
que es aproximadamente la duración del potencial de accion mayor. Además, en el interior de los túbulos T hay una gran
en meseta prolongado. Hay un período refractario relativo cantidad de mucopolisacáridos que tienen carga negativa y
adicional de aproximadamente 0,05 s, durante el cual es más que se unen a una abundante reserva de iones calcio, man-
difícil de lo normal excitar el músculo pero se puede excitar teniéndolos disponibles para su difusión hacia el interior de
con una sefial excitadora muy intensa, como se demuestra por la fibra muscular cardíaca cuando aparece un potencial de
la contracción prematura temprana (extrasístole temprana) acción en un túbulo T.
del segundo ejemplo de la figura 9-6. El período refracta- La fuerza de la contracción del músculo cardíaco depende
rio del músculo auricular es mucho más corto que el de los en gran medida de la concentración de iones calcio en los
ventrículos (aproximadamente 0,15 s para las aurículas, en líquidos extracelulares. De hecho, un corazón situado en una
comparación con 0,25 a 0,30 s para los ventrículos). solución sin calcio dejará rápidamente de latir. La razón de
esta respuesta es que las aberturas de los túbulos T atraviesan
ACOPLAMIENTO directamente la membrana de la célula muscular cardíaca
hacia los espacios extracelulares que rodean las células, lo que
EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN: FUNCIÓN
DE LOS IONES CALCIO Y DE LOS TÚBULOS permite que el mismo líquido extracelular que está en el inters-
TRANSVERSOS ticio del músculo cardíaco se introduzca en los túbulos T.
En consecuencia, la cantidad de iones calcio en el sistema de
El término acoplamiento excitación-contracción se refiere al los túbulos T (es decir, la disponibilidad de iones calcio para
mecanismo mediante el cual el potencial de acción hace que producir la contracción del músculo cardíaco) depende en
116
 Capítulo 9 Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la función de las válvulas cardíacas

Liquido
extracelular

Retículo Retículo
sarcoplásmico Canal sarcoplásmico
Ca?. de Ca?*
de tipo L Depósitos
de Ca?* £
TúbuloT

Relajación
de Ca?*
d—
s
—
b

Figura 9-7. Mecanismos de acoplamiento excitación-contracción y relajacion en el musculo cardiaco. ATP, trifosfato de adenosina; RyR, canal
de receptor de rianodina (canal de liberación de Ca®); SERCA2, Ca?-ATPasa del retículo sarcoplásmico/endoplásmico.

gran medida de la concentración de iones calcio en el liquido potencial de acción y sigue contrayéndose hasta algunos mili-
extracelular. segundos después de que finalice. Por tanto, la duración de
En cambio, la fuerza de la contracción del músculo esque- la contracción del músculo cardíaco depende principalmente
lético apenas se ve afectada por cambios moderados de la de la duración del potencial de acción, incluyendo la meseta,
concentración de calcio en el líquido extracelular porque aproximadamente 0,2 s en el músculo auricular y 0,3 s en el
la contracción del músculo esquelético está producida casi músculo ventricular.
por completo por los iones calcio que son liberados por el
retículo sarcoplásmico del interior de la propia fibra muscular CICLO CARDÍACO
esquelética.
Al final de la meseta del potencial de acción cardíaco se Los fenómenos cardíacos que se producen desde el comien-
interrumpe súbitamente el flujo de entrada de iones calcio zo de un latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente se
hacia el interior de la fibra muscular y los iones calcio del denominan ciclo cardíaco. Cada ciclo es iniciado por la gene-
sarcoplasma se bombean rápidamente hacia el exterior ración espontánea de un potencial de acción en el nódulo
de las fibras musculares, hacia el retículo sarcoplásmico sinusal, como se explica en el capítulo 10. Este nódulo está
y hacia el espacio de los túbulos T-liquido extracelular. El localizado en la pared superolateral de la aurícula derecha,
O Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

transporte de calcio de nuevo al retículo sarcoplásmico se cerca del orificio de la vena cava superior, y el potencial de
consigue con la ayuda de una bomba de calcio-adenosina acción viaja desde aquí rápidamente por ambas aurículas y
trifosfatasa (ATPasa) (calcio-ATPasa del reticulo sarco- después a través del haz AV hacia los ventrículos. Debido a
plásmico/endoplásmico [SERCA2]; v. fig. 9-7). Los iones esta disposición especial del sistema de conducción desde las
calcio se eliminan también de la célula mediante un inter- aurículas hacia los ventrículos, hay un retraso de más de 0,1s
cambiador de sodio-calcio. El sodio que entra en la célula durante el paso del impulso cardíaco desde las aurículas a los
durante este intercambio se transporta después fuera de la ventrículos. Esto permite que las aurículas se contraigan antes
célula por acción de la bomba de sodio -potasio-ATPasa. En de la contracción ventricular, bombeando de esta manera
consecuencia, se interrumpe la contracción hasta que llega sangre hacia los ventrículos antes de que comience la intensa
un nuevo potencial de acción. contracción ventricular. Por tanto, las aurículas actúan como
bombas de cebado para los ventrículos, y los ventrículos a su
Duración de la contracción. El músculo cardíaco comienza vez proporcionan la principal fuente de potencia para mover
a contraerse algunos milisegundos después de la llegada del la sangre a través del sistema vascular del cuerpo.
117
UNIDAD III El corazón

Relajación
isovolumétrica
d lFl;]a ápid Sistole
- Eyección le entrada rápido — auricular
_ Contracción _ Y Diástasis
lscvolumémca\ /
Apertura |
180de Cierre de la
= 100
vávula
y
N NE s |2órtica
N \{-+
C s E =~~~ Presión aórtica
E 8 — 3
E Cierre
S 601 dela Apertura de la
7 40 válvula válvula AV
5
& AV
20 Presión auricular

=,)7
E 130 [ === Presión ventricular
5 90 Volumen ventricular
Figura 9-8. Acontecimientosdelcido — 5
cardíaco para la función del ventrículo — $ 50 L
izquierdo, que muestran los cambios r Electrocardiograma:
de la presión auricular izquierda, de
la presión ventricular izquierda, de la
presión aórtica, del volumen ventricu- Fonocardiograma
lar, del electrocardiograma y del fono-
cardiograma. AV, auriculoventricular. Sistole Diástole Sistole h

Diastole y sistole Relación del electrocardiograma

La duración del ciclo cardíaco total, incluidas la sístole y la con el ciclo cardíaco
diástole, es el valor inverso de la frecuencia cardíaca. Por ejem- El electrocardiograma de la figura 9-8 muestra las ondas
plo, si la frecuencia cardíaca es de 72 latidos/min, la duración P QR Sy T que se analizan en los capítulos 11 y 12. Son
del ciclo cardíaco es de 1/72 min/latido, aproximadamente los voltajes eléctricos que genera el corazón, y son regis-
0,0139 min/latido, o 0,833 s/latido. trados mediante el electrocardiograma desde la superficie
La figura 9-8 muestra los diferentes acontecimientos del cuerpo.
que se producen durante el ciclo cardíaco para el lado La onda P está producida por la propagación de la des-
izquierdo del corazón. Las tres curvas superiores mues- polarización en las aurículas, y es seguida por la contracción
tran los cambios de presión en la aorta, en el ventrículo auricular, que produce una ligera elevación de la curva de
izquierdo y en la aurícula izquierda, respectivamente. La presión auricular inmediatamente después de la onda P elec-
cuarta curva representa los cambios del volumen ven- trocardiográfica.
tricular izquierdo, la quinta el electrocardiograma y la sexta Aproximadamente 0,16 s después del inicio de la onda D, las
un fonocardiograma, que es un registro de los ruidos que ondas QRS aparecen como consecuencia de la despolarización
produce el corazón (principalmente las válvulas cardía- eléctrica de los ventrículos, que inicia la contracción de los
cas) durante su función de bombeo. Es especialmente ventrículos y hace que comience a elevarse la presión ven-
importante que el lector estudie en detalle esta figura tricular. Por tanto, el complejo QRS comienza un poco antes
y que comprenda las causas de todos los acontecimientos del inicio de la sístole ventricular.
que se muestran. Finalmente, la onda T ventricular representa la fase
de repolarización de los ventrículos, cuando las fibras del
El aumento de la frecuencia cardíaca reduce la duración músculo ventricular comienzan a relajarse. Por tanto, la
del ciclo cardíaco. Cuando aumenta la frecuencia cardíaca, onda T se produce un poco antes del final de la contracción
la duración de cada ciclo cardíaco disminuye, incluidas las ventricular.
fases de contracción y relajación. La duración del potencial
de acción la sístole también decrece, aunque no en un por-
centaje tan elevado como en la diástole. Para una frecuencia
Función de las aurículas como bombas
cardíaca normal de 72 latidos/min, la sístole comprende de cebado para los ventrículos
aproximadamente 0,4 del ciclo cardíaco completo. Para una La sangre normalmente fluye de forma continua desde las
frecuencia cardíaca triple de lo normal, la sístole supone grandes ventas hacia las auriculas; aproximadamente el 80%
aproximadamente 0,65 del ciclo cardíaco completo. Esto de la sangre fluye directamente a través de las aurículas hacia
significa que el corazón que late a una frecuencia muy rápida los ventrículos incluso antes de que se contraigan las aurículas.
no permanece relajado el tiempo suficiente para permitir Después, la contracción auricular habitualmente produce un
un llenado completo de las cámaras cardíacas antes de la llenado de un 20% adicional de los ventrículos. Por tanto, las
siguiente contracción. aurículas actúan como bombas de cebado que aumentan la
118
 Capítulo 9 Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la funi n de las válvulas cardíacas

eficacia del bombeo ventricular hasta un 20%. Sin embargo, los ventrículos se llenan con menos sangre en la primera parte
el corazón puede seguir funcionando en la mayor parte de las de la diástole y necesitan más volumen (precarga, que se ana-
condiciones incluso sin esta eficacia de un 20% adicional porque lizará más adelante) o más llenado de la contracción auricular
normalmente tiene la capacidad de bombear entre el 300 y el posterior para mantener un gasto cardíaco adecuado.
400% más de sangre de la que necesita el cuerpo en reposo. Por
tanto, cuando las aurículas dejan de funcionar es poco probable Desbordamiento de los ventrículos
que se observe esta diferencia salvo que la persona haga un durante la sístole
esfuerzo; en este caso de manera ocasional aparecen síntomas Período de contracción isovolumétrica (isométrica).
de insuficiencia cardfaca, especialmente disnea. Inmediatamente después del comienzo de la contracción ven-
tricular se produce un aumento súbito de presión ventricular,
como se muestra en la figura 9-8, lo que hace que se cierren
Cambios de presión en las aurículas: ondas a, c y v. En la las válvulas AV. Después son necesarios otros 0,02 a 0,03 s para
curva de presión auricular de la figura 9-8 se muestran tres que el ventrículo acumule una presión suficiente para abrir las
pequeñas elevaciones de presión, denominadas curvas de pre- válvulas semilunares (aórtica y pulmonar) contra las presiones
sión auricular a, c y v. de la aorta y de la arteria pulmonar. Por tanto, durante este
La ondaa está producida por la contracción auricular. Habi- período se produce contracción en los ventrículos, pero no
tualmente la presión auricular derecha aumenta de 42 6 mmHg se produce vaciado. Es el llamado período de contracción iso-
durante la contracción auricular y la presión auricular izquierda
aumenta aproximadamente de 7a 8 mmHg, volumétrica o isométrica, lo que quiere decir que se produce
La onda c se produce cuando los ventrículos comienzan a aumento de la tensión en el músculo cardíaco, pero con un
contraerse; está producida en parte por un ligero flujo retró- acortamiento escaso o nulo de las fibras musculares.
grado de sangre hacia las aurículas al comienzo de la contracción
ventricular, pero principalmente por la protrusión delas válvulas Período de eyección. Cuando la presión ventricular izquier-
AV retrógradamente hacia las aurículas debido al aumento de da aumenta ligeramente por encima de 80 mmHg (y la presión
presión de los ventrículos. ventricular derecha ligeramente por encima de $ mmHg), las
La onda v se produce hacia el final de la contracción ven- presiones ventriculares abren las válvulas semilunares. Inme-
tricular; se debe al flujo lento de sangre hacia las aurículas desde diatamente comienza a eyectarse sangre desde los ventrículos
las venas mientras las válvulas AV están cerradas durante la a la aorta y la arteria pulmonar. Aproximadamente el 60%
contracción ventricular. Después, cuando ya ha finalizado
de la sangre de los ventrículos al final de la diástole es expul-
la contracción ventricular, las válvulas AV se abren, y permiten
que esta sangre auricular almacenada fluya rápidamente hacia sada durante la sístole; en torno al 70% de esta porción es
los ventrículos, lo que hace que la onda v desaparezca. expulsado durante el primer tercio del período de eyección y
el 30% restante del vaciado se produce durante los dos tercios
siguientes. Por tanto, el primer tercio se denomina período de
FUNCIÓN DE LOS VENTRÍCULOS eyección rápida y los dos tercios finales período de eyección lenta.
COMO BOMBAS
Período de relajación isovolumétrica (isométrica). Al final
Los ventrículos se llenan de sangre durante la diás- de la sístole comienza súbitamente la relajación ventricular,
tole. Durante la sístole ventricular se acumulan grandes lo que permite que las presiones intraventriculares derecha e
cantidades de sangre en las aurículas derecha e izquierda izquierda disminuyan rápidamente. Las presiones elevadas
porque las válvulas AV están cerradas. Por tanto, tan pronto de las grandes arterias distendidas que se acaban de llenar
como ha finalizado la sístoley las presiones ventriculares dis- con la sangre que procede de los ventrículos que se han con-
minuyen de nuevo a susvalores diastólicos bajos, el aumento traído empujan inmediatamente la sangre de nuevo hacia los
moderado de presión que se ha generado en las aurículas duran- ventrículos, lo que cierra súbitamente las válvulas aórtica y
te la sístole ventricular inmediatamente abre las válvulas pulmonar. Durante otros 0,03 a 0,06 s el músculo cardíaco
AV y permite que la sangre fluya rápidamente hacia los ven- sigue relajándose, aun cuando no se modifica el volumen ven-
triculos, como se muestra en la elevación de la curva de gas- tricular, dando lugar al período de relajación isovolumétrica
to ventricular izquierdo de la figura 9-8. Es el denominado o isométrica. Durante este período las presiones intraven-
período de llenado rápido de los ventriculos. triculares disminuyen rápidamente y regresan a sus bajos
En un corazón sano, el período de llenado rápido dura valores diastólicos. Después se abren las válvulas AV para
O Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

aproximadamente el primer tercio de la diástole. Durante comenzar un nuevo ciclo de bombeo ventricular.
el tercio medio de la diástole normalmente solo fluye una
pequeña cantidad de sangre hacia los ventrículos. Esta es la Volumen telediastólico, volumen telesistólico y volumen
sangre que continúa drenando hacia las aurículas desde las sistólico. Durante la diástole, el llenado normal de los ventrí-
venasy que pasa a través de las aurículas directamente hacia culos aumenta el volumen de cada uno de los ventrículos hasta
los ventrículos. Durante el último tercio de la diástole las aproximadamente 110 a 120 ml. Este volumen se denomina
aurículas se contraen y aportan un impulso adicional al flujo volumen telediastólico. Después, a medida que losventrículos
de entrada de sangre hacia los ventriculos. Este mecanismo se vacían durante la sístole, el volumen disminuye aproxi-
es responsable de aproximadamente el 20% del llenado de los madamente 70 ml, lo que se denomina volumen sistólico. El
ventrículos durante cada ciclo cardíaco. volumen restante que queda en cada uno de los ventrículos,
Los ventrículos se vuelven rígidos con la edad 0 a causa aproximadamente 40 a 50 ml, se denomina volumen telesistóli-
de las enfermedades que provocan fibrosis cardíaca, como la co. La fracción del volumen telediastólico que es propulsada
hipertensión arterial o la diabetes mellitus. Como consecuencia, se denomina fracción de eyección, que habitualmente es igual
119
UNIDAD III El corazón

durante la contracción ventricular. Si se produce la rotura de

una cuerda tendinosa o si se produce parálisis de uno de los
VÁLVULA MITRAL músculos papilares debido a un bajo flujo sanguíneo por infarto
de miocardio, la válvula protruye mucho hacia las aurículas
Velo durante la contracción ventricular, a veces tanto que se produce
una fuga grave y da lugar a una insuficiencia cardíaca grave o
incluso mortal.
Cuerdas tendinosas
Válvulas aórtica y de la arteria pulmonar. Las válvulas
Músculos papilares semilunares aórtica y pulmonar funcionan de una manera
bastante distinta de las válvulas AV. Primero, las elevadas pre-
siones de las arterias al final de la sistole hacen que las válvulas
Velo! semilunares se cierren súbitamente, a diferencia del cierre
mucho más suave de las válvulas AV. Segundo, debido a sus
orificios más pequeños, la velocidad de la eyeccion de la sangre
a través de las válvulas aórtica y pulmonar es mucho mayor
VÁLVULA AÓRTICA que a través de las válvulas AV, que son mucho mayores. Ade-
más, debido al cierre rápido y a la eyeccion rápida, los bordes de
las válvulas aórtica y pulmonar están sometidos a una abrasión
Figura 9-9. Válvulas mitral y aórtica (válvulas del ventriculo izquierdo). mecánica mucho mayor que las válvulas AV. Finalmente las
válvulas AV tienen el soporte de las cuerdas tendinosas, lo que
20,6 (0 el 60%) aproximadamente. A menudo, el porcentaje no ocurre en el caso de las válvulas semilunares. A partir de la
de fracción de eyección se utiliza clinicamente para valorar la anatomía de las válvulas aórtica y pulmonar (que se muestra
capacidad sistólica (de bombeo) cardíaca. para la válvula aórtica en la parte inferior de la figura 9-9) es
Cuando el corazón se contrae con fuerza el volumen telesis- evidente que deben estar situadas sobre una base de un tejido
tólico puede disminuir hasta un valor tan bajo como 10 a 20 ml. fibroso especialmente fuerte, pero muy flexible para soportar
Por el contrario, cuando fluyen grandes cantidades de sangre las tensiones fisicas adicionales.
hacia los ventriculos durante la diástole, los volúmenes teledias-
tólicos ventriculares pueden llegar a ser tan grandes como 150
CURVA DE PRESIÓN AÓRTICA
a 180 ml en el corazón sano. Mediante el aumento del volumen
telediastólico y la reducción del volumen telesistólico se puede Cuando el ventrículo izquierdo se contrae, la presión ven-
aumentar el volumen sistólico hasta más del doble de lo normal. tricular aumenta rápidamente hasta que se abre la válvula
aórtica. Posteriormente, después de que se haya abierto la
LAS VÁLVULAS CARDÍACAS EVITAN válvula, la presión del ventrículo aumenta mucho menos rápi-
damente, como se muestra en la figura 9-7, porque la sangre
EL FLUJO INVERSO DE LA SANGRE
sale inmediatamente del ventrículo hacia la aorta y después
DURANTE LA SÍSTOLE
hacia las arterias de distribución sistémica.
Válvulas auriculoventriculares. Las válvulas AV(las válvu- La entrada de sangre en las arterias durante la sístole hace
las tricúspide y mitral) impiden el flujo retrógrado de sangre que sus paredes se distiendan y que la presión aumente hasta
desde los ventrículos hacia las aurículas durante la sístole, y aproximadamente 120 mmHg, Al final de la sístole, después
las válvulas semilunares (es decir, las válvulas aórtica y de la de que el ventrículo izquierdo haya dejado de impulsar sangre
arteria pulmonar) impiden el flujo retrógrado desde las arterias y se haya cerrado la válvula aórtica, las paredes elásticas de las
aorta y pulmonar hacia los ventrículos durante la diástole. Estas arterias mantienen una presión elevada en las arterias, incluso
válvulas, que se muestran en la figura 9-9 para el ventrículo durante la diástole.
izquierdo, se cierran y abren pasivamente. Es decir, se cierran Se produce una incisura en la curva de presión aórtica
cuando un gradiente de presión retrógrada empuja la sangre cuando se cierrala válvula aórtica; está producida por un corto
hacia atrás, y se abren cuando un gradiente de presión anteró- período de flujo retrógrado de sangre inmediatamente antes
grada fuerza la sangre en dirección anterógrada. Por motivos del cierre de la válvula, seguido por la interrupción súbita del
anatómicos, las finas válvulas AV casi no precisan ningún flujo flujo retrógrado.
retrógrado para cerrarse, mientras que las válvulas semilunares, Después de que se haya cerrado la válvula aórtica, la pre-
que son mucho más fuertes, precisan un flujo retrógrado bas- sión en el interior de la aorta disminuye lentamente durante
tante rápido durante algunos milisegundos. toda la sístole porque la sangre que está almacenada en las
arterias elásticas distendidas fluye continuamente a través de
Función de los músculos papilares. La figura 9-9 también los vasos periféricos de nuevo hacia las venas. Antes de que
muestra los músculos papilares que se unen a los velos de las se contraiga de nuevo el ventrículo, la presión aórtica habi-
válvulas AV mediante las cuerdas tendinosas. Los músculos tualmente ha disminuido hasta aproximadamente 80 mmHg
papilares se contraen cuando se contraen las paredes ven- (presión diastólica), que es dos tercios de la presión máxima
triculares, pero, al contrario de lo que se podría esperar, no de 120 mmHg (presión sistólica) que se produce en la aorta
contribuyen al cierre de las válvulas. Por el contrario, tiran durante la contracción ventricular.
de los velos de las válvulas hacia dentro, hacia los ventrículos, Las curvas de presión del ventrículo derecho y de la arte-
para impedir que protruyan demasiado hacia las aurículas ría pulmonar son similares a las de la aorta, excepto que las
120
 Capítulo 9 Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la función de las válvulas cardíacas

presiones tienen una magnitud de solo aproximadamente 1/6,

Presión intraventricular izquierda (mmHg)

como se analiza en el capítulo 14.

@
S
3
Presión sistólica

I
X
3
Relajación
Relación de los tonos cardíacos con el bombeo 200 l
isovolu-
cardíaco métrica
Periodo
Cuando se ausculta el corazón con un estetoscopio no se oye la de eyeccion

3
a
apertura de las válvulas porque este es un proceso relativamente
lento que no suele hacer ruido. Sin embargo, cuando las válvulas se Contracción
isovolumétrica

2
3
cierran, los velos de las válvulasy los líquidos circundantes vibran
bajo la influencia de los cambios súbitos de presión, generando
un sonido que viaja en todas las direcciones a través del tórax.

a
5
Presión
Cuando se contraen los ventrículos primero se oye un ruido diastólica
que está producido por el cierre de las válvulas AV. El tono dela

o
vibración es bajo y relativamente prolongado,y se conoce como el o 50 100 150 200 250
primer tono cardíaco (S1). Cuando se cierran las válvulas aórticay Período * Volumen ventricular izquierdo (ml)
de llenado
pulmonaral final dela sístole se oye un golpe seco y rápido porque
estas válvulas se cierran rápidamente,y los líquidos circundantes Figura 9-10. Relación entre el volumen ventricular izquierdo y la
vibran durante un período corto. Este sonido se denominasegun- presión intraventricular durante la diástole y la sistole. Las líneas rojas
do tono cardiaco (S2). Las causas precisas de los tonos cardíacos muestran el «diagrama de volumen-presión», que presenta los cambios
se analizan con más detalle en el capítulo 23, en relación con la del volumen y de la presión intraventriculares durante el ciclo cardíaco
auscultación de los tonos con el estetoscopio. normal. EP, energía potencial; TE, trabajo externo neto.

Trabajo cardíaco La curva de presión sistólica se determina registrando la

El trabajo sistólico cardíaco es la cantidad de energía que el corazón presión sistólica que se alcanza durante la contracción ven-
convierte en trabajo durante cada latido cardíaco mientras bombea tricular a cada volumen de llenado.
sangre hacia las arterias. El trabajo del corazón se utiliza de dos Hasta que el volumen del ventrículo que no se está contra-
maneras. Primero, la mayor proporción se utiliza, con mucho, para yendo no aumenta por encima de aproximadamente 150 ml,
mover la sangre desde las venas de baja presión hacia las arterias de la presión diastólica no aumenta mucho. Por tanto, hasta este
alta presión. Esto se denomina trabajo volumen-presióno trabajo volumen la sangre puede fluir con facilidad hacia el ventrículo
externo. Segundo, una pequeña proporción de la energía se utiliza
para acelerar la sangre hasta su velocidad de eyección a través de desde la aurícula. Por encima de 150 ml la presión diastólica
las válvulas aórtica y pulmonar, que es el componente de energía ventricular aumenta rápidamente, en parte porque el tejido
cinética delflujo sanguíneo del trabajo cardíaco. fibroso del corazón ya no se puede distender más y en parte
El trabajo externo del ventrículo derecho es normalmente de porque el pericardio que rodea el corazén se ha llenado casi
alrededor de la sexta parte del trabajo del ventrículo izquierdo hasta su límite.
debido a la diferencia de seis veces de las presiones sistólicas que Durante la contracción ventricular, la presión sistólica
bombean los dos ventrículos. El trabajo adicional de cada uno de aumenta incluso a volúmenes ventriculares bajos y alcanza
los ventrículos necesario para generar la energía cinética del flu- un máximo a un volumen ventricular de 150 a 170 ml. Des-
jo sanguíneo es proporcional a la masa de sangre que se expulsa pués, a medida que sigue aumentando el volumen, la presión
multiplicada por el cuadrado de la velocidad de eyección. sistólica llega a disminuir en algunas situaciones, como se
Habitualmente el trabajo del ventrículo izquierdo necesario
para crear la energía cinética del flujo sanguíneo es de solo un muestra por la disminución de la curva de presión sistólica de
1% del trabajo total del ventrículo y, por tanto, se ignora en la figura 9-10. Sucede así porque a estos volúmenes elevados
el cálculo del trabajo sistólico total. Sin embargo, en ciertas los filamentos de actina y de miosina de las fibras musculares
situaciones anormales, como en la estenosis aórtica, en la que cardíacas están tan separados que la fuerza de la contracción
la sangre fluye con una gran velocidad a través de la válvula de cada una de las fibras cardíacas se realiza en condiciones
estenosada, puede ser necesario más del 50% del trabajo total menos óptimas.
para generar la energía cinética del flujo sanguíneo. Obsérvese especialmente en la figura que la presión sis-
tólica máxima del ventriculo izquierdo normal está entre 250 y
300 mmHg, aunque esto varía mucho con la fuerza del corazón
O Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

ANÁLISIS GRÁFICO DEL BOMBEO

de cada persona y con el grado de la estimulación del cora-
Zón por los nervios cardíacos. Para el ventrículo derecho normal
VENTRICULAR
la presión sistólica máxima está entre 60 y 80 mmHg.
La figura 9-10 muestra un diagrama que es especialmente
útil para explicar los mecanismos de bombeo del ventrículo Diagrama de volumen-presión durante el ciclo cardíaco:
izquierdo. Los componentes más importantes del diagrama trabajo cardíaco. Las líneas rojas de la figura 9-10 forman
son las dos curvas denominadas «presión diastólica» y «pre- un bucle denominado diagrama de volumen-presión del ciclo
sión sistólica». Estas curvas son curvas de volumen-presión. cardíaco para la función normal del ventrículo izquierdo. En
La curva de presión diastólica se determina llenando el la figura 9-11 se muestra una versión más detallada de este
corazón con volúmenes de sangre progresivamente mayores bucle. Está dividido en cuatro fases.
y midiendo la presión diastólica inmediatamente antes de Fase I: período de llenado. La fase I del diagrama de
que se produzca la contracción ventricular, que es la presión volumen-presión comienza a un volumen ventricular de
telediastólica del ventrículo. aproximadamente 50 ml y una presión diastólica próxima
121
UNIDAD III El corazón

Perfodo de eyección
1201

1004 Cierre

Presión intraventricular izquierda (mmHg)

de la
válvula
aórtica
Apertura de la
válvula aórtica

®
3
1
/ Felajacion
isovolumétrica

2
31
Volumen sistólico -Contraccion
isovolumétrica

5=r
Volumen Volumen
N
3
Apertura telesistólico Período telediastélico a
Figura 9-11. Diagrama de volumen-presión que r dela
muestra los cambios en el volumen y la presión válvula de llenado Cierre de la
intraventriculares durante un único ciclo cardíaco mitral válvula mitral
(línea roja). La zona sombreada representa el traba- 0 T T T T
50 70 90 110 130
jo externo neto (TE) del ventrículo izquierdo durante
el ciclo cardíaco Volumen ventricular izquierdo (ml)

a2a3 mmHg. La cantidad de sangre que queda en el El área que encierra este diagrama de volumen-presión
ventrículo después del latido previo, 50 ml, se denomina funcional (la zona sombreada denominada TE) representa
volumen telesistólico. A medida que la sangre venosa fluye el trabajo externo neto del ventrículo durante su ciclo de
hacia el ventrículo desde la aurícula izquierda, el volumen contracción. En estudios experimentales de contracción car-
ventricular normalmente aumenta hasta aproximadamente díaca este diagrama se utiliza para calcular el trabajo
120 ml, el denominado volumen telediastólico, un aumento cardíaco.
de 70 ml. Por tanto, el diagrama de volumen-presión duran- Cuando el corazón bombea grandes cantidades de san-
te la fase I se extiende a lo largo de la línea enla figura 9-10, gre, el área del diagrama de trabajo se hace mucho mayor. Es
señalada como «I», y desde el punto A al punto B en la decir, se extiende más hacia la derecha porque el ventrículo
figura 9-11, en la que el volumen aumenta hasta 120 ml se llena con más sangre durante la diástole, se eleva mucho
y la presión diastólica aumenta hasta aproximadamente 5 más porque el ventrículo se contrae con mayor presión, y
a7 mmHg. habitualmente se extiende más a la izquierda porque el ven-
Fase II: período de contracción isovolumétrica. Duran- trículo se contrae hasta un menor volumen, especialmente si el
te la contracción isovolumétrica el volumen del ventrículo sistema nervioso simpático estimula un aumento de actividad
no se modifica porque todas las válvulas están cerradas. Sin del ventrículo.
embargo, la presión en el interior del ventrículo aumenta
hasta igualarse a la presión que hay en la aorta, hasta un valor Conceptos de precarga y poscarga. Cuando se evalúan
de presión de aproximadamente 80 mmHg, como se señala las propiedades contráctiles del músculo es importante espe-
mediante el punto C (v. fig. 9-11). cificar el grado de tensión del músculo cuando comienza a
Fase III: período de eyección. Durante la eyección la contraerse, que se denomina precarga, y especificar la car-
presión sistólica aumenta incluso más debido a una con- ga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil, que se
tracción aún más intensa del ventrículo. Al mismo tiempo, el denomina poscarga.
volumen del ventrículo disminuye porque la válvula aórtica ya Para la contracción cardíaca habitualmente se considera
se ha abierto y la sangre sale del ventrículo hacia la aorta. Por que la precarga es la presión telediastólica cuando el ventrículo
tanto, en la figura 9-10 la curva señalada «III», o «período de ya se ha llenado. La poscarga del ventrículo es la presión de
eyección», registra los cambios del volumen y de la presión la aorta que sale del ventrículo. En la figura 9-10 este valor
sistólica durante este período de eyección. corresponde a la presión sistólica que describe la curva de
Fase IV: período de relajación isovolumétrica. Al final fase III del diagrama de volumen-presión. (A veces se considera
del período de eyección (punto D; v. fig. 9-11) se cierra la de manera aproximada que la poscarga es la resistencia de la
válvula aórtica, y la presión ventricular disminuye de nuevo circulación, en lugar de su presión))
hasta el nivel de la presión diastélica. La línea marcada como La importancia de los conceptos de precarga y poscarga es
«IV» (v. fig. 9-10) refleja esta disminución de la presión que en muchos estados funcionales anormales del corazón o
intraventricular sin cambios de volumen. Así, el ventrículo de la circulación, la presión durante el llenado del ventrículo
recupera su valor inicial, en el que quedan aproximadamente (la precarga), la presión arterial contra la que se debe contraer
50 ml de sangre en el ventrículo y la presión auricular es de el ventrículo (la poscarga) o ambas están alteradas con res-
aproximadamente de 2 a 3 mmHg. pecto a su situación normal en un grado importante.
122
 Capítulo 9 Músculo car co: el corazón como bombay la fun n de las válvulas cardíacas

hacia el corazón, y 2) control de la frecuencia cardíaca y del

Energía química necesaria para la contracción bombeo cardíaco por el sistema nervioso autónomo.
cardíaca: utilización de oxígeno por el corazón
El músculo cardíaco, al igual que el músculo esquelético, uti- REGULACIÓN INTRÍNSECA DEL BOMBEO
liza energía química para realizar el trabajo de la contraccién.
Aproximadamente el 70-90% de esta energía procede normal- CARDÍACO: EL MECANISMO
mente del metabolismo oxidativo de los ácidos grasos, donde DE FRANK-STARLING
el 10-30%, aproximadamente, procede de otros nutrientes, En el capítulo 20 se verá que en la mayoría de las situaciones
especialmente glucosa y lactato. Por tanto, la velocidad del
consumo de oxígeno porel miocardio es una medida excelente la cantidad de sangre que bombea el corazón cada minuto
de la energía química que se libera mientras el corazón realiza está determinada en gran medida, por lo general, por la
su trabajo. Lasdiferentes reacciones químicas que liberan esta velocidad del flujo sanguíneo hacia el corazón desde las
energía se analizan en los capítulos 68 y 69. venas, que se denomina retorno venoso. Es decir, todos los
Los estudios experimentales han demostrado que el con- tejidos periféricos del cuerpo controlan su propio flujo san-
sumo de oxigeno del corazón y la energía química invertida guíneo local, y todos los flujos tisulares locales se combinan
durante la contracción están relacionados directamente con y regresan a través de las venas hacia la aurícula derecha.
el área sombreada total de la figura 9-10. Esta parte sombrea- El corazón, a su vez, bombea automáticamente hacia las
da consiste en el trabajo externo (TE) según se ha explicado arterias esta sangre que le llega, de modo que pueda fluir de
anteriormente y en una parte adicional denominada energía nuevo por el circuito.
potencial, señalada como «EP». La energía potencial representa Esta capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volú-
el trabajo adicional que podría realizarse por contracción del
ventrículo si este pudiera vaciar por completo toda la sangre menes crecientes de flujo sanguíneo de entrada se denomina
en la cámara con cada contracción. mecanismo de Frank-Starling del corazón en honor de Otto
El consumo de oxígeno ha demostrado ser también casi Frank y Ernest Starling, dos grandes fisiólogos. Básicamente,
proporcionala la tensión que se produce en el músculo cardía- el mecanismo de Frank-Starling significa que cuanto más se
co durante la contracción multiplicada por la duración de tiempo distiende el músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la
durante la cual persiste la contracción, denominada índice de fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que
tensión-tiempo. De acuerdo con la ley de Laplace, la tensión en bombea hacia la aorta. O, enunciado de otra manera, dentro
la pared del ventrículo (T) está relacionada con la presión ven- de límites fisiológicos
el corazón bombea toda la sangre que le
tricular izquierda (P) y con el radio (r): T = P xr. llega procedente de las venas.
Como la tensión es alta (y, por tanto, la presión en el ven-
trículo izquierdo) cuando lo es la presión sistólica, en corres-
¿Cuál es la explicación del mecanismo de Frank-Star-
pondencia se usa más oxigeno. Si la presión sistólica está elevada
de forma crónica, la tensión en las paredes y la carga cardiaca ling? Cuando una cantidad adicional de sangre fluye hacia
también aumentan, lo que induce un engrosamiento de las los ventrículos, el propio músculo cardíaco es distendido hasta
paredes del ventrículo izquierdo que puede reducir el radio una mayor longitud. Esta distensión, a su vez, hace que el
de la cámara ventricular (hipertrofia concéntrica) y, al menos músculo se contraiga con más fuerza porque los filamentos de
parcialmente, aliviar el aumento de tensión en las paredes. actinay de miosina son desplazados hacia un grado de super-
Además, se gasta mucha más energía química, incluso con posición más cercano al óptimo para la generación de fuerza.
presiones sistólicas normales, cuando el ventrículo está dilatado Por tanto, el ventrículo, debido al aumento de la función de
anómalamente (hipertrofia excéntrica) debido a que la tensión bomba, bombea automáticamente la sangre adicional hacia
del músculo cardíaco durante la contracción es proporcional a las arterias. Esta capacidad del músculo distendido, hasta una
la presión multiplicada por el radio del ventrículo. Esto se hace longitud óptima, de contraerse con un aumento del trabajo
especialmente importante en caso de insuficiencia cardíaca en
la que el ventrículo cardíaco está dilatado y, paradójicamente, la cardiaco, es caracteristica de todo el músculo estriado, como
cantidad de energía química necesaria para una cantidad dada se explica en el capítulo 6, y no es simplemente una caracterís-
de trabajo cardfaco es mayor de lo normal incluso cuando el tica del músculo cardíaco.
corazón ya está desfalleciendo. Además del importante efecto del aumento de longitud
Eficiencia de la contracción cardíaca. Durante la contracción del músculo cardíaco, hay otro factor que aumenta la fun-
del músculo cardíaco la mayor parte de la energía química que ción de bomba del corazón cuando aumenta su volumen.
se gasta se convierte en calory una porcién mucho menor en La distensión de la pared de la aurícula derecha aumenta
trabajo. La eficiencia cardíaca es la relación entre el trabajo y
O Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

directamente la frecuencia cardíaca en un 10-20%, lo que

la energía química total usada para realizar dicho trabajo. La también contribuye a aumentar la cantidad de sangre que se
eficiencia máxima del corazón normal está entre el 20 y el 25%. bombea cada minuto, aunque su contribución es mucho
En personas con insuficiencia cardíaca este valor puede dis- menor que la del mecanismo de Frank-Starling. Tal como se
minuir hasta el 5%.
expone en el capítulo 18, el estiramiento de la aurícula activa
también receptores de estiramiento y un reflejo nervioso,
llamado reflejo de Bainbridge, que es transmitido por el
REGULACIÓN DEL BOMBEO CARDÍACO nervio vago y puede incrementar la frecuencia cardíaca de
Cuando una persona está en reposo el corazón solo bombea de un 40 a un 60%.
4a6ldesangre cada minuto. Durante el ejercicio intenso el cora-
z6n puede bombear de cuatro a siete veces esta cantidad. Los Curvas de función ventricular
mecanismos básicos mediante los que se regula el bombeo del Una de las mejores formas de expresar la capacidad funcional
corazón son: 1) regulación cardíaca intrínseca del bombeo en de los ventrículos de bombear sangre es mediante curvas de
respuesta a los cambios del volumen de la sangre que fluye función ventricular. La figura 9-12 muestra un tipo de curva
123
UNIDAD III El corazón

Trabajo sistólico Trabajo sistólico

ventricular izquierdo ventricular derecho
(gramo metros) (gramo metros)
40 4
30 3
Cadena
20 2 simpática
10 1
Nódulo
0T o+ AV
o 10 20 o 10 20
Presión auricular Presión auricular
media izquierda media derecha
(mmHg) (mmHg)
Figura 9-12. Curvas de función ventricular izquierda y derecha regis-
tradas en perros, que representan el trabajo sistólico ventricular en
función de las presiones auriculares medias izquierda y derecha. (Datos
tomados de Samoff SJ: Myocardial contractility as described by ven-
tricular function curves. Physiol Rev 35:107, 1955.)
Nervios simpéticos
"
z Ventrículo Figura 9-14. Nervios simpáticos y parasimpáticos cardíacos. (Los ner-
£ derecho vios vagos que se dirigen hacia el corazón son nervios parasimpáticos.)
AV, auriculoventricular; SA, sinoauricular.
5 Ventrículo izquierdo
£ auricular de entrada, la cantidad de sangre que se bom-
5 bea cada minuto (gasto cardíaco) con frecuencia se puede
° aumentar más de un 100% por la estimulación simpática.
á 0t T T T T 1
Por el contrario, el gasto se puede disminuir hasta un valor
tan bajo como cero o casi cero por la estimulación vagal
— [ +4 +8 +12 +16
(parasimpática).
Presión auricular (mmHg)
Figura 9-13. Curvas de gasto ventricular derecho e izquierdo normal Mecanismos de excitación del corazón por los nervios
aproximadas para el corazón humano normal en reposo, extrapoladas simpáticos. La estimulación simpática intensa puede aumen-
a partir de datos que se han obtenido en perros y datos de seres tar la frecuencia cardíaca en seres humanos adultos jóvenes
humanos.
desde la frecuencia normal de 70 latidos/min hasta 180 a 200
y, raras veces, incluso 250 latidos/min. Además, la estimula-
de función ventricular denominada curva de trabajo sistólico. ción simpática aumenta la fuerza de la contracción cardíaca
Obsérvese que a medida que aumenta la presión auricular de hasta el doble de lo normal, aumentando de esta manera el
cada uno de los lados del corazón, el trabajo sistólico de ese volumen de sangre que se bombea y aumentando la presión de
lado aumenta hasta que alcanza el límite de la capacidad de eyección. Así, con frecuencia la estimulación simpática puede
bombeo del ventrículo. aumentar el gasto cardíaco máximo hasta dos o tres veces,
La figura 9-13 muestra otro tipo de curva de función ven- además del aumento del gasto que produce el mecanismo de
tricular denominada curva de gasto ventricular. Las dos curvas Frank-Starling que ya se ha comentado.
de esta figura representan la función de los ventrículos del Por el contrario, la inhibición de los nervios simpáticos
corazón humano basadas en datos extrapolados de estudios del corazón puede disminuir la función de bomba del cora-
con animales experimentales. A medida que aumentan las zón en un grado moderado: en condiciones normales, las
presiones de las aurículas derecha e izquierda, también lo fibras nerviosas simpáticas que llegan al corazón descargan
hacen los volúmenes ventriculares por minuto respectivos. continuamente a una frecuencia baja que mantiene el bom-
Así, las curvas de función ventricular son otra forma de beo aproximadamente un 30% por encima del que habría
expresar el mecanismo de Frank-Starling del corazón. Es sin estimulación simpática. Por tanto, cuando la actividad
decir, a medida que los ventrículos se llenan en respuesta a del sistema nervioso simpático disminuye por debajo de lo
unas presiones auriculares más altas, se produce aumento del normal, tanto de la frecuencia cardíaca como la fuerza de la
volumen de los dos ventrículos y de la fuerza de la contracción contracción del músculo ventricular se reducen, con lo que
del músculo cardíaco, lo que hace que el corazón bombee disminuye el nivel de bombeo cardíaco hasta un 30% por
mayores cantidades de sangre hacia las arterias. debajo de lo normal.
Control del corazón por los nervios La estimulación parasimpática (vagal) reduce la frecuen-
simpáticos y parasimpáticos cia cardíaca y la fuerza de la contracción. La estimulación
La eficacia de la función de bomba del corazón también intensa de las fibras nerviosas parasimpáticas de los nervios
está controlada por los nervios simpáticos y parasimpáticos vagos que llegan al corazón puede interrumpir el latido
(vagos), que inervan de forma abundante el corazón, como cardíaco durante algunos segundos, pero después el cora-
se muestra en la figura 9-14. Para niveles dados de presión z6n habitualmente «escapa» y late a una frecuencia de 20 a
124
 Capítulo 9 Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la función de las válvulas cardíacas

. Estimulación simpática la activación del proceso contráctil del músculo. Por tanto, no
máxima debe sorprender que la concentración de cada uno de estos
dos iones en los liquidos extracelulares tenga efectos des-
tacados sobre la función de bomba del corazón.
204
Efecto de los iones potasio. El exceso de potasio hace
T que el corazón esté dilatado y flácido, y también reduce la
£ 15 Estimulación simpática frecuencia cardíaca. Grandes cantidades de potasio también
38 normal
pueden bloquear la conducción del impulso cardíaco des-
2 Estimulacién simpática de las aurículas hacia los ventrículos a través del haz AV.
9 10 cero La elevación de la concentración de potasio hasta solo 8 a
í 12 mEq/ (dos a tres veces el valor normal) puede producir
ó * (Estimulación una profunda debilidad del corazón, una alteración del ritmo
6 parasimpática) e incluso la muerte.
Estos efectos se deben parcialmente al hecho de que una
concentración elevada de potasio en los líquidos extracelulares
reduce el potencial de membrana en reposo de las fibras del
+4 +8 músculo cardíaco, como se explica en el capítulo 5. Es decir,
Prosién auricular derecha (mmHg) la alta concentración de potasio en el líquido extracelular des-
Figura 9-15. Efecto de diferentes grados de estimulación simpática polariza parcialmente la membrana celular, lo que provoca
o parasimpática sobre la curva de gasto cardiaco. que el potencial de membrana sea menos negativo. Cuando
disminuye el potencial de membrana también lo hace la inten-
sidad del potencial de acción, lo que hace que la contracción
40 latidos/min mientras continúe la estimulación parasimpá- del corazón sea progresivamente más débil.
tica. Además, la estimulación vagal intensa puede reducir la
fuerza de la contracción del músculo cardíaco en un 20-30%. Efecto de los iones calcio. Un exceso de iones calcio pro-
Las fibras vagales se distribuyen principalmente por las duce efectos casi exactamente contrarios a los de los iones
aurículas y no mucho en los ventrículos, en los que se produce potasio, haciendo que el corazón progrese hacia una con-
la contracción de potencia del corazón. Esta distribución tracción espástica. Este efecto está producido por el efecto
explica por qué el efecto de la estimulación vagal tiene lugar directo de los iones calcio en el inicio del proceso contráctil
principalmente sobre la reducción de la frecuencia cardíaca, cardíaco, como se explicó antes en este mismo capítulo.
en lugar de reducir mucho la fuerza de la contracción del Por el contrario, el déficit de iones calcio produce debili-
corazón. Sin embargo, la gran disminución de la frecuencia dad cardíaca, similar al efecto de la elevación de la concen-
cardíaca, combinada con una ligera reducción de la fuerza de tración de potasio. Afortunadamente las concentraciones de
la contracción cardíaca, puede reducir el bombeo ventricular iones calcio en la sangre normalmente están reguladas en un
en un 50% o más. intervalo muy estrecho. Por tanto, los efectos cardíacos de
las concentraciones anormales de calcio raras veces tienen
Efecto de la estimulación simpática y parasimpática sobre significado clinico.
la curva de función cardíaca. La figura 9-15 muestra cua-
tro curvas de función cardíaca. Estas curvas son similares a
las curvas de función ventricular de la figura 9-13. Sin EFECTO DE LA TEMPERATURA
embargo, representan la función de todo el corazón y no la SOBRE LA FUNCIÓN CARDÍACA
de un único ventrículo. Muestran la relación entre la presión El aumento de la temperatura corporal, como ocurre durante
auricular derecha en la entrada del corazón y el gasto cardíaco la fiebre, produce un gran aumento de la frecuencia cardíaca,
procedente del ventrículo izquierdo hacia la aorta. a veces hasta del doble del valor normal. El descenso de la
Las curvas de la figura 9-15 muestran que, a cualquier temperatura produce una gran disminución de la frecuencia
presión auricular derecha dada, el gasto cardíaco aumenta du- cardíaca, que puede disminuir hasta solo algunos latidos
rante el aumento de la estimulación simpática y disminuye
O Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

por minuto cuando una persona está cerca de la muerte por

durante el aumento de la estimulación parasimpática. Estas hipotermia en el intervalo de temperatura corporal de 15,5 a
modificaciones del gasto que se producen por la estimulación 21°C. Estos efectos probablemente se deben al hecho de que
del sistema nervioso autónomo se deben tanto a modifica- el calor aumenta la permeabilidad de la membrana del mús-
ciones de la frecuencia cardíaca como a modificaciones de la culo cardíaco a los iones que controlan la frecuencia cardíaca,
Juerza contrdctil del corazón. acelerando el proceso de autoexcitación.
La fuerza contráctil del corazón con frecuencia se incre-
menta transitoriamente cuando hay un aumento moderado
EFECTO DE LOS IONES POTASIO Y CALCIO
de la temperatura, como ocurre durante el ejercicio corporal,
SOBRE LA FUNCIÓN CARDÍACA
aunque una elevación prolongada de la temperatura agota los
En el análisis de los potenciales de membrana del capítulo 5 se sistemas metabólicos del corazón y finalmente produce debili-
señaló que los iones potasio tienen un efecto marcado sobre dad. Por tanto, la función óptima del corazón depende mucho
los potenciales de membrana y, en el capítulo 6, que los iones del control adecuado de la temperatura corporal mediante los
calcio desempeñan una función especialmente importante en mecanismos que se explican en el capítulo 74.
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UNIDAD III - El corazón

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