Ka

th
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e
Vi
lla
nu
ev
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Vá
sq
Dermatología

ue
z
 Anatomofisiologia
Función Mantener un medio interno → protección del ADN Epidermis → barrera Dermis → circulación y nutrición

División
Epidermis: barrera contra el medio ambiente y lugar de activación
inmune para prevenir infecciones
Dermis: proporcional apoyo estructural, vascular y sensitivo
Hipodermis: Compuesta de tejido celular subcutáneo provee energía

Epidermis Ep estratificado plano queratinizado

Células residentes:
• queratinocitos → más abundantes, forman los filamentos de queratina → resistencia
• melanocitos → elaboran melanina (absorbe la luz y protege frente rayos UV)
• Cel de Langerhans → cel presentadoras de antígenos (van a ganglios linfáticos)
• Cel de Merkel → en capa epidérmicas basal contiene péptido neuroendocrino (tacto)

Función → gracias al estrato córneo sirve como barrera fisiologica a la penetración química e

ez
invasión microbiológica + evitar pérdida de líquidos y solutos

u
sq
Vá
Capa basal → queratinocitos basales, melanocitos y cel de markel
Estrato espinoso → queratinocitas unidos por desmosonas Producen citocinas IL-1
a

Estrato granuloso → queratinacitos con gránulos de queratohialina

ev

Estrato lúcido → plantas de manos y pies

nu

Estrato córneos → células muertas queratinizadas, se renueva c/28 días

lla
Vi

Notas: pH de la pie 4.5 - 7.35, disbiosis (alteracion del microbioma)

• radiación UVB ocasiona cáncer y UVA con el tiempo de la misma
e

manera
rin
he

Dermis Sostén y protección de capas profundas de la piel,

t

termorregulación y sensación
Ka

Componentes: Dermis papilar → nutrición

• gel de glucosaminoglucanos Dermis reticular → sostén
• matriz extracelular → colágeno y elastina
• vasos, nervios y mastocitos
• grupos adicionales → fibroblastos, MO y células dendríticas dérmicas

Ectodermo→ epidermis y unidades pilosebáceas

Hipodermis Capa más gruesa de la piel

Neuroectodermo → melanoblastos
Pelo → tallo y bulbo (encargado del crecimiento del pelo)
Peridermo → deriva del ectodermo solo presente en etapa fetal sobre
Glándula sebácea → alterada en el acné unida a un pelo
la epidermis pero no en el nacimiento → se desprenden cuando la
epidermis inicia su queratinizacion
 Principios básicos
Lesiones primarias Aspecto característico de la lesión de la piel

Asociadas a piel sana o sin lesión anterior

u ez
sq
Vá
a
ev
nu
lla
Vi
e
rin
t he
Ka

Si las lesiones solo afectan la epidermis no dejan cicatriz → máculas

y manchas

Papulas con pequeña depresión central → umbilicado

• molusco contagioso: pápulas transparentes umbilicadas

Melasma → más común → mácula pigmentada

Lesiones con contenido» vesícula → nódulo → ampolla

Vegetación: proliferación de papilas dérmicas sobrellevada → verruga

Goma: nódulo que se reblandece y ulcera espontáneamente
Tumor: neoformacion elevada no inflamatoria
 Lesiones secundarias
Efectos exógenos o cambios temporales → evolución de una enfermedad → piel lesionada

Escara: 2rio daño vascular agudo » tejido necrosado

Poiquilodermia: atrofia, hiperpigmentación,
hipopigmentación, etc

Lesión sangrante a la palpación → friable

Hipertrofia→ solo se olerá en donde se dio la lesión

Exfoliación visible o desprendimiento de Queloide → se eleva de manera irregular
laminas ep

Signo de nickolsky
• Sd de piel escaldada
• pénfigo
Pliegues o lugares de mov (interdigitaciones) • necrosis epidérmica tóxica

u ez
sq
Vá
a
ev
nu
lla
Vi
e
rin
t he
Ka
 Infecciones cutáneas
Infecciones bacterianas Más frecuente → estafilococos y estreptococos

Microbiota cutánea Formada por → cocos anaerobios y bacterias corineformes anaerobias, gram - y levaduras
Función: prevenir infecciones cutáneas → competencia ecológica con mo patógenos (S. Aureus) hidrolizan lípidos del sebo → ácidos grasos libres tóxicos

Infecciones estafilocócicas y estroptococicas

Epidemiología
• < 6 años infección pediátrica bacteriana más común
• transmisión: contacto directo o omites
• factores predisponentes: temperatura caliente, humedad, mala
higiene, diátesis atómica, trauma en piel y deportes de contacto

Características clínicas:
• ubicación: lugares de rascado, trauma u otras infecciones
cutáneas (ampollosa)/ piel sana (no ampollosa)

Impétigo
Infección superficial contagiosa y frecuente → S. Aureus (impetigo ampolloso y no ampolloso) y S. Pyogenes

u ez
sq
Vá
a
ev
nu
lla
Vi
e
rin
he

Dx: clínico, exudado bajo la

t
Ka

costra o liquido de ampollas

(cultivo)

Tratamiento: vía tópica

• mupirocina
• Retapamulina
• Acido fusidico
 Características clínicas:
Causa: [Link]
• ubicación: cara (barba), cuero cabelludo, tórax, espalda, axilas y nalgas
Factores predisponentes: oclusión, maceración,
• Superficial: impétigo de Bockhart, pústulas pequeñas o papulas costrosas sobre base
hiperhidratación, depilación, uso de corticoides tópicos, etc.
eritematosa → confluyen y no cicatrizan

Foliculitis bacteriana
Infección superficial o profunda del folículo piloso → + tej circundante = forúnculo
Dx diferencial: acné vulgar, acne rosáceo, etc. Tratamiento: lavados con clorhexidina o hipoclorito sódico, mupirocina o clindamicina tópica 7-10 dias

Ectima: forma profunda de impétigo no ampolloso → extensión a dermis → úlcera fina que cicatriza → sobreinfexión

Población: lactantes y niños pequeños → no eliminan toxinas por la Toxinas exfoliativas →

orina y carecen de ac neutralizantes epidermoliticas → escinden la
• predominio masculino desmogleina 1 y desmosomas
• factores de riesgo: IRC o inmunodepresión
Diseminación desde el foco
Características clínicas: infeccioso:
• pródromo: malestar general, fiebre, irritabilidad y dolor en • infancia: nasofarínge
piel o conjuntivas
• eritema → cabeza y áreas de intertrigo → generalizada en • adultos: neumonía
48 h
• exfoliación y signo de nikolsky + en flexuras
• costras periorificiales y fisuras radiales Sd de la piel escaldada
• descamación durante 3 -s días siguientes estafilocócica
reepitelizacion sin cicatriz

ez
• Diseminación hematógena de las mismas toxinas exfoliativas del impétigo →

u
Diagnóstico: escisión de epidermis en capa granular → ampollas dolorosas y flácidas
• ELISA sq
Vá
• Dx diferencial: exantema vírico, quemaduras solares, impétigo ampolloso, etc.
a
ev
nu
lla
Vi
e
rin
he

Escarlatina
Población: primera década de vida seguida de una amigdalitis o faringitis Enfermedad pediátrica → estreptococos b hemoliticos
t
Ka

Causa: exotoxinas pirógenas estraptocócicas

Características clínicas:
• erupción 12-48 h → eritema blanqueable en cuello, tórax y axilas
• pápulos diminutas con textura de papel de lija (axilas, antecubital
e inguinal) → se ven líneas de pasta (estrías petequiales lineales)
—> 7-10 días después descamacionnen manos y pies
• otros: mejillas rubicundas, garganta enralecida ademamos, lengua
aframbuesada
Tratamiento: penicilina (amoxicilina) x 10-14 dias

Erisipela Variante superficial de celulitis → causa: estreptococos del grupo A S. Aureus, K. Pneumoniae, H. Influenzae, etc
Afecta dermis + componente linfático
Adultos: M > H
Población: niños muy pequeños, ancianos, enfermos y px con linfoedema o úlceras cutáneas crónicas Pediátrico: H > M
Lugar de afección: cara, extremidades inferiores, etc.
Manifestaciones clínicas: fiebre, escalofríos, malestar y náuseas → manifestacion cutánea hrs a 1 día después
Lesión cutánea: placa eritematosa bien delimitada con borde en forma de cresta que aumenta progresivamente,
caliente, tensa e indurada con edema sin fovea y dólar a la palpación + adenopatías o linfangitis
Postulas, vesículas, ampollas y pequeños focos de necrosis hemorragica
Dx: clínico y en hemograma leucocitosis con desviación a la izq → Ac anti-DNAasa
 Celulitis Infección de la dermis profunda y tejido subcutáneo → causa: S. Aureus o estreptococos del grupo A
Manifestaciones clínicas:
• síntomas generales: fiebre, escalofríos y malestar
general
• síntomas cardinales de inflamación: rubor, calor,
dolor y tumor
• lesión cutánea: mancha con bordes mal definidos
→ vesículas, ampollas, pústulas o tosido
nocrótico
• otras: linfangitis ascendente y adenopatías
regionales
• celulitis infantil: afecta cabeza y cuello
• celulitis on adultos: extremidades
• complicaciones: glomerolonefritis aguda,
endocarditis y lesión linfática
Dx diferencial:
• TVP
• dermatitis por estasis
• Tromboflebitis
• Paniculitis
• Lipodermatoesclerosis

u ez
sq
Vá
a
ev
nu
lla
Vi

Pilares:
e

Tratamiento:
rin

• terapia antibiótica
Dicloxacilina, cefalexima o clindamicina VO x 10 dias • manejo de condiciones
he

SARM: clindamicina, TMP-SMX o doxiciclina exacerbantes (punto de

t

entrada de infeccion)
Ka

Parenteral:
• síntomas sistémicos (fiebre, hipotensión, taquicardia) Patógenos que debe cubrirse:
• rápida progresión del eritema (24 hrs) • estreptococos b hemoliticos
• eritema extenso • SARM
• inmunocomprometidos Síntomas sistémicos
• no tolerancia a la terapia oral Celulitis con contenido purulento
Inmunocompromiso
• Cefazolina 1-2 g IV c/8 h Factores de riesgo (colonización pasada, exposición reciente, uso de
• Nafcilina 1-2 g IV c/ 4 h ATB)
• Oxacilina 1-2 g IV c/4 h Otras:
Px con Sepsis o inmunosupresión: • elevación de miembros
• Vancomicina + cefepime 2 g IV c/8 h inferiores → gravedad
Px inmunocompetente: • carbapenem (meropenem 1 g IV c/8 h)+
• Dicloxacilina 500 mg VO c/6 h ayuda a drenar edema y
vancomicina sustancias inflamatorias
• Cefalexima 500 mg c/6 h VO Alergia a la penicilina:
• Cefadroxil 500 mg VO c/12 h o 1 g 1 vez x dia • manejo de punto de
• Amoxicilina-ácido clavulanico 875 mg VO c/12 + entrada. Intertrigo, tiña
SARM: doxiciclina 100 mg VO 2 veces al dia
• TMP-SMX pedis, onicomicosis, ulceras.
• TMP-SMX dos tabletas 2 veces al día
• Amoxicilina 875 mg VO 2 veces x día + • levafloxacino 750 mg VO 2 veces x día
doxiciclina 100 mg VO 2 veces x día
• Linezolid 600 mg VO c/12 h
Duración:
• 5-6 días → celulitis no complicada
• 14 dias → infección severa, lenta respuesta a la terapia c inmunosupresión
Infección por M. Tuberculosis Agente etiológico predominante de TB cutánea

Características clínicas

Chancro tuberculoso → fuente exógena → persona sin antecedente de TB

Papulonodulo pardo o rojo, firme e indoloro → > tamaño y erosión → ulcera delimitada
Chancro t ganglios linfáticos regionales = complejo de Ghon
Remite espontáneamente on 3 - 12 meses → cicatriz atrofica

TB verrugosa → fuente exógena → persona previamente con TB

Pápulas seudoverrugosas, duras y asintomáticas con borde inflamatorio → crecen

como placas verrugosas pardo-rojizo t centro de lesión con pus

u ez
sq
Vá
a
ev
nu
lla
Vi
e
rin
t he
Ka

Esquema para TB sin infeccion por VIH: Primera fase

Duracion: 2 meses • Isoniazida
Indicaciones: 50 dosis • Rifampicina
Administracion diaria
• Px con TB pulmonar • Pirazinamida
• Px con TB extrapulmonar, excepto compromiso miliar, SNC y Lunes-sábado • Etambutol
osteoarticular Segunda fase
• Px nuevos antes tratados (recaídas y perdida en el seguimiento
recuperados, respectivamente) Duracion: 4 meses • Isoniazida
54 dosis Administracion interdiaria L, M, V • Rifampicina
o M,J,S
 Infecciones fúngicas
Dermatofitosis Tiña → capacidad de invadir tejidos quaratinizados pelo, piel y uñas → más común Trichopyton rubrum
Huéspedes pospuberales → excepto tiña capitis común en niños
Factores de riesgo → elementos contaminados (gorras, capillos o instrumentos de afeitar)
Tiña del pie, inguinal y ungueal H > M

uez
Sebo → efecto inhibidor sobre dermatófitos
sq
Vá

Tiña corporal Tiña de pelo Tiña ungueal

a
ev

Tronco y extremidades excepto Áreas parcheadas aisladas o todo el Uñas de pies > manos
nu

Topografía palmas, plantas e ingles cuero cabelludo

lla

Punto negro: roturo de cabello en Subungueal distal/ lateral: invasión del

Vi

Lesión anular de tamaño variable proximidades del cuero cabelludo hiponiquio → hiperqueratosis ungueal del
arqueadas, concéntricos y ovales → Puntos grises: alopecia parcheado,
e

lecho ungueal, amarilleo y onicolisis

rin

Características descamación seca y escamosa Blanco superficial: parches blancos o bandas

Pústulas on borde activo Dermatoscopia → cabellos rotos en estriadas
he

Prurito y ardor comas sacacorchos o distróficos + Subungueal proximal

t

adenopatía auricular o cervical Patron mixto: > a 2

Ka

Tiña cutánea

Dx: examen de KOH y/o cultivo

Tiña capitis
 u ez
sq
Vá
a
ev
nu

Prednisona en tiña inflamatoria: prednisona 1 mg/kg día x 7 días

lla
Vi
e
rin
the
Ka
 Infecciones virales
Virus del herpes simple VHS-1 y 2 Infecciones orolabiales y genitales
VHS-1: orolabial en niños
VHS-2: tropismo especifico por epitelio genital

1. Infección primaria: infección por VHS inicial sin anticuerpos

preexistentes
2. Infección no primaria: infección por un tipo de VHS en una persona
con ac para otro tipo
3. Latencia: virus en ganglios sensitivos
4. Reactivación: infección recurrente con diseminación sintomática o no

Transmisión Durante periodos asintomáticos de diseminación vírica

• VHS-1: contacto con saliva o secreciones infectadas
• VHS-2: contacto sexual

Patogenia Replicación vírica en localización mucocutánea de infección → migra por flujo agónico retrógrado a ganglios de la raíz dorsal

Características clínicas
Infección primaria → síntomas 3-7 días después de la
exposición

Adenopatía sensible, malestar general,

Pródromo anorexia y fiebre
Vesículas agrupadas dolorosas sobre base

ez
Lesiones eritematosas → pústulas, erosiones y/o
mucocutáneos úlceras con borde festoneado + dolor,

u
sq sensibilidad, ardor y hormigueo
Vá
Resolución 2-6 semanas hay costras
a

VHS-1: boca y labios > lesiones orales en mucosa yugal y

ev

encías
nu

• lesiones recurrentes → borde bermellón del labio

lla

VHS-2:
• mujeres: cérvix, nalgas y perine + adenopatia inguinal y
Vi

disuria
e

• hombres: glande o cuerpo del pene y ocasional

rin

afectación a nalgas balanitis erosiva, vulvitis o

vaginitis
he

• lesiones extragenitales y meningitis aséptica > M

t
Ka
Dx
• Cultivo vírico: 2-5 días
• Ac fluorescentes directos: western Blot
• técnicas moleculares: PCR
• pruebas serológicas
• frotis de Tzanck de raspados de las lesiones iniciales → base/bordes de
una vesícula (no diferencia VHS-1/2)

Dx diferencial Queratinocitos

Herpes orofaríngeo
Estomatitis aftosa Lesión solitaria en < número en mucosa sin vesículas
Virus Coxsackie Vesículas en áreas acras (miembros)
Tratamiento
Mononucleosis Amigdalitis exudativa, hiperemia difusa en orofaringe,
infecciosa petequias en paladar
Herpes genital
Chancro sifilítico Lesión aislada no dolorosa ni recurrente
Úlceras dolorosas a la palpación + exudado amarillo-gris
Chancroïde
cubre la base del tejido de granulación 24-48 h luego de manifestaciones

Linfogranuloma Papula transitoria, vesícula herpetiforme, erosión o úlcera +

venéreo adenopatía inguinal dolorosa a la palpación
Foscarnet: único fármaco antivírico para VHS resistente a aciclovir
Ojo: el VHS puede transmitirse incluso usando preservativo

u ez
Virus de la varicela-zoster VVZ Varicela → sintomática Herpes zoster → reactivación de VVZ latente
Incidencia máxima: 10-14 años → varicela sq
Vá
Incidencia y gravedad del herpes zoster: mitad o fase tardía de la edad adulta
a

Transmisión
ev

Periodo de incubación : 11-20 días

Gotículos transmitidos por aire → varicela Person afectada es infecciosa 1-2 días antes de aparición de lesiones - todas las vesículas formen costra
nu

Contacto directo con liquido vesicular

lla

Patogenia Replicacion en ganglios Replicación en hígado,

Viremia 1º
Vi

linfáticos regionales bazo, etc

e
rin

Extiendo a todo el cuerpo 14-16 dias Viremia 2º

he

Penetra epidermis e invado células endoteliales → células de ganglios

t
Ka

de la raíz dorsal

Reactivación → virus se replica en ganglio → ganglionitis dolorosa

Inflamación y necrosis neuronales → neuralgia

Características clínicas

Varicela
Pródromo Febrícula, malestar general y mialgia
Erupción de máculas y pápulas
pruriginosas y eritematosas —>
vesículas transparentes 1-3 mm
rodeadas x halos rojos (gotas de
Rocío en pétalo de rosa ) —>
Lesión pústulas y costras —> cicatriz
7-10 dias
Topografía: cara cuero cabelludo
→ tronco y extremidades
evolución rápida (12 h) y mucosa
(preserva partes distales)
 Herpes zoster
Prurito, hormigueo, dolor a la palpación, hiperestesia y/o dolor
Pródromo
intenso
Erupción dolorosa, mismas características → afectan
Lesión dermatomas → evolución a pústulas o ampollas → tronco y
cara

Dolor y lesiones cutáneas/complicaciones se agravan a > edad o compromiso inmune

• complicación: neuralgia postherpetica → dolor disestésico
• enfermedad cutánea diseminada: > de 20 vesículas fuero del área de los
dermatomas primarios o adyacentes.

Dx Clínico.+ exploración física, frotis de Tzanck, cultivo y serologia

Dx diferencial

• Exantemas víricos vesiculares (coxsackie)

• Pitiriasis liquenoide
• Rickettsiosis variceliforme
• Erupciones farmacológicas
• Sarna

Tratamiento

u ez
sq
Vá
a
ev

Vacuna atenuada contra VVZ → 2 dosis (12-15 meses) (4-6 años)

nu
lla
Vi

Molusco contagioso Infección más frecuente x poxvirus → afecta niños y en adultos hay compromiso genital
e
rin

Características clínicas Cuadro clínico, biopsias de piel o PCR

Dx
pápulas color piel → umbilicales
he

•
• indoloras
t
Ka

• Poca inflamación

Datos de clase:
• condiloma: verruga en los genitales VPH 16-18 → en el cáncer de cuello uterino debido al sexo oral
• un diagnóstico diferencial de las verrugas es la queratosis seborreica
• Coilocito → queratinocito infectado por un virus (seve a nivel tristológico)
 Sistémica → artritis psoriasica
Psoriasis
Enfermedad inmunitaria crónica → predisposición poligenética + desencadenantes ambientales → placas eritematosas escamosas bien delimitadas

Epidemiología
2.% en la población mundial
• inicia en cualquier edad → incidencia máxima (20-30 o 50-60 años)
• psoriasis en placas → más frecuente
• 35 - 90 % tiene antecedente familiar
• asociada a HLA-Cw6 (asociado a psoriasis temprana) y regiones de
predisposición a psoriasis PSORS1-9
• factores ambientales: luz UV, trauma, infecciones, medicamentos o estrés

Recambio de queratinocitos en psoriasis: 2-8 días

Patogenia Proliferación no tumoral de queratinocitos Factores genéticos t factores ambientales

Respuesta inmune desregulada → reconocimiento de AG

(cathelicidina-37 un peptido antimicrobiano normal)

ez
Lesión de la epidermis → liberación de ADN

u
sq Formación de complejo inmune Unión a catelicidina
Vá

Reconocimiento por células dendríticas

a
ev

Activación de linfocitos T CD4+

nu

Ganglio linfático • Th1

lla

• Th17 Proinflamatorios
Vi

• Th22
e
rin

Híperproliferacion de queratinocitos y
reclutamiento de neutrófilos
t he
Ka

Fenómeno de Coebner → desarrollo de placa psoriasica sobre piel lesionada

(periodo de latencia 2-6 sem)

Factores desencadenantes
1. Infecciones: bacterianas → causan o empeoran la
psoriasis → faringitis estreptocócica, abscesos
dentales, celulitis perianal e impetigo
2. VIH
3. Factores endocrinos: hipocalcemia (psoriasis
pustulosa generalizada) y embarazo
4. Estrés psicógeno
5. Fcos: litio, INF, b bloqueadores y antipaludicos
6. Alcohol, tabaquismo y obesidad
Características clínicas Pueden coexistir distintas variantes pero to las las lesiones cutáneas comparten características
→ eritema, engrosamiento y descamación
Tamaño de lesión: variable
Contorno: circular, oval o multilobulado Adelgazamiento de epidermis + proliferacion de vasos
Anillo de Woronoff: halo pálido blanquecino que rodea la lesión
Lesión fundamental: escamas blanco plateadas superficiales (micáceas)
Signo de Auspitz: al retirar la escama hay superficie húmeda con hemorragia puntiforme Eritema + engrosamiento de la piel + escamas
Lesiones psoriásicas anulares: involucion desde el centro de la lesión

• Lesiones desactivas, eritematosas, bien delimitadas y simétricas

Psoriasis en placas crónica • ubicación: cuero cabelludo, codos, rodillas, manos, pies y región lumbosacra
• hay periodos de remisión completa
• Pápulas pequeñas, descamativas
• ubicación: tronco y extremidades próximales
Psoriasis guttata • frecuente: niños y adolescentes
• desencadenada por infección estroptocócica de garganta
• título alto de anti- estreptolisina O
• ubicación: lesiones en los pliegues (axila, región genitocrural y cuello) o
Psoriasis inversa áreas de contacto
• eritema brillante nítidamente delimitado

Psoriasis eritrodérmica • Afecta todo el cuerpo (cara, manos, pies, uñas, tronco y extremidades)
• eritema es la característica principal con escama superficial

Generalizada → eritema y pústulas estériles (debido a infiltración de neutrofilos)

ez
• desencadenante: gestación, reducción rápida de corticoides, hipocalcomia,
Variantes pustulosas infecciones o irritantes tópicos

u
• hiperhidrosis y escalofríos
De palmas y plantas sq
Vá

• Debe diferenciarse de la dermatitis seborreica

a

Psoriasis del cuero cabelludo • lesiones avanzan a la periferia de la cara, zona retroauriculares y nuca
ev

• amontonan adheridos a los tallos del pelo → alopecia

nu

• Lesiones eritematosas anulares migratorias con escamas blancas

lla

Psoriasis en mucosa oral

• ubicación: lengua parecido a lengua geográfica
Vi

• Ubicación: más afectadas uñas de las manos (se afectan todas)

e

Psoriasis ungueal • fenómeno de la mancha de aceite o parche color salmón →

rin

exocitosis de leucocitos
focos paraqueratósicos → depresiones puntiformes, leuconiquia,
he

•
etc
t
Ka

Terapia local (tópica) o de cuerpo

Tratamiento completo (fototerapia o sistémica)

Terapia tópica → alivio sintomático y mínimizar dosis de

medicamentos sistémicos
Psoriasis leve
Corticoesteroides y emolientes → análogos de la vitamina D
(calcitriol y calcipotrieno), alquitrán y retinoides tópicos
(tazaroteno)
• corticoesteroides potentes: Dipropionato de betametasona,
propionato de clobetasol, etc

Corticoesteroide potente t calcipotrieno, tazaroteno o fototerapia UVB

Duración:
• 80% logra la remisión en 2 semanas + tratamiento
de mantenimiento x 12 semanas (3 mese)
 Terapia sistémica → psoriasis moderada -grave afectación de más del 5-10% de la superficie corporal

Retinoides, metotrexato, ciclosporina, apremilast o biológicos Anti TNF:

• Adalimumab
• Etanercept
Corticoides de baja potencia: • Infliximab
• Dipropionato de alclometasona • Certolizumab
Psoriasis intertriginosa • Vale rato de betametasona Anti IL-12/23
• Hidrocortisona • Ustekinumab
Anti IL-17
• Secukinumab

u ez
sq
Vá
a
ev
nu
lla
Vi
e
rin
het
Ka
 Dermatitis atópica
Concepto Dermatosis inflamatoria (sistema inmune) crónica más frecuente → prurito y evolución crónica/recurrente crónica
Inicio temprano (lactancia) → inicio tardío (adultez)
Componente genético ambiental
Asociada a otras enfermedades atopicas → asma, alergias alimentarias, rinoconjuntivitis
alergica y esofagitis eosinófila (simultáneamente o en distintos momentos)

¿Qué es la atopía? → presencia de anticuerpos séricos IgE específicos de alergenos

Epidemiología
10-30% niños y 2 - 10% adultos → prevaleció en países industrializados y más bajo en
zonas rurales

Tipos

Inicio temprano Inicio en primeros 2 años y antes de los 5 años → remisión a

los 12 años o persiste durante adolescencia y vida adulta
Inicio tardío Inicio después de la pubertad → prevalencia en mujeres
Linea de sucesos asociados a la atopia
Inicio senil Después de los 60 años de edad
• DA y alergia alimentaria → lactantes y niños pequeños
• Asma → niños mayores
Patogenia • rinoconjuntivitis → adolescentes

u ez
Pasos: sq Desregulación inmune →
Vá
1. Disfunción de la barrera predominio de LTh2 (aguda) y
epidérmica Th1/22 (cronica)
2. Desregulación inmune
a
ev

3. Alteración del microbioma

Activadas por citocinas
nu

derivadas de queratinocitos
Disfunción de la barrera
lla

(IL-1, IL-25 e IL-33)

→ alteración en genes
Vi

que codifican proteínas

e

importantes de barrera Th2 → produce IL-4 y 13 →

rin

producción de IgE y
Filagrina
he

reclutamiento de eosinofilos
t

Componente estructural
Ka

principal del estrato córneo Microbioma cutáneo →

colonización de S. Aureus →
Secreción, formación y superantígeno estafilocólico
organización anómala induce reacción inflamatoria
y pruriginosa
Lípidos
Otros: S. Pyogenes, virus (VHS)
Alteración del manto ácido y
Barrera con permeabilidad péptidos antimicrobianos
epidérmica defectuosa

Pérdida de agua transdérmico → favorece penetración de irritantes, alergénos y microbios → desencadenan respuesta inmune

Dato: la razón por la que se usa antihistamínicos se debe a un

efecto sedante antes de dormir y no específicamente por el
prurito debido a que no esta determinado por la vía de las
histaminas
 Características clínicas Varia según la edad del paciente → estadios lactante, infantil, adolescente/adulto

Ubicación Características de la lesión

Lesiones agudas: placas eritematosas y edematosas → vesículas, exudado y costra

serosa)
Lesiones subagudas ( eritema, descamación y formación de costra variable
Mejillas con preservación
de zona central de la • papulovesiculas y pópulos edematosas → placas grandes
cara, cuero cabelludo,
Lactante < 2 años cuello, superficies de
extensión de
extremidades, tronco y
RESPETA AREA DE PAÑAL

< exudativas y se liquenizan a veces → eccema de pliegues de flexión

Xerosis (piel seca) intensa y generalizada

Fosa antecubital y fosa poplítea

Infantil 2-12 años Otras: muñecas, manos, tobillos,
pies, cuello y párpados

u ez
sq
Vá
a

Lesiones liquenizadas subagudas o crónicas → placas engrosadas con liquenización y

ev

descamación
nu
lla

Pliegues de flexión, manos y

Vi

Adulto/adolescente párpados
> 12 años
e
rin
t he
Ka

Senil > 60 años Xerosis notable, no presentan lesiones liguenizadas en los pliegues

Todos los tipos de lesiones pueden dejar híper o hipopigmentación

postinflamatoria al desaparecer → prurito intenso y estigmatización
producen trastornos del sueño y afección psicológica

Queilitis seca Eccema de labios → predomina en invierno

• sequedad, expoliación y agrietamiento
Eccema auricular DA infantil → eritema, descamación y fisuras
bajo lóbulo auricular
Eccema del
Liquanización de piel piel periorbitaria
párpado
Dermatitis de cabeza y cuello
Dermatosis
plantar juvenil Eritema brillante, descamación y agrietamiento

Superficies de extensión de extremidades, papular

Forma prurigo firmes en cúpula y nódulos con costra central

Lesiones Discoides placas eccematosas, exudado

numulares abundante y formacion de costra
 u ez
sq
Vá
a
ev
nu
lla
Vi

Criterios dx
e
rin

Según Hanifin y Rajka, se necesita al menos 3 criterios mayores y menores

het
Ka
 Dx diferencial Tratamiento

Dermatitis seborreica → escamosocostras

adherentes blancas-amarillentas en cuero
cabelludo y en la infancia aparece en pliegues
cutáneos
Sarna → pápulas con costra pequeñas
aisladas (afecta axilas y region del pañal)

u ez
sq
Vá
Recomendaciones de baño
Evitar desencadenantes → alergenos o irritantes Uso de emolientes (producto con la
• agua tibia, no más de 10 min → remover
a

capacidad de ocupar los espacios entre

ev

queratinocitos, hidrata y lubrica) escama y costra

Tratar prurito • después del baño en crema o • limpiador no jabonoso, sin fragancia y ph
nu

• antihistamínicos → hidroxicina o pomada neutro

lla

difenhidramina antes de dormir • 3-4 veces al día

• antidepresivos: doxepina
Vi

• semanal 150-200 g (niños)

250-500 g (niños mayores-adultos)
e
rin

Tratar sobreinfección Corticoides tópicos → piedra angular del tratamiento

• antiestafilocócicos → sistémicos (oxaciclina,
he

doxiciclina), tópicos (mupirocina o Ac. Fusidico), Antiinflamatorios, antiproliferativos, inmunosupresores y vasoconstrictores

t
Ka

baños (hipoclorito sódico) • efecto sobre linfocitos T, MO y cel dendríticas de la piel

• herpes simple → aciclovir 200 mg 4 veces al • Tto de reagudizaciones y mantenimiento
día x 10 días • cara y pliegues: evitar de alta potencia → riesgo de atrofia cutánea
• lugares de liquenificación: alta potencia
• cuero cabelludo: lociones y espuma
 Inhibidores de la calcineurina tópicos Tacrolimus 0.03-0.1% → enfermedad moderada - grave
Útiles en cara y áreas intertriginosas
Supresión de la activación de LT,
disminuye actividad de CD y mastocitos Pimecrolimus 1% → enfermedad leve-moderada
Efectos adversos: escozor y ardor local

Biológicos→ tratamiento antiinflamatorio sistémica Fototerapia

Vendajes oclusivos → vendas húmedas t corticoide diluido → aumenta hidratación y
hay mayor penetrancia del corticoide
• 8-24 hrs x día
• no más de 2 semanas

u ez
sq
Vá
a
ev

Notas de clase:
nu

• Eccemas: inflamación de la piel

• dermatitis utópica → síntoma cardinal prurito
lla

• El aumento de la IgE no os un criterio diagnóstico

Vi

• no es una alérgica y no esta mediada por hipersensibilidad tipo I

e

• desencadenantes: frío, humedad y aguas duras (> % de carbonato), caspa de las mascotas, polen, estres
rin

• respeta el triángulo nasogeniano

• lóbulo de la oreja se agrieta → mayor infección
he

• asociada a→ queratosis pilares, xerosis, pitiriasis alba ( hidratación y fotoprotección)

t
Ka

• tratamiento: recomendar un sustituto de jabón

Agudo: corticoides tópicos y antihistamínico de primera generación → otro (inhibidores de calcineurina)

• mantenimiento: inhibidores de la calcineurina
• no se tratan con corticoides oral en periodos cortos 3-5 días
• metrotexate va muy bien
• dupilumab
Corticoide X5 -7 días en la mañana y noche Hidratantes oclusivos: retardan la pérdida de agua → vaselina, parafina
Humectantes → atraen y retienen agua con adema de estrato córneo → glicerina y urea
Solo con Dx y piel sana: Emoliencia y baño
Leve: lesiones o eccemas sin tanto prurito Emolientes → mecanismo oclusivo y humectante → vaselina
Moderado: más prurito
Grave: exudado sobreinfeccion

Corticoides:
• alogenados → adultos (> potencia pero muchos efectos adversos)
• esterilizados → niños aceponato de metilprednisolona o hidrocortisona (< potencia pero < efectos adversos)
Ungüento: más oclusión en palmas y plantas
Crema: menos oclusivo en pliegues
Loción: zonas pilosas Sarpullido: obstrucción de folículos pilosos
Emulsión: zonas no pilosas
 Dermatitis de contacto
alergica Joyería
Productos de cuidado
personal
Reacción de hipersensibilidad retardada → piel entra en contacto con sustancia con la que al sujeto se ha sensibilizado antes Plantas
Cuadro clásico: placa bien delimitada vesículosa, eritematosa o descamativa (combinadas), bordes definidos en Medicamentos tópicos
zona de contacto → puede coexistir con dermatitis de contacto irritativa Ropa
Sustancias del trabajo

Epidemiología Puede afectar a cualquier persona → > en mujeres por mayor uso de joyería → níquel > sustancia irritativa

Patogenia

u ez
sq
Vá
a
ev
nu
lla
Vi
e
rin
t he
Ka

Características clínicas
Erupción eccematosa pruriginosa bien Aguda: ampolla, exudación y/o adema
delimitada, en zona de contacto con el
alergenos o distribución parchéala y difusa Crónica: placas liquenizadas o descamativas

Aguda
 Dx diferencial

Tratamiento Identificación de alergenos causales → corticoides tópicos o sistémicos

Crónica

u ez
sq
Vá
a
ev
nu

• Metilisotiazolinona: productos para aclarado de cabello, toallitas desmaquillantes, jabones líquidos, etc
• neomicina y bacitracina: antibiótico
lla

• formaldehído: cosméticos, medicamentos, pintura, humo de tabaco, etc

Vi
e

Tratamiento:
rin

• uso de guantes de nitrilo o guante de algodón y sobre este y guantes de látex

t he
Ka
 Dermatitis de contacto irritativa
Trastorno inflamatorio cutáneo → activación del sistema inmune innato por afecto citotóxico de una sustancia química o factor físico
Manifestaciones clínicas determinadas por: propiedades de sustancia irritante, entorno (humedad) y duración de contacto → lactantes y personas mayores
(barrera cutánea > débil) → sitios frecuentes (cara y manos)

Patogenia

u ez
sq
Vá
a
ev
nu
lla
Vi
e
rin

Características clínicas
t he
Ka

Piel se expone a un irritante potente capaz de producir reacciones profundas → min u hrs
Dermatitis de contacto postexposicion y empieza a curar → quemazón, escozor y dolor en zona afectada
irritativa aguda • edema , adema, ampollas y necrosis
• Bordes delimitados y asimétricos
• Ácidos y alcalis

Inflamación clínicamente visible producida después de 8-24 h

Dermatitis de contacto • Quemazón
irritativa aguda retardada • Antralina, conservantes o desinfectantes

Personas expuestas a entornos químicos húmedos → agua y jabón → inicia

DCI por reacción irritante bajo joyas oclusivas → manos y antebrazos
• descamación, enrojecimiento, retículas, pústulas y oraciones

Se desarrolla foliculitis o lesiones acneiformes → pústulas estériles y transitarías

DCI pustulosa y acneiforme
• metales, aceites, ropa oclusiva o radiación infrarroja o ultravioleta

Tratamiento Evitar irritantes, uso de equipamiento de protección personal (guantes o ropa especial) y barreras (pomadas,
emolientes o cremas)
Urticaria y angioedema 15-25% de la población presenta un episodio de urticaria
durante su vida

Habones: tumefacciones dérmicas superficiales (pruriginosos y rosados o pálidos en el centro)

Angioedema: tumefacciones profundas de la piel o mucosas (doloroso, peor definido y sin cambios de color)

Etiopatogenia
Inmunológica No inmunológica Idiopática
• mediada por IgE → hipersensibilidad tipo I: • degranulación directa → pseudoalergenos: • causa desconocida 50 % urticarias
alimentos, penicilina, etc opiáceos, presas, marisco agudas y 80% crónicas
• mediada por complemento → hipersensibilidad • metabolismo del ácido araquidónico: AINES y
tipo II AAS
• mediada por inmunocomplejos → • alteración del complemento: déficit del inhibido
hipersensibilidad tipo III: infecciones, enf C1
sistémicas, urticaria vasculitis • estímulo vasoactivo: ortiga
• urticarias físicas: dermografismo, presión,
vibración, agua, colinérgicas climas sol

ez
Urticaria → brote de lesiones eritemato-edematosas (habones), pruriginosas, evanescentes
(desaparecen en < 24 h), pequeñas o grandes, muchas o pocas

u
Manifestaciones clínicas Angioedema → edema en párpados, labios y genitales. Habones t angioedema 50%, angio
sq
edema solo 10 %, habones solos 40%. No pruri to y desaparece en 2-3 días
Vá
Clínica sistémica
Diagnóstico
a
ev

Clínico, lesiones pruriginosas de evolución transitoria

Estudios complementarios → solo on urticarias crónicas: hemograma, bioquímica, VSG, PCR,
nu

IgE, TSH, T4, Acantitiroideos

lla

Según sospecha → test apicutáneos, provocación (hielo, agua, vibración, etc)

Vi

Formas clínicas Biopsia → sospecho de urticaria vasculitis (edema dermis superficial + linfocitos, neutrofilos,
Es autorresolutiva
Urticaria aguda
e

eosinofilos) angioedema (edema de dermis profunda)

rin

Brotes durante < 6 semanas

Forma mas frecuente en niños y adultos jóvenes Tratamiento
he

50% causa desconocida → 50% por infecciones,

Evitar factores causantes: 50% ceden en 6 meses,
t

medicamentos y alimentos
Ka

70% en 1 año y 90% en 5 años

Urticaria crónica espontánea Antihistamínicos → antiH1 no sedantes (cetirizina,
Brotes durante > 6 semanas
Frecuente en mujeres jóvenes desloratadina, ebastina) → 2 sem sin respuesta se
70% de la urticaria crónica → difícil detectar la sube la dosis hasta x4
causa • antiH1 sedantes → desclorfenamina se puede
Urticaria crónica inducible añadir de noche
Brotes durante > 6 semanas Corticoides orales: solo en brote grave y ciclos de
30% de las urticarias crónicas en adultos jovenes 3-5 días
Relacionada a dermografismo (mas común), Adrenalina en caso de compromiso vital (disnea,
vibratoria, por presión, fríos calor, solar, hipotensión)
acuagénica o colinérgica
Datos: angioedema hereditario, hipersensibilidad tipo I en ausencia del inhibidor de C1, tipo II
inhibidor de C1 disfuncional. Episodios de angioedema sin habones x traumatismo, cirugía, estres,
infeccion, etc → edema en extremidades y cara. Dolor abdominal, vómitos, C4 , C1 .
El angioedema puede encontrarse en todo tipo
de urticarias menos en el dermografismo
Angioedema sintomático
Habones
 u ez
sq
Vá
Tratamiento detallado
Consejo e información sobre precipitares frecuentes NO OLVIDAR LA HIDRATACIÓN Y
a
ev

Pilares Tratamiento de 1º línea → anthinistamínicos FOTOPROTECCION

nu

Primera línea → antihistamínicos H1 no sedantes → cetiricina, fexofenadina, etc

lla
Vi

prurito Indicaciones: tomar todos los días y

e

Aplanan los habones evitar antihistamínicos H1 con

¿Beneficio?
rin

Acortan duración del habón efecto sedante

n° de habones
t he
Ka

Durante el embarazo:
loratadina y cetiricina o
clorfenamina → evitar
durante el 1 trimestre

Segunda línea → recetarse como tratamiento

complementario + antihistamínicos
Presiona/ prednisolona: dosis altas 30-50 mg/día
a corto plazo 3-5 días → agravamiento agudo
de urticaria crónica
Adrenalina: Shock anafiláctico, angio edema de
bucofaringe e idiopática via IM
Ka
the
rin
e
Vi
lla
nu
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a
Vá
sq
uez
 Rosácea Enfermedad inflamatoria crónica benigna, etiología desconocida, afecta cara y región centrofacial
Causa: disregulación térmica facial, trastorno de inmunidad innata y adquirida
Lesión elemental: rubor facial espontáneo, papulas o pústulas ante estímulo

Epidemiología
Debut a los 30-50 años, predomina un raza caucásica, más frecuente en fototipo de piel 1 y 2

Etiopatogenia
• factores genéticos
• Mx vasoactivos
• alteración de inmunidad innata y adquirida
• Mx neurocutáneos
• alteración de la barrera cutánea →
Asociado: carcinoma basocelular, depresion, AR perdida transepidérmica de agua →
inflamación y sequedad de la piel
• presencia de mo → dermodex folliculorum
Patogenia

ez
Características clínicas

u
sq
Rosácea eritematotelangiectasica:
Vá
• rubefaccion + eritema centrofacial persistente, telangiectasias
• sensibilidad a la piel
a
ev
nu
lla
Vi
e
rin

Catelicidina → sustancias vasoactivas y proinflamatorias

t he

Rosácea ocular:
Ka

Rosácea papulopustulosa:
• sensación arenosa y de sequedad • eritema centrofacial persistente
• blefaritis → párpados inflamados, irritados y • pápulas/ pústulas → superposición de otros subtipos
prurito
• duración: 2 semanas → eritema posinflamatorio →
• conjuntivitis, chalacion y orzuelo
desaparición no cicatricial (10 días)

Rosácea fimatosa:
• Piel nodular y gruesa → poros prominentes
• hipertrofia de glándulas sebáceas
• afecta nariz (rinofima), barbilla, frente, orejas

Rosácea granulomatosa → pápulas color piel o rojo-

pardas monomorfas con forma de cúpula
 Diagnóstico Diferencial

No necesita pruebas complementarias ni pruebas sanguíneas

Tratamiento

u ez
sq
Vá
a
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lla

Demodisidosis → presencia de prurito asociado comúnmente con rosácea

Vi
e
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t he
Ka

Subtipo Tratamiento

Aplicación tópica de agonistas adrenérgicos → brimonidina u oximetazolina → vasoconstricción → aplicar por

Eritematosa la mañana diariamente o a demanda
• no responde a lo anterior: betabloqueantes → propanolol o Carvedilol
Papulopustulosa Tratamiento antibiótico x 4-8 sem tópicos en grado leve y sistémicos en moderada y grave

Rinofima Leve → isotretinoina 0,1-0,5 mg/kg a dosis bajas y más grave → terapia láser con CO2, electrocirugía, etc
Ka
the
rin
e
Vi
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uez