Ka

th
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in
e
Vi
lla
nu
ev
a
Vá
squ
ez

Neurología
 Cefaleas y algias faciales
Malestares percibidos en bóveda craneana, excluyendo dolores faciales, linguales y faríngeos → OMS caracteriza por dolores de cabeza
Definición recurrentes, uno de los trastornos más comunes del SN limita a la persona a nivel social, familiar y laboral

Clasificación
Cefalea 1º Cefalea 2°

Dolor y sus manifestaciones Ocasionados por

son la entidad patológica trastornos exógenos

Migraña Tensional En racimo de

uvas o cluster
Con o sin aura

u ez
Según la sociedad internacional de cefaleas:
• sospecha que un paciente tiene cefalea → px debe llenar un diario
sq
Vá
a

Prevalencia
ev
nu
lla
Vi
e
e rin
th
Ka

Clasificación según Rother

En base al tiempo

Cefaleas agudas Cefaleas agudas recurrentes Cefaleas crónicas Cefaleas crónicas

no progresivas progresivas
Dolor aislado sin historia Episodios agudos de dolor Evolución progresiva del
previa de proceso similar Dolor diariamente o muy frecuente
separados por intervalos dolor en frecuencia y/o
leve o moderado no asociado a
libres síntomas neurológicos intensidad → alarmante
• Infección de vías altas → vírico
• contractura cervical • Cefalea tensional episódica • Cefalea tensional crónica Cefaleas mixtas
• síndrome postraumático • migraña • migraña crónica o estatus migrañoso
• intoxicación por fármacos Especialmente aguda
recurrente y crónica
no progresiva

Signos de
alarma
 Epilepsias
Definiciones
Epilepsia
Crisis epiléptica Predisposición duradera del cerebro para generar crisis
Conjunto de síntomas o signos transitorios debidos. A una epilépticas con consecuencias neurobiólogo as, cognitivas,
descarga neuronal del cerebro anormal por su intensidad. Y psicológicas y sociales
sincronia • Paciente con 2 o t crisis espontáneas o reflejas con t de
• No toda der carga paroxística del cerebro (EEG) es una crisis 24 h de intervalo
si no tiene clinica • Px con 1 sola crisis no provocada o refleja si el riesgo de
• Disfunciones paroxísticas cerebrales que no tengan base en recurrencia es al menos 60% en 10 años
una descarga neuronal sincrónica no son crisis aunque su • Se puede hacer dx de un sd epiléptico definido
clínica es parecida
• Crisis se originan en estructuras corticales y subcorticales Enfermedad epiléptica
(las originadas en otro lado no son crisis aunque respondan a
los mismos fcos)
Crisis continuas o status epiléptico
Duracion de. 5 min- 30 min
Síntoma —[ transitorias y breves (seg a 2-3min) • Mal sutil: disminucion de la conciencia con actividad
epiléptica (EEG) y sin manifestaciones
• Status epiléptico refractario: tto de la crisis dura más
Crisis focal Crisis generalizada de 60 min (2 fcos de primera linea IV)
Origen —[ redes limitadas Origen —[ redes corticales
a un hemisferio distribuidas en ambos hemisferios
Sd epiléptico
Conjunto de signos y sintomas que definen un proceso epiléptico por:
Crisis provocada
Después de agresion aguda al cerebro (ictus, trauma, anoxia, etc) • Tipo de crisis
Crisis precipitada • Historia natural (causas, herencia, anomalias en EEG, tto y

ez
Intervención de un factor inespecifico (sueño o estres) pronostico

u
Crisis refleja Epilepsia activa—[ px sufre crisis en últimos 2 años
Sigue a un estimulo sensitivo, sensoria o psíquico sq Epilepsia en remisión —[ no ha habido crisis en 2 años
Vá
Epilepsia inactiva —[ no ha habido crisis en 5 años
a

Epidemiologia Segun edad influye en semiologia

Etiología
ev
nu

• Mioclonias: primeros años de vida —[ mas adelante epilepsia

mío clónica juvenil
lla

• Ausencias: pico 5-10 años

Vi

• Crisis generalizadas y focales: 5-50 años

e
rin

Muerte durante crisis convulsiva —[ complicaciones

cardiopulmonares, apnea prolongada, arritmias, etc
e
th

Fisiopatologia
Ka
1. Activacion hipersincronizada: crisis epiléptica comienza con intensa
despolarización prolongada (ingreso de Cat que abre canales de N
dependientes de voltaje —[ no seguida de hiperolarizacion y periodo
refractario
2. Propagación: reclutamiento de neuronas vecinas
• Aumento de K extracel, limita la extensión hiperpolarizacion y despolariza
neuronas vecinas
• Acumulacion de Ca en terminaciones pré sinápticas potenciando liberacion de
neurotransmisor
• Actividad inducida por despolarización del subtipo NMDA

Clasificacion

Pródromo

ez
Cambios de humor, irritabilidad y alteraciones del sueño, apetito o

u
comportamiento
sq
• Horas-dias antes de crisis
Vá
• Crisis focales: sensaciones extrañas en una extremidad
a
ev

Aura epiléptica
Sensación inmediatamente previa a la crisis —[ sensaciones
nu

epigástricas o psíquicas
lla
Vi
e

Crisis epiléptica generalizadas

e rin
th

Perdida de consciencia desde el primer instante del ataque

Ka

Motoras No motoras

Tónicas Tónico-clónica
Mioclónicas Ausencia típicas
• Espasmo muscular prolongado • Fase tônica: grito agudo y mandíbula encajada
• Sacudidas musculares • Perdida brusca de la conciencia
• Contracción se extiende (10-30 seg), respiracion desaparece (cianosis)
(Shock electrico) • Sin perdida del tono postural
progresivamente tronco — • Fase clónica: sacudidas muy breves, rápidas y
• Contracción en flexión • Comienzo y fin bruscos (menos 10 seg)
[ extremidades poco amplias (temblor) —[ mov violentos en 4
de 4 extremidades • Desconexion e interrumpcion de actividad
• Inicio: ojos y boca abiertos t ruido extremidades (1 min)
• Desencadenante: • Ojos fijos, cara inexpresiva y párpados semicerrados
respiratorio • Final: sudoración, babea, respiracion
espontáneo o • Recuperación: reanuda actividad sin notar la ausencia
• Brazos flexionados y tronco y piernas estertorosa, defecacion o orina, taquicardia
provocado (luz • Desencadenantes: fatiga, somnolencia e hiperventilación
extendidos y subidas de PA
intermitente)
• - de 1 min • Al despertar: confuso, amnesia, cefalea y
dolor muscular difuso

Atónicas
• Perdida de tono postural
• Limitada (cabeza) o total (caída)
• Instantáneas o varios min
 Crisis focales Diagnóstico

Descarga epiléptica a en área relativamente limitada de la corteza [Link]

EEG: pueden determinar el tipo de epilepsia pero su ausencia
no descarta el dx
Origen no motor RM o TC
Origen motor
Laboratorio
• Glucosa
Automatismo Sensitivo/Sensorial • Electrolitos
• Chupeteo • hormigueos • Funcion renal y hepatica
• Deglución • Quemazón
• Apertura y cierre de la mano • Dolor
• Frotar manos entre si o ropa o Emocional
genitales Cognitivo
Mioclonias Reaccion de parada
Clonias Vegetativos
• Lozalizadas. • palidez o enrojecimiento
• Hemicuerpo (marcha jacksoniana) • Aumento de PA
Contracción tónica • Taquicardia/bradicardia
Atonía • Piloereccion
Espasmo • midriasis
Mov hipercinéticos

Tratamiento

uez
sq
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Vi
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Ka
Ka
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Vá
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uez
 Accidente cerebrovascular
Definición Trastornos súbitos derivados de isquemia o hemorragia del SNC ACV isquêmico 70-80% ACV hemorragico 10-15%
Compromiso de la irrigación cerebral, causada por un coagulo o la ruptura de un vaso sanguineo —[ alteracion transitória o definitiva de la funcion de una o
varias partes del encéfalo
Frecuentes en la noche
ACV isquémico o primeras hrs del dia
Obstrucción de una region vascular por. Formación de placas ateromatosas o
émbolos, lo que ocasiona un compromiso de un sector especifico del SNC. > 24
hrs

Accidente isquémico transitorio

Deficit vascular focal brusco y maximo resulta en déficits

neurologico sin infarto
menos de 24 hrs y dura min
Preludio de ACV isquemico

Carotídeo
• Retiniano: amaurosis fugaz. O Vertebrobasilar
ceguera monocular transitoria • Menor duracion
(indolora con seg-min de duracion) • Ataxia, vértigo, disartria, diplopia,
• Hemisferico: alteracion motora y alteraciones motoras y sensitivas
sensitiva contralat, paresia aislada bilaterales o alternantes, ceguera
o alteracion del lenguaje bilat
Anatomia
Cerebral media → territorio profundo (caudado,
Cerebral anterior → parte interna de
ganglios basales, tálamo y cápsula interna) porción
hemisferios, borde sup y cuerpo calloso externa del frontal y parietal

u ez
sq
Vá
a
ev
nu

Cerebral post → tálamos lóbulos occipital y

lla

temporal (parte interna e inferior)

Vi

Etiología aterotrombotica:
e

• HTA, dislipidemia, DM, tabaquismo, edad, hábito enolico, etc.

rin

• Mas frecuente
e

• Caracteristicas: gradualmente en min con antecedente

th

isquémico previo
Ka

Etiologia cardioembolica:
• FA, prótesis valvulares, IAM, endocarditis, defectos septal es,
etc
• Caracteristicas: inicio súbito, relacionadas a cefaleas y crisis
epilépticas, hay riesgo de transformación a hemorragica
Infarto lacunar:
• Pequeños vasos < 15 mm
• microangiopatia hipertensiva (micro ateromatosis y
lipohialinosis de las arterias perforantes)
Hemorragia cerebral intraparenquimatosa: HTA, angiopatia
amiloide (ancianos) y malformación arteriovenosa (jovenes)
 Fisiopatología

Zonas de isquemia e infarto ACV isquémico

Core o área central: daño cerebral irreversible

Durante la oclusión del vaso Área de penumbra: cerebro a perdido su función por
disminución del flujo sanguíneo pero no hay lesión
irreversible

u ez
sq
Vá
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Vi
e
e rin
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Ka

Accidente isquémico establecido

ACV mas de 24 hrs

• Debilidad contralat y perdida sensorial en miembros inf

• Debilidad contralat y perdida sensorial (MS y mitad (marcado) y sup
inf de. La cara) • Abulia (retraso en respuesta motora y mental)
• Mirada desviada al lado del infarto
Arteria cerebral • Incontinencia urinaria
• Hemianopsia homónima contralat o cuadrantopsia
media Arteria cerebral ant • Disartria
sup/inf
Frecuentemente • Afasia motora transcortical
• Afasia (broca, wernicke o de conduccion)
afectado • Señales de liberacion frontal (reflejos primitivos en
• Heminegligencia (integración de ambos emisarios esta
adultos)
afecta afectada —[ procesamiento de estímulos en 1
• Apraxia de extremidades (incapacidad de realizar mov
solo hemisferio
coordinados)
 Hallazgos generales Sd lacunares No hay signos corticales —[ negligencia, afasia, perdida del campo visual, etc
• Hemianopsia homônima contralat (afección de lóbulo
occipital) Tipo Ubicación Clínica
• Perdida sensorial contralat (afección talamica)
• Deficit de memoria • Hemiparesia contralat de cara, brazo, pierna
Carrera motora pura Extremidad post de la capsula internar • Sin deterioro sensorial
• Vértigo, nauseas (arteria lenticuloestriada) • Tipo mas comun de infarto lacunar
Hallazgos dependientes de hemisferio
Puro golpe sensorial Tálamo • Entumecimiento contralat y paresia de la cara, brazo
• Hemisferio dominante: alexia sin agrafia, afasia anómica, y pierna
agnosia
ACV sensorimotor
• Hemisferio no dominante: propasognosia (incapacidad de Extremidad post de la capsula interna • Hemiparesa contralat y deterioro sensorial
Arteria cerebral post reconocer rostros familiares) • Debilidad ipsilateral con alteracion de la coordinación
Hemiparesia atáxica
Sd de mesencéfalo Extremidad post de la capsula interna (ataxia, inestabilidad de la marcha, etc)
• Parálisis del nervio oculomotor, hemiplejia/hemiparesia Sd de disartria- • Grandes mov de lanzamiento contralat
contralat Nucleo caudado, rama post de la capsula
mano torpe involuntarios del brazo y pierna
interna, putamen, base de la protuberancia
Lesion talamica
• Disminucion de excitación Pequeño infarto cerebral de localización profunda
• Perdida sensorial variable
• Afasia
• Perdidas del campo visual Afectación de otras regiones
• Apatía agitación y cambios de personalidad
• Hemiparesia y parestesia contralat
• Parálisis de la mirada y hemianopsia homónima
Putamen (controla circuitos
complejos de actividad motora) • Afasia (hemisferio dom afectado)
• Heminegligencia (hemisferio no dom afectado)
• Estupor y coma
• Signos clásicos: ataxia, nistagmo, dificultad para hablar
Cerebelo (coordinación) Hemisferios cerebelosos: ataxia de miembros ipsilateral y temblor de intención
Vérmis cerebeloso: ataxia troncal (marcha de marinero borracho), nistagmo
• Debidilidad facial, parálisis de la mirada
• Cefalea, vomitos y rigidez de nuca
Tálamo (procesar info • Hemiparesia y parestesia contralat
sensorial y motora) • Pupilas mioticas no reactivas, paralisis de la mirada hacia arriba

Lóbulo frontal
• Debiidad contralat o paralisis de la pierna
• Campos oculares frontales: desviación de la mirada hacia el lado afectado y
lejos de la hemiplejia

ez
• Deshibicion (falta de juicio)

u
• Mala concentracion, orientación
• Reflejos primitivos
Corteza sq Lóbulo parietal
Vá
• Perdida sensorial contralat
• Desorientación
• Hemisferio dom (agrafia, agnosia, desorientación izq-der, acalculia)
a

• Hemisferio no dom (agnosia contralat)

ev

Lóbulo occipital: hemianopsia homônima contralat

Lóbulo temporal
nu

• Afasia de Wernicke
• Hemianopsia del cuadrante sup contralat.
lla
Vi

Diagnóstico
e
rin

AIT • Realizarse en menos de 7 dias (prevenir instauración de ACV)

e

[Link]
th

• Cardioembolico: sintomas maximos desde su presentación, rara vez durante el

Ka

sueño
• Ateroesclerotico: inicio nocturno, precedido por 1 o varios AIT, instauración
gradual
• Embolico: cefalea y crisis comiciales (epiléptica)
ACV isquêmico • Factores de riesgo, historia de abortos, migraña, infecciones recientes o trauma
Ex. Fisico
• PA, FC y FR, Palpacion de lusos distales, auscultacion de soplos cardiacos,
carotídeos o supraclaviculares y ex de fondo de ojo
Imágenes:
• RM sobre TC: determinar topografia y número de lesiones
• Angio-TAC o RM
 Escala de Cincinnati

25% empeora 8-20% fallece al mes y 40-60% en 5 años —[ puede causar demencia, infecciones (sd e
Pronostico
inmunosupresion por tej isquêmico dañado)

Tratamiento

• cada min de isquemia cerebral se pierde 2 millones de neuronas

• Asegura la vía aérea y funcion ventilatoria del px

ez
• Monitorización cardiaca y O2 en primeras 48 hrs

u
• HTA: evitar fcos antihipertensivos VI (menores a PAS 200 PAD 120 mmHg) —[ reduccion 15-20%
Fase aguda
sq
de la PA por fcos VO en primeras 48 hrs (disminuye edema cerebral) IECA, antagonistas de Ca y
Vá
diuréticos
• Evitar sueros glucosados —[ facilitan produccion de acido láctico y estres oxidai o
a

• Hipertermia: antipiréticos
ev

• HTintracraneal —[ elevar 30% la cama

nu
lla

• rr-PA en menos de 4,5 hrs de evolución

Vi

Trombolisis • 0,9 mg/kg de peso y el 10% se administra en bolo y durante 60

min x una hora continua
e
rin

Fcos neuroprotectores • Preveir la transformación del area de penumbra en infarto

e

• Acido úrico durante 4,5 hrs iniciales del ictus

th
Ka

• AAS, clopidogrel, HPNF y HBPM

Antitromboticos • 300 mg x 48 de AAS
• HPNF 5000 12500 UI VS c/12 hrs

Quirúrgica • Colocación de stent

1. Asegurar vía aérea Signos que aparecen en 24 hrs en TC (precoces):

2. Verificar los signos vitales • Borramiento de los surcos
3. Verificar la alimentación (NPO en fase AGUDA) • Indiferenciación de sustancia gris y blanca
4. Oxigeno (< 92% se utiliza oxigeno) • Borramiento de los ganglios basales
5. Glucosa (insulina mantener en 140-180 mg/dL)
• Hiperdensidad de la arteria cerebral media
6. HTA (labetalol o captopril VO o sonda) PAS > 185 mmHg y PAD 110 mmHg
7. Tº 38 Cº evitar la hipertermia (uso de metamizol)
8. Diazepam EV secundario a convulsiones (hemorrágicos pueden hacer crisis)

Antiagregante plaquetario:
• AAS 300 mg primeras 24-48 hrs Infarto maligno: compromiso de gran parte del
• Clopidogrel 75 mg/ día cerebro con hipertensión endocraneana y
Estatinas: edema; termina en herniación y se necesita
• Atorvastatina 80 mg y luego 40 mg actuación quirúrgica
Anticoagulante: px con causa cardioembolica a partir de las 72 hrs
• Warfarina
• Otros
Prevención • Colesterol: disminuye enf cardiovascular, uso de estatinas
• HTA: reduce 38% riesgo de ACV (PA menor 140/90 mmHg)
Reducción de factores de riesgo • Habito tabaquico
• Ejercicio fisico
• Profilaxis con 75-100 mg de AAS en dias alternos o AO

ACV hemorrágico Infarto cerebral debido a una hemorragia

Hemorragia intracerebral Origen —[ rotura no traumática de un vaso sanguíneo

• HTA cronica
• Malformaciones vasculares (menores de 40)
• Aneurismas
• ANgiopatia amiloide
• Tumores cerebrales. Hemorragia subaracnóidea
• Diátesis hemorragica (coagulopatias o uso de Primaria: sangrado inicio en ese espacio
fcos antiromboticos) Secundaria: procede de otro espacio meníngeo, parenquima cerebral o sistema ventricular
• Drogas y fcos (descongestionante nasal, Espinal: viene del espacio espinal o medular.
anfetaminas) simpaticomimeticos

Clínica:
CLÍNICA
• Los mismos que en el isquémico
• Dolor de cabeza en trueno: repentino y muy doloroso se irradia a la columna
• Aparicion en horas de vigilia y progresivo
(raquialgia)
• Mejoría rapida
• Signos meníngeos: jeringa y brudzinski
• Falta de historia de AIT
• Signos inespecificos: conciencia deteriorada
• Cefalea, vomitos y perdida de conciencia

ez
• Síntomas prodrómicos

u
• Sintomas neurológicos focales: paresia, hipoestesia, afasia, alteracion visual,
Dx: sq
diplopia y ataxia
Vá
• TC sobre RM (imagen hiperdensa en el • Sd de inmunodepresion: aumento de catecolaminas por el estres
parenquima cerebral)
a
ev

Pronostico: es peor que e del ictus isquémico y Pronostico:

• Nueva hemorragia: alto durante las primeras 24 hrs
nu

ocasiona una gran discapacidad a los supervivientes

• Vasoespasmo e isquemia cerebral tardia: 5-15 dias despes del sangrado
lla

• Hidrocefalia: en el estadio inicial o despues de la fase aguda, el deterioro

Vi

rapido de la conciencia o somnolencia/estupor sugieren hidrocefalia

obstructiva —[ presencia de productos de degradación de sangre y
e

obstruccion de sistema glimfatico cerebral

rin

• Crisis comiciales: menos del 5%

e

• Hionatremia: favorece el edema cerebral —[ alteraciones en mx de

th

regulación neural y humoral del Na y vol intravascular

Ka

• Predomina en 40-60 años

• Principales causas: aneurismas arteriales y
malformaciones vasculares

Aneurismas sacúdales —[ bifurcación de

grandes arterias en base del craneo

Tratamiento:
1. Asegurar via respiratoria y estado hemodinâmico
2. Reposo absoluto, elevar cabeza a 30 grados
3. Mantener isoosmolaridad, normonatremia y euvolemmia, normoglucemia y apirexia
4. Crisis epilépticas —[ tratadas en el momento pero no profilaxis
5. Nimodipino x 21 dias (60 mg c/4 hrs VO o 3-5 mg/h IV) prevenir vasoespasmo
6. Esomeprazol para evitar ulcera por estres
7. Prevención de TVP
8. Cerrar el aneurisma en las primeras 24-48 hrs
Ka
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Vi
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uez
 Infecciones del SNC
Meningitis aguda bacteriana o purulenta Emergencia medica, requiere dx y tto rápidos —[ evolución fatal en hrs.

Etiología Patogenia
• Picos de incidencia: 9 meses - 25 años
• Patogenos frecuentes: neumococo y meningococo —[ L.
Monocytogenes, estreptococos del grupo B,
streptococcus agalactiae
• Inmunosuprimidos (bacterias gram -)
• Después de procedimiento neuroquirurgicos: S. Aureus y
S. Epidermidis

Factores predisponentes

• Foco infeccioso para meníngeo: otitis, sinusitis, mastoiditis,

absceso cerebral o empiema subdural
• Trauma craneal
• Intervención neuroquirurgica
• Inmunodepresion

Clinica
Generales: Específicos:
• Cefalea • Vomitos bruscos (escopetazo)
• Nauseas y vomitos • Triada (fiebre, rigidez de nuca y
• Fiebre alteracion del estado mental)
• Meningismo • 2/4 sintomas (fiebre, cefalea,

ez
• Alteracion del estado rigidez de nuca o alteracion del
estado mental

u
mental
• Meningitis meningocócica: eatema
petequial de piel y mucosas
sq
Vá

Casos especiales: rigidez ausente en niños, ancianos o inmunosuprimidos

a
ev

Exploracion fisica:
nu

• Signos meningeos: Kerling y Brudzinski Presentación habitual:

lla

• 10-20% focalizad neurologica • Aguda: 24-48 hrs

Vi

• 20-40% crisis epilépticas

e

Caso fulminante: pocas horas —[ Sd de Waterhouse-Friderichsen

rin

(sepsis meningococica fulminante)

• Grandes hemorragias petequiales
e
th

• CIV Respuesta inflamatoria puede extenderse —[ parenquima cerebral,

espacios perivasculares, trombosis arterial y venosa —[ infarto cerebral,
Ka

• Insuficiência suprarrenal
• IC edema cerebral e hidrocefalia

Laboratorio: Diagnostico
• Leucocitosis con desviación izquierda
Identificación del microorganismo en LCR o lesiones cutaneas
Diagnostico diferencial
Normal Bacteriana
Hemorragia subaracnoidea Dx por TC y aspecto de LCR Presion 100-200 mmH2O
Color Incoloro Turbio
Meningitis quimica LCR aséptico y con pleocitosis Celulas 0-4 (linfocitos) > 1000 leucocitos PMO
Glucorraquia 50-100 mg/dL < 40%
Pleocitosis de predominio PMO y Proteinas 20-45 mg/dL > 40 mg/dL
Meningoencefalitis virales glucosa algo baja
Tincion GRAM del LCR
Sd de cefalea, vomitos y moderada
Meningismo rigidez de nuca (neumonia, fiebre
tifoidea y pielonefritis) LCR sin cel
y cultivo -

Complicaciones
Hiponatremia (SIADH), crisis epilépticas, infartos cerebrales, hidrocefalia
por obstruccion y edema cerebral difuso.
Factores de mal pronóstico:
• Edad avanzada • Compromiso hemodinâmico
• Otitis o sinusitis • Hemocultivo t
• Glasgow bajo • Crisis epilépticas (primer dia)
 Tratamiento

Tratamiento empírico inicial Tratamiento especifico

Duración: 5-7 dias - 14 dias

Corticoterapia:
• Dexametasona antes de la primera dosis de ATB x 4 dias y
después 10 mg c/6 hrs

Meningitis tuberculosa Causa —[ M. Tuberculosis

Normal Tuberculosis
Adquirida por inhalación —[ 2-4 sem mas tarde
Formacion de granulomas meníngeos —[ rompen el espacio subaracnóideo Color Incoloro Agua de ropa opalino

ez
Granulomas en el parenquima cerebral —[ tuberculomas Celulas 0-4 (linfocitos) Pleocitosis linfocitaria

u
Glucorraquia 50-100 mg/dL
Cuadro clinico sq 20-45 mg/dL
Proteinas
Vá
Pródromo 2-4 sem —[ sintomas inespecificos (fatiga, malestar general, ADA
artromialgia)
a

• Fiebre, cefalea, vomitos, alteracion de consciencia y meningismo Tincion de Ziehl-Nielsen

ev

• Papiledema (comun)
nu

• SIADH (afectación hipotalâmico secundaria) Primera fase

Esquema para TB miliar, osteoarticular y SNC
• Isoniazida
lla

Duracion: 2 meses
• Rifampicina
50 dosis
Estadio I: sin deficit neurológico, sd meníngeo vigilancia normal. Administracion diaria • Pirazinamida
Vi

• Etambutol
Lunes-sábado
Estadio II: sd meníngeo, somnolencia, alteración de la conduta, • En casos de TB miliar o extrapulmonar con compromiso
del SNC u osteoarticular Segunda fase
deficit neurológico menor o paresia de pares craneales.
e

Duracion: 10 meses • Isoniazida

rin

Estadio III: convulsiones, estupor o coma, deficit manifiesto 250 dosis Administracion diaria • Rifampicina

(hemiplejía)
e
th
Ka

Meningitis víricas Asépticas —[ cultivo convencional negativo

Etiologia Cuadro clínico

• Mas frecuente: enterovirus (ECHO, virus Duracion: proceso benigno 1-2 sem
Coxsackie A y B y virus del polio) Frecuente en niños
• Virus del herpes (VHS, VEB, VVZ) No hay disfunción cerebral ni crisis epiléptica
• VHS-2 asociado a episodios recurrentes (meningitis Síntomas: Fiebre, cefalea, vomitos y rigidez de nuca
de Mollaret)
• No hay lesiones genitales en el momento de la Tratamiento
meningitis
Aciclovir IV 10mg/kg c/8 hrs x 7-10 dias
Diagnóstico
Encefalitis herpetica Causa frecuente: VHS-1

VHS-2 en neonatos -[ paso por el canal de parto

Manifestaciones:
• Alteraciones de conciencia
• Fiebre
• Cefalea
• Cambios de personalidad
• Crisis epilépticas
• Focalizad neurologica (afasia, hemiparesia, etc)
• EEG anormal