NEUROCIRUGÍA

Profesor encargado:
Dr. Evaristo Córdova Solar

V AÑO MEDICINA
[Link] UDEC
NEUROCIRUGÍA
Profesor encargado:
Dr. Evaristo Córdova Solar

V AÑO MEDICINA
[Link] UDEC
 Escala de coma de Glasgow
Dr. Evaristo Córdova Solar

Introducción Escala de Glasgow modificada

Taifalo:
¡
Corresponde a una escala diseñada para evaluar de I. Para lactantes y niños enn
manera práctica y objetiva el nivel de conciencia en los
seres humanos. Su precisión y relativa sencillez Se utiliza la misma escala que en adultos y tiene el mismo
extendieron posteriormente su aplicación a otras objetivo de medir el nivel de conciencia de una persona
patologías traumáticas y no traumáticas. cuando se presupone que ha sufrido un TEC, pero están
modificadas las respuestas a los parámetros que evalúa
¿Cómo funciona? en cuando a respuesta verbal, ya que un lactante no
habla y es por ello que tendremos que evaluar si
Para hacer una aproximación al nivel de conciencia de los balbucea, gime y su respuesta al dolor.
pacientes que han sufrido un TEC se utiliza esta escala, la
l
que valora 3 parámetros clínicos puntuando entre un
mínimo de 3 y un máximo de 15.

O M V

El nivel de conciencia es el principal factor pronóstico en

el TEC, se define como:
II. Para pacientes intubados
TEC Leve 14-15
TEC moderado 9-13
Estudios señalan que la escala Glasgow Cook (GCOOK)
TEC severo ≤8
sirve como una alternativa en el paciente intubado y lo
muestran como un indicador que se modifica precoz en
La evolución en exploraciones repetidas de la puntuación
pacientes que se agravan.
en la escala de coma de Glasgow tiene valor pronóstico:
Este instrumento puntúa jerárquicamente la reactividad
• Un descenso de 3 o más puntos se correlaciona con
del paciente basándose en la mejor respuesta a
alta posibilidad de lesión grave.
estímulos externos.
Ojos

Enferm
.

los

popir
.
 Hipertensión Intracraneana
Dr Evaristo Córdova Solar

Definiciones Compensación
-

Presión intracraneal: Presión medida en el interior de la • Reabsorción de LCR, o su desviación al espacio

cavidad craneal y que es el resultado de la interacción subaracnoideo e intrarraquídeo
entre continente (cráneo) y contenido (encéfalo, LCR y • Salida de sangre venosa y vasoconstricción
sangre) arteriolar: Autorregulación
• Presión normal • Modificaciones en espacio extracelular del
o 10-16 cm de agua parénquima
o 8-12 mmHg
Curva presión-volumen
Hipertensión intracraneal: Presiones intracraneanas
mayores a 15 mmHg o 20 cm de agua.

Teoría de Monro-Kellie

Existen 3 componentes intracraneanos (volumen):

Cantidad Porcentaje Mecanismo

Parénquima 1400cc 80% Constante
encefálico
Sangre 140cc 10% Autorregulación
cerebral
LCR 140cc 10% Puede variar.
Alto potencial
terapéutico

Si por alguna circunstancia, apareciera un nuevo Un aumento discreto del volumen intracraneano no
volumen, los otros componentes han de disminuir el traduce aumento de la PIC. Sin embargo, si sigue
suyo. aumentado el volumen, la PIC comienza a subir, en un
comienzo en forma proporcional al aumento del
volumen, posteriormente en forma exponencial.
Todo esto depende directamente de la velocidad con que
aumenta el volumen intracraneano.

Daño cerebral por HTIC

Dos mecanismos PAM : Presión

1. Hipoxia global arterial
• Por disminución de la perfusión cerebral media .

• Cuando la PIC tiende a igualarse a la PAM

• Presión de perfusión cerebral (PPC)
]
o PPC= PAM-PIC si ambos
\ valen lola
o PPC normal > 70 mmHg
2. Presencia de Hernias cerebrales mismo,
-0
ppc tu
 Causas de Hipertensión intracraneana Clínica
que afecta
Parénquima • Tumor Síntomas y signos clásicos de HTIC toda la cabeza
y
.

• Contusión • Cefalea: Clasicamente holocraneana y de

• Hemorragia
-
predominio matinal. Habitualmente el tipo es muy
• Isquemia diverso.
• Absceso • Vómito: Explosivo (no precedido por naúseas). En la
• Encefalitis práctica clínica lo habitual es que si esté precedida
• Cerebritis de nauseas.
• Quistes • Edema de papila
• Hiponatremia & Ná .

o HTIC de evolución subaguda o crónica: 50%

• Post-radiación o HTIC aguda: 2%
Vascular Venoso:
• Trombosis del seno dural
El compromiso de conciencia se produce por:
• Trombosis venosa
• Disminución de la presión de perfusión cerebral y
cerebral
General: Hematoma • Síndrome de VCS disminución del FSC
• Compresión yugular • Lesión de la formación reticular del tronco cerebral
• PEEP alta (ventilación • Herniación
mecánica)
Arterial: El compromiso de conciencia se da de manera
• Aneurisma progresiva:
• Envenenamiento por CO 1. Bradipsiquia
• Convulsión 2. Desorientación témporo-espacial
• Hipercarbia 3. Estupor: Tendencia a quedar dormido. Ante
• Hipertensión maligna estímulos externos despierta y conecta con el
• Anestésico inhalado ambiente. Presenta agitación.
• Hipoxia 4. Coma
LCR • Hidrocefalia hipertensiva 5. Muerte cerebral
• Pseudotumor cerebro
• Quiste aracnoideo ¿Qué ocurre cuando hay compresión del tronco
• Neoplasias plexo coroideo cerebral?
• Malfunción válvula DVP • Bradicardia lo
Multifactorial y otras • TEC • Compromiso de conciencia
• Edema cerebral • Signos neurológicos focales (hemiparesia)
• Status epiléptico**
• Decorticación
• Meningitis
• Descerebración
• Insuficiencia hepática
aguda → encefalitis .
• Apnea
• Intoxicaciones (Ej: Plomo)
• Encefalopatía Síntomas según causa:
hipertensiva y eclampsia
• Cuerpos extraños Meningitis HTIC Fiebre, cefalea, náuseas,
• Craneosinostois aguda vómitos, signos meníngeos,
• Tumores óseos rápido CEG
• Pneumoencéfalo Hidrocefalia HTIC Adultos: cefalea, vómitos,
aguda o diplopía, estrabismo, falta
** Debido a aumento del flujo sanguíneo cerebral (FSC) crónica de coordinación,
desequilibrio, compromiso
por aumento de las demandas metabólicas.
de conciencia
 Modos de presentación (según edad y velocidad de disminución de la visión, parálisis de un nervio craneal,
instalación) hipoestesia, menoscabo intelectual, fallas de memoria,
etc, deben hacer pensar en que el agente causal más
I. SHI subagudo o progresivo (proceso expansivo) probable es un proceso expansivo.

a. Cefalea: Progresiva, matutina, va variando en horas II. SHI aguda

e intensidad. Con Valsalva.
• Holocraneana: Por HTIC, es decir, por estiramiento o Causas:
compresión de arterial y meninges en base de • Hemorragia cerebral
cráneo. • Hemorragia subaracnoídea
• Localizada por irritación de meninges vecinas: • Obstrucción aguda de la circulación del LCR en los
o Frontal: Proceso supatentorial ventrículos
o Occipital: Fosa posterior • Cisticerco intraventricular
• Hemorragia secundaria a traumatismo
b. Edema de papila: Con aumento de la PIC, hay un • Encefalitis viral grave
aumento de presión en el LCR que rodea el nervio
óptico, lo que dificulta el retorno venoso de las venas Síntomas y signos
de la retina que se dilatan y pierden el latido venoso. • Cefalea de inicio brusco e intenso
Hay una perdida progresiva de la visión: • Vómitos
o Pérdida de concavidad (aplanada)
• Paciente se encuentra quieto
o Estasis venosa peripapilar
• Rápidamente aparece
o Borramiento del borde nasal superior, luego
o Alteración de conciencia que progresa en pocas
inferior, temporal inferior y temporal superior
horas o días hacia coma y muerte
con ambliopía
o Signos deficitario-focales: Según localización,
o Papila prominente, hemorragias en llama peri
progreso rápido
papilares, congestión papilar
o Convulsiones
o Finalmente, atrofia (Sd Foster-kennedy con
o Manifestaciones neurovegetativas
atrofia del lado afectado y edema del otro = Tu
d o FO: No hay edema de papilas que lleve a
frontal)
tumor
.

dilatación de venas y hemorragias perivenosas.

c. Compromiso de conciencia: Deformación y fondo de

ojo .

III. SHI en niños

malfuncionamiento de las estructuras de la línea
media (hipotálamo, formación reticular, tálamo)
• Cefalea
cuando el proceso expansivo los empuja. Si hay una
• Irritabilidad
hernia subfacial, se produce sopor
• Vómito
d. Herniaciones
• Somnolencia
e. Síntomas neurovegetativos
• Signo del sol poniente
• Sudoración e HTA: Estrés y aumento de PPC
• Retardo del desarrollo
• Alteraciones del ritmo respiratorio por compromiso
psicomotor
del tronco.
• Aumento del perímetro
• Hiperpnea centrógena (respiración rápida, profunda,
craneal
lleva a alcalosis)
• Fontanela abombada: por aumento de tensión
• Lleva a respiración de Sheyne-Stockes
• NO hay edema de papila (PIC no aumenta mucho)
• Respiración atáxica por compromiso bajo del tronco
• Bradicardia e HTA severa en HTIC severa (Para
mejorar perfusión cerebral con bradicardia refleja)

Cualquier manifestación neurológica con un perfil

evolutivo claramente progresivo: Cefalea, sordera,
 Síndrome de hernias cerebrales Diagnóstico

La hernia cerebral es el • Anamnesis y examen neurológico

desplazamiento del • Neuroimagen: Causa y complicaciones (TAC y RNM)
parénquima cerebral, a • Otros exámenes:
través de una incisura o un o EEG: En pacientes que debutan con Sd.
gran agujero del cráneo. Convulsivo
Existen 5 tipo de hernias o Gammagrafía cerebral: Buscando metástasis
craneales o Estudios de la vía óptica
o Examen del Octavo par
1. Hernia subfalciana: • Medición de la PIC
Parénquima frontal bajo la hoz del cerebro • Fondo de ojo
• Complicación: Compresión de las arterial cerebrales o Las arterias, que se ven rojas, tienen una relación
anteriores que puede llevar a infarto. Existe de 2:3 con las venas
compromiso de conciencia o Esta relación se pierde aumentando a favor de las
venas
2. Hernia Transtentorial: Al protruir el parénquima o Cambios progresivos de la papila hasta que se
cerebral hacia la escotadura de la tienda del llega a palidez de ella y ceguera
cerebelo, se comprimen en forma progresiva: o Hemorragias retineanas por hipertensión venosa
Diencéfalo, mesencéfalo, puente y bulbo raquídeo. retineana por aumento brusco de la PIC debido a
• Patrones respiratorios: Sin especificidad de detención del drenaje venoso hacia el espacio
estructura. Se produce la respiración apnéusica o de intracraneano.
Biot, que representa una lesión bulbar e inminente • Punción lumbar en HTIC: Mediante esta se puede
paro respiratorio medir la PIC (en decúbito lateral se punciona y
conecta el sistema para medición de PIC)
3. Hernia uncal: Uncus hacia medial (Compresión de o PL tiene contraindicación relativa ante sospecha
estructuras neurovasculares
-
oculomotor .
de HTIC (Síndrome de HTIC o imagen con masa
• Hay compresión del III nervio que genera una clínica
progresiva: Midriasis reflectiva → Arreflectiva →
d) encefálica), porque crearía gradiente de presión
cefalocaudal, favoreciendo la aparición de
compromiso de todos los músculos extraoculares herniación cerebral provocando enclavamiento.
dependientes del III par.
• Compresión vascular: En arteria cerebral posterior Monitores de PIC
que condiciona infartos cerebrales
• Compresión directa del mesencéfalo: Alteraciones Indicación de monitorización:
de la oculomotilidad y rigidez de descerebración o • Sospecha de HTIC
decorticación. • Clínica no explicada por otra causa
• Alteraciones del patrón respiratorio: Premonitores • En quien se intentarán terapias específicas
de muerte
Monitorización intraventricular: Gold standard. Tiene
Progresión a la muerte puede ser muy rápida excelente correlación con la clínica. Puede ser
terapéutico al drenar LCR
→ Hernia amigdalina
4. Hernia cerebelosa descendente: Infrecuente, pero
Monitorización epidural: En coagulopatía
mortal. No presenta clínica premonitoria antes del
paro respiratorio por compresión directa de las
Monitorización intraparenquimatosa: Es el más
amígdalas cerebelosas sobre el bulbo raquídeo.
utilizado. Se ocupa un haz de luz que se refleja en el
• Causa más frecuente: Masa cerebelosa que es
parénquima cerebral y es detectado por un receptor que
descompensada al realizar unas PL (tener imágenes
va hacia un transductor vía fibra óptica. Un monitor
antes de PL)
dibuja la curva de PIC
 de la P ?
°

Monitoreo no invasivo: A través de tensión timpánica y • Temperatura: 1°C más aumenta un 7% el

últimamente Doppler transcraneano. metabolismo cerebral y, por tanto, de la PIC. Tratar
• Sus resultados son malos y no reemplazan a los en forma agresiva.
monitores invasivos • Manitol: 1 gr/Kg en 30 minutos

Complicaciones: Poco frecuentes asociadas a infecciones Control de:

y hemorragias (< 1%) • Convulsiones: Producen elevación de la PIC. En la
actualidad, se recomienda usar fármacos
anticonvulsivantes en forma profiláctica en
pacientes con patologías que potencialmente
pueden presentar convulsiones.
• Glicemia: Tratar la hiperglicemia sobre 200 mg/dl.
Hiperglicemia se asocia a edema cerebral.
• Presión arterial: La PPC depende directamente de la
PAM. Usar drogas que no actúen en cerebro
(labetalol), si no, aumentan la PIC.
• Sedación: Agitados y acoplarse al ventilador. El
Tratamiento Valsalva eleva la presión intratorácica, la presión
venosa yugular y la PIC.
Objetivo: Mantener PIC < 20 mmHg y una PPC > 70 o Propofol y barbitúricos: Disminuyen la PIC, PAM y
mmHg la PPC (asociar drogas vasoactivas)
• Hipotermia moderada: 32-33°C. Frazadas enfriantes,
La mayoría de los tratamientos utilizados son lavado gástrico con hielo y catéteres intravasculares
potencialmente peligrosos, ya que pueden con la capacidad de enfriar la sangre. Resultados
desencadenar respuestas paradojales, por tanto, se controvertidos.
recomienda monitorear continuamente la PIC. El
La
tratamiento deberá ser etiológico cuando es posible. Corticoides: Dexametasona: 1 ampolla c/6 hrs IM

Tratamiento general de la HTC Intervención quirúrgica: Craniectomía descompresiva,

• Posición de la cabeza: Debe ser neutra. En 30° bicoronal o bifrontal, parietoemporal
respecto al tronco es controvertida
• Proteger vía aérea si es necesario intubar Manitol
• Volemia: Euvolemia, evitando deshidratación. Suero
fisiológico al 9%. Prohibido soluciones hipotónicas Actúa en la gradiente osmótica de la BHE. Mueve el agua
• Hiperventilar: PCO2 a 30 mmHg genera desde parénquima cerebral al intravascular.
vasoconstricción cerebral que disminuye la FSC y • Es un diurético osmótico: Aumenta la eliminación de
PPC, lo que disminuye la PIC. agua por riñón
PCO2 < 25 mmHg corresponde a isquemia cerebral. • Aumenta la osmolaridad plasmática
Control con gases en sangre tiene un efecto
transitorio (6hrs). Dosis de carga: 0.5-1 gr/Kg. El efecto dura 4-6 horas.
• Sodio hipertónico: El sodio es el principal Repetir los bolos, en dosis de 0.25-1gr/kg cada 1-6 horas
determinante de la osmolaridad plasmática. El Na+ hasta por 2 días.
hipertónico ha sido útil en bajar la PIC
o Na+ a 145-155 mEq/lt Monitorizar: Electrolitos y la osmolaridad plasmática
o Usar NaCl + Na-Acetato para evitar hipercloremia (<320 Mosm/L), balances hídricos (sonda Foley) y
y acidosis eventualmente PVC. tubular
necrosis
o Se usa 2-4 gramos de sodio en bolo intravenoso
→ aguda
.

Complicaciones: IC, IRA por NTA y la HTIC de rebote al

suspenderlo. Hiperpotasemia, acidosis, flebitis.
 HERNIA DEL NUCLEO PULPOSO
Dr Evaristo Cordova

Descripción  La espondilosis produce compresión radicular 3

La hernia del núcleo pulposo (HNP) es la protrusión del veces superior a la rotura discal.
material gelatinoso central (núcleo pulposo) de un disco
intervertebral a través de una fisura en el anillo fibroso
externo que la rodea.
El anillo puede romperse completamente con salida del
disco o puede permanecer intacto, pero estirarse y dar
lugar a una protrusión del disco.
Etapas de Herniación
 Degeneración del disco: los cambios químicos
asociados con el envejecimiento debilitan a los
discos, pero no son causa de hernia.
 Prolapso: la forma o posición del disco cambia y se
produce una ligera invasión al interior del canal Dermatomas
medular. También se llama protrusión o
 Deltoides C5-C6.
abultamiento.
 Bíceps C5-C6.
 Extrusión: el núcleo pulposo gelatinoso atraviesa la
 Tríceps C6-C7-C8.
pared semejante a una llanta (anillo fibroso), pero
 Extensores y flexores de muñecas y dedos C7-C8.
permanece dentro del disco.
 Abductores y extensores de los pulgares C7-C8.
 Secuestro: el núcleo pulposo atraviesa el anillo
 Músculos intrínsecos de las manos C8-D1.
fibroso y se ubica fuera del disco en el canal medular
La compresión de la medula espinal cervical ocurre más
(hernia del núcleo pulposo o HNP)
comúnmente a nivel de C5-C6.

Hernia del Núcleo Pulposo Cervical

Origina 2% de los ingresos en este hospital. La HNP
cervical es 6 veces menos frecuente v/s lumbar. Se
relacionan con traumatismos, discopatías, espondilosis
y listesis. Frecuencia
 Radiculopatía cervical, compresión de una raíz 1. C5-C6
cervical 2. C6-C7
 Las raíces nerviosas cervicales salen por encima del 3. C4-C5
cuerpo cervical del mismo número. Solo C8 sale del 4. C7-D1
espacio C7-D1
 Clínica Tratamiento
Signos y síntomas  Tratamiento conservador.
 Dolor cervical, especialmente en la parte posterior o  Tratamiento quirúrgico.
lateral, irradiado a la extremidad superior. o Discectomía
 Dolor que se irradia al hombro, parte superior del o Laminotomía
brazo, antebrazo y en ocasiones a la mano, los dedos Tratamiento conservador
o el tórax.  Primeramente, se intenta tratamiento
 Dolor profundo cerca o sobre omóplatos del lado conservador con inmovilizador cervical blando.
afectado.  Analgésicos, relajantes musculares por 2
 Aumento de dolor frente a Valsalva o al doblar el semanas
cuello o girar la cabeza hacia un lado.  TAC o RM cervical
 Sensaciones de entumecimiento  Determinar el nivel de compresión
 Debilidad muscular de la extremidad Tratamiento neuroquirúgico
 Debilidad de los músculos del brazo.  Planificar intervención quirúrgica
 Contractura muscular cervical uni o bilateral,  Abordaje anterior extirpación del disco bajo
espasmo de los músculos cervicales pantalla rx, y de osteofitos, liberación de la raíz
 Limitación de la movilidad cervical  Fijación de la columna con autoinjerto óseo
Maniobra de Spurling CLOWARD o de Robinson Smith
Consiste en realizar rotación y lateralización hacia un  Uso de Cage de titanio, más placa y tornillos a los
lado y aplicar carga axial de manera que cuerpos adyacentes
comprometemos la salida de la raíz a nivel del agujero de  Resultado: 90% de remisión
conjunción. La maniobra desencadena dolor intenso con
cierto componente eléctrico y se agudizan los síntomas
radiculares. Esto último se produce debido a que la
maniobra disminuye el diámetro del agujero de
conjunción.

Maniobra de Spurling
Diagnóstico
 Examen neurológico
 Alteraciones motoras y sensitivas de los dermatomos
correspondientes a cada raíz Hernia de los discos C5-6 y C6-7 con discectomía anterior de dos
niveles y procedimiento de fusión
 Rx columna cervical AP-Lat oblicuas, extensión,
flexión
 TAC cervical, mieloTAC
 Resonancia magnética cervical.
 EMG velocidad de conducción
 Estudio de LCR
 Hernia del Núcleo Pulposo Lumbar  Otras opciones diagnósticas en este tipo de
pacientes incluyen
Sindrome lumbociático: tres causas orgánicas más o Fractura por compresión (4%),
frecuentes o Raquiestenosis (4%)
Sindrome Dolor y contractura muscular por o Metástasis u Osteomielitis (1%)
miofascial estiramiento súbito de las fibras o Otras ( 1%).
de los músculos paravertebrales, Clínica
con desgarradura de fibras y de Signos y síntomas
las fascias. Se crea espasmo  Dolor lumbar, por activación de las terminaciones
muscular que se extiende a
dolorosas.
músculos vecinos. Es la causa más
frecuente del dolor en la espalda  Dolor radicular, derivados de la inflamación y/o
baja, con cuadros agudos que compresión de la raíz nerviosa y su ganglio.
pueden convertirse en crónicos.  Parestesias y paresia.
Estenosis del Compresión radicular por  Signo de Lasègue.
canal lumbar, estrechamiento crónico del  Dolor paroxístico, aumenta en Valsalva, mayor en
raquiestenosis o receso y el canal lateral y/o del extremidad que en la espalda.
estenosis crónica canal central a varios niveles,
adquirida del debida a osteofitos e hipertrofia
canal facetaria (espondilosis/artrosis)
degenerativa e inflamatoria. Más
frecuente en pacientes mayores
de 40 años.
Compresión Puede ser compresión de una o
aguda o más raramente de dos raíces.
subaguda por Proceso más frecuente en
hernia (ruptura y pacientes menores de 40 años. A
dislocación) del diferencia de la estenosis crónica,
núcleo pulposo la intensidad del dolor y
del disco limitación funcional, en general
intervertebral obligan al paciente a acudir a la
consulta en la etapa inicial de la
compresión radicular

Epidemiología
La prevalencia de vida de dolor a lo largo de la pierna
Signo de Laségue
asociado a lumbago podría llegar hasta un 40 %, pero si
Paciente acostado en decúbito dorsal. Se levanta la
se aplican criterios clínicos estrictos para “ciáticas”
extremidad comprometida en extensión y se aprecia si se
radiculares la cifra baja a 4%-5%.
desencadena el dolor lumbociático. Se considera:
 La prevalencia HNP sintomática: 1-3% de la
 Concluyente: dolor aparece antes de 30º
población en países europeos.
 Sugerente: si aparece entre 30º y 60º
 La mayor prevalencia: entre 30 y 50 años.
 Dudoso: aparece después de los 60º
 Entre 25 y 55 años, el 95% HNP ocurren en el nivel
L4-L5 y L5-S1.
 En >60 años aumenta el porcentaje de hernias de L3-
L4 y, L2-L3.
 Se estima que el 4 a 5 % de los pacientes con
lumbago y dolor radicular irradiado a la pierna que
persiste por al menos 1 mes en forma continua, tiene
una HNP.
 Factores de riesgo
 Tabaquismo
 Conducir vehículos motorizados
 Deportes con levantamiento de pesas
 Actividades que demandan elevar objetos pesados
con torsión de tronco en forma repetida
Diagnóstico
 Clínica y examen Físico (S: 72% y E: 80% )
 Tomografía axial computarizada (TAC)/MieloTAC: Su
utilidad es similar a RNM (S: 0.6-0.9, E: 0.7-0.8)
 RNM (S: 0.6-1.0, E: 0.43-0.97). Permite mejor
visualización de protrusiones discales.
 Radiografía lumbar: Este examen es útil para
descartar fractura, ver estrechamiento de los
Lesiones en los discos L4-5 y L5-S1 con laminectomía y
espacios intervertebrales, vertebras tumorales,
procedimiento de discectomía
artrosis.
 Cintigrafía: Sólo es útil en el diagnóstico de lesiones
no HNP (infecciones, fracturas ocultas)
Tratamiento

Tratamiento conservador
Terapias sin Calor local, frío local, ultrasonido,
efectividad ultratermia, infrarrojo, masajes,
demostrada faja lumbar
Terapias Tratamientos a base de tracción,
inefectivas o de acupuntura, ejercicios,
efectividad esteroides intramusculares,
incierta corticoides epidurales
Reposo en cama Ensayos aleatorizados han
mostrado discreto mejor
resultado en estado funcional al
mantenerse activo (actividad sin
exigencias para la columna,
evitando especialmente aquellas
incómodas o dolorosas)
Analgésicos Su efectividad en lumbago es
(paracetamol y similar o algo inferior a AINES
otros)
AINES Si bien poseen efectividad
demostrada en lumbago, los
estudios en pacientes con
cuadros radiculares arrojan
resultados negativos, y se asocian
a un 10% de efectos adversos,
especialmente gastrointestinales
Relajantes Son efectivos en lumbago
musculares
Tratamiento quirúrgico Hernia del disco L5-S1 con procedimiento de hemilaminectomía
 Discectomía y discectomía
 Banderas rojas
 Traumatismo en últimos 30 días
 Uso de corticoides permanentes
 Mayor a 65 años
 Osteoporosis difusa/ fractura por compresión
 Historia de cáncer
 Dolor nocturno que no remite o empeora en posición
( supina )
 Síndrome febril persistente / baja de peso →
 Inmunosupresión
malignidad .

 Menor de 18 años
Flujograma de manejo del paciente con síndrome de
dolor lumbar radicular
 SÍNDROME DE HERNIACIÓN CEREBRAL
Dr. E. Córdova S.
CAUSAS DE AUMENTO DE PIC
1. Herniación del cíngulo por debajo de
la hoz del cerebro.
2. Herniación diencefálica con descenso
del tallo encefálico.
3. Herniación transtentorial, sobre la
tienda del cerebelo.
4. Herniación amigdalina a través del
agujero occipital

SÍNDROME DE HERNIACIÓN
El aumento de la PIC puede generar gradientes de
presión entre los compartimentos del endocraneo,
dando lugar a desplazamientos de algunas
porciones del encefalo contra estructuras óseas o
durales provocando nuevos dÉficit neurológicos,
deterioro e incluso la muerte. Estos
desplazamientos se conocen como
Herniaciones.
1. Herniación uncal
TIPOS DE HERNIACIÓN Más frecuente en lesiones temporales. El uncus se
hernia a través de la hendidura tentorial y puede
• Herniación Uncal.
comprimir el 3º par produciendo midriasis
• Herniación Subfalcina.
ipsilateral, hemiplejia contralateral y disminución
• Herniación cerebelo amigdaliana.
progresiva conciencia
• Herniación central o transtentorial.
• Herniación transtentorial inversa.
2. Herniación subfalcina

Desplazamiento del parénquima cerebral por

debajo de la hoz del cerebro. Su clínica es
inespecífica su complicación es la compresión de
las arterias cerebrales anteriores, primero la
ipsilateral y luego la contralateral, provocando un
infarto en sus territorios, en este caso, la clínica
será un síndrome frontal.

Progresión hernia transtentorial

Herniación transtentorial inversa

Estructuras de la fosa posterior se hernian hacia

arriba a través de la hendidura tentorial. Estas
lesiones pueden producir compresión del
acueducto de Silvio y IV ventrículo, provocando
hidrocefalia triventricular, el drenaje supraventricular
de esta hidrocefalia, sin tener la precaución de
descomprimir la fosa posterior, puede producir una
gradiente de presión transtentorial, favoreciendo la
aparición de esta hernia

Clínicamente se presenta con compromiso de

conciencia cuantitativa y alteración de la
oculomotilidad, lo más frecuente es la paresia de
mirada ascendente (espontáneamente mira hacia
3. Herniación central, transtentorial abajo), o más característico, la paresia de mirada
descendente (espontáneamente mira hacia arriba).
Se produce un desplazamiento hacia debajo de los
También se observa rigidez de descerebración y
hemisferios cerebrales y ganglios basales. Se
decorticación. Puede provocar infarto de la arteria
comprimen en forma progresiva: diencéfalo,
cerebral posterior.
mesencéfalo, puente y bulbo raquídeo.
Los signos más patognomónicos son la respuesta
motora, las alteraciones pupilares y la pérdida de 4. Herniación cerebelo-amigdalar
los reflejos propios de cada estructura .
Las amigdalas cerebelosas se hernian a través del
foramen magno, produciendo compresión bulbar y
ocasionando rápidamente un cuadro de alteración
patrón ventilatorio, trastornos vasomotores y
cardiacos e incluso muerte súbita. La causa mas
frecuente es tras realizar una PL.

TRATAMIENTO
Las indicaciones de tratamiento son las siguientes:

• Elevar la cabeza a 30º favorece el retorno venoso

• Evitar la hipotension, hipertermia y la
hiperglucemia.
• Sedación y relajación, si es necesario.
• Dexametasona. Útil en un absceso o tumor
• Manitol, es un diurético osmotico de alta eficacia
y de mecanismo de acción más rápido que los
corticoides.
• Hiperventilación controlada para disminuir la
pCo2 hasta 30-35 mmHg (inferiores tienen riesgo
de isquemia por vasoconstricción)
• En casos refractarios puede ser necesario recurrir
al coma barbitúrico, hipotermia o craniectomías
descompresivas.
 TEC cerrado
Dr Evaristo Córdova Solar

Se clasifican según la indemnidad de las meninges. prolongada y ameritan la realización de TAC de

cerebro.
El TEC abierto es aquel que presenta una solución de
continuidad de las meninges (duramadre rota), lo que Hundimiento
provoca una comunicación del encéfalo con el medio
reterno → tiene un elevado riesgo de infección Es más frecuente en niños y adolescentes, ya que el
intracraneal. hueso posee mayor plasticidad y presenta un periostio
¥ El
*
TEC cerrado presenta una indemnidad de las
más grueso.

meninges, no hay comunicación del encéfalo con el Son de tratamiento quirúrgico.

medio externo → corresponden al 80% de los TEC.
Criterios de derivación:

• 5mm frontal o 3mm en región temporal.

• Que tenga relación con arteria meníngea
media.
• Que tenga relación con el centro motor.
• Que este afectada la esfera visual.

1. Hundimiento lineal: no se ramifica, tiene un

grosor delgado y uniforme en todo el trayecto,
se debe mantener al paciente en observación.

Fracturas
1. De bóveda: el diagnostico se hace con
radiografía de cráneo, son lineales, afectan
todo el espesor del cráneo, son de buen
pronóstico, a la semana ya hay presencia de 2. Fractura en “ping-pong”: se presenta en
trabéculas y al mes están cerradas. lactantes por la plasticidad del cráneo, tiene
En niños reciben el nombre de “fracturas características de tallo verde (el hueso se
crecedoras”, ocurre una herniación de las comprime sin romperse).
meninges y arrastre del parénquima.
En pacientes de hasta 16-17 años, se hace el
control a los 15 días con radiografía de cráneo.

Contusión cerebral
Ocurre una lesión del parénquima cerebral, así como
isquemia de los tejidos, hemorragia, ruptura de vasos,
laceración del tejido cerebral, entre otras lesiones.
2. De bóveda y base: presentan mayores
complicaciones, requieren hospitalización Estas pueden ser:
 • Leves: pequeñas lesiones que se producen Existe una pobre correlación entre la lesión ósea y el
generalmente en la corteza. daño cerebral, por lo que puede haber una fractura sin
• Moderadas: lesión cortical y subcortical. afectación encefálica y al revés, daño encefálico sin
fractura.
• Grave: lesión cortical, subcortical y de
sustancia blanca. El hallazgo de una fractura en radiografía simple es
indicación de TAC craneal urgente, para así poder
Contusión Leve Moderada Grave
cerebral
valorar posibles lesiones intracraneales asociadas.

TAC de cerebro
Pérdida de Inexistente Hasta 24 Días o
conocimiento o leve. hrs semanas
Permite encontrar lesiones óseas, contusiones
cerebrales y/o hemorragias intracraneales.
Signos No o muy Frecuentes Siempre
neurológicos raros

Secuelas No o muy Posibles Muy

raras frecuentes.

Compresión de pares craneales

La lesión puede ocurrir tanto en el trayecto como en la Manejo
salida del cráneo.
Se debe hacer el ABCDE del trauma:
Diagnostico A. Manejo de vía aérea y protección cervical.
A la anamnesis se debe indagar sobre el tipo de B. Respiración espontanea (ventilación).
traumatismo y si hubo pérdida de masa encefálica. C. Circulación y control de hemorragias.
D. Déficit neurológico.
Al examen físico se debe buscar signos sugerentes de E. Exposición y proteger del entorno.
fractura de base de cráneo como la otorraquia o la
rinorraquia. Se debe examinar el cuero cabelludo, buscar signo de
fractura de base de cráneo, realizar escala de Glasgow
Radiografía de cráneo (GSC) de forma reiterada.

A todo paciente con TEC se le solicita radiografía Tendremos 4 escenarios clínicos según la GSC:
anteroposterior, lateral y Towne (Sirve para ver hueso
e -
Pacientes con GSC = 15
occipital y orificio magno,comparativa de mastoides y
caja del timpano.) AP L , Towne .

→ Salida LCR .

Lo signos de alarma serán:

 • Deterioro progresivo de conciencia. • •
Evitar glicemias mayores a 150mg/dl.
• Signos de focalización. • Controlar natremia: hiponatremia e
• Cefalea progresiva. hipoosmolaridad pueden aumentar la PIC, por
• Vómitos explosivos recurrentes. lo que el Na plasmatico debe mantenerse
• Agitación psicomotora. <135meq/L.
• Convulsiones. • Intubación y ventilación mecánica.
• En caso de necesitar inotrópico: noradrenalina
o fenilefrina.
• Sedación con midazolam + analgesia con
fentanilo.
• Anticonvulsivantes profilácticos durante 7
días.
• Corticosteroides: si existe insuficiencia
suprarrenal se recomienda reemplazo
fisiológico, con hidrocortisona 100mg cada 8
horas.
• Manejo de hemorragia intracraneal.

Manejo TEC abierto

Se debe dar tto ATB profiláctico debido a riesgo de
patología infecciosa asociada, como meningitis,
abscesos o sepsis,
Paciente con GSC = 13-14
En caso de rinorraquia y otorraquia se realiza
tratamiento médico y conservador:

• Reposo absoluto semisentado con 30º.

• Evitar aumento de la PIC.
• Acetazolamida → disminuye edema cerebral.
• Se detiene a los 8-10 días.

En caso de neumoencefalo:

• Si no genera efecto de masa → observar.

• Si esta a tensión → evacuación urgente.
• Si esta asociado a fistula de LCR → debe
Pacientes con GSC <12 tratarse.
Una cantidad importante de estos pacientes serán
politraumatizados, se debe hacer el ABCDE del trauma,
considerar una eventual intubación orotraqueal y se
deben descartar lesiones de riesgo vital.

Medidas específicas:

• Tratamiento medico o quirúrgico según el

caso.
• Tratamiento de complicaciones del TEC.

Pacientes con TEC grave

Requieren manejo en UCI:

• Monitoreo continuo.
• Posición de cabeza neutra y elevada 30º.
• Control de Tº central bajo 38º.
 Manejo de TEC
Dr Evaristo Córdova Solar
El TEC corresponde a una alteracion funcional y/o Salida de LCR y sangre por oído o nariz  fractura de
estructural del encéfalo debido a una energía ejercida base de cráneo.
directa o indirectamente sobre el. Signo de Battle  equimosis sobre la apófisis
El TEC se acompaña de aumento de la PIC y puede mastoide o hueso temporal  indicativo de fractura
traer diferentes alteraciones en las imágenes. basilar.
Ya que es un fenómeno evolutivo, el manejo debe Signo de ojos de mapache  equimosis perioirbitaria
centrarse en la etapa inicial.  fractura basilar.
El TEC es la primera causa de muerte entre los 20-40 Bradicardia, se presenta con aumento de la PIC y de la
años, siendo una causa importante de secuelas TA  signo tardío de posible herniación.
neurológicas. Patrón respiratorio anormal  ojo con afectación de
En la población infantil representa el 3% de las protuberancia y bulbo.
consultas en urgencias, cobrando importancia las Hipertermia, por disfunción hipotalámica o por
caídas, así como en los adultos mayores (extremos de infección.
la vida). Cambios en la función motora.
Son mayores en hombres que en mujeres, con una Reflejo de Babinski positivo.
relación de 3:1. Glasgow
Durante la fase inicial debe ser manejado como Lesiones leves: Glasgow 14-15 y perdida de
cualquier traumatismo grave, teniendo además en consciencia inferior a 15 minutos.
cuenta que aproximadamente un 40-50% de los Lesión moderada: Glasgow 9-13 y perdida de
pacientes con TEC van a tener otras lesiones consciencia de hasta 6 horas  presentan alto riesgo
asociadas. de aumento del edema cerebral y de la PIC.
Se usará el ABCDE del trauma: Lesiones graves: Glasgow 3-8 y perdida de consciencia
Vía aérea expedita. A- Vía aérea
mayor a 6 horas  paciente debe ser ingresado a UTI.
Oxigenación y ventilación adecuada. B ventila¢
=

Control de hemorragia y presión. C= circulalo ¿Qué más evaluar?

Estado neurológico.
D =
Deficit Neurolog Se debe evaluar la simetría y al reactividad pupilar.
.

E Realizar un fondo de ojo, que aunque esté normal, no

Evitar otras lesiones.
=
Exposicion.

descarta hipertensión intracraneal de inicio reciente

Clasificación  papiledema puede tardar 24-48hrs.
Evaluar también la fuerza muscular del paciente.
La exploración neurológica puede complementarse
con exploración de pares craneales, reflejos del tronco
del encéfalo y ROT.
Lesiones de pares craneales
La alteración del grupo 1 indica daño del mesencéfalo,
relacionado con fractura de fosa posterior:
Olfatorio (I).
Óptico (II).
Motor ocular común
(III).
Troclear o patético (IV).
Signos y síntomas Las lesiones del grupo 2
indican daño de la
Subjetivos:
protuberancia anular y se relacionan con fracturas de
Cefalea.
hueso pétreo:
Parestesias (hormigueos).
Trigémino (V).
Perdida de sensibilidad de alguna extremidad.
Motor ocular externo (VI).
Parálisis.
Facial (VII).
Objetivos:
Auditivo (VIII).
Cambios a nivel de conciencia.
Lesiones del grupo 3 indican daño al bulbo raquídeo,
Disfunción de pares craneales.
pudiendo estar afectadas la fosa posterior, con
Tamaño, reactividad y forma pupilar.
Diaforesis  daño axonal difuso. afectación del cóndilo occipital:

La
Nausea y vomito. Glosofaríngeo (IX).
Vago (X).
Actividad convulsiva.
sudoración abundante .
Espinal o accesorio (XI).
Hipogloso (XII).

Manejo
Manejo Glasgow 15
Estudio de TEC
Indicaciones para RX de cráneo
 Hematoma o contusión en cuero cabelludo
 Mecanismo de alta energía
 Caída desde mas de 50 centímetros de altura
 Caída contra superficies duras
 Traumatismo no presenciado con la posibilidad de
un mecanismo significativo
 En la siguiente imagen se ve una fractura
deprimida

Manejo Glasgow 13-14

Indicaciones para TAC de cerebro

 Cualquier alteración de la GCS en la exploración
(sobre todo en lactantes)
 Focalidad neurológica durante la exploración
 Signos de fractura deprimida, lesión penetrante,
fractura de la base
 Perdida de conciencia superior al minuto
Factores de riesgo y signo de alarma  Convulsión postraumática
 Amnesia postraumática
 Vómitos persistentes
 Cefalea persistente
 Irritabilidad
 Fractura de craneo
 Mas de 2 episodios de vómitos
 Siguiente imagen se ve un cefalohematoma,
fractura parietal y hematoma subdural, la ultima
imagen es un hematoma epidural +
cefalohematoma
  Alteraciones de la visión o de la posición ocular
(desviación de la mirada)
 Anomalías en la emisión del lenguaje
 Alteraciones o desviaciones en la deambulación
 Salida de liquido o sangre del oído o por fosas
nasales
 Cualquier síntoma o signo que proporcione
preocupación familiar
Paciente Glasgow < igual a 12
Indicaciones para derivación Son politraumatizados
TEC moderado a grave  ABCDE de reanimación
 Ante una perdida de conciencia GSC < 15 en
Se debe derivar una vez estabilizado los parámetros
cualquier momento desde el traumatismo
ventilatorios y hemodinámicos
 Amnesia de lo ocurrido o de los eventos
 A  Oxigeno, mantener via permeable, no se
posteriores
recomienda cánulas orofaringea en pacientes
 Cualquier síntoma neurológico (ej: cefalea, alertas, ya que puede inducir vómitos, sobre
nauseas y vómitos, irritabilida o alteración del distender el estomago y broncoaspiración.
comportamiento, convulsión…) o Indicaciones para intubacion:
 Evidencia clínica de fractura craneal (debilidad en  Paciente GSC < 8
superficie craneal, hematoma periorbitario,  Intubacion profiláctica en px GSC
cefalohematoma en lactantes) > 8 que van a ser derivados a otro
 Ante cualquier mecanismo causal de alta energía centro y tienen riesgo de
(accidente de tráfico, caída desde mas de 1 complicación.
metro)  Perdida de reflejos protectores de
 Posibilidad de daño penetrante via aérea
 Sospecha de maltrato  Insuficiencia respiratoria en
 Dudas diagnosticas tras una primera valoración evolución
 Comorbilidad (discrasia sanguínea, válvula de  Agitación que precise sedacion
derivación ventricular)  Compromiso circulatorio
 Factores sociales adversos (falta de unos o Procedimiento de intubacion en px TEC
cuidadores competentes para la observación del  Siempre considerar la posible
paciente) lesión de columna cervical
Manejo de paciente con TEC leve (mantener tracción del cuello y
Si fue mecanismo de baja energía, asintomatico con evitar hiperextensión)
exploración física normal, se debe buscar garantías de  Fármacos indicados para
observación por paciente o cuidador, si no hay, se da disminuir el aumento de presion
de alta domiciliaria. En la observación se debe intracraneana generado por la
evaluar: laringoscopia e intubacion
Reevaluación medica  Lidocania 2 % 1 mg/kg IV
 Vómitos recurrentes (3 o mas)  Etiomidato 0,15-0,3
 Somnolencia progresiva o dificultad para mg/kg IV (primera
despertarlo elección para sedacion)
 Dolor de cabeza intenso y progresivo  Midazolam 0,3 mg/kg IV
 Dolor/dificultad para movilizar el cuello (evitar en pacientes
hemodinamicamente
 Sensación de mareo progresivo o que se favorezca
inestables
al movilizarse
 Succinil colina 1-1,5
 Convulsiones o movimientos anómalos de la
mg/kg bolo
musculatura facial o extremidades aun que no
tenga compromiso de conciencia
 Dificultad para caminar o para utilizar las manos,
disminución de fuerza o sensación de hormigueo
en alguna extremidad
 Alteración del comportamiento o confusion
 Diferencia de tamaño pupilar
  Aplicar siempre la maniobra de  Es importante la evaluación se
Sellick haga una vez reanimado
 B  Ventilación, se debe descartar lesiones de adecuadamente
riesgo vital inmediato como: neumotórax a  La aplicación e interpretación de
tensión abierto o cerrado, hemotórax masivo y la GCS es evolutiva
tórax inestable. Mantener satO2 > 95% y  La presencia de etilismo agudo o
normoventilacion (PCO2 entre 35 y 40 mmHg) ingestión de drogas no debe
evitando la hipoventilación como alterar la puntuación de Glasgow
hiperventilación. pero se debe consignar presencia
o Un episodio de hopoxia en un paciente de sustancias.
con TEC grave aumenta en un 50% la o Evolución pupilar
mortalidad.  En ausencia de trauma ocular, la
 C  circulación presencia de una anisocoria
o Hemorragia  paciente politraumatizado mayor a 2 mm con midriasis
con hipotensión unilateral es indicativo de
o Compromiso de conciencia progresivo  compromiso del 3er par
disminuye el volumen circulante efectivo, (herniación uncal)
se compromete perfusión cerebral
o Agitación psicomotora  descartar
hipoxia/isquemia cerebral.
o Shock neurogénico de origen medular 
Compromiso hemodinamica + bradicardia
relativa  E  Otras medidas
o El traumatismo craneoencefalico por si o Mantener a 30 grados de inclinación al
solo no es causa de hipotesion paciente hemodinamicamente estable, en
o Un episodio de hipotensión aumenta la línea media, evitando rotación y flexo-
mortalidad en un paciente con TEC al extension del cuello. Esto permite mejor
100%. retorno venoso por yugulares y evita
o Restitución de la volemia excesiva compresión del cuello por el
 2 venas periféricas con branulas collar cervical o la fijación del TET.
de grueso calibre (14 a 16 french) o Sedacion y analgesia, tanto la agitación
 Preferir venas extremidades psicomotora como el dolor pueden
superiores y evitar las venas de generar hipertensión endocraneana, para
sitios lesionados ello usar:
 Usar solución isotónica  Morfina en px
 Suero fisiológico 0,9% hemodinamicamente estables 2-4
 El uso de ringer lactato no mg IV en bolo o infusión continua
se recomienda por su baja  Midazolam cuando no se pueda
osmoralidad evaluar neurológicamente al
 Contraindicadas las paciente, 2-5 mg IV en bolo.
soluciones glucosadas,  La sedacion genera riesgo de
salvo en caso de depresión respiratoria en
hipoglicemia pacientes no intubados, se deben
 La reanimación con volumen debe consignar los fármacos en hoja de
mantenerse hasta tener PA traslado, para el dolor usar AINES
aceptable, es decir, PAM no no dipirona.
menor a 80 mmHg y recuperar  Los relajantes musculares no se
pulsos normales recomiendan, excepto en la
o Control de la hemorragia intubacion.
 Lograr hemostasia adecuada de Hipertension endocraneana (HTEC)
heridas que sangren activamente Clinica:
 D  Daño neurológico  Presencia de anisocoria o focalidad neurológica
o Escala de Glasgow  Deterioro neurológico progresivo
 Todos los pacientes deben ser Manejo empírico
evaluados mediante la escala de  Reevaluar ABC y corregir las alteraciones
coma de Glasgow, con énfasis en  Revisar analgesia
la respuesta motora
 Soluciones hiperosmolares
o Solución salina hipertónica 10% (primera
línea) 1-2 cc/kg peso en bolo
o Manitol 15% (15gr/100cc), 0,5 gr/kg peso
en 10 min (segunda línea)
o No usar estas soluciones de manera
profiláctica ya que no evitan la aparición
de herniaciones cerebrales.
 Tumores cerebrales
Dr. E. Córdova S.

DEFINICIÓN
Proceso expansivo neoformativo que tiene origen
en alguna de las estructuras que contiene la cavidad
craneal, como el parénquima encefálico, meninges,
vasos sanguíneos, nervios craneales, glándulas,
huesos y restos embrionarios.
TIPOS DE TUMORES

• Primarios
• metástasis
EPIDEMIOLOGÍA
• Entre los grupos etarios de 45 años y más, la
• Los tumores cerebrales representan 85-90% tendencia es estadísticamente significativa
de todos los tumores primarios del SNC. para cada grupo etario
• La incidencia de T.U. primarios en EEUU es • En los grupos mayores de 70 se encuentran
de 6,6 por 100.000 personas anualmente, cifras mas altas llegando a valores de hasta
con una mortalidad estimativa del orden de 8,14 por 100.000 en 1996.
4,7 por 100.000 personas anualmente.
• En el mundo en el año 2000, se
diagnosticaron 176.000 nuevos casos de
tumores cerebrales y de otros tumores del
SNC, con una mortalidad estimada de
128.000.
• Mayor incidencia en individuos de raza
blanca que en los de raza negra
• Mayor mortalidad en varones en
comparación con mujeres
• Las metástasis no están documentadas en
ningún registro nacional del cáncer, se
desconoce la incidencia exacta, pero se ha
calculado que en EEUU se diagnostican de
98.000 a 170.000 nuevos casos anualmente
Mortalidad en Chile por Tumores cerebrales
malignos
CLINICA
• El aumento en las tasas de mortalidad se da
• Cuadro clínico:
en ambos sexos
o Déficit neurológico progresivo y/o
• Los hombres presentan tasas mas altas que focal
las mujeres (0.47, p<0,005, IC 0,18-0,42) o Cefalea (Hipertensión
endocraneana)
 o Convulsión (Epilepsia) o Hemianopsia homónima cruzada o
o Trastornos de personalidad, una cuadrantanopsia cruzada
memoria, juicio, etc. • Tumores infratentoriales o de la fosa
o ¿Accidente vascular? posterior
• Tumores del lóbulo frontal: Prefrontales: o Cerebelo
o Cefalea ▪ Ataxia
o Alteraciones de la personalidad ▪ Hipotonía
o Disminución de la capacidad ▪ Hiporreflexia
intelectual ▪ Nistagmo
o Convulsiones 50% o Angulo pontocerebeloso
o Afasia de expresión ▪ Comprometen al nervio
o Hemiparesia contralateral de acústico.
predominio faciobraquial
TUMORES PRIMARIOS
o Anosmia ipsilateral por compresión
del nervio olfatorio Grados histológicos:
o Atrofia óptica por compresión de n.
• El grado I de la OMS: incluye lesiones de bajo
óptico.
potencial proliferativo, naturaleza
o Manifestaciones tempranas
frecuentemente discreta y posibilidad de
o Convulsiones focales
curación al cabo de la resección quirúrgica
o Trastornos de función motora por
sola.
compresión de las fibras piramidales.
• El grado II de la OMS: incluye lesiones que
• Tumores del lóbulo temporal
por lo general son infiltradoras y de baja
o Alteración del gusto y olfato
utilidad mitótica pero que recurren. Algunos
o Tumores del uncus
tipos de tumores tienden a avanzar a grados
▪ Aura olfativa o gustativa
más altos de malignidad.
▪ Fenómenos motores
• El grado III de la OMS: incluye lesiones de
concomitantes
malignidad histológica probada en general
▪ Alteración de la conciencia
en forma de actividad mitótica, capacidad de
o Defectos del campo visual:
infiltración claramente expresada y
cuadrantanopsia generalmente más
anaplasia.
extensa en el campo ipsilateral
o Agitación, irritabilidad, • El grado IV de la OMS: incluye lesiones que
comportamiento infantil presentan actividad mitótica propensas a la
o Trastornos del lenguaje en más del necrosis y, en general, asociadas con
50% evolución prequirúrgica y posquirúrgica
rápida de la enfermedad.
• Tumores del lóbulo parietal
o Asterognosia: incapacidad para I.- Tumores neuroepiteliales:
discriminar estímulos sensoriales
1.- TUMORES GLIALES:
o Alteración de la propiocepción
o Desorientación espacial A. TUMORES ASTROCÍTICOS:
o Incapacidad para escribir a. ASTROCITOMA DIFÚSO
• Tumores del lóbulo occipital b. ASTROCITOMA ANAPLÁSICO
o Cefalea como síntoma temprano c. ASTROCITOMA PILOCÍTICO
o Hipertensión endocraneana esta d. GLIOBLASTOMA
presente hasta en un 50%
 e. ASTROCITOMA GLOMERULAR e. NEUROBLASTOMA
SUBEPENDIMARIO. Variantes: GANGLIONEUROBLASTOMA
f. XANTOASTROCITOMA a. EPENDIMOBLASTOMA
PLEOMÓRFICO b. RETINOBLASTOMA
B. TUMORES OLIGODENDROGLIALES: c. TUMORES NEUROECTODÉRMICOS
1. OLIGODENDROGLIOMA PRIMITIVOS
2. OLIGODENDROGLIOMA d. MEDULOBLASTOMA
ANAPLÁSICO C. TUMORES DE LOS PLEXOS COROIDEOS:
C. GLIOMAS MIXTOS:
1. PAPILOMA DEL PLEXO COROIDEO
1. OLIGODENDROASTROCITOMA
[Link] DEL PLEXO COROIDEO
2. OLIGODENDROASTROCITOMA
II. TUMORES DE LAS MENINGES
ANAPLÁSICO
1. MENINGIOMA
D. TUMORES EPENDIMARIOS:
2. MENINGIOMA ATÍPICO
1. EPENDIMOMA
3. MENINGIOMA ANAPLÁSICO
2. EPENDIMOMA ANAPLÁSICO
4. HEMANGIOPERICITOMA
3. EPENDIMOMA MIXOPAPILAR
III. TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES
4. SUBEPENDIMOMA
1. GERMINOMA
E. TUMORES NEUROEPITELIALES DE ORIGEN
2. CARCINOMA EMBRIONARIO
INCIERTO:
3. TUMOR DEL SACO EMBRIONARIO
1. ASTROBLASTOMA
4. CORIOCARCINOMA
2. ESPONGIOBLASTOMA POLAR
5. TERATOMA
3. GLIOMATOSIS CEREBRAL
6. TUMORES MIXTOS DE CÉLULAS
2.- TUMORES NEURONALES Y MIXTOS GERMINALES
NEUROGLIALES: IV. TUMORES DE LA HIPÓFISIS ANTERIOR
1. ADENOMA HIPOFISARIO
1. GANGLIOCITOMA
2. CARCINOMA HIPOFISARIO
2. NEUROCITOMA
3. CRANEOFARINGIOMA
3. GANGLIONEUROBLASTOMA
V. TUMORES DE ORIGEN INCIERTO
4. GANGLIOCITOMA DISPLÁSICO DEL
1. HEMANGIOBLASTOMA CAPILAR
CEREBELO (LHERMITTE-DUCLOS)
VI. LINFOMA PRIMARIO SNC
5. GANGLIOCITOMA DESMOPLÁSICO
VII. TUMORES DE NERVIO PERIFERICO QUE
INFANTIL
AFECTAN EL CEREBRO
6. TUMOR NEUROEPITELIAL
1. SCHWANNOMA
DISEMBRIOPLÁSICO
ADULTOS NIÑOS
7. GANGLIOGLIOMA
GLIOMAS MEDULOBLASTOMA
8. GANGLIOGLIOMA ANAPLÁSICO
METASTASIS ASTROCITOMA
3. TUMORES NO GLIALES MENINGIOMA CEREBELO
SUPRATENTORIAL 80% SUPRATENTORIAL 40%
A. TUMORES PINEALES: INFRATENTORIAL 15- INFRATENTORIAL 60%
a. PINEOCITOMA 20%
b. PINEOBLASTOMA
c. PINEOCITOMA/PINEOBLASTOMA ETIOLOGIA
MIXTO • Factores Genéticos: Protooncógenes, Genes
B. TUMORES EMBRIONARIOS: supresores, Factores de crecimiento.
d. MEDULOEPITELIOMA • Irradiación.
 • Inmunosupresión.
• Traumatismos

TUMORES CEREBRALES PRIMARIOS

Más Frecuentes:

• Astrocitoma.
• Meningioma.
• Adenoma de Hipófisis.
• Tumor neuroectodérmico primitivo. (PNET)
(Niños).
ASTROCITOMA
Grado de
diferenciación
FRECUENCIA
histológica:

• Grado I :
Astrocitoma
Pilocítico
• Grado II :
Astrocitoma
Difuso
• Grado III : Astrocitoma Anaplásico
• Grado IV : Glioblastoma Multiforme
Astrocitoma pilocítico (Grado I)

• Tumor completamente circunscrito,

crecimiento lento, suele ser quístico.
• Se manifiesta principalmente en los niños y los
adultos jóvenes.
• Es el glioma más común en los niños y
representa 10% de los tumores astrocíticos
cerebrales y 85% de los cerebelares.
 • Se presenta en todo el neuroeje; los sitios • Afecta principalmente a los hemisferios
preferidos son el nervio óptico, el quiasma cerebrales.
óptico, el hipotálamo, el tálamo y los ganglios • Tejido tumoral infiltrante, con focos
basales, los hemisferios cerebrales, el cerebelo hemorrágicos y necróticos. No es rara la
y el tronco cerebral. infiltración del hemisferio contralateral a través
• Principal tumor del SNC asociado con la del cuerpo calloso, lo que da una imagen en
neurofibromatosis de tipo 1 (NF1). mariposa.
• Se encuentra entre las neoplasias humanas
Astrocitoma Difuso (Grado II)
más agresivamente malignas, con una duración
• Presenta crecimiento lento e infiltración de total media de la enfermedad inferior a 1 año.
estructuras cerebrales vecinas.
• Afecta a los adultos jóvenes y tiende a la
progresión maligna a astrocitoma anaplásico y
finalmente a glioblastoma.
• Representa el 35% de los tumores cerebrales
astrocíticos.
• Se localizan en cualquier región del SNC pero
más comúnmente se desarrollan en el cerebro.
• Tiempo de supervivencia medio después de la
intervención quirúrgica es entre 6 y 8 años. MENINGIOMA

Astrocitoma anaplásico (Grado III) • Los meningiomas (grados I a III de la OMS), por
regla general, son tumores benignos de
• Surge a raíz de un astrocitoma difuso o se
crecimiento lento, adheridos a la duramadre y
manifiesta de novo sin indicación de un
compuestos por células meningoteliales
precursor menos maligno.
neoplásicas (aracnoidales).
• La edad promedio 41 años.
• Comprenden entre 13% y 26% de los tumores
• Afecta principalmente los hemisferios cerebrales primarios y tienen una incidencia
cerebrales. anual de casi 6 por 100.000 personas.
• Tiene una frecuencia alta de mutaciones de • Afectan a los adultos, con un pico en la sexta y
TP53, la cual es similar a la del astrocitoma séptima década de vida.
difuso.
• Razón de mujer a varón 2:1
Glioblastoma multiforme (Grado IV) • Son nódulos tumorales bien delimitados,
firmes, de superficie de corte gris rosada.
• Se genera a partir de un astrocitoma difuso o de
• Frecuentemente el tejido encefálico vecino
un astrocitoma anaplásico, pero más
muestra signos de compresión.
frecuentemente se presenta de novo sin
manifestación de un precursor menos maligno.
• Es el tumor cerebral más frecuente y representa
casi el 12% a 15% de todos los tumores
cerebrales y de 50% a 60% de todos los tumores
astrocíticos.
• La incidencia pico se presenta entre 45 y 70
años.
ADENOMA DE HIPOFISIS

• 10% del total de Tumores Cerebrales. METÁSTASIS

• 60 – 70% microadenomas (menor 1 cm.)
• Pulmón (50 %)
• 2 tipos:
• Mama (15 - 20%)
▪ Adenomas Secretores:
• Colon (5 %)
• Cushing.
• Melanoma (10 %)
• Acromegalia
• Riñón
• Prolactinoma
• Testículo
▪ No Secretores
• Desconocido (10%)
Adenoma funcionante:
Localizaciones de las metástasis:
Hipersecreción de:
• Hemisferios cerebrales (80%)
• Hormona de Crecimiento • Cerebelo (15%)
o Gigantismo - Acromegalia • Tronco del encéfalo (5%)
• Prolactina
En más del 70% de los casos, se disemina por
o Galactorrea - Amenorrea
metástasis múltiples al cerebro, pero también son
• ACTH
posibles las metástasis solitarias.
o Sindrome Cushing
80% de las metástasis al cerebro afectan a los
Evaluación:
bordes arteriales de los hemisferios cerebrales,15%
• Estudio hormonal se encuentran en el cerebelo y 3% en los ganglios
o TSH, T4, Cortisol, GH, FSH, LH, PRL basales.
• Estudio Neuroftalmológico
La supervivencia media para los pacientes con
• Estudio de neuroimagen
metástasis múltiples al cerebro tratadas con
radiación es de 3 a 6 meses.
La supervivencia de media de los pacientes con
metástasis únicas al cerebro y enfermedad
extracraneal limitada que son tratados con cirugía y
con radioterapia a todo el cerebro es de
prácticamente 10 a 16 meses
 Se recomienda la extirpación quirúrgica para la
mayoría de los tipos de tumores cerebrales, en gran
parte de los sitios. Una excepción a esta función de
la cirugía se presenta en los tumores
profundamente asentados, tales como gliomas
pontinos.
La radioterapia desempeña una función importante
en el tratamiento de la mayoría de los tipos de
tumores y puede aumentar la tasa de curación o
prolongar la supervivencia sin enfermedad del
paciente.
DIAGNOSTICO
La radioterapia también puede ser útil en el
• Anamnesis tratamiento de recurrencias en pacientes tratados
• Examen físico en un principio exclusivamente con cirugía
• Imagenología
La quimioterapia puede prolongar la supervivencia
o TAC
del paciente ante algunos tipos de tumores y se ha
o RMN
informado que prolonga la supervivencia sin
• Biopsia
enfermedad en pacientes con gliomas, y algunos
La TAC e RNM tienen funciones complementarias en tumores de células germinales.
el diagnóstico de las neoplasias del SNC.
TRATAMIENTO METASTASIS
La velocidad de la TC es conveniente para evaluar a
Los corticoesteroides, anticonvulsivos, radioterapia
los pacientes inestables desde el punto de vista
y cirugía tienen un sitial ganado en el entorno del
clínico; es superior para detectar calcificación,
tratamiento.
hemorragia hiperaguda (sangrado que ha
comenzado hace menos de 24 horas). Debido a que la mayoría de los casos de metástasis
cerebral implican metástasis múltiples, la práctica
RMN tiene resolución superior del tejido blando;
actual consiste en tratar las lesiones con
detectan mejor las lesiones isodensas, el
radioterapia total al cerebro.
agrandamiento de tumores y otros hallazgos
relacionados como edema, todas las fases de los La terapia quirúrgica resulta útil en el resecado de
estados hemorrágicos (con excepción de la una metástasis cerebral única, o una lesión grande,
hiperaguda) e infarto. sintomática o que ponga en peligro la vida del
paciente.
Posterior al tratamiento, la tomografía por emisión
de fotón único (SPECT) y la tomografía por emisión
de positrones (TEP) son útiles para diferenciar la
recurrencia del tumor de la necrosis por radiación.
TRATAMIENTO GENERALIDADES
Para tratar los edemas peritumorales asociados con
los tumores cerebrales se usa dexametasona,
manitol y furosemida. En el caso de los pacientes
con convulsiones es obligatorio administrar
anticonvulsivos
 TUMORES DE FOSA POSTERIOR
Dr. E. Córdova S.

Son tumores de tejido nervioso, con vena yugular interna junto a los senos
baja capacidad de crecimiento y petrosos inferiores), tronco encefálico
metástasis a zonas fuera del SNC. (descansa sobre el clivus) y IV ventrículo.
Producen obstrucción del LCE y
dilatación ventricular. Aparecen de forma
esporádica.

Los tumores de fosa posterior (TFP)

son el 48% de tumores pediátricos. Si
dividimos por edad, 2/3 de los tumores
del SNC son infratentoriales entre los 2 -
12 años; en otras edades hay igual
proporción de infratentoriales y
supratentoriales.

Se clasifican en:

• Tumores cerebelosos: Astrocitoma

pilocítico, Hemangioblastoma y
Meduloblastoma. Patogenia
• Tumores del tronco cerebral: Glioma y
Cavernoma. La etiología se desconoce, pero en
• Tumores del ángulo pontocerebeloso: general tenemos dos tipos de tumores:
Meningioma, Neurinoma del par VIII y
Quiste epidermoide. • De células gliales: Astrocitoma,
• Tumores del IV ventrículo y epéndimo: ependimoma y glioblastoma
Ependimoma y Papiloma del plexos. puntiforme.
• De células neuroectodérmicas: Son
El pronóstico depende del grado de una línea celular primitiva con menor
indiferenciación, sitio anatómico, diferenciación
compromiso de estructuras, etc.
Clínica
Anatomía
A modo general, se pueden presentar
La fosa craneal posterior corresponde como un síndrome de hipertensión
al espacio formado por el hueso occipital, endocraneana (HTIC) o con signos
limitado anteriormente por el cuerpo del neurológicos focales (lo más común es
esfenoides y el borde superior de la nauseas y vómitos > cefalea >
porción petrosa del temporal. dificultades en la coordinación >
papiledema > etc.).
En ella se encuentra el cerebelo, seno
transverso - sigmoideo (desemboca en la De forma más específica:
• Tumores cerebelosos: de contraste se ve un quiste con un
- Ataxia. nódulo mural.
- Síndrome cerebeloso.
- Cefalea.
- Náuseas y vómitos.
- Vértigo.
- Letargo, confusión y desorientación.

• Tumores del tronco cerebral: Afectación

de pares craneales que controlan
movimientos oculares, movimientos
faciales y deglución. Aumentan
rápidamente debido a que estos El tratamiento de elección es la
tumores crecen rápido. resección quirúrgica tumoral (cerebral y
- Diplopía. cerebelosa). Sobrevida excelente (94% a
- Ptosis palpebral. los 10 años y 79% a los 20 años).
- Parálisis facial.
- Debilidad de brazos y piernas. Meduloblastoma

• Tumores del ángulo pontocerebeloso: Ocurre principalmente en niños (peak a

Afectación de los nervios V, VII y VIII. los 5 años). Es el 38% de los tumores de
- Pérdida del reflejo corneal ipsilateral. fosa posterior.
- Nistagmo de Bruns: Tumores
grandes que comprimen los flóculos Se ubica en el vermis cerebeloso,
del cerebelo. pudiendo avanzar hacia el IV ventrículo y
epéndimo. Es muy agresivo.
• Tumores del IV ventrículo:
- Síndrome de hipertensión En la TC se ve isodenso a hiperdenso,
endocraneana. rodeado de edema vasogénico e
- Náuseas y vómitos persistentes e hidrocefalia. En niños tiene realce
intensos: Por irritación del piso del homogéneo, en adultos realce
IV ventrículo. heterogéneo.
- Síntomas cerebelosos: Por irritación
del piso del IV ventrículo. En la RM se ve hipointenso en T1 e
hiperintenso en T2.
Tumores intraxiales
El tratamiento de elección es la
Astrocitoma pilocítico juvenil resección quirúrgica y restablecimiento
de la circulación del LCR. Se puede
Son el 85% de los gliomas cerebrales, alternar con radioterapia.
siendo la neoplasia pediátrica más
común en el SNC. Hemangioblastoma

En la TC tiene apariencia redonda/oval, Tumor ubicado en la línea media. Se

lisa, de aproximadamente 4 cm. Al medio cree que podría provenir del mesénquima
vascular primitivo, células madres Tumores del plexo coroideo
hematopoyéticas y otras.
Proviene del tejido neuroepitelial que
Es raro (menos del 3% de tumores del produce el LCR. Pueden ser benignos
SNC); sin embargo, es el tumor primario (papilomas) o malignos (carcinomas),
intraxial más frecuente de la fosa siendo indistinguibles a la imagenología
posterior en adultos. (ambos con aspecto de coliflor).

Se asocia a enfermedad de Von Hippel El 40% se ubica en el IV ventrículo,

Lindau (hemangioblastomas capilares en nutriéndose de ramas coroideas de la
SNC y retina, carcinoma renal de células PICA (arteria cerebelosa inferior
claras, feocromocitoma, tumores posterior).
pancreáticos y tumor de oído interno).
En la TC se ve isodenso o hipodenso,
En la TC se ve una masa quística con realce intenso y calcificaciones.
un nódulo mural de realce intenso.
En la RM se ve isointenso o
En la RM se ve un quiste de igual señal hipointenso en T1; y es variable en T2.
al LCR en todas las secuencias. El Son comunes los vacíos de flujo.
nódulo mural tiene señal intermedia en
T1 e hiperintensidad en T2. El realce es Se debe realizar embolización
homogéneo y las estructuras tienen vacío prequirúrgica.
de flujo.

Se puede usar Gadolino (RM) para

detectar lesiones adicionales.

El tratamiento de elección es la
resección quirúrgica completa. Suelen
recidivar.

Ependimoma

Tumor proveniente de células Metástasis de otros cánceres

ependimarias del sistema ventricular-
medular. Es benigno, a pesar de que El 95% ocurren en los hemisferios
puede hacer metástasis. cerebelosos. El mas común en hombres
es la de cáncer pulmonar, y en mujeres la
Su ubicación suele ser el IV ventrículo de cáncer de mama.
y el cono medular. Genera hidrocefalia.
Suelen ser múltiples y edematógenas.
Se prefiere la RM sobre la TC.
Tratamiento con resección quirúrgica y
radioterapia holocraneal.
Tumores extraxiales Se debe realizar resección quirúrgica
completa, aunque suelen recidivar.
Neurinoma del acústico Tienen mayor riesgo quirúrgico los
infratentoriales (fosa posterior) que los
Son el 80% de los tumores del ángulo supratentoriales.
pontocerebeloso, frecuente entre los 40 -
50 años. Son benignos y de crecimiento
lento.

Se originan en la vaina nerviosa.

Generan sordera sensorial, tinitus, lesión
del NC V y VII, hidrocefalia y, en casos
extremos, afectación de pares craneales
bajos, cerebelo y tronco encefálico.

Se prefiere RM sobre TC. La RM arroja

isointensidad en T1; e hiperintensidad
heterogénea en T2, con realce intenso.

Meningioma

Se originan en células aracnoideas de

las granulaciones aracnoideas, por ende
se adhieren a la duramadre. La mayoría
son benignos y no infiltrativos, grado I de
la OMS (90%).

Su incidencia aumenta con la edad,

siendo mayor en mujeres (el tumor tiene
receptores de estrógenos).

Existen factores de riesgo genéticos y

ambientales (irradiación).

Se clasifican en:

• Grupo I: Esfenopetroclivales, clivales y

petrosos posterolaterales.
• Grupo II: Petroclivales y
angulopontocerebelosos.

En la RM se ve isointenso en T1 e
hiperintenso en T2, con realce intenso.
Es decir, misma densidad que un
neurinoma.
 ABSCESOS CEREBRALES
DR. E. Córdova S.

Introducción
Patología poco frecuente, que ocasiona dificultad
tanto en el diagnóstico como en su manejo.

Pronóstico más favorable, en las últimas décadas:

• TAC cerebral facilitando tanto el diagnóstico
como el seguimiento.
• Mejor uso de antimicrobianos, debido al mejor
conocimiento de los microorganismos más
frecuentes.

En Chile los abscesos cerebrales (AC) secundarios

a focos de vecindad, siguen siendo la principal
etiología causal.
A. Foco supurativo contiguo
Se define como proceso inflamatorio infeccioso
encapsulado focal situado en el interior del Es el mecanismo más común (47%).
parénquima cerebral. Generalmente es único, desde el oído medio,
senos paranasales y mastoides. El 40% de los AC
se asocia con otitis media. Las infecciones dentales
son menos comunes

B. Diseminación hematógena o metástasis

Más comúnmente múltiples y multiloculados.

Ocurren en aproximadamente un 25% de los casos
Lo más común son enfermedades infecciosas
crónicas del pulmón, especialmente el absceso
pulmonar, bronquiectasias, empiema y fibrosis
quística. Pueden también ocurrir desde infecciones
de la piel, osteomielitis, faringitis, infección pélvica,
colecistitis, y otras infecciones abdominales.
Otro factor predisponente: cardiopatías congénitas
Raro luego de bacteremias

Epidemiología C. Trauma
El absceso cerebral presenta una incidencia de 4 Ocurre secundario a una fractura craneana con
casos por millón de habitantes. Es más frecuente ruptura dural. La incidencia luego de trauma de
en adultos jóvenes de sexo masculino (3ª década). cráneo es de 2,5 a 11%
En niños ocurrre a los 4-7 años (25% cardiopatía
congénita) D. Neurocirugía
Patogenia Los procedimientos neuroquirúrgicos pueden
complicarse con infecciones del SNC en el 0,6 a
El 80% de los pacientes tiene factor predisponente 1.7% de todos los casos. De estas infecciones, el
y el 20% es criptogénico. 90% son meningitis y sólo un 10% AC
E. Inmunodepresión
Estados evolutivos
El AC es la infección más común del SNC en
pacientes con leucemia. El 4% de los pacientes
transplantados de médula ósea desarrollan un AC.
El SIDA es uno de los factores de riesgo más
importantes para desarrollar infecciones del SNC.

Orígenes de los abscesos cerebrales

Etiología
• Staphilococcus aureus, Staphilococcus albus
• Pneumococcus
• Streptococcus
• Meningococos
• Otros de vías respiratorias altas
• Escherichia coli a través del seno frontal por
inhalar aguas contaminadas de piscinas y/o
lagunas.
• Aspergillus fumigatus, toxoplasmosis,
Anatomía patológica nocardia.

Presenta áreas de isquemia o necrosis focal,

Origen AC Sitio afectado Etiología
secundarias a: trombosis/hipoxia, embolias séptica
o vasculitis supurativa. El tejido dañado favorece Senos Lóbulo frontal Estreptococo an/
proliferación de anaerobios. Además, hay paranasales Pneumoco,
interferencia adicional al flujo sanguineo por el [Link].,
edema cerebral asociado y gas metabolismo Haemofilus
bacteriano anaerobio produciendo daño cerebral
Procesos óticos Lóbulo Temporal, Flora Mixta:
adicional. parietal Bacteroides
Fragilis,
Estreptococo,
Enterobacterias

Infección Absceso múltiple Flora Mixta:

pleuropulmonar Estreptococos
viridans,
Bacteroides

Traumatismo, S. Aureus
cirugía craneal,
endocarditis

Clínica
No hay ningún síntoma es específico. Algunos
hallazgos son:
 • Aumento de la PIC: cefalea, nauseas, Después de los 7 u 8 días aparece una imagen
vómitos, letargo y defectos del campo visual. anular hiperdensa con hipodensidad en su interior.
• Hemiparesia y convulsiones (30-40%).
• RN: macrocránea, convulsiones, meningitis 3. RNM cerebral
irritabilidad, retraso del crecimiento.
Al igual que la TAC con contraste, hay áreas de
Triada de Bergman reforzamiento la RM con gadolinio indica sitios de
ruptura de la barrera hematoencefalica asociado
1. Hipertensión endocraneana. con un proceso activo.
2. Infección: la fiebre es precoz en la gran mayoría
de los casos.
3. Síntomas focales.

Otros síntomas:

• La paresia poco intensa de un lado de la cara es

uno de los primeros signos neurológicos.
• En los abscesos cerebelosos, por disfunción
cerebelosa, el paciente prefiere estar acostado
al mismo lado de la lesión; si se da vuelta al
otro lado, aparece vómito, cefalea, vértigo y
nistagmus.
• Dolor del cuello y resistencia voluntaria al
mover la cabeza.

Diagnóstico
El diagnóstico está determinado por los siguientes Tratamiento
hallazgos:
• Leucocitosis leve, VHS puede ser normal, PCR Los objetivos del tratamiento son:
aumentada. 1. Evitar diseminación hematógena.
• Punción Lumbar: resultados no específicos, 2. Esterilizar la zona circundante.
falsos (-) 3. Facilitar la resolución del absceso ya drenado.
- Citoquímico : ↑proteínas, glucosa normal, leuc 4. Lograr la curación (múltiples, inicial)
ocitos (10-100), linfocitos
- Gram: (-) Tratamiento médico
• EEG : hallazgos no específicos (alteraciones
focales)
Consiste en:
• Arteriografía: 1/3 núcleo hiperlúcido, anillo (halo • Buscar el foco de origen y erradicarlo
denso)
• Tomar muestras para Gram y cultivo y ATB.
• Tratamiento antibiótico asociado desde un
Imágenes comienzo por 7 a 10 días. Recibido el resultado
del Antibiograma cambiar al antibiótico más
1. Radiografía de cráneo acertado. Los tratamientos antibióticos pueden
prolongarse hasta por 3 meses.
Se busca cuerpo extraño, osteomielitis, fractura, • Simultáneamente tratar la hipertensión
hundimiento. endocraneana.
• Uso de anticonvulsivantes inyectables.
2. TAC cerebral
El paciente va a usar anticonvulsivantes por 3 a 5
La primera semana hay un foco hipodenso, signos años y EEG seriado, TAC seriado.
de edema cerebral focal, colapso de 1 ventrículo o
asimetría de los ventrículos Respecto del tratamiento antibiótico:

• Tratamiento Empírico:
- Vancomicina + cefotaxima + metronidazol / Bibliografía:
cloranfenicol / rifampicin
- Estafilococos y estreptococo: penicilina 1. Manual de neurocirugia Mark S. Greenberg.
- Hongos: amfotericina B 2. [Link]
- Toxoplasama gondii: sulfadiazina + pirimetamina 2003/[Link]
• Duración del Tratamiento: 6 a 8 semanas E.V.
• Dosis Recomendada :
- Vancomicina: 1 gr cada 12 hora
- Penicilina G : 20 a 40 millones al día
- Cloranfenicol : 4 a 6 gr al día
- Cefotaxima : 12 gr día
- Metronidazol : 500 mg cada 6 horas

Esteroides

Retarda la encapsulación fibrosa pero dificulta la

penetración de los antibióticos.

Tratamiento quirúrgico

Existiendo cápsula desde los 8 días, el absceso

debe ser operado extirpando en bloque con su
cápsula y en lo posible evitar su ruptura. Si se
opera en la primera fase, hay encefalitis difusa y
muerte por septicemia. Si se opera demasiado
tarde el absceso se rompe espontáneamente hacia
el sistema ventricular y puede ocasionar la muerte.

Por punción y drenaje, cuando están ubicados en

áreas elocuentes o no resecables: área motora,
lenguaje, visual. Extirpación total del absceso con
su cápsula. Tratar la Hipertensión endocraneana
antes, durante y después de la cirugía.

Pronóstico
El 50% No presenta secuelas neurológicas, un 25
% presenta secuela neurológica compatible con
una vida normal y un 10 % presentan secuela
severa.
 Hidrocefalia en niños y en adultos
Dr . E . Cordova S
Nota:
Fisiología del LCR
El LCR circula por los 4 ventrículos, en el espacio
subaracnoideo. Tiene una presion de 10 a 15 cm H2O y
producción de 20 ml/hora, se origina en los plexos
coroideos y vainas perivasculares. Tiene función
biológica y mecánica.
La composición del LCR es regulado por los plexos.
Composición
Contiene una concentración menor de HCO3 que el
plasma, por lo que, su pH es menor. Esto permite que
pequeños cambios de PCO2 sanguíneos generen
cambios en el pH del LCR, permitiendo la regulación de
la respiración. Por lo demás, tiene:
- 99% agua
- Cloruros 7,25 – 7,40
- Proteínas 0,15-0,30 gr
- Glucosa 0,40 – 0,60 gr cualquier obstrucción de las vías de circulación o
- Urea 0,006-0,10 gr drenaje determina la hidrocefalia
- pH alcalino Factores de riesgo
- Ninguna célula  Primigesta precoz
Circulación  Multigesta añosa
 Pasa al 3er ventrículo por el agujero de Monro  Heredo-familiar
 Luego por el acueducto de silvio hacia el 4to Clasificación
ventrículo  Clínica: Comunicante y no comunicante
 Desde el 4to sale al espacio subaracnoideo por los  Anatomopatológica: tumorales y no tumorales
forámenes de Lushka y Magendie.  Anatómica: monoventricular, biventricular,
 A traviesa espacio subaracnoideo de cerebelo, triventricular o cuadriventricular.
encéfalo y medula espinal Clínica
 Asciende por el espacio epicortical  Lactante < 12 meses
 Se reabsorbe a nivel del seno sagital superior por o Aumento de CC anormal
los gránulos de Pachioni o Fontanela anterior abombada
Fisiopatología de la hidrocefalia o Irritabilidad, letargo y vómitos
Consiste en una serie de eventos en secuencia: o Distensión de venas del cuero cabelludo
 Alteración mecánica de la circulación de LCR o Signo del sol poniente
 Aumento del tamaño ventricular o Estrabismo
 Hipertensión endocraneana (aguda o crónica)  > de 1 año
 Compromiso neurologico o Menor aumento del perímetro craneano
Hidrocefalia en niños o Irritabilidad, letargo y vómitos
Congénita: presente desde el nacimiento, dado por o Neuroimagen con ventriculomegalia
alteraciones genéticas influenciada por el medio o Trastorno del sueño
ambiente o como parte de una malformación más o Edema de papila
compleja. o Estrabismo
Adquirida: puede ser consecuencia de una afección o Cefalea
perinatal como hemorragia intracraneal o aparecer Estudio intrauterino
posteriormente secundarias a lesiones expansivas,  Alfa feto proteína entre las 12 – 28 semanas de
infecciones, parásitos o postoperatoria. gestación
Causas  Endoscopia fetal
 Genética (2%): Factores recesivos letales o  Ultrasonido
herencia ligada a sexo  RM/TAC cerebral (hace diagnostico)
 Congenitos (22%): Radiación (solo animales), Características de la imagen
alucinogeno, infecciones intrauterinas (rubeola,  Hidrocefalia comunicante: via de circulación es
varicela, mononucleosis, hepatitis, toxo,estafilococo normal, pero existe trastorno de reabsorción ej:
e influenza, este ultimo solo en animales) y meningitis o hemorragia subaracnoidea
deficiencia de vit A o complejo B  Hidrocefalea no comunicante u obstructiva: hay
 Adquirida (40%): tumorales, postinfecciosas, obstáculo de la via de circulación como:
posthemorragicas y parasitarias. o Estenosis acueducto
o Gliosis de acueducto
 o Malformacion de Arnold Chiari  Según nivel de obstrucción  mono, bi, tri y
o Síndrome de Dandy Walker tetraventricular
o Tumores Hidrocefalia aguda
o Meningitis Dilatación ventricular con colapso del espacio
Tratamiento subaracnoideo y reducción de la perfusión con la
 HCF comunicante: instalación de una derivación consiguiente isquemia e hipoxia del parénquima
ventrículo peritoneal (excepcional con ventrículo cerebral:
atrial). La prótesis desvía el LCR al peritoneo o  1ro edema substancia blanca
aurícula derecha donde es absorbido y pasa al  2do Perdida de glias
torrente sanguíneo eliminándose como orina.  3ro Edema axonal (3ra semana) irreversible
 HCF obstructiva: Tercerventriculocisternostomia  4to perdida de neuronas irreversibles
endoscópica, consiste en realizar comunicación en Finalmente se genera una herniación transtentorial y
el piso del 3er ventrículo hacia la cisterna muerte
prepontina, permitiendo la circulación alternativa Clínica
manteniendo la presion intracraneal fisiológica.  Cefalea, náuseas, vómitos y confusion
Hidrocefalia en adultos
 Pupilas pequeñas no reactivas
Aumento de los ventriculos por incremento de la
 Desviación de mirada hacia abajo
producción de LCR, disminución de la absorción en las
vellosidades aracnoideas u obstrucción en las vías.  Obnubilacion progresiva
Clasificación  Dilatación pupilar (herniación transtentorial)
 Según el momento de aparición  congénitas y  Postura vegetativa  dism de pulso, aumento de
adquiridas PA y respiración irregular
 Según patogenia  comunicante y no comunicante  Hiponatremia y disfunción hipotalámica
 Según su etiología  Muerte
o Mal formativas Hidrocefalia crónica
o Inflamatorias  Consecuencia de Engrosamiento leptomeningeo, disminución de
hemorragia subaracnoidea espontanea o vellosidades aracnoideas y reducción de la perfusión
traumática, se presenta frecuentemente con isquemia e hipoxia de parequima:
como hidrocefalia normotensiva. A veces se  1ro lesiones del epéndimo y glia subependimarias
presenta después de algunas  2do modificaciones de sustancia blanca
intervenciones sobre tumores cerebrales  3ro lesiones degenerativas corticales
(inflamatorias posthemorragica).  4to lesiones vasculares subcorticales
o Tumorales  Los tumores Clínica
intraventriculares, de fosa posterior y los de  Deterioro psíquico y trastornos de la marcha
línea media supratentoriales son los mas Presentacion especial
frecuentes asociados a hidrocefalia.  Tipo normotensiva  cuadro descrito por Hakim y
 Según evolución  agudas, subaguda y crónicas Adams, cumple la triada de: demencia, incontinencia
 y ataxia + dilatación ventricular, sin aparente
aumento de PIC
Diagnostico para Aguda y crónica
 Anamnesis
 Clinica (evaluación neurológica)
 Rx (digitaciones en H crónica)
 TAC
 RM
 Cisternografia isotópica
Diagnostico por neuroimagen
Uso del índice de Evans que es la relación entre el
máximo tamaño de las astas frontales (A) y la distancia
máxima entre las tablas internas (E).

Tratamiento
Medico
 Reposo en cama con la cabeza levantada 0 grados
y cuello en posición neutra
 Control via aérea y aporte de O2
 Restricción de líquidos via oral
 Osmóticos ev (manitol o furosemida)
 Control TA
Quirúrgico
 Remover causa primaria
 Derivación para alivio de HIC
 Lesión que ocupe espacio
o Hematomas extraaxiales
o Tumores cerebrales con o sin
ventriculostomia
o Hematoma e infartos cerebrales
 La ventriculostomia se indica en compromiso de
conciencia + hidrocefalia o deterioro progresivo +
hidrocefalia
 La persistencia de la obstrucción se debe indicar
DVP
Complicaciones de la derivación
 5-10% infección
 Obstrucción de la derivación
 Desconexión o rotura
 Hematoma intracerebral
 Peritonitis
 Hemorragia subaracnoídea
Dr. Evaristo Córdova

Enfermedades vasculares cerebrales Epidemiología

Isquémicos Patología de alta gravedad con una incidencia

• Mecanismo de producción estimada de 11-100 por cada 100.000 habitantes. El
o Trombótico 80% corresponde a aneurismas cerebrales rotos.
o Embólico La mortalidad es de 40-60% los primeros 6 meses,
• Duración/evolución 15% de los pacientes mueren instantáneamente y
o TIA 30% dentro de 48h.
o Ictus/Stroke Solo un 36% logra un diagnóstico oportuno.
Hemorrágico
• Localización Fisiopatología
o Extradural
o Subdural Hay una elevación de la presión intracraneal (PIC),
o Subaracnoídeo disminución de la perfusión cerebral e isquemia
o Intraparenquimatoso aguda. Inicialmente se produce:
o Intraventricular
• Destrucción neural directa por la fuerza de la
Hemorragia subaracnoidea sangre extravasada
• Isquemia cerebral secundaria a elevación
El espacio subaracnoídeo o leptomeníngeo se aguda de la PIC
encuentra situado entre la aracnoides y la • Muerte súbita atribuida a arritmias
piamadre. Es un espacio anatómico y fisiológico por ventriculares por el sistema simpático
el cual circula LCR. • Productos de la ruptura de los eritrocitos
activan procesos inflamatorios (isquemia
La hemorragia subaracnoídea se define como la cerebral tardía)
presencia de sangre en el espacio subaracnoídeo y
en las cisternas de la base. Etiología

• Aneurisma intracraneal
• Malformaciones arteriovenosas
• Tumores sangrantes
• TEC

Clínica

• Cefalea intensa
• Nauseas y vómitos
• Alteración de conciencia
• Rigidez de nuca
• Déficit motores
 • Compromiso del III par craneano

Frente a la primera o peor cefalea, así como a una

cefalea inusual, se debe sospechar hemorragia
subaracnoidea hasta demostrar lo contrario.

50% de los pacientes que desarrollan una

hemorragia subaracnoidea presentan síntomas
premonitorios días, semanas o meses antes, lo cual
puede ser:

• Secundario a una perdida menor de sangre

de una aneurisma: Cefalea brusca e intensa,
a veces vómitos y nauseas en un paciente
lucido, sin focalidad neurológica y con TAC
normal
La RNM no es de utilidad en urgencia. Punción
• Secundarios a una expansión de un lumbar se utiliza en casos dudosos.
aneurisma: Cefalea localizada o parálisis de Para determinar el origen del sangrado se utiliza la
pares craneanos angiografía (10% negativa)

Complicaciones HSA

Neurológicas

• Resangrado: Se presenta como pérdida de

conciencia. Mortalidad 50-80% a los 3 meses
y es mayor las primeras 24hrs. Pronostico
Diagnóstico
ominoso. Es mas frecuente en mujeres,
pacientes con mal grado neurológico y PA
TAC es el gold standard. Diagnostica hasta 100% de diastólica >70 mmHg.
HSA el primer día; si es negativa y existe • Vasoespasmo: Respuesta fisiológica.
sintomatología debemos dudar del diagnóstico. Aparece 4-14 días post HSA con un 10-15%
de mortalidad. Se diagnostica con un
La certeza diagnóstica decrece con los días doppler transcraneano. Tratamiento con
• 86% al 2do día cirugía temprana, antagonistas del calcio y
• 76% al 3er día monitoreo de PA.
• 58% al 5to día • Hidrocefalia: 20% de los pacientes. Se
presenta a los 20 días, algunos incluso desde
Se utiliza la escala de FISHER para cuantificar el el día 5. Se manifiesta por imposibilidad de
sangrado caminar, incontinencia y alteraciones
intelectuales. Se trata con punción lumbar y
drenaje externo.
• HIC: Ocurre en pacientes con mal grado
neurológico. Causada por hidrocefalia,
hemorragias intraparenquimatosas o edema
cerebral.
• Convulsiones: Aumento de la incidencia en
casos de hematomas cortico-subcorticales.
 Frecuente ante aneurismas de arteria • Tabaquismo
cerebral media. Comienzan al inicio de la • HTA
HSA • Stress
• Hábitos alimenticios
Extraneurológicas • Enfermedades asociadas como síndrome de
Marfán o riñones poliquísticos
• Cardiovasculares
• Respiratorias Clasificación
• Alteraciones del medio interno
• Infecciosas Aneurismas verdaderos comprenden las 3 capas de
• Disfunción orgánica múltiple la pared del vaso sanguíneo

Tratamiento • Túnica intima: Células endoteliales

• Túnica media: Células musculares lisas y
Médico fibras elásticas
• Túnica adventicia: Tejido conectivo
• Observaciones neurológicas regulares
• Reposo y reposición de líquidos Falso aneurisma o pseudoaneurisma es el
• Analgesia ensanchamiento únicamente de la capa externa del
• Control de la hipertensión vaso. En ocasiones puede ocurrir un desgarro en la
• Anticonvulsivantes capa interna del vaso sanguíneo que da lugar a la
• Remisión al servicio de neurocirugía acumulación de sangre entre las capas de las
paredes del vaso, con lo que se forma un
Quirúrgico pseudoaneurisma.

• Clipaje 3-14 días a partir de la hemorragia Los aneurismas se pueden clasificar por tamaño
según el estado del paciente y grado de
aneurisma. • Pequeños <11 mm
• Idealmente las primeras 48h • Grandes 11-25 mm
• Gigantes >25 mm
Embolización

• Se indica ante fallo de resolución quirúrgica,

mal estado clínico, localización dificultosa y
rechazo a cirugía
• Contraindicado ante base ancha >2mm,
aneurisma de arteria cerebral media (más
complicaciones)

Aneurismas cerebrales

Definición

Dilatación anómala de la pared arterial por una falla Tienden a crecer a un ritmo de 3-6 mm al año. La
en alguna de sus capas que va cediendo. probabilidad de rotura aumenta conforme el
Generalmente su origen es congénito pero se aneurisma se expande.
relaciona con factores ambientales como:
A medida que el aneurisma crece, impone cada vez Tratamiento
más presión contra el tejido cerebral vecino, lo que
puede generar complicaciones potencialmente Medico
letales.
• Observaciones neurológicas regulares
Epidemiología • Reposo y reposición de líquidos
• Analgesia
• Incidencia entre 0,5 y 5%. • Control de la HTA
• 10-20% se rompen, lo que determina una • Anticonvulsivantes
HSA • Remisión al servicio de cirugía
• Etiología es controversial
• Tabaquismo, drogas pesadas e HTA pueden Quirúrgico
influenciar su formación y eventual ruptura
• Cirugía para cerrar el cuello del aneurisma
Localización • 3-14 días a partir de la hemorragia según el
estado del paciente y grado de aneurisma
• GES actual: Se opera lo antes posible

Clínica y diagnóstico

• Cefalea intensa (la peor de la vida) Embolización

• Vómitos
• Alteración de conciencia • Acceso vascular por arteria femoral y se
• Rigidez de nuca cateteriza la arteria carótida interna o basilar
con catéter guía a través del cual se
• Déficit motores
introduce el microcatéter
• Compromiso del III par craneano
• Se cateteriza el cuello del aneurisma
• El extremo del microcatéter se sitúa en el 1/3
inferior del saco aneurismático
• A continuación se introduce “coil” GDC. El
primer “coil” debe ser del tamaño que mas
se aproxima al del saco y debe formar un
“basket” que incluya al cuello. Los siguientes
“coil” serán de menor tamaño y se
introducen los necesarios para ocluir
completamente el saco aneurismático
Se indica ante: Se ve principalmente en gente joven y se diagnostica
con arteriografía, scanner cerebral y RNM.
• Fallo de exploración quirúrgica
• Mal grado clínico inicial Malformacion arteriovenosa (MAV)
• Mala condición medica
• Aneurismas complejos con alto riesgo Grupo anómalo de vasos apretados y enredados en
quirúrgico, especialmente los de circulación un nido, a través de los cuales las arterias cerebrales
posterior drenan directamente a las vénulas o venas estando
• Inoperabilidad por consideraciones ausente el lecho capilar normal.
anatómicas
• Rechazo de cirugía Su clínica se presenta ante sangrado
• Crecimiento de resto aneurisma
postquirúrgico • Confusión
• Zumbido de oídos
Contraindicado ante: • Cefalea
• Alteraciones en la marcha
• Aneurismas con cuellos anchos • Convulsiones
• Hematomas intraparenquimatosos que • Síntomas compresivos
requieren evacuación urgente
• Aneurismas gigantes con efecto de masa Se diagnostica con TAC, RNM o angiografía cerebral
• Aneurismas de arteria cerebral media ya que y su tratamiento es quirúrgico, radioquirúrgico o
presentan mayor tasa de complicaciones endovascular.

Malformaciones vasculares Angioma venoso

Errores congénitos en la morfogénesis vascular Malformación vascular mas frecuente que es rara
originados por disfunción del proceso embrionario vez sintomática.
de maduración capilar que resultan en la formación
anormal de canales arteriales, venosos o capilares Es una anomalía anatómica funcionante en el
con o sin la presencia de comunicaciones drenaje venoso, exclusivamente de venas que
arteriovenosas directas. confluyen en un gran tronco venoso (parénquima
cerebral normal entre los vasos).
Engloba las siguientes lesiones vasculares no
neoplásicas del sistema nervioso Visible en la angiografía con un patrón en cabeza de
medusa. No suelen requerir tratamiento
• MAV
• Angioma venoso Telangiectasias capilares
• Telangiectasias capilares
• Angioma cavernoso (cavernoma) Dilataciones capilares en el seno de un parénquima
• Fistulas arteriovenosas durales cerebral normal.

Son de etiología genética y congénita con ubicación Se localizan preferentemente en ganglios basales,
en la periferia en relación a los senos venosos. tronco encefálico y cerebro. No son visibles en
Su ruptura produce HSA pero con una baja ningún estudio radiográfico.
mortalidad inmediata en comparación a los
aneurismas cerebrales. Habitualmente no sangran y pueden ser múltiples
formando parte de síndromes (Rendu-Osler,
ataxiatelangiectasia)
Angioma cavernoso (cavernoma) Anatomía patológica

Espacios vasculares ensanchados sin participación Seno venoso lesionado tiene un coagulo rojizo que
de arterias ni venas. Sin parénquima cerebral en su puede convertirse en pus.
interior
La trombosis puede extenderse a otras venas
Se caracteriza por cefalea y crisis convulsivas. Rara tributarias y a otros senos
vez pueden producir hemorragia
intraparenquimatosa El área cerebral drenada por el seno afectado
muestra edema, congestión y reblandecimiento del
Rara vez se ven en la angiografía. Se utiliza RNM parénquima adyacente
como prueba diagnóstica
Trombosis del seno cavernoso
Se trata quirúrgicamente ante crisis incontrolables o
sangrados. Se origina de un foco de infección grave de la piel de
la cara, senos nasales, espinillas de la nariz, cejas,
Fistulas arteriovenosas durales dacriocistitis, extracciones dentarias infectadas. En
general todo foco infeccioso ubicado entre las cejas
Comunicaciones directas entre ramas arteriales y el labio superior que drena en la vena angular de
durales y una vena dural. Habitualmente junto a la cara y de allí al seno cavernoso
senos venosos durales, sobretodo el seno
transverso. Son mas frecuentes en mujeres de
mediana edad

Se caracteriza por tinnitus pulsátil y soplo occipital

Su tratamiento suele ser quirúrgico y embolización.

Trombosis de los senos venosos cerebrales

Es rara. Se observa en

• Niños hipotróficos
• Ancianos enflaquecidos
• Caquexia
• Deshidratación sistémica
• Baja presión venosa Hay dolor focalizado en el ojo, frente, párpado,
• Coagulación intravascular exoftalmo, edema papilar y paresia de nervios
oculomotores.

Se extiende rápidamente al otro ojo a través del

seno circular o coronario

Trombosis del seno transverso

Se origina por infecciones del cuero cabelludo,

fracturas expuestas del cráneo, hundimientos,
osteomielitis y otomastoiditis.
Causa edema papilar y síntomas piramidales La trombosis venosa secundaria se recupera al ser
contralaterales a la lesión tratada adecuadamente, pero si se ha destruido el
parénquima cerebral quedan focos epilépticos.
Trombosis del seno longitudinal superior
Se tratan con antibióticos endovenosos destinados
Genera hipertensión endocraneana, venas del cuero a circunscribir el proceso y evitar la meningitis o el
congestivas, convulsiones, paraplejia por absceso cerebral. Luego se puede efectuar cirugía
reblandecimiento de las regiones superiores de los del proceso.
hemisferios cerebrales.
El uso de anticoagulantes en esta trombosis es de
poca utilidad. Se pueden usar corticoides como
dexametasona para tratar el edema cerebral y dar
anticonvulsivantes.

Tromboflebitis cortical

Secundarias a infecciones del oído medio y

mastoides. Se presentan convulsiones focales de la
extremidad superior y paresias,

Pruebas complementarias

• LCR: Aumento de presión que se acompaña

de reacción meníngea inflamatoria si hay un
proceso séptico de base
• RNM
• Angiografía: Técnica diagnostica que
permite asegurar la existencia de
obstrucción venosa

Pronóstico

La trombosis cerebral primaria tiene mal pronostico

ya que es una complicación de una enfermedad
grave.

Se puede tratar con anticoagulantes, aunque su uso

tiene riesgos de producir hemorragia en el área
infartada.
 EPILEPSIA: STATUS EPILÉPTICO Y CIRUGÍA DE LA EPILEPSIA
DR. E. Córdova S.

I. INTRODUCCIÓN II. STATUS EPILÉPTICO

DEFINICIÓN DEFINICIÓN

Disfunción neuronal cerebral recurrente Condición caracterizada por una crisis epiléptica
caracterizada por descargas espontáneas que es suficientemente prolongada o repetida a
hipersincrónicas. Se manifiesta como síntomas intervalos breves como para producir una condición
motores, sensitivos, sensoriales, psíquicos o fija y duradera. Se caracteriza por > 30 min de
autonómicos. actividad continua de crisis, o con dos o más crisis
seguidas, sin completa recuperación de conciencia
Crisis epiléptica entre ellas. La causa más importante es la
suspensión brusca de medicamentos.
Disfunción neurológica episódica, producto de
descarga neuronal hipersincrónica patológica. Si es EPIDEMIOLOGÍA
espontánea y recurrente: epilepsia. En Urgencia:
habitualmente evento convulsivo (único episodio La Incidencia es de aproximadamente 40 por
objetivado) 100.000, y en EEUU se estima que hay 150.000
casos por año, lo que correspondería en general a
ETIOLOGÍA un 7% de todos los casos de epilepsia por año y
22.000 muertes por año (Lowenstein 19999. La
Según grupos etáreos: mortalidad de 26 % en adulto y 3 % en niños.(1).
Se presenta hasta en un 7 % de los pacientes
• Esencial epilépticos.
• Secundaria
Congénita Puede ser la manifestación inicial de una epilepsia
Traumática en 12% (Janz 1983) a 30% (Maytal 1989) en niños.
Cerebrovascular – Degenerativa
Cerebrovascular – Tumoral
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
CLASIFICACIÓN
Status Epiléptico Convulsivo
Existen distintas clasificaciones, según: • Generalizado desde el inicio
• Causa • Parcial con generalización secundaria
* Primario • Crisis parcial continua
* Secundario
• Forma de presentación Status Epileptico No Convulsivo
* Parcial o Focal: aura + foacalidad • Confusional con crisis de ausencia o crisis parcial
- Simples: sin pérdida de conciencia| compleja
estereotipadas • Comatoso con crisis mioclonicas generalizadas
- Complejas: con perdida de cociencia, subclinicas
fluctuantes
- Pacial que evoluciona a compleja ETIOLOGÍA
* Generalizada
- Convulsiva: TC, MC Agudas
- No Convulsiva: auscencias (5-10 seg)
• Alteraciones Metabólicas: HE, uremica, sepsis
• Origen en el cerebro • Infección SNC
• Vasculares (ACV)
• TEC
• Toxicidad por drogas
• Hipoxia: status mioclónico por hipoxia : GRAVE
 • Hiperglicemia, acidosis láctica
Crónicas
• Epilepsia Preexistente: puede ser por suspensión Autonómicos y cardiovasculares
de FAE, progresión de enfermedad de base, o por • Hipertensión (inicial), taquicardia, aumento GC,
enfermedad o alteración metabólica PVC
intercurrente. Es más frecuente en epilepsia • Aumentan catecolaminas
sintomática. • Disrritmias cardiacas
• Abuso de OH crónico • Salivación, hiperpirexia, vómitos, incontinencia
• Tumores SNC
• ACV (con latencia de semanas o años) Descompensación fase II

Cambios cerebrales
CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS • Falla en mecanismo de autorregulación cerebral
(FSC depende de presión sistémica)
• Hipoxia
Fase Tiempo Características • Hipoglicemia
• Descenso lactato
FASE I 0-30 min Mecanismos compensatorios • Falla energetica
para prevenir daño cerebral • Aumento PIC y edema cerebral
Mecanismos fisiológicos son Sistémicas
suficientes para cubrir el aumento • Hipoglicemia, hiponatremia, hipo-hiperkalemia
de demanda metabólica • Acidosis respiratoria y metabólica
• Disfunción renal, hepática, CID, falla
Tejido cerebral protegido de la multiorgánica
hipoxia y cambios metabólicos • Rabdomiolisis, mioglobinuria
• Leucocitosis
FASE II Quiebre de mecanismo de
compensación, no se cubren Autonómicas y Cardiovasculares
demandas • Hipoxia sistemica
• Hipotension
Aumenta daño cerebral a medida • Baja GC
que status progresa • Falla cardio-respiratoria (edema pulmonar,
embolismo, arritmias)
Daño cerebral por: • Hiperpirexia
- Anomalías sistémicas y
metabólicas: Hipoxia,
hipoglicemia, hipertensión
MANEJO
endocraneana
- Directo: Crisis produce Confirmar diagnostico de SE. El manejo es en UCI-
UCIM. Detección y Corrección de Factores
exitotoxicidad, con influjo de
Etiológicos. Soporte Médico General.
Calcio a las neuronas, y
cascadas de eventos que
Respecto de los fármacos Anticonvulsivantes
conducen a apoptosis y
debemos agotar un fármaco antes de desecharlo,
necrosis
usar dosis de CARGA.

El tratamiento se inicia:
Mecanismos de compensación fase I • Inmediatamente cuando se sospecha que una
crisis pueda evolucionar a status.
Cambios cerebrales • En crisis muy prolongada (5 min para TCG)
• Aumenta FSC • Al comienzo de una nueva crisis en un paciente
• Aumenta metabolismo que ya convulsionó en su domicilio o durante su
• Aumenta utilización de O2 y glucosa traslado
• Aumento de lactato, glucosa
Sistémicos
Medidas generales del tratamiento rápido hasta que desaparezcan las convulsiones,
luego goteo lento. No más de 1 gr. x día.
• Soporte cardiorespiratorio
• Disminuir temperatura del paciente PRONÓSTICO
• Mantener permeabilidad de vías aéreas
• Suministrar oxígeno Mortalidad general : 20 %.
• Mantener vía venosa permanente. Inicialmente Se asocia a peor pronóstico:
emplear solución de glucosa hipertónica. • Status prolongado (> 1hr hay cambios cerebrales
• Disminuir el edema cerebral irreversibles y complicaciones medicas)
• Dexametazona o Betametazona 1 amp. e/v. c/6 • Status con compromiso sistemico
horas • Según la causa (peor pronóstico aquellos que
• Administrar Tiamina y 50 ml de solución son evolutivos: encefalopatía hipóxica isquémica,
glucosada e/v ACV, TEC, tumor, infección SNC)
• Mantener presión arterial adecuada • Status Convulsivos TC
• Tratar alteraciones bioquímicas o metabólicas
(equilibrio acido base, uremia, glicemia, calcemia,
etc.) III. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Tratar la infección en caso necesario
• Historia breve y examen neurológico básico 15 % de los epilépticos son refractarios a terapia
• Exámenes de laboratorio adicionales médica.

Tipos de cirugía: Amigdalohipocampectomía

Terapia anticonvulsivante
• Cuerpo callosotomía
1. Lorazepam: 0.1 mg por Kg de peso ev si se • Lesionectomías específicas
dispone de este medicamento, o bien • Transección subpial múltiple.
• M e j o re s re s u l t a d o s ( 5 5 - 7 0 % re m i s i ó n ) :
amigdalohipocampectomía en pacientes con
2. Diazepam esclerosis mesial temporal
a) 10 a 20 mg ev (2 mg. x minuto)
b) 50 -100 mg. en 500 cc de suero glucosado al
5% a 40 ml x hora para mantener un nivel
plasmático de 0,2 a 0,8 ug/ml.

3. Fenitoína Parenteral: (1 amp. 250 mg.).

Contraindicada en: Alergia a Fenitoína. Bloqueo A-V
Bradicardia sinusal y Stokes-Adams. Administrar 20
mg. por Kg de peso a 50 mg. por minuto:
a) Dosis ev inicial: 150-250 mg. Si no cesan las
crisis:
b) Dosis adicional de 100 a 150 mg. 30 minutos
después de la primera
- En niños la dosis es 2,5 - 4 mg. x kg de peso
(equiv. a 150-250 mg. adulto de 60 Kg.)
- Se recomienda observación ECG continuo
- Si no se encuentra vena puede usarse IM
c) Dosis de mantención 100 a 300 mg. x 3 v al día

4. Fenobarbital: 20 mg. por Kg de peso ev a razón

de 50 a100 mg. por min.

5. Pentobarbital: 5 a 15 mg. Kg y por hora

teniendo un coma barbitúrico. Debe monitorearse
en forma continua el EEG para asegurarse de la
desaparición completa de la actividad epileptiforme
en el trazado. También se puede optar por 1 gramo
de pentobarbital en 1 lt. de suero fisiológico a goteo
IV. GES
3.7 Cirugía de la Epilepsia:
La cirugía se emplea como tratamiento de la
epilepsia refractaria a fármacos antiepilépticos,
constituyendo una herramienta muy efectiva si se
emplea en casos adecuadamente seleccionados,
se realiza con la técnica quirúrgica correspondiente
a cada caso y con una evaluación prequirúrgica que
emplee los exámenes necesarios para ubicar foco
epiléptico y áreas cerebrales funcionales.
Recomendación C

Tipos de Cirugía:
Las distintas técnicas quirúrgicas empleadas se
pueden clasificar en intervenciones quirúrgicas que
resecan el foco lesional donde se inicia esta
descarga neuronal y en intervenciones que
interrumpen las vías de propagación de la descarga
neuronal epileptogénica. Recomendación C

1. Cirugía Resectiva: Resección multilobar y

hemisferectomía o hemisferotomía. Lesional
anatómica. Resección de la lesión y foco
epileptogénico.
2. Cirugía sobre vías de propagación:Callosotomía
y transección Subpial.
 SÍNDROME DE COMPRESIÓN RAQUIMEDULAR
Anatomía Síndrome de compresión raquimedular

• Diámetro canal cervical Es el resultado de la compresión de la médula espinal o

AP : de las raíces nerviosas que forman la cola de caballo, por
o C1-3: 21mm (16- cualquier tipo de lesión. Es una urgencia, cuyo diagnóstico
30mm) y tratamiento precoz son los factores clave para evitar el
daño neurológico severo e irreversible, siendo el dolor el
o C4 -7: 18 mm (14- síntoma más precoz y frecuente.
23mm)
• Medula ocupa 40% canal
• cervical
• Disminuye 2- 3 mm con la
extensión del cuello.

• Clasificación
o Aguda: primeras 48hrs (27,6%)
o Subaguda: 7 días (61%)
o Crónica: máximo deterioro pasados los 30 días
(11,3%)
• Clínica
o Los signos y síntomas van apareciendo a medida
que el proceso avanza, pasando por la debilidad
motora, alteración en la sensibilidad hasta llegar a
• Conducto Raquídeo: la parálisis e incontinencia de esfínteres, como
consecuencia del daño neurológico completo.
o Aloja a la médula espinal
• Espacio Epidural: Motor Sensitivo Vegetativo
o Cervical: hasta 14 mm
• Examen neurológico
o Disminuye a nivel dorsal TEPE (+)
o Signos de déficit
o Lumbar: incrementarse por encima de 12 mm - Motor

- Tono, potencia y Signo de Lasegue (+)

trofismo/ ROT
- Sensitivo
o Signos de irritación
- Lassegue
- TEPE
- Gowers-Bragard
- Young
- Signos de Neri
- Signo de Naffziger Signo
- Signo del pistón de Neri
Dolor radicular Síndrome de Cola de Caballo
Este puede ser causado por: • Por compresión de últimas raíces sacras.
• Compresión • Paresia fláccida en extremidades inferiores que
• Inflamatorio afecta a glúteos, musculatura de la parte posterior
del muslo y anterolateral de la pierna/pie
El factor que se debe considerar es la velocidad de • Alteración de reflejos como el cremasteriano y el
instauración de la clínica porque indica la severidad del anal/ perianal.
daño, y la probabilidad de revertir un cuadro clínico de • Disfunción de esfínteres con vejiga hipotónica y
paresia está inversamente relacionado con el disfunción sexual
mantenimiento del mismo:
• 9 horas, la situación es muy reversible
• 24-48 horas, la situación es reversible
• 7 días, la situación es casi irreversible

Compresión Cervical
Se manifiesta por signos radiculares y medulares de la
extremidad superior.
• Cervicobraquialgia: Todo dolor cervical localizado
en la columna cervical, y/o irradiado a miembros
superiores, y a la región dorsal, en relación a un
deterioro estructural o funcional de la columna
cervical.

Compresión Dorsal
• A este nivel, el canal raquídeo es más estrecho.
• Clínica no tan clara (más rica en extremidades).
• Exploración sensitiva adquiere mayor valor

Compresión Lumbar Dolor lumbar

• El canal medular a esta altura es ancho. Es la causa más frecuente de incapacidad en pacientes
• Afectación de región lumbar y extremidad inferior. mayores de 45 años. Se clasifica en
• Dolor suele irradiarse a región inguinal, cadera y • Agudo (< 6 semanas),
genitales. • Subagudo ( 6 semanas a 3 meses) y
• Crónico (> 6 meses)
Compresión Sacra
La gran mayoría es de orígen mecánico y es autolimitada
• Sólo existen signos focales
• Parálisis de la musculatura anteroexterna de la Su manejo debe ser conservador a no ser que presente
pierna y músculos del pie. factores de riesgo de etiología grave (Red Flags)
• Paresia de músculos de región posterior de la
pierna.
• Anestesia en herradura

Síndrome de cono Medular

• Por compresión de los últimos segmentos sacros.
• Parálisis de los músculos del periné (generalmente
simétrica).
• Abolición de reflejo anal
• Trastornos esfinterianos
• Impotencia
• Anestesia región perineal y genital (en silla de
montar).
 • Por su localización (nivel de lesión)
o Cuadriplejia o cuadriparesia niveles C3 a D1
o Paraplejía o paraparesia niveles desde D1 en
adelante.

Motor Etología
Músculos “clave”.
No
• C5 = Flexores de codo (bíceps) Tumorales
Tumorales
• C6 = Extensores de muñeca (extensores del carpo)
• C7 = Extensores de codo (tríceps) MAV Tumores espinales

• C8 = Flexores de dedos (flexor profundo)

Infección: absceso espinal
• T1 = Intrínsecos de la mano (abductor. 5 dedo) epidural
Metástasis

• L2 = Flexores de cadera (íleo psoas)

Espondiloartrosis: mielopatía
• L3 = Flexores de rodilla (cuádriceps) cervical, hernia discal
• L4 = Flexores dorsales de pie (tibial anterior)
• L5 = Extensores de primer dedo (extensor largo del Traumatismos
primer dedo)
• S1 = Flexores plantares (tríceps sural) Hematoma epidural
• S2-S5 = Se usa el nivel sensitivo y esfínter anal para
localizar el segmento neurológico más bajo • Mecánica:
o Hernias discales
Reflejos osteo o Mielopatía cervical
tendinosos: • Tumoral:
trícipital, bicipital, o Exrtramedular
cuadricipital y o Intramedular
aquíleo • Infecciosa
o Absceso
o Empiema
o Aracnoiditis
• Vascular
o MAV
o Hematomas epidurales/subdural
 Mecánica Infecciosa
• Más frecuente, tipo degenerativa • Incidencia: 0.2 – 1.2 por 10,000 habitantes
• “Estenosis del canal” • Vía de contagio: Hematógena, Contigüidad, Inoculación
• Mecanismo: directa por trauma penetrante o iatrogenia
o Compresión directa • Factores predisponentes: DM, enf crónicas,
o Isquemia por compresión inmunodepresión, drogas endovenosas
o Microtrauma repetitivo • Agentes:
o S. aureus*: 50%
• Triada Clínica:
o E. coli, y Proteus
o Cervicalgia con restricción
o Pseudomona
o Sd. compresión radicular
o Gérmenes oportunistas: hongos
o Debilidad espástica con ataxia variable
o Infección intrahospitalaria
• Mielopatía:
o Paresia en Ms distales Absceso epidural espinal:
o Paraparesia, espastica, asimétrica • Mielonecrosis: Secundario a trombosis arteriales y
venosas.
• Triada: dolor,
fiebre y déficit
neurológico
• Asociar cefalea,
rigidez de nuca.
• Rx: osteomelitis,
erosiones de
bordes
vertebrales, ↓
espacio iv

Aracnoiditis:
• Definición: Reacción
inflamatoria
leptomeníngea
• Secundaria: HSA,
• EMG: Denervación meningitis, procesos
• Imagen: intrarraquídeos.
o Rx: Espondilolisis/ listesis • Clínica: Dolor multifocal,
o RM debilidad y atrofia con
• Tratamiento: meses a años antes de la
Laminectomia compresión medular.
descompresiva • LCR: pleocitosis +
hiperproteinorraquia
Hernia discal: Extrusión
del núcleo pulposo por
Tumoral
fuera del anillo fibroso.
• La clínica se debe al daño medular o radicular por
• Sitios más
lesiones extramedulares en el 95% de los casos.
frecuentes:
• Incidencia del 5% - 14%
o Cervicales (C5-
• Cuerpo vertebral el más afectado
6 y C6-7)
• 8 – 47% debut de una neoplasia.
o Torácicas
• Es una emergencia oncológica
• Instauración aguda
• Lateral /Central
Zona afectada:
• Torácica: 59-78%
• Lumbar: 16-33%
• Cervical: 4-15%.
• Más de un nivel con
metástasis en 10-38%
de los pacientes.

Tumores:

Diagnóstico:
• Rx de columna AP,
lateral y oblicuas:
Visualizar cuerpos
vertebrales, discos,
agujeros de
conjunción.
• MieloTAC:
Deformación de
médula espinal,
aumento de tamaño
en los espacios
intramedulares,
hemorragias, quistes.
• RM de columna
• Dolor es el síntoma principal en un 88-96%
vertebral: Diagnóstico
o Tipos: Local-tumoral-mecanico
precoz. Uso de medios
• Debilidad: 76 – 86% * proximal, ascendente
de contraste mejora la
• Déficit sensorio: 51 - 80% visión y la
• Disfunción autonómica: 40 – 64% vascularización del
Localización tumor y edema
perilesional

Tratamiento:
Tratamiento compresión tumoral: Cirugía, microcirugía, o Shock medular con paraplejía súbita, trastornos
uso de microscopio o lupas, electrocoagulación bipolar. esfinterianos y sensitivos.
• Consideraciones: • Estudio bioquímico del LCR: Suele ser anormal, incluso
o Obtener biopsias de cada nivel lesional en ausencia de sangrado:
o Citodiagnóstico en LCR o Moderada pleocitosis y
o Respetar al máximo la circulación arterial medular o Elevación de las proteínas.
y radicular
o No traccionar el tejido medular o radicular. *El estudio más específico es la angiografía medular
Hematomas epidurales/subdurales:
o Cierre de la duramadre o plastía de ella
— Asociado:
o Evitar la inestabilidad de la columna
o Discrasias sanguíneas,
o Radioterapia según resultado de histopatología
o Traumatismos,
o Control seriado con RM
o Anestesia Epidural,

Vascular
Malformación
arteriovenosa:
• Localización: Se sitúan o Punción lumbar
en el espacio epidural, o Forma espontánea sin
subdural o intramedular FR
• Nivel: Preferentemente • Debut: agudo o subagudo,
a nivel torácico y • Sospecharse: mielopatia
lumbar. aguda con trastornos de la
• Subdivisión: coagulación.
o Fístulas durales 75% • La RM muestra el
o Fístulas AV hematoma y su relación
perimedulares con las envolturas
o Malformaciones AV meníngeas
intramedulares.
• Mecanismo del daño
medular: compresión y
Imagenologia
a los fenómenos
— Radiología
isquémicos, rara vez se
— Cintigrama Ósea
rompen.
— TAC de columna
• Clínica:
— RMN de columna
o El síntoma más
— Mielografía
frecuente es el
— EMG
dolor de espalda,
generalmente local. Tratamiento
o Cuando se rompe y sangra la malformación, El tratamiento depende de la etiología
clínicamente puede ser superponible al de una — Cirugía: Mecánica, vascular, tumoral
HSA. — Antibiótico: Infeccioso
o Cefalea, obnubilación mental y signos meníngeos
 Traumatismo Raquimedular
Dr. Evaristo Córdova

Definición  Daño más frecuente en áreas de mayor movilidad

espinal.
El Traumatismo Raquimedular (TRM) incluye todas las
 Zonas más afectadas:
lesiones traumáticas que afectan las diferentes
o Región cervical media baja (C4-C7 y T1).
estructuras osteoligamentosas, cartilaginosas,
o Unión toracolumbar (T11-T12 y L1-L2).
musculares, vasculares, meníngeas, radiculares y
medulares de la columna vertebral a cualquiera de sus
niveles.

Epidemiología

 Incidencia anual en Chile fluctúa entre 11,5–53,4 /

1.000.000 habitantes.
 Pasa desapercibido en el 4-9%.
 La mayor parte de ellas no afectan la médula, pero
alrededor del 10% dejan secuela de pérdida
funcional medular al nivel de lesión.
 Adultos jóvenes y adolescentes masculinos son los
más afectados, por accidentes de tránsito, por
deportes o por caídas de altura. Mecanismo de lesión nerviosa_____________________
 También sospechar en pacientes que presentan  Compresión: fragmento óseo, ligamento, herniación
síntomas sensitivos, motores o algún grado de discal, cuerpo extraño, hematoma.
compromiso de conciencia.  Estiramiento de tejidos por hiperextensión de
columna: disrupción de estructuras nerviosas.
 Daño vascular por isquemia o hemorragia: arterias
espinales anterior y posterior o subsidiarias.
 Edema medular: origina o agrava los daños
compresivos y/o vasculares.
 Respuesta inflamatoria: por disrupción de la barrera
hemato-raquídea.

Tipos de Lesión Medular

 Contusión Medular
Fisiopatología  Compresión Medular
 Lesión Completa o incompleta
 Lesión medular asociada a luxación y/o fractura o Síndrome de Brown-Sequard
vertebral. o Síndrome Medular central
 o Síndrome Medular anterior Las lesiones "incompletas" son las que preservan alguna
 Shock Medular función motora o sensitiva bajo el nivel de lesión:
movimientos voluntarios de extremidades inferiores o
Contusión Medular______________________________
sensación sea sólo postural o en área perineal. Hay 3
Es producto de un trauma tipos de lesión incompleta más conocidos:
leve o moderado, en el
 Síndrome de Brown-Sequard o de hemisección
cual hay una pérdida
medular: Se preserva motilidad y sensibilidad
incompleta y transitoria
postural en un hemicuerpo y extremidades de ese
de funciones medulares
lado (en que hay anestesia al dolor) y se preserva
por plazo de 24 a 48 horas,
sensación de dolor en el lado paralizado.
llegando a la recuperación
 Síndrome medular central: debilidad motora de
completa en plazos
extremidades superiores, preservada relativamente
mayores (días).
en inferiores, con variadas formas de disminución de
sensibilidad y retención urinaria.
Compresión Medular____________________________  Síndrome medular anterior: atribuido a infarto en
territorio medular de la arteria espinal anterior. Da
Mínima: por fragmento de disco o desplazamiento de
paraplejia motora con disociación sensitiva, preserva
vértebra, ocurren con baja frecuencia, pero son en
propiocepción con pérdida de sensación de dolor y
general reversibles si se descomprimen.
temperatura. Es de mal pronóstico.
Grave: por un fragmento óseo o discal muy desplazado o
ruptura de la médula, destrozada por luxofractura o
grave luxación. En este caso el daño sobre la médula no
es reversible pudiendo haber sección física de la médula
o infarto de ella por la compresión. En ambos casos no
hay recuperación, por no existir regeneración en la
médula y sólo puede haber recuperación funcional en
tejido nervioso comprimido pero vivo. Esta circunstancia
de sección de la médula o infarto se llama síndrome de
transección medular.

Lesión Completa e Incompleta_____________________

Es un concepto clínico, en que la lesión es "completa"

cuando no hay función motora o sensitiva ninguna bajo
el nivel de lesión. Un 3% de pacientes "completos" al
primer examen pueden tener alguna recuperación en las
primeras 24 horas, pasado ese plazo las lesiones
completas no recuperarán
Shock medular_________________________________

Es el estado de inestabilidad pasajera y pérdida de

función de la médula espinal aislada por debajo de la
lesión, después de una sección parcial o total de la
misma.

Se caracteriza por la anulación funcional de la médula,

con parálisis flácida, pérdida del tono muscular y
actividad motora, de la sensibilidad y de los reflejos.

Cursa con: bradicardia, hipotensión y oliguria,

necesitando generalmente drogas vasoactivas.
Duración: de 3 a 4 días, en individuos jóvenes, hasta ± 6 • Insuficiencia autonómica, por:
semanas. o Lesiones cervicales y torácicas.
o Determina shock y acentúa o perpetúa el daño
El edema o inflamación de la zona medular afectada,
de estructuras nerviosas.
puede justificar un ascenso del nivel de lesión en los
primeros momentos.
Manejo prehospitalario TRM
Una vez superada la etapa de shock medular con
• De importancia pronóstica.
el Automatismo Reflejo, se recuperan los reflejos y el
• Mayor riesgo en lesiones raquídeas inestables.
tono visceral; y ya puede aparecer la Crisis Hiperrefléxica
• Se considera como TRM a todo paciente con:
o Neurovegetativa por encima de D5: es una respuesta
o Traumatismo severo.
refleja brusca y brutal del sistema nervioso autónomo
o Traumatismo e inconsciencia.
ante un estímulo visceral, cutáneo o musculoesquelético.
o Traumatismo menor con síntomas referidos a
columna.
Clínica
Manejo básico__________________________________
Las lesiones de un TRM pueden exhibir:
• ABC del trauma.
• Déficit neurológico completo (43%). • Inmovilización
• Déficit neurológico parcial (18%). adecuada:
• Síndrome de hemisección medular (3%). o Collar de Filadelfia.
• Síndrome del canal central cervical (3%). o Tabla espinal rígida.
• Sólo lesión radicular (12%). o Protectores
• Sin déficit neurológico (23%). cefálicos laterales.
• Traslado a centro de
El American College of Surgeons (ACS) señala: “Todo
alta complejidad:
paciente traumatizado es portador potencial de una o Neurocirujano/traumatólogo.
lesión de columna cervical, hasta que no se demuestre lo
o UCI.
contrario con un examen radiológico apropiado”.
o Neuroimágen.
Elementos semiológicos de una potencial lesión
raquimedular cervical: Manejo intrahospitalario

• En paciente consciente: Objetivos:

o Dolor cervical.
• Preservación de la vida.
o Sólo movimientos proximales de E.E.S.S.
• Diagnóstico de lesión medular.
o Palpación de la línea posterior de la columna
• Diagnóstico de extensión de la lesión neurológica.
cervical con resalte o zona exquisitamente
• Determinar estabilidad de la columna.
dolorosa.
• Evitar/tratar hipoxia/hipotensión arterial.
• En paciente inconsciente:
• Iniciar tratamiento médico
o Impacto craneofacial.
o Arreflexia fláccida (incluido esfínter rectal). Medidas iniciales_______________________________
o Flexión proximal de E.E.S.S. y mueca de dolor al
estímulo doloroso. • Tratar compromiso respiratorio:
o Disautonomía (hipotensión arterial, priapismo). o Intubación naso-traqueal.
o Cricotiroideotomía.
Complicaciones de fase aguda_____________________ • Tratar compromiso circulatorio:
o Hipotensión arterial.
• Insuficiencia respiratoria, por:
o Bradicardia.
o Denervación frénica (lesiones cervicales altas).
o Drogas vasopresoras.
o Atonía muscular torácica (lesiones más bajas).
 • Utilidad de RNM:
Diagnóstico por imágenes________________________ o Método de elección para evaluar TRM.
• Radiología convencional: primer recurso o Visualización de estructuras blandas en todos los
diagnóstico. planos.
• Primer protocolo radiológico según ACS:
o Rx lateral de columna cervical. Estabilidad de la columna
o Rx anterolateral de tórax. Capacidad de la columna para mantener las relaciones
o Rx anterolateral de pelvis. entre las vértebras, evitando la deformidad y el daño e
• Segundo protocolo radiológico según ACS: irritación de la médula y sus raíces.”
o Rx cervical frontal, oblicua, dinámica.
o Rx lateral de tórax. Criterios de inestabilidad_________________________
o Rx de columna dorsolumbar. • Desplazamiento de un cuerpo vertebral sobre otro >
o Rx de huesos largos (si corresponde). 3.5 mm (cervical).
• Angulación de un cuerpo vertebral sobre otro > 11
grados.
• Diástasis de pedículos.
• Desplazamiento lateral de apófisis espinosa.
• Desplazamiento > 1/5 del cuerpo vertebral en
columna toracolumbar.
• Aplastamiento > 50% de un cuerpo vertebral.

• Utilidad del TAC:

o Ocupación del canal raquídeo.
o Lesiones óseas:
- Lesión de láminas.
- Lesión de elementos posteriores.
- Fracturas segmento C1-C2.
- Estallido de cuerpo vertebral.
- Fragmentos óseos, luxaciones discretas.
Tratamiento del TRM

• Tratamiento ortopédico.
• Tratamiento quirúrgico.
• Rol de los corticoesteroides.

Tratamiento ortopédico__________________________

• Lesiones a nivel cervical

pueden ser reducidas
de manera ortopédica.
• Tracción con Halo
craneano.
Corticoesteroides_______________________________

• Beneficio en pacientes con TRM de cualquier grado.

• Reducción en Nº de pacientes con parálisis
Tratamiento quirúrgico__________________________
permanente.
Indicación y oportunidad dependiente de: • Metilprednisolona en altas dosis.
• Inicio dentro de las primeras 8 horas de ocurrida la
• Lesión medular completa o incompleta.
injuria.
• Nivel de la lesión.
• Esquema:
• Pronóstico neurológico.
o Bolo inicial 30 mg/Kg, en 15 min.
• Estabilidad de la columna.
o Pausa de 45 min.
• Condición general del paciente. o Infusión continua de 5.4 mg/Kg/hora durante
• Potencial de rehabilitación. sgtes. 23 horas (inicio 3 horas post-trauma) o 47
• Rasgo de la lesión (elección de vía de abordaje y horas (inicio 3-8 horas post-trauma).
técnica).
Empleo después de 8 horas, distinta dosis o
Una de las indicaciones más importantes es la cirugía corticoesteroide → sin beneficio, exposición a efectos
diferida de estabilización: adversos.
• Corrige/previene deformidad. Bibliografía
• Previene dolor crónico.
• Facilita rehabilitación (capacidades residuales). • [Link]
neurocirugia/[Link]
Indicaciones quirúrgicas inmediatas:
• Traumatismo raquimedular , Cuad. Cir. 2008; 22: 82-
• Deterioro neurológico progresivo. 90
• Traumatismo raqui-radicular (bajo L1).
• TRM abierto con salida de LCR al exterior. • [Link]
• Lesiones medulares incompletas con fractura /traumatismo_raquimedulares.pdf
inestable.
• Herniación discal aguda con signos de compromiso
medular.