Electrocardiografía

Rutina de interpretación

Ritmo

El ritmo es sinusal si

Las ondas P son positivas en II, III y AVF y negativas en AVR

La frecuencia oscila entre 60 y 100 lxm
Las ondas P preceden a complejos QRS

Frecuencia

300 150 100 75 60 50 43 37 en ritmos regulares

Contar 15 cuadrados grandes, ver los RR y multiplicar x2 en ritmos irregulares

Intervalo PR

>5 cuadraditos ancho pienso en bloqueo AV, si se mantiene constante es de primer grado y si se alarga progresivamente es de segundo grado Mobitz I
<3 cuadraditos corto pienso en
Ritmo auricular bajo si onda P negativa en II III y AVF con PR normal o corto y QRS estrecho
De la unión AV alto si la onda P es negativa en II III y aVF con PR corto y QUS estrecho
Preecitacion ventricular WPW con PR corto onda delta y QUS ancho, conducción de preexcitación con pr corto

Complejo QRS

Eje en I II y III. Si esta muy desviado hemibloqueo

Anchura, si mas de 3 cuadraditos bloqueo. Miro v1 y v6
Voltaje, pienso en crecimiento ventricular si RI y SIII > 25mm,
Morfologia

Repolarización

ST ELEVADO
T PATOLOGICA

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Se trata de un electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente varón de edad media (en torno a 50 años) con dolor torácico.

Ritmo Sinusal
o Siempre hay una onda P antes de cada QRS.
o La onda P es positiva en DI, DII y negativa en aVR.
o La Frecuencia Cardíaca está entre: 60-100 lat/min.
Los Intervalos PP y RR son regulares
Frecuencia cardiaca algo mayor a 75 lpm (método 300, 150, 100, 75, 60, 50, 43,…). El equipo la calcula en 79 lpm.
Ritmicidad. Es un trazado rítmico o regular.
Eje cardiaco es normal valorando DI (QRS +) y aVF (QRS+)
Onda P normal:
o Delante del QRS
o Duración: < 0,10 s (2,5 mm) y Altura: < 0,25 mV (2,5 mm)
PR es normal: 200 mseg
QRS estrecho con posibles criterios de crecimiento de ventrículo derecho y transición en V2.
o Onda Q de aspecto patológico (duración: >0,04 s) en derivaciones inferiores II, III y aVF y V4-V6.
Segmento ST elevado en más de 1 mm en derivaciones de la cara inferior y lateral baja. Imagen especular (descenso ST) en I, aVL.
Descenso ST en derivaciones precordiales anteriores V1 a V3 (posible imagen especular de un ascenso en cara posterior. 3
Intervalo QTc normal (calculado por el equipo en 449 mseg.
 Arritmias
Conjunto de patologías en la que se ve afectado:

Frecuencia cardíaca

Origen del impulso cardíaco

Vías de conducción

Velocidad de conducción

Pasos para clasificar una arritmia

1 .Supraventricular o ventricular

Tenemos que determinar la ubicación de la arritmia.

Supraventriculares. O auriculares. Se generan por encima de la división del haz de hiz.

Ventriculares. Se generan por debajo de la división del has de hiz.

La derivación recomendada es DII largo o tira de ritmo.

En el electro, los ritmos supraventriculares se ven con qrs angostos, de menos de 3 cuadrativos, mientras

que los ventriculares se ven con qrs anchos, de mas de 3 cuadraditos. Esto lo podemos utilizar siempre y

cuando el paciente no presente un bloque de rama, vía accesoria o conducción aberrante.

El qrs será estrecho o ancho ya que, en los ritmos supraventriculares, los ventrículos funcionan perfectamente, así que cuando llega el impulso a los ventrículos se conduce bien generando qrs normal.
En cambio, en las arritmias ventriculares, la conducción ventricular está alterada ensanchando el qrs.

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3. Presencia de onda P

La actividad auricular usualmente está representada por las ondas p, que pueden estar positivas, bifásicas o negativas. La actividad auricular también puede estar representada por ondas f (fibrilación
auricular) u ondas f (flutter auricular).

Si hay onda p, f o f antes de un qrs: el ritmo inicia en las aurículas

Si no hay onda p o se encuentra durante o después del qrs: el ritmo inicia por debajo de las aurículas (nodo av hacia abajo).

Excepción: esta norma no se cumple cuando las aurículas y ventrículos llevan cada uno un ritmo de forma independiente.

2. Regular o Irregular

Podremos saberlo verificando las distancias entre ondas r.

Si la distancia se mantiene es un ritmo regular, si no es irregular.

Con estos 3 pasos ya se puede categorizar una arritmia. Sin embargo, cada arritmia

de forma independiente tiene características especiales para estudiar por separado.

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 Taqui cardias supraventriculares
QRS ESTRECHO <120ms

¿sale del sinusal? Veo si es REGULAR O IRREGULAR

Impulso sale más rápido

de lo habitual

Tarda más tiempo en despolarizar

Las taquiarritmias supraventriculares se originan por la conducción a través de la aurícula o el nódulo auriculoventricular (AV) a los ventrículos o porque dependen del mismo fenómeno. Casi todas ocasionan

taquicardia con complejo QRS angosto (<120 ms de duración de QRS), dato característico de la activación ventricular a través del sistema de Purkinje (ventrículos sanos).

La taquicardia supraventricular puede ser breve, denominada no sostenida, o puede ser sostenida, al grado de necesitar una intervención como la cardioversión o la administración de un fármaco para
yugularla. Se conocen como paroxísticos los episodios que comienzan y terminan en forma repentina. El término taquicardia supraventricular paroxística (PSVT, paroxysmal supraventricular tachycardia)
se aplica a la familia de taquicardias que incluyen la reentrada del nódulo AV, la entrada de AV por medio de una vía accesoria y la taquicardia auricular.

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Cuadro inicial. Los síntomas de la arritmia supraventricular varían con la frecuencia, duración, cardiopatías coexistentes y cuadros intercurrentes, e incluyen palpitaciones, dolor torácico, disnea,
disminución de la capacidad de esfuerzo, y en ocasiones, síncope. En unos pocos casos, una arritmia supraventricular desencadena paro cardiaco en personas con el síndrome de Wolff - Parkinson-
White o con una cardiopatía grave como la miocardiopatía hipertrófica.

Para establecer el diagnóstico es indispensable un electrocardiograma (ECG) en el momento en que se expresan los síntomas. En el caso de la arritmia transitoria, está justifi cado el registro ECG
ambulatorio. Las pruebas de esfuerzo permiten valorar los síntomas vinculados con el ejercicio. En ocasiones es conveniente un estudio electrofi siológico con penetración corporal para inducir la
arritmia con estímulos externos, confirmar el mecanismo y a menudo realizar ablación mediante catéter.

Taquicardia sinusal fisiológica

El nódulo sinusal está compuesto por un grupo de células que están distribuidas en el interior de la cara superior del borde grueso del músculo conocido como cresta terminal, en que la pared
auricular posterior lisa proveniente del seno venoso entra en relación con la porción anterior trabeculada de la aurícula derecha. Las ondas p sinusales se caracterizan por mostrar un eje en el plano
frontal dirigido hacia abajo y a la izquierda, y las ondas p positivas en derivaciones II, III y aVF, una onda p negativa en aVR y una
ondas p bifásica inicialmente positiva en V1. El ritmo sinusal normal es de 60 a 100 latidos por minuto (lpm).

Surge típicamente la taquicardia sinusal (>100 lpm) en reacción a la estimulación simpática y el “escape” o interrupción vagal,
con lo cual se acelera la velocidad de despolarización espontánea del nódulo sinusal y el foco de activación más temprana dentro
del nódulo típicamente cambia a un punto más hacia la izquierda y cerca de la cara septal superior de la cresta terminal, con lo
cual se originan ondas p más altas en las derivaciones de extremidades inferiores del enfermo, en comparación con lo observado
en el ritmo sinusal normal.

Se considera que la taquicardia sinusal es fi siológica cuando constituye una reacción apropiada al ejercicio, el estrés o a
enfermedades.

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 Flutter auricular

Mecanismo: Macroreentrada a nivel de la AD El electrocardiograma del flutter auricular

Reemplazo de Ondas P por Ondas F. Taquicardia rítmica, salvo conducción variable.

Frecuencia auricular cercana a 300 lpm,
La frecuencia auricular oscila entre los 220 - 300 lpm. Frecuencia ventricular más frecuente, sin tratamiento, próxima a 150 lpm (conducción AV 2:1).
No existen ondas P, observándose ondas auriculares en diente de sierra (llamadas ondas F).
El QRS es estrecho salvo bloqueos de rama previo o conducción aberrante.
Los complejos QRS suelen ser angostos.
Las ondas F:
o Son, en el flutter típico por la morfología en «diente de sierra». Especialmente reconocible en
Dos tipos: derivaciones inferiores.
o En el flutter típico común, en derivaciones inferiores, se caracterizan por presentar polaridad negativa
Típico o antihorario: Ondas F negativas en cara inferior, y positivas en V1-V2 con un inicio descendente lento, seguido de un ascenso rápido.
o En el flutter auricular típico invertido u horario observamos ondas F positivas en las derivaciones
Atípico u horario: Ondas positivas en cara inferior y negativas en V1-2
inferiores (II, III y aVF).
o No se observan nítidamente las ondas F como dientes de sierra sino como ondas con distinta
Puede evolucionar a F.A. polaridad y a menudo «melladas».

La taquicardia auricular de macrorreentrada proviene de un gran circuito de reentrada y por lo común se vincula con
zonas cicatriciales en aurículas. El flúter auricular derecho común o típico proviene de un circuito que transcurre
alrededor del anillo de la válvula tricúspide, limitado en sentido anterior por el anillo y en sentido posterior por el
bloqueo de conducción funcional en la cresta terminal. La onda frontal pasa por un istmo entre la vena cava inferior y
el anillo de la válvula tricúspide conocido como istmo cavotricúspide, sitios en que es susceptible la interrupción por
ablación con catéter. De este modo, el flúter auricular común es el auricular que depende del istmo cavotricúspide. El
circuito se desplazan en sentido de las agujas del reloj con ondas negativas típicas en hojas de sierra en II III y aVF y
ondas P positivas en v1. Las p conducen 2:1. El flúter auricular derecho común también aparece vinculado con la
fibrilación auricular y con cicatrices auriculares por senectud o una cirugía cardiaca en época pasada. Algunos pacientes
de fibrilación auricular tratada con un antiarrítmico y en particular flecainida, propafenona o amiodarona, tendrán como
cuadro inicial el flúter auricular y no la fibrilación.
En la mayoría de los casos ese circuito

tiene lugar en la aurícula derecha con

un paso obligado entre la vena cava

inferior y el anillo tricúspide inferior,

zona conocida como istmo

cavotricuspídeo. Se conoce como

FLUT TER AURÍCULAR TÍPICO

En la mayoría de las ocasiones el frente de activación desciende por la parte

lateral de la aurícula derecha y asciende por la septal septal. De ese modo el 8
circuito lleva una dirección de giro en contra de las agujas del reloj. Se
denomina FLUTTER TÍPICO COMÚN o ANTIHORARIO.
Tratamiento. El tratamiento inicial del flúter auricular es semejante al de la fibrilación auricular. La cardioversión eléctrica está justificada en caso de inestabilidad hemodinámica o síntomas graves. En
otras circunstancias el control de la frecuencia se logra con la administración de fármacos de bloqueo de nódulo AV, pero tal medida suele ser más difícil que en el caso de la fibrilación auricular. Se
piensa que el riesgo de problemas tromboembólicos es similar al que conlleva la fibrilación auricular. El uso de anticoagulantes está justificado antes de la conversión en caso de episodios que duren
>48 h y por largo tiempo en sujetos que están expuestos a un mayor riesgo de accidente cerebrovascular tromboembólico con base en el sistema cuantitativo CHA2DS2-VASc.

En cuanto al primer episodio de flúter auricular, es razonable la conversión al ritmo sinusal sin ningún antiarrítmico. En episodios recurrentes, cabe considerar el uso de antiarrítmicos como sotalol,
dofetilida, disopiramida y amiodarona, pero >70% de los pacientes presenta recidivas. En el caso de episodios recurrentes del flúter auricular común, con la ablación del istmo cavotricúspide a través
de catéteres se anula la arritmia en >90% de los pacientes con poco riesgo de complicaciones, que tienen que ver en gran medida con el acceso vascular y el bloqueo cardiaco poco frecuente. Cerca
de la mitad de los individuos que tienen como cuadro inicial flúter auricular termina por mostrar fibrilación auricular en los siguientes cinco años.

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 Taquicardia por reentrada intranodal

En la taquicardia por reentrada nodal común, en el ECG se aprecia:

Forma más común de las taquicardias paroxísticas sv (TPSV).
La taquicardia por reentrada intranodal común se encuadra dentro de las taquicardias de RP
Mas frecuentes en mujeres con una relacion 2:1, en la edad media de la vida.
Mecanismo: Reentrada a nivel del triangulo de Koch en el Nodo AV. corto (RP < PR).
Estos pacientes tienen dos vías de conducción intranodal, una de conducción Frecuencia cardiaca entre 120 y 250 latidos por minuto.
rápida con p.r largo, y una de conducción lenta con p.r corto.
Ritmo regular.
Si se produce una E.A, encuentra la vía rápida en periodo refractario, por lo que
baja por la vía lenta. No siempre es fácil identificar la onda P en taquicardia, ya que, debido a que la activación de
Al llegar a la parte inferior del nodo, la vía rápida recuperó la excitabilidad, por lo aurículas y ventrículos es prácticamente simultánea, la P y el QRS se superponen
que el impulso, además de transmitirse a los ventrículos, sube por la vía rápida
La onda P puede aparecer ligeramente retrógrada al QRS o puede estar oculta dentro del
hacia las aurículas, encontrando la vía lenta nuevamente excitable, estableciéndose
el circuito de REENTRADA. mismo. 11
Aurículas y ventrículos se despolarizarán simultáneamente. Puede aparecer un patrón de pseudo-R’ en V1 y una pseudo-S en derivaciones inferiores.
Es importante comparar la morfología del QRS durante taquicardia con el QRS en ritmo sinusal siempre

que esté disponible.

Forma más común de PSVT, y representa cerca de 60% de los casos que son referidos para la práctica de ablación por medio de catéter. Suele manifestarse en el segundo o cuarto decenio de la
vida, con frecuencia en mujeres. Por lo común se tolera bien, pero la taquicardia rápida y en particular en los ancianos puede ocasionar angina, edema pulmonar, hipotensión o síncope. Por lo regular
no depende de alguna cardiopatía estructural.

El mecanismo consiste en la reentrada en que participa el nódulo AV y posiblemente la aurícula perinodal, factible por la existencia de múltiples vías de conducción desde la aurícula al interior del
nódulo AV, Se debe a un movimiento de reentrada circular a nivel del nodo AV al existir de forma fisiológica una doble vía nodal.

B conduce rápido pero se recupera lento. A conducen lento, pero se recuperan rápido. B funciona
normalmente. Ante una extrasístole auricular, la vía B va a estar bloqueada porque se recupera lento,
entonces el impulso viajará a través de la vía A produciendo además un retraso de la conducción AV
(PR alargado, A conduce lento). Como A es tan lento, B ya se recuperó su excitabilidad normal con lo
que puede conducir el impulso esta vez de forma retrógrada hacia aurículas produciendo un eco
auricular taquicardia sostenida. ENTONCES veré P más pr largo porque A está activando ventrículos
de forma lenta (si justo justo justo lo ves) y P’ negativa después del qrs porque B lleva el impulso de
forma retrograda. La extrasístole encuentra bloqueada la vía rápida de período refractario largo,
desciende por la vía lenta generando un PR prolongado y luego asciende retrógradamente por la vía
rápida ya recuperada, iniciando un circuito de reentrada.

En los mecanismos de reentrada el frente de un impulso eléctrico llega a un circuito por el que

circula de forma permanente, circulando una y otra vez por zonas en las que ya había

entrado previamente. Este circuito se establece en torno a algún tipo de estructura alrededor

del cual existen dos vías de velocidad de conducción y periodo refractario diferentes.

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Las ondas P retrógradas están muy cercanas al QRS, y se encuentran enmascaradas o se observan como una onda P pequeña terminal. Debido a la activación simultánea de aurículas y ventrículos. Taquicardia

con QRS angosto, regular, con una FC de 120 – 220 lpm. RP corto. Pseudo R en V1 o pseudo S en cara inferior.

Tratamiento. El tratamiento urgente es el mismo que para PSVT. El hecho de que esté justifi cado el tratamiento inmediato y constante depende de la intensidad de los síntomas y de la frecuencia de
los episodios. En muchos pacientes basta la tranquilización verbal e indicaciones para realizar la maniobra de Valsalva, para yugular los episodios. Se ha utilizado para facilitar la terminación, la
administración de un antagonista β oral como verapamilo o diltiazem, al comenzar el episodio. Si se necesitan medidas profi lácticas, una opción es la administración de los medicamentos mencionados
o la fl ecainida por largo tiempo. En el caso de episodios repetitivos o graves o si es inefi caz la farmacoterapia, no es tolerada o el paciente no la desea, se puede intentar la ablación de la vía lenta
del nódulo AV, a través de catéter. Esta ablación tiene capacidad curativa en la mayoría de los pacientes. Su riesgo principal es el bloqueo cardiaco que obliga a la colocación de un marcapasos
permanente, situación que se observa en menos del 1% de los pacientes.

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 Taquicardia por reentrada VA

Taquicardia por reentrada auriculoventricular mediada por una vía accesoria.

La taquicardia por reentrada auriculoventricular (TRAV) es la segunda causa más frecuente de taquicardia paroxística supraventricular. Se caracteriza por la presencia de una
vía accesoria de conducción (VAC) que conecta aurículas y ventrículos, permitiendo la formación de circuitos de reentrada. Puede presentarse en dos formas.

En la TRAV ortodrómica, que es la más frecuente, el impulso desciende por el nodo AV y el sistema His-Purkinje, y retorna a las aurículas a través de la vía accesoria,
por lo que la activación ventricular ocurre por el sistema de conducción normal y el QRS es estrecho.
En la TRAV antidrómica, el impulso desciende por la vía accesoria y retorna a las aurículas de forma retrógrada a través del nodo AV, por lo que la activación ventricular
es anómala y el QRS es ancho.

Cuando existe una vía accesoria capaz de conducir impulsos desde las aurículas hacia los ventrículos, el electrocardiograma en ritmo sinusal puede mostrar un PR corto, onda
delta y QRS ensanchado, constituyendo el patrón de Wolff-Parkinson-White. Cuando este patrón se asocia a síntomas o taquiarritmias se denomina síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Las vías accesorias son conexiones entre aurículas y ventrículos (Haz de Kent). Suelen estar formadas por fibras de miocardio normales y son capaces de conducir el impulso eléctrico. Cuando
conducen anterógradamente propician una segunda vía de propagación del impulso eléctrico. No presenta el retraso fisiológico del nodo AV, por lo que la parte del miocardio ventricular que se
despolariza por ella, lo hace antes que por el sistema de conducción y supone la base anatómica de la preexcitación. Si la vía accesoria presenta capacidad de conducción retrógrada (en sentido
ventrículo-auricular) puede dar lugar a taquicardia supraventricular por un mecanismo de reentrada en el que la vía descendente sería el sistema eléctrico específico y la vía ascendente estaría
representada por la vía accesoria. El impulso siempre pasará por el nodo aurículo-ventricular.

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CLÍNICA:

Lo más frecuente son las palpitaciones

Mareos.
Vértigos.
Dolor torácico.
Si el paciente tiene antecedentes de patología cardíaca, puede
sufrir episodios de angina o insuficiencia cardíaca.

DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO:

El estímulo se inicia en el Nodo Sinusal, por lo que la onda P será normal.

La despolarización por la vía accesoria ocurre antes, por lo que el
intervalo PR se acorta y aparece una onda Delta al inicio del QRS,
provocando un ensanchamiento del mismo. Cuando hay un grado alto de
preexcitación (conduce más por la vía accesoria que por el sistema de
conducción), el QRS toma morfología de Bloqueo de Rama, siendo más
ancho y apareciendo también alteraciones del ST y ondas T negativas.

MANEJO Y TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO: En pacientes

asintomáticos el tratamiento definitivo es la ablación de la vía accesoria.
En la fase aguda se trata igual que la taquicardia intranodal paroxística.
Si existe inestabilidad hemodinámica el tratamiento de elección es la
cardioversión eléctrica. Si no existe inestabilidad hemodinámica el
tratamiento sería el siguiente:

Maniobras vagales (seno carotideo, Vasalva…).

Adenosina.
Si hay contraindicación de adenosina o si no revierte:
Verapamilo o Diltiazem.
Esmolol Si no revierte con estos anteriores o están
contraindicados se recomienda cardioversión eléctrica.

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 Taquicardia auricular ectópica

La taquicardia auricular ectópica muy infrecuente. Consiste en la presencia de uno o varios focos que se estimulan, localizado en el tejido auricular, distinto del nodo sinusal. Su importancia radica en
la posibilidad de derivar a una miocardiopatía dilatada generalmente recuperable tras el control de la taquicardia. Inicialmente se producirá la activación auricular y posteriormente la ventricular. Por lo
tanto, habrá ondas P delante de los complejos QRS. La frecuencia de las ondas P es variable, en general entre 130 y 220 lpm. La morfología de las ondas P dependerá del punto en el que se origine
la despolarización auricular. En ningún caso tendrán características de onda P de origen sinusal. Se denominan Onda P´. La frecuencia cardiaca depende de la conducción a los ventrículos (1:1, 2:1),
que puede ser variable. Se pueden distinguirse dos tipos:

TAQUICARDIA AURICULAR UNIFOCAL.

Los estímulos de la aurícula proceden de un único foco.

La onda P tiene una morfología constante.
Los QRS son rítmicos

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL.

Ondas P de al menos tres morfologías.

Intervalos P-P irregulares.
Los QRS son arrítmicos.

Etiología

Alteraciones metabólicas
Insuficiencia respiratoria
Intoxicación por digitalicos
Cardiológicas: valvulopatia mitral, cardiopatía hipertensiva, cardiopatía isquémica
EPOC
En pacientes sanos

CLÍNICA. El 75% son paroxística y se manifiestan con palpitaciones, dolor torácico, mareo, disnea,… El otro 25% son incesantes pueden ser asintomáticas hasta que evolucionan

a una situación de taquimiocardiopatía, disfunción ventricular e insuficiencia cardiaca.

TRATAMIENTO. Las maniobras vagales junto con la adenosina no suelen ser eficaces ya que esta arritmia no depende del NAV para su mantenimiento. Con afectación hemodinamica se

recomienda cardioversion eléctrica. Sin afectación hemodinamica se recomiendan betabloqueantes y/o antagonistas del calcio.

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